Внутренние незаразные болезни животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

Внутренние незаразные болезни

стоматит инфекция кот мочекаменный

За время прохождения практики самыми распространенными заболеваниями являлись стоматит, острый катаральный ринотрахеиты, мочекаменная болезнь.

Стоматит -- это воспаление слизистой оболочки полости рта у животных, различается локализацией воспалительного процесса (поражение языка, десен, губ, неба).

Различают:

1. травматический;

2. симптоматический - общее заболевание;

3. специфический - поражение слизистой оболочки полости рта при грибковых заболеваниях;

4. инфекционный.

Выделяют язвенную, катаральную, везикулярную, геморрагическую, папилломатозную, реже дифтеретическую и флегмонозную формы поражения слизистой оболочки рта.

Этиология. Первичные стоматиты возникают от чрезмерного раздражения слизистой рта при скармливании холодного, неостывшего или содержащего химические вещества корма, слизывании ядохимикатов, а также при попадании в корма режущих или колющих предметов, острых костей и т. д. Вторичные стоматиты развиваются как симптомы некоторых инфекционных болезней (чума, лептоспироз, панлейкопения и др.), при гиповитаминозе С, отравлениях, вследствие кариеса и обильных отложений зубного камня, травмах лицевых костей.

Симптомы. Общее угнетение, аппетит понижен, жевание осторожное и болезненное, слюноотделение усилено. Осмотром ротовой полости (проводят с дополнительным освещением) обнаруживают гиперемию и отечность слизистых губ, щек, языка и десен. При неблагоприятном течении болезни в ротовой полости появляются афты и изъязвления, опухают подчелюстные лимфоузлы, повышается температура тела. Вторичные стоматиты как клинические симптомы сопутствуют основной болезни.

При отсутствии лечения полости рта у животных или при неправильном его проведении может развиться гангренозный стоматит.

Гангренозный стоматит - происходит разрушение слизистой оболочки и глубже лежащих тканей щек, десен, языка. Клинические признаки: отмечается зловонный запах изо рта, на слизистой четко ограниченные язвенные дефекты с коричневато-зеленым налетом, больное животное не может принимать корм, быстро худеет.

Папилломатозный стоматит - множественное разрастание на слизистой папиллом. Вначале они мелкие розового цвета, затем разрастаются и напоминают цветную капусту. Папилломы могут быть единичными, в отдельных случаях распространяются по всей слизистой ротовой полости. Также они могут спонтанно исчезнуть в течение 6-12 недель.

Диагноз ставят на основании анамнеза и результатов осмотра слизистой ротовой полости. В дифференциальном диагнозе исключают инфекционные болезни, протекающие с признаками поражения ротовой полости.

Профилактика. Соблюдать правила подготовки кормов к скармливанию. Не допускать кормления неостывшими, промерзшими, содержащими плесени и раздражающие химические вещества кормами.

Лечение: необходимо перевести животное на диетическое питание и удалять со слизистой оболочки выделения, слюну и задержавшиеся остатки корма, промывая полость рта перекисью водорода в 1-3%-ной концентрации, 0,02% раствором фурацилина, десна смазывают раствором Люголя и гелем Холисал.

Для предотвращения повторного заболевания слизистой рта нужно не допускать кормления неостывшими, промерзшими, содержащими плесени и раздражающие химические вещества кормами, не скармливать трубчатые кости и те, которые распадаются на острые осколки. Мочекаменная болезнь (МКБ) - образование одиночных или множественных мочевых конкрементов (камней) в почечной паренхиме, лоханке или мочевом пузыре.

Мочекаменная болезнь кошек занимает одно из ведущих мест в структуре урологических заболеваний и заболеваний незаразной патологии в целом в ветеринарной практике, однако эта проблема с научной точки зрения у кошек изучена слабо.

Этиология. Основная этиология этого заболевания остается невыясненной. Предрасполагающими факторами МКБ могут быть неправильное кормление (Избыток белков и недостаток углеводов, избыточное кормление рыбой, содержащей в большом количестве фосфаты и соли магния), нехватка витаминов А и Д, малоподвижный образ жизни, дисбаланс кислотно-щелочного равновесия крови и лимфы, породная предрасположенность, гиперфункция паращитовидной железы, ранее перенесенные заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, костной и нервной систем, избыточный вес, нерегулярное участие в функции воспроизводства, ранняя кастрация, отсутствие свободного доступа к питьевой воде (либо плохое качество воды), а также инфекция мочевых путей (особенно стрептококковая и стафилококковая). Определенную роль в развитии заболевания играют индивидуальные особенности животного, климатические факторы.

Все эти факторы, влияющие на развитие МКБ, не могут быть основной причиной заболевания, потому что они могут присутствовать в жизни здоровых кошек и полностью отсутствовать у имеющих МКБ.

Характеристика уролитов. На основании состава химических веществ различают катион-уролиты, то есть камни, имеющие в своем составе вещества неорганической природы, и анион-уролиты, состоящие из низкомолекулярных веществ, таких как мочевая кислота и ее соли, цистин, ксантин.

Таким образом, все мочевые камни подразделяются на органические и неорганические, что явилось основой их классификации. Важным фактором является также рН мочи, так как при определенных ее показателе образуются кристаллы тех или иных веществ.

К ним относятся:

1. Оксалат кальция (щавелевокислый кальций) - образование округлой формы в виде раскрытой розы, под микроскопом напоминает «квадратный конверт». Встречается в основном у кошек старше 7 лет, чаще всего у длинношерстных бирманских, гималайских и персидских. Оксалаты являются самыми твердыми камнями, образуются из щавелевой кислоты и встречаются в основном в кислой моче.

Образованию камней из оксалата кальция способствуют гиперакльциурия, гипероксалурия, гипоцитратурия, дефекты ингибиторов роста кристаллов.

Гиперкальциурия. У животных с нормальным уровнем кальция в крови гиперкальциурия может быть следствием повышения всасывания кальция в кишечнике или снижения канальцевой реабсорбции кальция. Гиперкальциурия на фоне гиперкальциемии возникает в результате увеличения клубочковой фильтрации кальция, что превышает возможности механизма кальциевой реабсорбции.

Гипероксалурия может быть первичной (при генетическом дефекте) и вторичной (при повышенном потреблении оксалатов, дефиците пиридоксина или нарушении всасывания жиров).

Гипоцитратурия. Цитрат мочи задерживает образование кристаллов оксалата кальция из-за связывания кальция с образованием растворимой соли.

