Дифференциальная диагностика анемии

Анемия как проявление широчайшего спектра различных заболеваний и один из распространенных видов патологии. Основная функция эритроцитов, показатели красной крови при анемии. Причины уменьшения содержания гемоглобина и количества эритроцитов в крови.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 08.04.2019
Размер файла 1,6 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

  • 1. Определение анемии
  • 2. Основная функция эритроцитов
  • 3. Показатели красной крови при анемии
  • 4. Статистические сведения
  • 5. Ошибочная диагностика анемий
  • 6. Классификация анемий
  • 7. Лабораторные исследования при анемиях
  • 8. Дифференциальная диагностика анемии (на примере наиболее распространённых её видов)
  • 9. Железодефицитная анемия (ЖДА)
  • 10. Лабораторные признаки ЖДА
  • 11. Анемия, обусловленная хроническими заболеваниями (АОХЗ)
  • 12. Лабораторные признаки АОХЗ
  • 13. Анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК (мегалобластные)
  • 14. Лабораторные признаки мегалобластных анемий
  • 15. Апластическая анемия (АА)
  • 16. Лабораторные признаки (АА)
  • Заключение
  • Использованная литература

1. Определение анемии

Анемия - клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что, прежде всего, приводит к развитию кислородного голодания тканей.

2. Основная функция эритроцитов

Как известно, основной функцией эритроцитов является газообмен, или доставка кислорода к органам и тканям организма (переносят 02 содержащимся в них гемоглобином от легких к тканям и С 02 от тканей к альвеолам легких). Эта функция обусловлена высоким содержанием в эритроцитах гемоглобина (95 % массы), деформируемостью их цитоскелета, благодаря чему они легко проникают через капилляры с диаметром меньше 3 мкм, хотя их диаметр (в среднем) составляет от 7 до 8 мкм. Эритроциты имеют дисковидную, двояковогнутую форму, их поверхность - около 145 мкм 2, а средний объем в норме достигает 80--95 мкм 3 (или фемтолитров, фл). Такое соотношение площади к объему способствует деформабильности (под последней понимают способность эритроцитов к обратимым изменениям размеров и формы) эритроцитов при их прохождении через капилляры.

3. Показатели красной крови при анемии

К анемии принято относить снижение уровня гемоглобина у мужчин: ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4 х 1012/л, у женщин: соответственно, ниже 120 г/л и 3,7 х 1012/л, у беременных женщин уменьшение гемоглобина ниже 110 г/л. У новорожденных нижней границей нормальной концентрации гемоглобина считается 150 г/л. У детей старше 3 месяцев признаком анемии будет концентрация гемоглобина ниже 110 г/л. Кроме того, считается, что при проведении серии исследований крови у одного и того же больного снижение концентрации гемоглобина у него на 10 г/л должно расцениваться как анемия.

4. Статистические сведения

По данным ВОЗ, анемия является самым распространенным заболеванием среди жителей Земли. Преимущественно дети и женщины фертильного возраста страдают анемией, наиболее часто связанной с недостаточным питанием и/или дефицитом железа в пище. Практически до 90% анемий у детей и женщин относятся к дефицитным, причём значительную часть из них составляют железодефицитные. Дефицит железа в той или иной степени присутствует у 30-40% жителей планеты, причём сидеропения развивается в 2 раза чаще, чем анемия, и её выявляют у всех беременных в последнем триместре. В России железодефицитной анемией страдают до 40% детей первых 3 лет жизни, до 1/3 подростков и 44% женщин фертильного возраста. В группу высокого риска входят дети от матерей с неблагополучно протекавшей и/или многоплодной беременностью, недоношенные, дети в возрасте 6-12 мес, крупные и интенсивно растущие дети в любом возрасте, дети, получающие нерациональное и несбалансированное питание, страдающие дисбактериозом, мальабсорбцией и хроническими воспалительными заболеваниями кишечника, а также девочки-подростки с гиперполименореей. Значение имеют не только возраст и пол, но и уровень жизни в стране. (Баранов А.А., Детские болезни, 2009 г.).

