Сахарный диабет

Развитие кетоацидотической комы является последней стадией патологического цикла. Ей предшествуют три этапа: кетоз, кетоацидоз, прекома. Каждая стадия по мере приближения к коматозному состоянию характеризуется усугублением метаболических расстройств, что усиливает клинические проявления и приводит к еще большему угнетению сознания. Кетоацидотическая кома в большинстве случаев развивается на протяжении нескольких суток. Стадии кетоза характеризуются такими клиническими симптомами, как прогрессирующая сухость слизистых оболочек и кожи, жажда, полиурия, слабость, снижение аппетита и массы тела. Больные жалуются на головную боль и повышенную сонливость. В выдыхаемом воздухе отмечается слабый запах ацетона. Критерием постановки диагноза кетоза служит обнаружение кетонурии. При прогрессировании метаболических нарушений развивается стадия кетоацидоза. Клинически она проявляется симптомами общей дегидратации в виде сухости слизистых оболочек, языка, кожи. Тонус мышц и тургор кожи снижен, отмечаются тенденция к артериальной гипотонии, тахикардия, олигурия и признаки сгущения крови, такие как увеличение гематокрита, лейкоцитоз, эритроцитоз. В большинстве случаев в результате интоксикации организма появляются тошнота и рвота При прогрессировании кетоацидоза рвота учащается, усугубляя дегидратацию организма. Обычно рвотные массы имеют кровянисто-коричневый оттенок. Ритм дыхания нарушается, появляется дыхание Куссмауля. Более отчетливо определяется запах ацетона от больного. Происходит паре-тическое расширение капилляров, что обусловливает появление диабетического румянца. Довольно часто больных беспокоят боли в животе без четкой локализации, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Эти симптомы появляются в результате раздражения брюшины и солнечного сплетения кетоновыми телами, небольших кровоизлияний в брюшину, а также пареза кишечника. Стадия прекомы отличается прогрессирующим нарушением сознания, симптомами дегидратации и интоксикации. При отсутствии лечения происходит нарастание поражения ЦНС, что заканчивается развитием комы. Кома характеризуется полным отсутствием сознания. Отмечаются резкий запах ацетона, дыхание Куссмауля, выступает румянец на щеках. Характерны признаки дегидратации: сухость слизистых, языка, кожи. Тургор тканей снижен, так же как тонус мышц и глазных яблок. Артериальное давление низкое, пульс частый, слабого наполнения. Рефлексы и все виды чувствительности снижены либо отсутствуют, что зависит от глубины комы. Отмечается увеличение печени. Выделяют 4 формы кетоацидотической комы.

1. Кардиоваскулярная форма. Ведущим в клинической картине является тяжелый коллапс в сочетании с выраженным снижением давления, как артериального, так и венозного. Часто данная форма комы осложняется тромбозом венечных сосудов, сосудов легких, нижних конечностей и других органов.

2. Желудочно-кишечная форма. Характерны многократная рвота, боли в животе неопределенной локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки. При обследовании отмечаются признаки раздражения брюшины, в крови -- нейтрофилез.

3. Почечная форма. Отмечаются симптомы острой почечной недостаточности: протеинурия, цилиндрурия, гиперазотемия.

4. Энцефалопатическая форма Характерна для пожилого возраста, особенно при наличии атеросклероза сосудов головного мозга. Проявляется общемозговыми, а также очаговыми симптомами, такими как гемипарез, асимметрия рефлексов, появление пирамидной симптоматики.

Если за несколько минут данное состояние не купировать, у больного начинаются судороги, он теряет сознание. Кожа остается влажной, мышцы - напряженными.

Заключение

Сахарный диабет остается одной из важнейших медико-социальных проблем для здравоохранения практически всех стран. Распространенность сахарного диабета постоянно растет, и прогноз экспертов о том, что число больных диабетом за каждые последующие 12-15 лет будет удваиваться, по-видимому, оправдывается Дедов И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения. // Сахарный диабет. - 1998. - №1. - С 3-6..

Большая социальная значимость сахарного диабета заключается в том, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности, что обусловлено развитием сосудистых осложнений диабета. Сахарный диабет является наиболее частой причиной развития слепоты среди лиц работоспособного возраста Department of Health and Social Security. Blindness and partial sight in England 1969-76. London: HMSO, 1979. (Report on Public Health and Medical Subjects, No. 129.).. Более 40% ампутаций конечностей, не связанных с травмой, проводится из-за развития диабетической гангрены.