Дефекты ингибиторов роста кристаллов. Некоторые белки (например, нефрокальцин) способны повышать растворимость оксалата кальция в моче. Предварительные данные свидетельствуют о возможном дефекте нефрокальцина у животных с оксалатными камнями.

2. Ураты. Кристаллы уратов состоят из урата натрия, урата аммония и из солей мочевой кислоты (на поверхности этих камней имеются шипики, которые травмируют сосудистые стенки, способствуя воспалению). К факторам риска относят повышенное потребление пуринов с мясом, постоянную ацидонурию.

Нарушение превращения мочевой кислоты в аллантоин приводит к повышению концентрации мочевой кислоты в плазме и моче. У животных с портальной гипертензией и портосистемным шунтированием возможно образование конкрементов, состоящих из урата аммония, вследствие нарушения метаболизма мочевой кислоты и аммиака.

3. Струвиты - трипельфосфаты (фосфорнокислая аммиакмагнезия, двойной фосфат аммония и магния), твердые или рыхлые, кремового или желтого цвета, под микроскопом имеют вид вытянутой призмы с характерными ромбовидными краями. Струвиты составляют 80% уролитов, обычно заболевают кошки от 1 года до 6 лет. Образованию способствуют различные метаболические расстройства (первичный гиперпаратиреоз, почечный канальцевый ацидоз, избыточное поступление кальция и фосфора с кормом).

4. Карбонаты образуются из солей угольной кислоты, они мягкие, легко крошатся и составляют основную массу песка в моче.

5. Цистиновые камни - бесцветные прозрачные пяти-шестиугольные кристаллы правильной и неправильной формы. Образование камней из цистина бывает у кошек с цистинурией. Цистин (серосодержащая аминокилота, состоящая из двух молекул цистеина), присутствующий в сыворотке крови, в норме свободно фильтруется в почечных клубочках и реабсорбируется в канальцах. Цистинурия возникает при врожденном нарушении реабсорбции цистина. Считается, что нарушение реабсорбции имеет связь как с полом, так и аутосомным рецессивным наследованием. Аминокислота плохо растворяется в кислой моче, что вместе с повышением относительной плотности мочи, редким и неполным мочеиспусканием ведет к образованию камней.

6. Ксантиновые камни - имеют вид маленьких бесцветных ромбиков. Фермент ксантиноксидаза катализирует превращение ксантина в мочевую кислоту. Аллопуринол нарушает этот процесс, что ведет к возникновению гиперксантинемии, ксантинурии, в результате образуются ксантиновые камни. Корм с повышенным содержанием пуринов стимулирует формирование ксантиновых камней, чему способствует наследственная предрасположенность.

Образование уроконкрементов. Патогенез уролитиаза. Согласно исследованиям ряда ученых, основу уролита составляет матрица, которую, в свою очередь, формируют белки и гликопротеиды. Сероидентичные белковые соединения образуются за счет повышенной проницаемости мембран в почечных канальцах, а несероидентичные являются продуктом деструкции клеток слизистой оболочки, вызванной воспалением. Было отмечено, что процесс камнеобразования сходен вне зависимости от рода элементов, образующих камень, и рН мочи. Чаще всего процесс камнеобразования связан с наличием центра кристаллизации (матрицы). Им может являться любое вещество (эпителий, кристаллы, слизь, гной и т.п.).

Изменение кислотно-щелочного равновесия в организме, нарушение обмена азота, углеводов, электролитов и воды способствуют возрастанию экскреции почками азота, кальция, фосфора, кремния, магния, натрия, калия, хлора, серы. Выделение воды снижается, в результате чего концентрация солей в моче возрастает. Повышается концентрация мукопротеидов в крови и выделение их с мочой. Мукопротеиды легко взаимодействуют с кальцием, способствуя образованию «матрицы» почечного камня, на которую в дальнейшем осаждаются соли. Выпадению в осадок солей способствует уменьшение содержания в моче коллоидов (хондроитинсерной кислоты, муцина и сывороточных альбуминов).

Мочекаменная болезнь характеризуется различными изменениями в почках, в зависимости от количества камней, степени сдавления и раздражения почечной ткани, отсутствия или наличия инфекции. Начинается процесс чаще с почечных лоханок. Вначале наблюдается гиперемия и отек слизистой оболочки, затем возникают кровоизлияния. В дальнейшем происходит отек и утолщение всей стенки лоханки и близлежащего отдела мочеточника и их значительное расширение; вскоре присоединяются изменения и в паренхиме почек, вплоть до атрофии.

Камни мочевого пузыря и уретры - это конкременты, опустившиеся из верхних отделов мочевой системы. Однако в мочевом пузыре они способны увеличиваться в размерах, что связано с повышением концентрации мочи и затрудненным ее оттоком вследствие врожденных или приобретенных аномалий уретры, либо вследствие заболеваний предстательной железы, в особенности аденомы простаты. Инородные тела в мочевом пузыре также могут служить матрицей для образования камня.

Большие камни, находясь в относительно фиксированном положении, могут длительное время не создавать болезненных явлений; мелкие камни, смещаясь, нередко закупоривают мочеточник или уретру, вызывая затруднения в мочеотделении. При закупорке выхода из почечной лоханки последняя растягивается скопившейся в ней мочой, что вызывает сильное беспокойство животного. Это продляется до тех пор, пока камень не примет положения, при котором он не помешает оттоку мочи в мочевой пузырь.

При ущемлении мочевого камня в мочеточнике из-за судорожного сокращения его мышечной стенки развивается симптом мочевых колик. Длительная закупорка двух мочеточников ведет к уменьшению, а в некоторых случаях и остановке клубочковой фильтрации и, следовательно, к накоплению таких продуктов обмена, как мочевина, и потере почками возможности поддерживать ионный и кислотный баланс. Потеря ренальной функции и особенно развитие гиперкалиемии приводит к коме и смерти в течение 48 - 92 часов. Закупорка одного мочеточника может не отразиться на уровне мочеотделения ввиду компенсаторной гипертрофии здоровой почки. В другой почке может развиться гидронефроз, что приводит к расширению полостей почки, атрофии паренхимы почки и к ее гибели..

Наличие камней в мочевом пузыре вызывает воспаление его слизистой оболочки, в результате чего в моче появляется кровь. Как закупорка мочеиспускательного канала, так и повреждение его слизистой оболочки приводит к застою мочи и развитию вторичной восходящей инфекции мочевыводящих путей. В результате развивается катарально-гнойное воспаление мочевого пузыря (уроцистит) и почечной лоханки (пиелит). Присоединение инфекции может вызвать наличие пионефроза с образованием полостей с гнойной мочой и камнями; в этих случаях процесс может перейти на околопочечную клетчатку с возникновением гнойного паранефрита. Если обструкция уретры не устраняется в течение двух суток, то животное может погибнуть от постренальной азотемии. В ряде случаев закупорка может закончиться разрывом мочевого пузыря.