5. Ошибочная диагностика анемий

Ввиду того, что концентрация гемоглобина определяется не только общим его содержанием в периферической крови, но и объемом плазмы в целом, необходимо помнить, что уменьшение объема циркулирующей крови способно маскировать анемию. Например, при дегидратации (ожоги, обильный диурез, и пр.) концентрация гемоглобина может быть нормальной даже при значительном уменьшении общего его количества, что иногда может приводить даже к ошибочной диагностике полицитемии. И наоборот, концентрация гемоглобина может быть снижена при нормальном общем его количестве у больных с увеличенным объемом плазмы, например, у беременных, или при недостаточности кровообращения, когда отмечается относительное снижение массы эритроцитов и может ошибочно диагностироваться анемический синдром.

6. Классификация анемий

анемия эритроцит гемоглобин патология

Существует множество классификаций анемий, из которых наиболее удобными представляются патогенетическая и морфологическая классификация анемий. Кроме того, анемии по степени тяжести разделяют на: легкие (Hb>90 г/л), средней степени (Hb от 70 до 90 г/л) и тяжелые анемии (Hb<70 г/л), хотя для некоторых видов анемий, например, апластической, существуют другие критерии тяжести заболевания.

Среди клиницистов наиболее распространена патогенетическая классификация анемий, в соответствии с которой выделяют следующие виды анемий.

I. Постгеморрагические (острые, хронические);

II. Анемии, развившиеся в результате нарушения продукции эритроцитов (апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, анемии при хроническом воспалении, системных заболеваниях соединительной ткани, метастазах злокачественных опухолей в костном мозге, нарушении синтеза эритропоэтина и др.).

III. Анемии, развившиеся в результате повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические).

Определение размеров эритроцитов и содержания в них гемоглобина позволило создать полезную для клинической работы морфологическую классификацию анемий. Эта классификация позволяет с помощью минимального количества признаков с достаточной точностью определить патогенез анемии и выработать тактику диагностического поиска.

В последние годы все шире в внедряется в практику применение современных автоматических анализаторов периферической крови, с помощью которых можно быстро и высокой точностью определить, помимо обычных параметров (концентрация гемоглобина, содержание эритроцитов, гематокрит) средний объем эритроцита MCV, среднее содержание гемоглобина в эритроците МСН, а также среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците МСНС и индекс анизоцитоза RDW.

Показатели красной крови в соответствии с морфологической классификацией представлены на следующей схеме:

7. Лабораторные исследования при анемиях

1. Размер эритроцита. Аномальные размеры эритроцитов могут встречаться и при некоторых физиологических состояниях. У новорожденных в течение первых нескольких недель размеры эритроцитов значительно превышают норму, затем они становятся меньше нормы и постепенно в течение нескольких лет достигают нормальных размеров. При нормальной беременности отмечено умеренное увеличение размеров эритроцитов даже при отсутствии других причин макроцитоза например, дефиците фолиевой кислоты. В некоторых случаях можно выявить сочетание микроцитоза и макроцитоза (например, одновременный дефицит железа и витамина В12), при этом средний объем эритроцитов может быть нормальным.

Наличие эритроцитов разных размеров называется анизоцитозом.

2. Определение цветового показателя (в норме 0,85-1,05) и содержания гемоглобина в эритроците (взрослые МСН 27-35) позволяет разделить анемии на гипохромные, нормохромные и гиперхромные.

Поскольку гемоглобин составляет основную часть эритроцита, существует отчетливая зависимость между размерами эритроцита и содержанием в нем гемоглобина, т.е. микроцитарные анемии как правило гипохромные, макроцитарные - гиперхромные, а нормоцитарные - нормохромные.

Микроцитарные (гипохромные) анемии характеризуются уменьшением размеров и снижением концентрации гемоглобина в эритроцитах. При нормоцитарных (нормохромных) анемиях объем эритроцитов и концентрация гемоглобина в них остается в пределах нормы. У больных макроцитарными (гиперхромными) анемиями отмечается увеличение среднего объема и среднего содержания гемоглобина эритроцитов.

3. Форма эритроцитов имеет важное значение для диагностики анемий, особенно гемолитических (овалоцитарные, серповидноклеточные и др.).

4. Аномальные включения в эритроцитах (тельца Жолли, кольца Кебота, пылинки Вейденрейха и др.), выявляемые при микроскопическом исследовании, также могут помочь в диагностике анемий.