Однако не только тяжесть медицинских последствий сахарного диабета ставит эту болезнь в ранг приоритетов первого порядка различных систем здравоохранения. Сахарный диабет является тяжелым финансовым бременем. Затраты на лечение диабета быстро растут во многих странах Европы. Например, в Великобритании они составляют 6-7% от всего бюджета здравоохранения и в текущем десятилетии достигнут 10 [5]. В США в 1992 г. доля расходов на диабет составила около 15%, причем затраты на 1 больного диабетом (9493 долл) были в 3 раза выше, чем для лиц без диабета (2604 долл.).

Приведенные данные убедительно доказывают как социальную, так и экономическую важность проблемы. Достигнуть уменьшения затрат на оказание помощи больным сахарным диабетом, улучшить результаты лечения возможно лишь при соответствующей организации диабетологической службы. Решению этих вопросов была посвящена Федеральная целевая программа "сахарный диабет", утвержденная Правительством РФ 7 октября 1996 г. Одним из разделов программы является "развитие отечественного производства производства лекарственных и диагностических средств", что может существенно уменьшить затраты на лекарственное обеспечение.

Бурное распространение сахарного диабета на рубеже XX и XXI столетий приобрело характер «неинфекционной эпидемии» в основном за счет сахарного диабета 2 типа, развивающегося у лиц зрелого возраста, около 90% которых страдают ожирением.

Безусловно, сахарный диабет -- синдром, характеризующийся гипергликемией и глюкозурией, -- имеет различные патогенетические механизмы развития, определяющие варианты его клинического течения по 1 или 2 типу. Однако при любом варианте течения сахарного диабета рано или поздно прогрессируют специфические для него сосудистые осложнения, так называемые диабетические онгиопатии, приводящие к росту сердечно-сосудистой летальности, развитию почечной недостаточности, диабетическим гангренам и слепоте, связанной с поражением сетчатки. Естественно предположить, что развитие столь выраженной сосудистой патологии при сахарном диабете обусловлено каким-то общим фактором и, как показали многочисленные исследования URPDS Group. Association of glycemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (URPDS' 35): prospective observational study. BMJ. -- 2000,321:405-12, напрямую коррелирует с уровнем гипергликемии.

В целях профилактики прогрессирования диабетических сосудистых осложнений важно как можно лучше компенсировать сахарный диабет по показателям как углеводного, так и тесно связанного с ним липидного обмена Campbell I. W. Need for intensive, early glycemic control in patients with type 2 diabetes. Br. J . Cardiol. - 2000,7:625-631. Прогрессирование диабетических сосудистых осложнений связывают с окислительным стрессом, развивающимся при самоокислении глюкозы. В результате образуются свободные радикалы кислорода, которые запускают процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) плазматических мембран, вследствие чего и образуются конечные продукты неферментного гликозилирования (КПНГ) в сосудистой стенке Baynes J. Perspectives in diabetes. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes. Diabetes. -- 1991,40:405-412.

В связи с вышеизложенным, можно сделать вывод, что логичным и патогенетически обоснованным является применение в комплексной терапии СД как 1, так и 2 типа препаратов, обладающих антиоксидантными свойствами. Эти лекарственные средства не только замедляют процесс прогрессирования специфических сосудистых осложнений, но и сохраняют секреторные способности в-клеток. Влияя на фосфолипидный слой клеточной мембраны, антиоксиданты повышают чувствительность к инсулину, благодаря чему достигается более полная компенсация сахарного диабета.

Список литературы

1. Общая патология человека: Руководство для врачей/Под ред. А.И.Струкова, В.В.Серова, Д.С.Саркисова: В 2 т. Т.2. - М.:Медицина, 1990.

2. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. // Гипотиреоз: Руководство для врачей. - М., 2004.

3. Агеев А.К. Реакции гиперчувствительности и их значение в патологии человека. Аутоиммунные болезни.//Арх.пат.-1983.- Вып.11.

4. Адо А.Д. Общая аллергология.(Руководство для врачей). - М.:Медицина, 1970.

5. Атлас по патологической анатомии. Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. 2007 г.

6. Патология. Пальцев М.А., Пауков В.С., Улумбеков Э.Г. 2002 г

Размещено на Allbest.ru