Гибель животного происходит в основном вследствие резко развивающегося токсикоза (гораздо реже вследствие разрыва мочевого пузыря) и стресса, связанного с болезненными ощущениями.

Результаты морфологических и биохимических исследований крови у кошек больных уролитиазом (Кротенок В.А., 2003)

Исследование крови от больных кошек показало, что в большинстве случаев количество эритроцитов соответствовало физиологическому показателю, однако находилось на ее нижнем пределе и составляло в среднем 6,8+- 0,6 * 10¹²/л. Уровень гемоглобина также находился на нижнем пределе нормы и в среднем составлял 81,2 +- 2,8 г/л. При подсчете лейкоцитов было отмечено увеличение их количества на 1,0 - 3,0 * 10⁹/л. В целом - 18,5 +- 3,1 * 10⁹/л, что свидетельствует о наличии воспалительного процесса в организме.

Анализируя лейкограмму можно заметить сравнительное увеличение процента юных и палочкоядерных нейтрофилов на фоне незначительного снижения сегментоядерных. Также наблюдается снижение процента лимфоцитов. При определении ядерного сдвига, в большинстве случаев отмечался гипорегенеративный нейтрофильный сдвиг (влево), что также свидетельствует о наличие в организме воспалительного процесса.

Биохимическое исследование крови больных кошек показало увеличение щелочного резерва выше 54,2 ммоль/л в 86% пробах, недостаток каротина и кальциферола в 45% пробах. Показатели кальция в 70% и фосфора в 18% случаях были повышены, однако в 8% пробах крови содержание неорганического фосфора было ниже 1 ммоль/л. В основном это были кошки с уролитиазом гиперпаратиреоидного происхождения. Общий белок превышал норму в 32% проб крови больных кошек, в основном за счет альбуминов. В то же время, уровень гамм-глобулинов был ниже 4,5 г/л в 43% проб крови, а в 36% проб - отмечался низкий уровень бета-глобулинов. Повышение уровня мочевины и креатинина было отмечено у 18% пациентов, что свидетельствует о почечной недостаточности у больных кошек, вызванной наличием мочевых конкрементов в почечной лоханке или мочеточнике, а также различными осложнениями уролитиаза.

Морфологические показатели крови клинически здоровых и больных животных (Громова О.В.,2003)

Таблица

Группа животных	Число обслед. животных n	Кол-во гемоглбина х 10г/л	Кол-во эритроцитов х 1012/л	Кол-во лейкоцитов х 109/л
Клинически здоровые	12	12,03 +/- 0,33	8,13 +/-0,39	12,31 +/- 0,45
Больные с субклинической формой	14	13,23 +/- 0,51	9,11 +/- 0,46	13,51 +/- 0,71
Больные с выраж. уролог. синдромом	9	9,04 +/- 0,39	6,04 +/- 0,27	15,18+/- 0,58

Таблица. Лейкограмма (Громова О.В., 2003)

Группа животных	Б	Э	ПН	СН	Л	М
Клинически здоровые животные	0,33+- 0,49%	4,3+- 0,62%	5,8 +- 0,62%	41,6+- 0,52%	46,6+- 0,84%	1,9+- 0,79%
Больные с субклинической формой	0,50+- 0,52%	5,3+- 0,47%	6,6+- 0,63%	42,0+- 0,68%	44,4+- 0,93%	1,2+- 0,80%
Больные с выраженным урологическим синдромом	0,33+- 0,50%	11,4+- 0,88%	11,8+- 0,83%	37,8+- 0,83%	38,1+- 0,78%	0,56+- 0,73%

Таблица. Показатели биохимического анализа крови клинически здоровых и кошек с субклинической формой уролитиаза (Громова О.В, 2003)

Группы. Показатель	Белок, г/л	Мочевина ммоль/л	Креатинин, мкмоль/л	Са, ммоль/л	Р, ммоль/л	Мg, ммоль/л
Здоровые кошки n = 12	66,75+- 1,12	6,53+- 0,27	81,92+- 0,99	2,21+- 0,04	1,41+- 0,03	0,83+- 0,04
Больные с субклинической формой уролитиаза n = 14	78,54 +- 0,98	7,72+- 0,34	156,14+- 1,22	2,51+- 0,09	1,81+- 0,11	0,86+- 0,06
Норма	57,5 - 79,6	5,5 - 11,1	48,6 - 165	2,0 - 2,7	1,3 - 2,4	0,7 - 1,1

Результаты лабораторных исследований мочи при уролитиазе кошек (Громова О.В., 2003)

В исследованиях были использованы пробы мочи от 114 кошек больных уролитиазом. Цвет мочи в 31% случаев был светло-желтый, у 69% от ярко-красного до темно-бурого; прозрачность у 41% сохранена и у 59% больных кошек она мутная в различной степени выраженности; у 73,7% животных при заболевании моча приобретает резкий и резко аммиачный запах. Гиперстенурию отмечали у 89,5% больных при показателях плотности от 1,026 до 1,045 г/см³, при этом в мочевом центрифугате обязательно присутствовали в избыточном количестве организованные и неорганизованные осадки, хотя зарубежные авторы (Апрайгон С., 1999; Ланевски А., Крамер Д.,1994; Brobst D., 1989; Walker A., 1977) рекомендуют принимать показатели относительной плотности мочи 1,060 - 1,080 г/см³ у кошек за норму.

Химические показатели мочи больных кошек при уролитиазе: рН мочи в пределах 5,0 - 7,1 у 49,2% больных, а от 7,2 единиц и выше - у 50,8%. При этом на развитие уролитиаза не влияет степень ацидификации мочи, то есть при любом показателе (от 5,0 до 8,5) могут образовываться кристаллы, однако состав и тип их различен. У 93% больных кошек заболевание сопровождается постренальной протеинурией; наличие гематурии при уролитиазе отмечено у 92,1% кошек; у 17,5% больных - повышение содержания уробилиногена и у 18,4% - билирубина.

Проведение бактериологических исследований мочи показали рост микрофлоры на агаре. Преимущественно наблюдался рост колоний вульгарного протея (Proteus vulgaris), реже различных кокков. Этот факт говорит о наличие уроинфекции уреазопродуцирующей микрофлорой у некоторого количества больных кошек, что может явиться причиной камнеобразования в мочевых путях.