5. Содержание ретикулоцитов в норме составляет 0,5-2,0% или 25-75 х 1012/л. При сохраненном эритропоэзе снижение количества эритроцитов сопровождается выработкой эритропоэтина, ускоренным выходом ретикулоцитов в периферическую кровь и ретикулоцитозом. Эта реакция особенно выражена при гемолитических анемиях, когда развивается эритроидная гиперплазия, а количество ретикулоцитов достигает нескольких десятков процентов. Другими причинами ретикулоцитоза могут быть:

а. Острая кровопотеря;

б. Восстановление ранее поврежденного эритропоэза, например, ретикулоцитарный криз после начала лечения витамином В 12;

в. Метастазы опухолей в костный мозг.

Отсутствие ретикулоцитоза у больного с анемией свидетельствует о нарушении эритропоэза или дефекте выработки эритропоэтина. У больных с выраженной анемией необходимо производить коррекцию количества ретикулоцитов в зависимости от количества эритроцитов, иначе возможна диагностическая ошибка.

6. Применение автоматических анализаторов крови может сопровождаться диагностическими ошибками. Хотелось бы подробней остановиться на некоторых из них: в основном, источниками ошибок являются технические нарушения и особенности крови больного. Так, при лейкоцитозе > 25 x 10*9/л искусственно повышается гемоглобин из-за снижения прозрачности; при очень высоком лейкоцитозе лейкоциты могут подсчитываться вместе с эритроцитами. При наличии холодовых антител в высоком титре и образовании агрегатов эритроцитов искусственно снижается гемоглобин и повышается МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците) - кровь надо подогреть до температуры тела.

Кроме этого, не редки случаи, когда осуществление забора крови у больного составляет большую трудность из-за плохо определяющихся сосудов, мозолистой кожи и т.п. Кровь в таком случае может набираться шприцем, а потом выдуваться, порой даже через иглу, в пробирку. В результате происходит частичный гемолиз эритроцитов, а, следовательно, некоторые показатели красной крови соответственно изменяются, что может привести к ошибочной их интерпретации. Именно поэтому, глаза врача-лаборанта являются окончательным и авторитетным орудием в постановке конкретного вида анемии (микроскопическое исследование).

Существует и некоторые другие факторы, влияющие на изменение точности выдаваемых гематологическим анализатором показателей. К примеру, большие размеры тромбоцитов могут ошибочно приниматься за эритроциты, и, наоборот, осколки эритроцитов (шистоциты) могут подсчитываться аппаратом за тромбоциты и т.п. Старая кровь (забор был осуществлён более суток) также может доставить немало хлопот, прежде всего, из-за потери жидкости клетками крови, в результате чего изменяется (уменьшается) их размер, и не только.

7. Исследование костного мозга обязательно при обследовании больного с любой неясной анемией. Особенно диагностическая ценность исследования костного мозга при анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов. При этом, чем тяжелее анемия, тем выше информативность показателей морфологии костного мозга.

8. Показанием к проведению трепанобиопсии является диагностика апластической анемии, милопролиферативных заболеваний, остеомиелофиброза, метастазов опухолей и пр.

8. Дифференциальная диагностика анемии (на примере наиболее распространённых её видов)

Начальную дифференциальную диагностику анемии можно провести на основании результатов клинического обследования больного и общеклинического анализа крови. Диагностический поиск начинается с выяснения патофизиологических причин развития анемии. Прежде всего, необходимо выяснить: связана ли анемия с кровопотерей, с нарушением продукции эритроцитов или с их повышенным разрушением.

9. Железодефицитная анемия (ЖДА)

Железодефицитная анемия, т.е. анемия, развивающаяся, когда количество железа, поступающего в костный мозг, недостаточно для нормальной продукции эритроцитов. Железо является одним из самых распространенных элементов земной коры, и при этом его дефицит - основная причина анемий. Это кажущееся противоречие объясняется высокой частотой кровопотерь и ограниченной способностью желудочно-кишечного тракта к всасыванию железа.

Ежедневная потребность в железе зависит в основном от пола и возраста, особенно она велика при беременности, у подростков и менструирующих женщин. Именно у этой категории людей наиболее высока вероятность развития дефицита железа, если возникает дополнительная его потеря или недостаточное поступление.

10. Лабораторные признаки ЖДА

Лабораторные исследования позволяют выявить все этапы развития дефицита железа. Латентный дефицит железа будет характеризоваться резким уменьшением или отсутствием депозитов железа в макрофагах костного мозга, которые выявляются с помощью специальной окраски. Второй признак истощения запасов железа в организме - снижение ферритина в сыворотке крови (N - м: 30-300 нг/мл, ж: 20-120 нг/мл, дети: 7-140 нг/мл).