При микроскопии осадков были обнаружены клетки переходного эпителия слизистой оболочки мочевого пузыря и плоского эпителия слизистой мочеиспускательного канала в количестве от 5 до 20 в поле зрения у 42,1% больных кошек, а также клетки крови. Более того, в поле зрения обнаружены неорганизованные осадки различных типов от единичных и крупных до заполнения всего поля микроскопа. Из них мочекислые: кристаллы мочевой кислоты в 18% проб мочи и ураты в 6% проб; фосфатные - в 47%, из них трипельфосфаты были обнаружены в осадке мочи у 28% больных кошек; оксалаты кальция - у 17,5% и смешанные кристаллы - у 10,7% (уратно-фосфатные).

Лечение:

1. Снятие острого состояния и восстановление оттока мочи. Для этого необходимо удалить камень или песок из уретры катетером и промыть просвет уретры антисептическим раствором (делается под общей анестезией). При запущенных случаях врачи вынуждены прибегать к операции по уретростомии (создании искусственного выводного канала до области обструкции). Еще более сложным представляется полостная операция - цистотамия, целью которой является полное удаление крупных уролитов (диаметр которых больше просвета уретры) из мочевого пузыря.

2. После восстановления оттока мочи в течение первых нескольких дней необходима инфузионная терапия (капельница) с целью восстановления водноэлектролитного баланса и снятия интоксикации. Также проводится противовоспалительная и антибактериальная терапия (до двух недель). Применяют: Tab. Cyctoni (№250 D.S. Внутреннее. По 1 таб. 2 р/день. 7-10 дней), «Кот Эрвин».

3. После стабилизации состояния обязательна пожизненная профилактика: диетотерапия - лечебные корма, при необходимости, антибиотикотерапия, фитотерапия (мочегонные сборы и т.д.), а также регулярная диспансеризация: анализ мочи и УЗИ почек и мочевого пузыря.

В каждом случае лечение подбирается индивидуально, учитывая пол, возраст, вид животного, степень поражения, наличие сопутствующих заболеваний, и обязательно должно опираться на подробную диагностику.

Наиболее правильным подходом к проблеме мочевых камней является профилактика этой патологии. С этой целью улучшают условия кормления и поения животного. Избегают длительного использования однообразных продуктов, богатых солями (рыба, молоко, различные морепродукты, минеральные добавки и т.д.), а также жесткой питьевой воды. Рацион обогащают витаминами, а при кормлении питомца сухими кормами используют корма с пометкой «для кастрированных животных» или «для профилактики мочекаменного заболевания».

Таблица. Сводная таблица по внутренним незаразным болезням.

Вид животных и название болезни	Выздоровело	Пало	Уничтожено	Выбраковано	Всего
Острый первичный везикулярный стоматит	3	0	0	0	3
Точечные экземы	1	0	0	0	1
2х сторонний гнойный отит	3	0	0	0	3
Аллергический отек легких	1	0	0	0	1
Энтероколит	4	0	0	0	4
Новообразование печени	1	0	0	0	1
Мокнущая экзема	2	0	0	0	2
Бронхит	5	0	0	0	5
Уролитиаз	3	0	0	0	3
Уроцистит	3	0	0	0	3
Закупорка толстого отдела кишечника	1	0	0	0	1
Простатит	2	0	0	0	2
Инородное тело	3	0	0	0	3
Остеосаркома спинки носа.	1	0	0	1	0
Ринит	2	0	0	0	2
Ожег правой пядипальпы первой пары конечностей	1	0	0	0	1
Травма не совместимая с жизнью	0	0	0	1	1
Абсцесс	4	0	0	0	4
Зубной камень	2	0	0	0	2
Всего :	42
Пало:	2

Хирургия

Среди хирургических операций, выполняемых в клинике самым распространенным было мастэктомия, кастрация и стерилизация. Так же встречалось уретростомия.

Секторальная мастэктомия. В клинику обратились владельцы с кошкой - 7 лет. В области левой молочной железы 1й пары желез и правой молочной железы 2й пары желез определялась опухоль, плотной консистенции, размером 3х1,5 см.

Была предложена операция по удалению новообразования. Для премедикации ввели димедрол 1% в дозе 0,4 мл, сульфокамфокаин в дозе 0,4 мл; для наркоза кошке весом в 4 кг 500 гр. был введен 2% раствор рометара в дозе 0,3 мл интрамускулярно и золетил в дозе 0,1 мл. Снотворное и наркотическое действие будет в пределах 1 часа.

Подготовка. Кошку укладывают на спину. Грудные конечности вытягивают каудально, а тазовые краниально и привязывают. Шерсть вокруг раны сбривается, очищается от загрязнений салфетками, смоченными спиртом, затем обрабатывается 5% настойкой йода по методу Гроссиха-Филончикова, и операционное поле отграничивается стерильными простынями.

Техника. Кожу разрезают в форме эллипса над железистой тканью. Разрез ведут медиально на расстоянии 10-20 мм рядом со средней линией и лотерально над краем комплексов желез. Поверхностную фасцию туловища разрезают на такую же длину. Первый комплекс молочных желез с краниальной стороны отделяют от глубокой грудной мышцы (M. Pektoralis profundus), захватывают щипцами по Billroth и вытягивают каудально. Сосуды - ветви молочных желез (Rami mammarii) краниальной поверхностной надчревных артерии и вены и перфорантных ветвей (Rami perforantes) внутренних грудных артерий и вены - легируют или коагулируют.

Другие комплексы молочных желез можно преимущественно тупым путем отделить от глубокой фасции туловища. С последнем комплексом желез соединен влагалищный отросток. Его обнажают путем препарирования, а затем прилегающую к нему наружную срамную вену изолируют, перевязывают (рассасывающимся шовным материалом) и рассекают. Влагалищный отросток легируют в паховой щели (медленно рассасывающаяся нить) и отделяют. При отделении каудального комплекса желез разрезают каудальные поверхностные надчревные артерию и вену. Эти сосуды лигируют или коагулируют.

После экстирпации молочной железы полностью останавливают кровотечение из тонких сосудов - кожных ветвей межреберных артерии (Aa. intercostales) и краниальной брюшной артерии.

Края раны поверхностной фасции туловища сшивают прерывистым узловым швом (рассасывающим шовным материалом).

При этом каждый второй или третий стежок должен захватывать поверхность брюшной стенки, чтобы предотвратить образование полостей. Затем накладывают кожный шов.