Рис. 1 ЖДА: гипохромия и микроанизоцитоз.

Железодефицитный эритропоэз (см. рис. 1) сопровождается появлением умеренного гипохромного микроцитоза при нормальной концентрации гемоглобина. Повышается уровень ненасыщенных трансферринов (больше 2/3 от общего N=23-45 мкмоль/л), снижается содержание насыщенных трансферринов (< 2/3 общего) и железа (9-31 мкмоль/л) в сыворотке крови. Увеличивается количество свободного протопофирина в эритроцитах в связи с недостатком железа для его превращения в гем. Для железодефицитной анемии характерны снижение концентрации гемоглобина, более выраженные гипохромия и микроцитоз эритроцитов, появление анизоцитоза и пойкилоцитоза. Содержание ретикулоцитов нормальное или умеренно сниженное, но может увеличиваться после острой кровопотери. Лейкоцитарная формула обычно не меняется, содержание тромбоцитов нормальное или слегка повышенное. Концентрация железа и насыщенных трансферринов снижена, ненасыщенных трансферринов повышена. Клеточность костного мозга нормальная, может быть умеренная гиперплазия эритроидного ростка. Количество сидеробластов резко снижено.

Если больного уже начали лечить препаратами железа или ему проводилась трансфузия эритроцитов, то микроскопии периферической крови могут выявляться "дисморфные" эритроциты, т.е. сочетание гипохромных микроцитов и нормальных эритроцитов. При сочетании дефицита железа и витамина В 12 могут определяться одновременно гипохромные микроциты и гиперхромные макроциты.

Дифференциальный диагноз ЖДА проводится с талассемией, сидеробластной анемией и анемией при хронических заболеваниях.

При дефиците железа микроцитоз и гипохромия выражены пропорциональны степени анемии. Для анемии при хронических заболеваниях характерны небольшие гипохромия и микроцитоз. Врожденные варианты сидеробластной анемии характеризуются выраженной гипохромией и микроцитозом, а для приобретенных выраженный микроцитоз нехарактерен.

При гетерозиготной бета-талассемии или вариантах альфа-талассемии микроцитоз более выражен, чем гипохромия эритроцитов. анизоцитоз меньше, чем при железодефицитной анемии, а мишеневидность и базофильная пунктация эритроцитов больше. Содержание гемоглобина А 2 повышено при бета-талассемии и снижено при железодефицитной анемии и альфа-талассемии. Диагноз альфа-талассемии вероятен при исключении других причин гипохромной микроцитарной анемии с нормальным количеством эритроцитов (выраженный микроцитоз).

При талассемии содержание сывороточного железа повышено или нормальное, а у больных анемиями, обусловленными хроническими заболеваниями и дефицитом железа, снижено. Определение концентрации ферритина в периферической крови и содержащих железо макрофагов в костном мозге позволяет отличить железодефицитную анемию от анемии при хронических заболеваниях. Диагноз сидеробластной анемии устанавливается на основании определении сидеробластов в костном мозге.

Одной из наиболее часто встречающихся ошибок при обследовании и лечении больных ЖДА является невыявление источника кровотечения. Особое внимание следует обратить на больных пожилого возраста, у которых дефицит железа может быть первым признаком злокачественного новообразования.

Если анализ на скрытую кровь свидетельствует о кровотечении из желудочно-кишечного тракта, а указанные методы не привели к идентификации источника, может быть проведена ангиография сосудов брюшной полости для исключения гемангиомы. Если маточная и желудочно-кишечная кровопотери не подтверждаются, следует исключить более редкие ее источники (изолированный гемосидероз легких, макрогематурию, а также гемосидеринурию вследствие хронического внутрисосудистого гемолиза),

11. Анемия, обусловленная хроническими заболеваниями (АОХЗ)

Анемия, обусловленная хроническими воспалительными и злокачественными заболеваниями - это вариант анемии, о котором относительно мало сведений в нашей литературе, хотя это один из наиболее распространенных видов анемии. Анемия, обусловленная хроническими заболеваниями - это умеренно выраженная (концентрация гемоглобина обычно не менее 90 г/л) непрогрессирующая нормохромная или умеренно гипохромная анемия, которая, как правило, сочетается с гемосидерозом макрофагов ретикулоэндотелиальной системы (РЭС).