На несколько дней рану закрывают марлей и одевают послеоперационную попону.

Уретростомия. Если обструкция уретры у кота не устраняется консервативными методами, то используется хирургический способ лечения. Промежностная уретростомия создает широкое отверстие уретры чуть краниальней каудального края бульбоуретральных желез. Вообще, промежностная уретростомия не устраняет и не предупреждает закупорку предпростатической части уретры или в области мочевого пузыря, но так как чаще всего закупорка происходит на уровне бульбоуретральных желез и далее к периферии, то промежностная уретростомия является наиболее действенным хирургическим способом лечения и профилактики обструкций в будущем.

Подготовка. Кота укладывают на спину с приподнятым тазом. Грудные конечности вытягивают каудально, а тазовые краниально и привязывают. В мочевой пузырь рекомендуется ввести катетер. Зажимом «москит» половой член захватывают за головку и осторожно вытягивают.

Техника. Кожу разрезают по кругу вокруг отверстия крайней плоти . По шву мошонки делают разрез до точки, расположенной на расстоянии около 15 мм вентральнее заднего прохода. Затем, если кот не кастрирован, производят кастрацию при закрытых семенниках и закрытом семенном канатике. После этого половой член обнажают до участка, расположенного проксимальнее бульбоуретральных желез. Сначала по обеим сторонам рассекают седалищно-кавернозную мышцу вместе с седалищно-уретральной мышцей и останавливают кровотечение из кровеносного сосуда на культе мышцы. Затем рассекают мышцу, тянущую половой член назад, непосредственно дистальнее вентральной петли прямой кишки, а также рядом с головкой и разрезают мочеиспускательный канал над катетером. Ножницами расширяют отверстия примерно до 25 мм до места, расположенного проксимальнее бульбоуретральных желез, и с обеих сторон на края разреза мочеиспускательного канала накладывают по одному зажиму «москит». Если до этого катетер невозможно было ввести, теперь, после удаления конкрементов небольшой тупой ложкой, его продвигают до мочевого пузыря. При этом необходимо внимательно следить за тем, чтобы моча не стекала в рану. Затем края разреза мочеиспускательного канала пришивают к краю кожной раны (медленно рассасывающаяся синтетическая нить).

Первый стежок делают в проксимальном углу раны. Иглу проводят через кожу, под углом к краю разреза и перпендикулярно, через стенку мочеиспускательного канала снаружи внутрь, а с другой стороны -- изнутри наружу через стенку мочеиспускательного канала, а также под углом через кожу в обратном направлении. Затем стенку мочеиспускательного канала пришивают прерывистым узловым швом к коже по длине разреза. Во избежание неравномерного натяжения краев раны стежки накладывают поочередно с одной и другой стороны.

На периферийном крае разреза мочеиспускательного канала половой член перевязывают (рассасывающиеся нити) и отделяют. Затем накладывают обратные стежки на дистальный и проксимальный угол раны мочеиспускательного канала.

Закрытие раны. Края раны поверхностной фасции и подкожного слоя сшивают над культей полового члена стежками (рассасывающийся шовный материал). Затем накладывается кожный шов.

Таблица. Сводная таблица по хирургическим заболеваниям.

Вид животных и название болезни	Выздоровело	Пало	Уничтожено	Выбраковано	Всего
Кастрация	3	0	0	0	3
Овариогистерэктомия	4	0	0	0	4
Снятие швов	5	0	0	0	5
Кусаная рана	6	0	0	0	6
Абсцесс	4	0	0	0	4
Удаление молочных зубов	4	0	0	0	4
Купирование ушных раковин	1	0	0	0	1
Поликистоз яичников	1	0	0	0	1
Экстирпация беременной матки	1	0	0	0	1
Ампут. правой пядип. первой пары конеч.	1	0	0	0	1
Мастэктомия	1	0	0	0	1
Цистотомия	1	0	0	0	1
Уретростомия	1	0	0	0	1
Всего	33	0	0	0	33

Эпизоотология

За время прохождения практики в клинике самым распространенным инфекционным заболеванием являлась кальцивирусная инфекция.

Калицивирусная инфекция (калицивироз, ринотрахеит) -- остропротекающая высококонтагиозная болезнь кошек с преимущественным поражением респираторных органов и ротовой полости.

Возбудитель -- РНК-содержащий небольшого размера (30-40 нм) калицивирус, относящийся к пикорнавирусам. При серологическом исследовании выделено 4 антигенных штамма (более 20 серотипов), которые распространены по всему миру. Возбудитель размножается в плазме культуры клеток почки и языка котенка, ЦПД в цитоплазме наступает через 24-34 ч без образования внутриядерных включений. Вирус сравнительно устойчив к теплу, изменениям рН до 4, эфиру и хлороформу. Некоторые штаммы чувствительны и к высоким рН, однако удачно уничтожаются растворами хлорной извести и хлорамина. В сухой среде вирус сохраняется 2-3 дня, а во влажной -- 10 дней.

Эпизоотология. Больные кошки и кошки-вирусоносители могут выделять возбудителя с истечениями из ротовой и носовой полостей, со слезными секретами, с фекалиями и мочой в течение нескольких месяцев. Заражение происходит алиментарным путем, при непосредственном контакте, аэрогенным путем, через одежду и предметы ухода. Чаще болезнь проявляется в холодное время года. Наиболее чувствительны к заболеванию молодняк в возрасте от одного месяца до двух лет. Калицивирусы кошек слабовирулентны, и болезнь чаще протекает латентно. Однако в сочетании с другими агентами (бактерии, вирусы, микоплазмы) калицивирусная инфекция может вызвать гибель большого количества (более 80%) кошек.

Механизм развития болезни. При поражении вирусом эпителия слизистой оболочки ротовой полости вначале на ней образуются гладкие полусферические четко отграниченные пузырьки диаметром 5-10 мм. Пузырьки появляются главным образом в области верхней и боковых поверхностей языка, на твердом нёбе по обе стороны от его средней линии, а также вне ротовой полости -- на наружных частях ноздрей. Пузырьки вскоре лопаются. На их месте образуются эрозии. Эрозии могут углубляться и изъязвляться. В течение двух недель слизистая оболочка в местах эрозий регенерирует.

Особенно активное размножение калицивируса происходит в эпителиальных клетках крипт миндалин, которые под его действием подвергаются дистрофии и некрозу. В криптах возбудитель может находиться еще в течение нескольких недель после выздоровления животного.