Среди заболеваний способствующих развитию таких анемий, можно выделить несколько групп.

В патогенезе анемий, обусловленными хроническими воспалительными и злокачественными заболеваниями, принимают участие по крайней мере три механизма: укорочение продолжительности жизни эритроцитов, нарушение реакции эритропоэза на анемию и нарушение способности макрофагов РЭС отдавать железо эритроидным клеткам.

Абсорбция железа в желудочно-кишечном тракте при таких анемиях нормальная или сниженная, но в любом случае достаточная для поддержания нормальных запасов железа.

Скорость снижения концентрации гемоглобина зависит от вида патологии и от выраженности воспалительного процесса. при инфекционных заболеваниях эта скорость составляет примерно 18 г/л за 1 неделю активного воспалительного периода. Достигнув определенного уровня (обычно 90 г/л), снижение концентрации гемоглобина прекращается.

12. Лабораторные признаки АОХЗ

1. Умеренно выраженная нормоцитарная нормохромная или умеренная гипохромная анемия (см. рис. 2);

Рис. 2 Нормальные эритроциты.

2. Непрогрессирующая анемия, выраженность которой зависит от активности основного заболевания;

3. Содержание сывороточного железа - снижено, ненасыщенных трансферринов - повышено;

4. Содержание ферритина в сыворотке нормальное или повышенное;

5. Содержание железосодержащих макрофагов в костном мозге нормальное или повышенное, количество сидеробластов снижено или они не определяются.

Дифференциальный диагноз АОХЗ. Анемию, обусловленную хроническими воспалительными или злокачественными заболеваниями, следует отличать от других гипохромных анемий.

Необходимо подчеркнуть, что у таких больных патогенез анемии может быть комплексным. Например, у больных злокачественными новообразованиями желудочно-кишечного тракта хроническая кровопотеря может привести к дефициту железа, а метастазы в костный мозг - к миелофтизной анемии. Анемия хронических заболеваний при ревматоидном артрите часто сочетается с железодефицитной, вследствие хронических желудочных кровотечений на фоне применения противовоспалительных препаратов. Поэтому у каждого больного необходимо исключить все возможные причины анемии. Если содержание гемоглобина менее 90 г/л, то маловероятно, что единственной причиной его снижения является анемии, обусловленная хроническим заболеванием.

13. Анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК (мегалобластные)

Эта группа анемий характеризуется наличием в костном мозге мегалобластов - клеток эритроидного ряда, в которых вследствие нарушения синтеза ДНК развитие ядра отстает от развития цитоплазмы. Отставание ядра приводит к образованию необычно крупных клеток с характерной "нежной" структурой ядерного хроматина и хорошо гемоглобинизированной цитоплазмой. Наиболее часто мегалобластные анемии возникают вследствие дефицита витамина В 12 или фолиевой кислоты, другие причины встречаются значительно реже.

Мегалобластные изменения свойственны не только эритроидным клеткам, при соответствующих условиях они могут возникать и в других клетках костного мозга, а также в клетках эпителия желудочно-кишечного тракта и пр.

Витамин В12. Витамин В12 синтезируется микроорганизмами, человек получает его с пищей. Основными источниками витамина В 12 являются продукты животного происхождения (печень, мясо, рыба) в растительных продуктах витамина В12 нет.

Витамин В12 является коэнзимом для двух биохимических реакций: превращения гомоцистеина в метионин с помощью метилтетрагилрофолата и конверсии метилмалонил коэнзима А в сукцинил коэнзим А.

Фолиевая кислота. Фолиевая кислота является предшественником большой группы соединений - фолатов, играющих важную роль в метаболических реакциях организма (синтез пуринов и пиримидинов, а также превращение гомоцистеина в метионин и серина в глицин). Нарушение синтеза пиримидина, возникающее при дефиците фолиевой кислоты, приводит к нарушению синтеза ДНК и является биохимической основой мегалобластных анемий.

В клетки организма из плазмы поступает метилтетрагидрофолат, но для дальнейших биохимических реакций необходимо его превращение в тетрагидрофолат. для этого превращения и нужен витамин В 12.