Отдельные штаммы возбудителя размножаются в легочных альвеоцитах первого типа, вызывая некроз этих клеток и воспалительную реакцию.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится до трех недель. Первичные признаки болезни -- лихорадка, носовые и глазные истечения серозного характера, чихание, угнетение, анорексия. Язвы на языке и твердом нёбе могут появляться одновременно с выделениями из носа и глаз. Характерный признак инфекции -- обильная саливация. Болезнь длится от 1 до 3 недель. Летальность достигает 30% и более.



Рис.

У котят развивается вирусная пневмония, характеризующаяся угнетением, смешанной одышкой, учащенным дыханием и анемией. Одновременно с пневмонией регистрируют ларингит, трахеит и бронхит. Смерть животного наступает через несколько дней. Ей предшествуют вялость, рвота, снижение аппетита и понос.

У заболевших в возрасте 1-6 месяцев котят симптомы болезни часто неспецифичны и сходны с клиническими признаками панлейкопении.

При гематологических исследованиях выявляют лимфопению и снижение уровня гемоглобина на 25-30%.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших кошек, кроме описанных выше поражений на слизистой оболочке ротовой полости, нередко в грудной полости регистрируют интерстициальную пневмонию. Наиболее часто бывают поражены краниовентральные участки передних и средних долей легких. Воспаленная легочная ткань уплотнена. Вначале она окрашена в ярко-красный цвет, а затем окраска может измениться.

Гистологическим исследованием устанавливают некроз клеток слизистой оболочки, а при глубоком поражении респираторного тракта -- некроз альвеолярной перегородки с инфильтрацией лейкоцитов.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических и клинических данных, а также результатов лабораторных исследований. Вирус выделяют в культуре клеток почки котенка и дифференцируют в РН с применением иммуно-флюоресцентного метода. Для диагностики болезни используют также парные сыворотки, взятые с интервалом в 14 дней, которые исследуют в РН. В сомнительных случаях ставят биопробу. При этом зараженные котята погибают через 20 дней.

При дифференциальной диагностике следует учитывать определенное сходство клинического проявления калицивироза с герпесвирусной инфекцией, хламидиозом, панлейкопенией и стоматитами различной этиологии.

Лечение основано на использовании симптоматических средств, которые направлены на устранение вторичных воспалительных процессов в верхних дыхательных путях, бронхах, легких, в ротовой полости, желудке и кишечнике. Необходимо предотвратить обезвоживание организма животного с помощью подкожных инъекций физиологических жидкостей -- 0,9%-ного раствора натрия хлорида, раствора Рингера или Рингера--Локка, 5%-ного раствора глюкозы в дозе 20-50 мл 2--4 раза в сутки. Из указанных растворов наиболее ценным является рингеровский. Эффективны также клизмы с перечисленными растворами в объеме 20-100 мл. Их ставят 3-4 раза в день.

С целью подавления развития и размножения секундарной инфекции применяют разнообразные антибиотики широкого спектра действия. Дозы и курс лечения те же, что при терапии панлейкопении. Одновременно с антибиотиками используют аскорбиновую кислоту, витамины группы В, А и Е в терапевтических дозах.

Для повышения иммунитета на ранней стадии болезни применяют гетерогенную сыворотку, специфический и неспецифический иммуноглобулин (противокоревой, противогриппозный, нормальный),ветофел С, леукорифелин, неоферон, интерферон, анандин, тимоген, тималин и пр. по инструкции.

При гнойных выделениях из глаз и ноздрей проводят дезинфекцию этих органов растворами фурацилина, фуразолидона, борной кислоты и др.

В процессе лечения больных кошек создают комфортные условия содержания и назначают диетотерапию, обогащая рацион витаминами и микроэлементами.

Профилактика основана на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил содержания кошек и котят. Для создания активного иммунитета применяют импортную ассоциированную культуральную живую или инактивированную вакцину против ринотрахеита, калицивироза и панлейкопении -- Nobivac TRICAT или отечественную -- мультифил. Иммунитет после вакцинации сохраняется до одного года

Таблица. Сводная таблица по инфекционным заболеваниям.

Вид животных и название болезни	Выздоровело	Пало	Уничтожено	Выбраковано	Всего
Вакцинация	8	0	0	0	8
Кальцивироз кошек	1	0	0	0	1
Микроспория	1	0	0	0	1
Парвовирус. энтерит. Панлейкопения кошек	0	0	0	1	1
Всего:	11	0	0	0	11

Паразитология

За время прохождения практики самыми распространенными паразитарными заболеваниями были отодектоз, гельминтоз (токсокароз, аскаридоз) и эктопаразиты (блохи).

Отодектоз - ушная чесотка - широко распространенное заболевание кошек, часто встречающееся и у собак.

Клинически у собак отодектоз проявляется наличием темных коркообразных выделений в слуховом проходе и на ушной раковине, зудом и беспокойством в области ушей. Следствием зуда часто бываю расчесы и раны на ушных раковинах, в непосредственной близости от них и в области шеи и затылочной части черепа.

Общее состояние, как правило, не изменяется, и только в тех случаях, когда отодектоз осложняется гнойным отитом могут наблюдаться вялость, отсутствие аппетита, повышение температуры тела.

Возбудитель заболевание - Otodektes cynotis - микроскопический паразит из рода Acariformes - чесоточных клещей. Он относится к постоянным паразитам, то есть размножается только на животных, а во внешней среде сохраняется непродолжительное время.

Паразитируют клещи рода Otodektes в толще кожи слухового прохода животного. Редко встречаются случаи их локализации в эпидермальном (поверхностном) слое кожи спины и конечностей. Клещи прогрызают ходы в роговом слое кожи и питаются кровью хозяина. Непосредственно в этих хода самки клещей откладывают яйца. Продукты их жизнедеятельности а так же продукты воспалительного процесса, вызванного паразитированием клещей, выделяются в слуховой проход, образуя характерные выделения на его стенках и коже ушной раковины.

Отодектесы - двуполые организмы с выраженным половым диморфизмом, то есть самка и самец имеют видимые отличия. Так же различна и биология развития особей разных полов - цикл метаморфоз самца составляет около 10 суток, в то время как самки - 12 - 15 суток. Как и другие паукообразные, чесоточные клещи проходят в процессе роста ряд превращений (метаморфоз) - из яиц выходят личинки, которые в последствии проходят стадии протонимфы, телнонимфы и ,наконец, имаго (половозрелого паразита). Примечательной особенностью биологии чесоточных клещей является то факт, что самец копулирует (спаривается) с телеонимфой, которая, в последствии после метаморфозы в имаго откладывает яйца, оплодотворяя их ранее полученным половым материалом самца. Имаго паразитов обоих полов имеют по 3 пары ног (четвертая пара присутствует, как и у всех паукообразных, но недоразвита) и весьма мобильны, как в организме хозяина, так зачастую и в исследуемых препаратах. Личинки и нимфы на все стадиях не имеют конечностей. Яйца паразитов имеют характерную правильную овальную форму, достаточно толстую оболочку, содержимое их практически прозрачно.

Рис.

Личинки, нимфы и яйца во внешней среде гибнут практически моментально, в то время как половозрелые паразиты могут сохранять жизнеспособность некоторое время и вне организма хозяина, что обусловливает высокую контагиозность (способность к перезаражению) отодектоза.

В большинстве случаев собаки заражаются отодектозом от больных котов, хотя, безусловно, могут перезаражать и друг друга. Наиболее часто отодектоз встречается у собак, которые содержаться в одном помещении с котом, страдающим ушной чесоткой.

Хотя среди собак отодектоз не столь широко распространен как среди котов не стоит забывать о необходимости дифференциальной диагностики этого паразитарного заболевания при лечении воспалительных процессов внутреннего, среднего и наружного уха.

Наиболее достоверным методом выявления инвазии отодектесов является микроскопическое исследование выделений из слухового прохода и соскоба его кожи, а так же кожи ушной раковины. Для этого проводят отбор материала (корочек и верхних слоев эпидермиса), просветление его при помощи раствора щелочи и микроскопию при увеличении около х80. При этом в случае паразитирования у животного клещей из рода Otodektes не сложно обнаружить как половозрелых паразитов, так и их личинок на разных стадиях развития, яйца клещей. В зависимости от экстенсивности инвазии в поле зрения микроскопа можно обнаружить от одного до десятков паразитов и их яиц.

В нашей практике лечение отодектоза мы строим на принципах противопаразитарной химиотерапии и противовоспалительного симптоматического лечения.

Для борьбы с клещами рода Отодектес различные авторы рекомендуют широкий спектр инсектоаккарицидов.

Широко распространено применение инсектоаккарицидов системного действия из ряда авермектинов - ивермектин (бровермектин, селамектин, ивомек), дорамектин и др.

Сообщают об эффективности в отношении ушной чесотки препарат Стронгхолд (Револушин), применяемого для профилактики инвазии эктопаразитов - блох и т.п. Это объясняется тем, что его девствующим веществом является препарат из группы авермектинов - селамектин. Не смотря на то, что Стронгхолд применяется по принципу “spot-on” - наносится на кожу в области спины, а не вводиться непосредственно в организм, селамектин хорошо всасывается через неповрежденную кожу и оказывает системное действие, как, впрочем, и другие представители ряда авермектинов.

При отодектозе, осложненном отитами, ранами ушной раковины и головы применяют симптоматическое лечение в виде антибиотиков широкого спектра действия, стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов, как местного так и системного действия.

Для профилактики отодектоза необходимо не допускать контактов здоровых животных с больными, в особенности бездомными животными.

Таблица. Сводная таблица по инвазионным заболеваниям

Вид животных и название болезни	Выздоровело	Пало	Уничтожено	Выбраковано	Всего
Аскаридоз	1	0	0	0	1
Пироплазмоз	1	0	0	0	1
Отодекоз	3	0	0	0	3
Пироплазмоз	1	0	0	0	1
Эктопаразитоз (блохи)	1	0	0	0	1
демодекоз	1	0	0	0	1
Токсокароз	3	0	0	0	3
Всего :	11	0	0	0	11

Акушерство и гинекология

За время прохождения практики среди акушерских и гинекологических заболеваний самые распространенные были пиометра и эндометрит.

Гнойные или гнойно-кровянистые выделения из влагалища (пиометра)

У кошек и собак пиометра - накопление гноя в матке - рассматривается многими авторами, как часть единого патологического процесса, в основе которого лежат нарушения гормональной функции яичников: железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, хронический эндометрит и пиометра. Но некоторые исследователи дифференцируют хронический эндометрит как гормонально обусловленное заболевание от так называемой «типичной пиометры», которая, по их мнению, может возникать и при ненарушенной функции яичников.

Рис.

Чаще всего заболевание встречается у самок среднего и старшего возрастов, которые никогда не имели потомства, хотя иногда страдают и молодые. Описаны случаи развития пиометры даже после овариогистерэктомии - пиометра культи матки.

Пиометра может возникать спонтанно или вторично при систематических бактериальных процессах в матке (послеродовой метрит и др.). Также пиометра может быть последствием заноса инфекции при осеменении или может быть исходом кистозной гиперплазии эндометрия, которая чаще поражает интактных животных. Причиной гиперплазии эндометрия посредством повышенного уровня прогестерона может быть киста желтого тела.

Вероятность ятрогенной пиометры может быть высока при длительном применении прогестагенов для задержки или подавления течки, или после использования эстрогенов для лечения вагинитов. Отдельные исследователи считают некорректное применение гормональных препаратов для супрессии половой функции - основной причиной развития кистозной гиперплазии эндометрия у кошек и собак.

Рис.

Хотя эстрагены не могут сами вызвать кистозную гиперплазию эндометрия или пиометру, введение их в период между течками (diestrus) значительно повышает риск развития этих заболеваний. Действие прогестагенов проявляется в стимуляции роста эндометрия и понижении активности миометрия, что может привести к патологической пролиферации слизистого слоя, усиленной секреции маточных желез и закупорке их выводных протоков с образованием кист. Секрет, аккумулирующийся в полости матки может служить хорошей питательной средой для размножения микрофлоры. Кроме того, прогестерон может сдерживать ответ на бактериальную инфекцию.

Наиболее часто из содержимого матки при пиометре выделяют штаммы Е.соli, хотя также встречаются представители родов Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas и Proteus. Источником микробной контаминации матки, как правило, является бактериальная флора влагалища. Инфицирование происходит во время течки, когда цервикальный канал открыт.

Пиометру классифицируют по течению на острую, подострую и хроническую. Также различают закрытую и открытую формы (по состоянию шейки матки). Закрытая форма переходит в открытую с наступлением регрессии желтого тела. Сроки развития пиометры могут варьировать от нескольких дней до нескольких месяцев, но чаще всего первые признаки проявляются через 2-6 недель после последней течки.

При остром и подостром течении клиническая картина заболевания проявляется пятью основными признаками:

1. Анорексия (отсутствие аппетита).

2. Полидипсия (усиленная жажда).

3. Полиурия.

4. Рвота.

5. Угнетение.

В зависимости от состояния цервикального канала можно наблюдать или не наблюдать истечения из влагалища и припухание половых губ (открытая/закрытая пиометра). Также непостоянным признаком является повышение температуры тела (около 20% больных кошек и собак имеют признаки лихорадки).

Общее состояние животных и ее шерстного покрова зависит от быстроты развития процесса. Иногда отмечают признаки интоксикации, серьезной анемии, шока.

Эффективность радиографического исследования при подозрении на пиометру по-разному оценивается отдельными авторами, однако при наличии соответствующих клинических признаков и анамнестических данных симметричные равномерной плотности тени увеличенных рогов матки в дорсо-вентральной проекции могут подтвердить диагноз «пиометра».

Рис.

Пальпация живота в зависимости от упитанности животного и других факторов может выявить увеличенные в несколько раз рога матки колбасовидной формы или с ампулообразными расширениями. Если удается пальпировать ампулообразную сегментированную матку, то рентгенографию можно не делать, т.к. последняя не всегда вносит ясность.

Противоречивые сведения представлены в изученных источниках по изменению гематологических показателях при пиометре. Так, по данным В.А.Карпова (1990), для пиометры характерен лейкоцитоз (20-50 тыс. клеток в 1 мкл и выше), сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение содержания мочевины в крови до 40-280 мг%. Американские исследователи утверждают, что в острых случаях содержание лейкоцитов в крови может доходить до 30 тыс. клеток в 1 мкл, однако в 50% случаев уровень лейкоцитов остается в пределах нормы, более того, при явлениях сепсиса возможна даже лейкопения. Сдвиг ядра в лейкоформуле по мнению D.Lein (1989) может быть как в регенеративную, так и в дегенеративную сторону.

Гематологические проявления анемии обычно устанавливают при пиометре в легкой или умеренной степени (нормоцитарная, нормохромная анемии с показателем гематокрита в пределах 28-30%). Также возможно обнаружение гиперпротеинемии и гиперглобулинемии.

Биохимические показатели, как правило, отражают степень интоксикации (возможно повышение уровней небелкового азота, креатинина и щелочной фосфатазы в сыворотке крови).

Результаты исследования мочи могут обнаружить бактериурию и протеинурию. При интенсивном развитии в матке кишечной палочки экзотоксины, поступающие в кровь, могут вызывать недостаточность почечных канальцев, проявляющуюся в снижении концентрирующей (реабсорбция) функции почек - снижению удельного веса мочи либо нечувствительности к антидиуретическому гормону.

Рис.

При хронической форме пиометра может протекать субклинически. Эффективно выявить этот процесс позволяет ультрасонография, однако по понятным причинам возможности применения этого метода в России ограничены. По зарубежным данным субклиническое течение может закончиться «самоочищением» матки либо перейти в острую форму.

Диагностика складывается из анализа анамнестических данных, клинических признаков, а также - специальных исследований (ультрасонографии и рентгенографии). Цитологическое исследование мазка из влагалища может оказать помощь в установлении природы истечений. Общее и биохимическое исследование крови, мочи помогает исключить другие причины полидипсии/полиурии и рвоты и оценить работу почек, кислотно-основное состояние и, возможно, септицемию. Бактериологическое исследование влагалищных истечений позволяет идентифицировать микрофлору и установить ее чувствительность к антимикробным препаратам.

Клинически различают малую пиометру, когда наблюдаются обильные влагалищные выделения гноя и припухлость половых губ, а также большую пиометру, при которой нет выделений и не происходит припухания. При значительном накоплении гноя в полости матки стенки её могут не выдерживать и разрываться, вследствие чего гнойные массы попадают в брюшную полость и вызывают развитие диффузного перитонита.

В нашем случае пиометра у собаки развивалась классически. Сначала наблюдались гнойные истечения, которым хозяева не придавали значения, так как общее состояние собаки не менялось, за исключение появления полидипсии. Врезультате закрытия шейки матки истечения прекратились, животное стола себя плохо чувствовать. Хозяева обратились в клинику. Общее состояние у собаки на момент поступления тяжелое. Температура повышена, на УЗИ визуализируется сильное увеличение рогов матки (диаметр 4,5 см.).

Было рекомендовано оперативное вмешательство. Собаку прооперировали, послеоперационных осложнений не наблюдалось.

Острый эндометрит. Эндометриты характеризуются поражением слизистой оболочки матки и протекают в острой и хронической форме. По характеру выделяемого экссудата из матки их принято подразделять на катаральные и катарально-гнойные, а также на фибринозные, некротические и гангренозные.

Этиология. Травмы слизистой оболочки матки и родовых путей во время родов, особенно при оказании помощи при патологических родах; задержание последа, его несвоевременное и нередко неумелое отделение; аборты инфекционного, инвазионного и другого происхождения.

Симптомы. При легкой форме (остром катарально-гнойном эндометрите) гиперемия, набухание слизистой оболочки матки той или иной степени с образованием и выделением из матки слизисто-гнойного экссудата. В тяжелых случаях острого эндометрита патологический процесс принимает самые различные формы вследствие более глубокого внедрения инфекции. При фибринозном остром эндометрите слизистая оболочка матки неровная, покрыта буро-желтым налетом в виде пленки. Выделения из матки желто-бурые, с хлопьями фибрина. При некротическом остром эндометрите наблюдается омертвение и отторжение слизистой оболочки матки. На некротизированных участках нередко образуются трещины и язвы. Воспалительный процесс часто переходит со слизистой на мышечную ткань. В полости матки образуется и выделяется наружу красновато-коричневый экссудат, содержащий большое количество крупинок.

Рис.

При гангренозном остром эндометрите происходит глубокий некроз тканей. Слизистая матки темно-красного цвета и инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом. Из матки выделяется жидкость шоколадного цвета с гнилостным запахом. При некротическом и гангренозном остром процессе в результате всасывания продуктов распада происходит интоксикация организма, а при поступлении инфекции в кровь наступает сепсис. При некротической и особенно при гангренозной форме эндометрита общее состояние в большинстве случаев тяжелое.

При катарально-гнойном и фибринозном эндометрите общее состояние чаще не изменено, лишь в отдельных случаях отмечается повышение температуры тела, ослабление аппетита, легкое недомогание. Ректальным исследованием устанавливается в легких случаях слабая болезненность матки, ее флюктуация. В тяжелых случаях матка постоянно болезненна, не сокращается, стенки утолщены, опущены в брюшную полость.