Удвоение хромосомной ДНК при наличии дефицита пуринов или пиримидинов может нарушаться, что приводит к хромосомным поломкам, гибели клеток в "S" фазе клеточного цикла и неэффективному эритропоэзу.

Дефицит витамина В12. Основной причиной дефицита витамина В 12 является пернициозная анемия (см. рис. 3).

Рис. 3 Пернициозная (мегалобластная) анемия.

Значительно реже он возникает в результате недостатка его в пище, гастрэктомии или патологии кишечника. Дефицит витамина В 12 не возникает вследствие повышения потребности в нем или потери витамина из организма, поскольку запасы в организме истощаются только через 2-4 года после прекращения поступления. Кратковременную инактивацию витамина В 12 в организме может вызвать применение закиси азота при анестезии.

ПА возникает у женщин чаще, чем (1,6:1), обычно в возрасте старше 60 лет. Нередко встречается сочетание ПА с такими заболеваниями, как аутоиммунный тиреодит, витилиго, недостаточность коры надпочечников, гипогаммаглобулинемия. ПА чаще встречается у людей с 2-ой (А) группой крови, голубыми глазами и ранней сединой. Наконец, у 2-3% больных ПА развивается рак желудка.

Дефицит фолиевой кислоты. Наиболее частой причиной дефицита фолиевой кислоты является неадекватное поступление ее с пищей, особенно в сочетании повышенной потребностью в этом витамине. К повышению потребности в фолиевой кислоте приводит повышенный рост любых клеток организма, включая беременность. В связи с относительно небольшими запасами в организме дефицит фолиевой кислоты может развиться быстро.

14. Лабораторные признаки мегалобластных анемий

1. Макроцитарная гиперхромная анемия (при сочетании с дефицитом железа может быть менее выраженной).

2. Пойкилоцитоз (овалоциты, дегенеративные формы эритроцитов), тельца Жолли, кольца Кебота. В тяжелых случаях определяются мегалоциты и мегалобласты.

3. Количество ретикулоцитов снижено, отсутствует ретикулоцитарная реакция на анемию.

4. Лейкопения, тромбоцитопения (3-х ростковая цитопения). Характерна гиперсегментация (6 и более сегментов) ядра нейтрофилов, иногда встречаются гигантские палочкоядерные нейтрофилы и метамиелоциты.

5. Костный мозг: выраженная гиперплазия эритроидного ростка, мегалобластный тип кроветворения - увеличение размеров эритроидных клеток, "нежная" структура ядра на фоне хорошо гемоглобинизированной цитоплазмы. Встречаются гигантские клетки нейтрофильного ряда аномальной формы.

6. Повышение содержания в сыворотке несвязанного билирубина, лактатдегидрогеназы; содержание сывороточного железа и ферритина нормальное.

Выраженность лабораторных признаков обычно пропорционально дефициту витамина В12 или фолиевой кислоты, поэтому на ранних стадиях заболевания могут быть затруднения в диагностике. Важно помнить, что характерные изменения костного мозга исчезают через 1-2 суток после начала специфической терапии, поэтому стернальная пункция должна быть сделана до применения витамина В12 или фолиевой кислоты.

Дифференциальный диагноз мегалобластных анемий проводится путем исключения причин дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Важно установить, с дефицитом какого именно витамина связана анемия, поскольку назначение больших доз фолиевой кислоты больным пернициозной анемией может привести не только к улучшению гематологических показателей, но и к прогрессированию неврологической симптоматики. Кроме того, больные с дефицитом фолиевой кислоты как правило не нуждаются в многолетней терапии.

В сложных случаях возможно определение содержания витамина В 12 и фолиевой кислоты в плазме крови.

После дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты наиболее распространенной причиной мегалобластных анемий является применение препаратов, которые нарушают синтез ДНК непосредственно или являются антагонистами фолиевой кислоты.

В первые 2 суток, после начала лечения улучшается самочувствие больных. В периферической крови снижается содержание калия, железа, повышается концентрация мочевой кислоты.

В костном мозге перестают определяться признаки мегалобластного эритропоэза (но сохраняются гигантские метамиелоциты).

Количество ретикулоцитов начинает повышаться с 2-3 суток и достигает максимума на 6-7 сутки. Выраженность "ретикулоцитарного криза" пропорциональна выраженности анемии до начала терапии. Концентрация гемоглобина повышается со скоростью 10-15 г/л в неделю. Содержание лейкоцитов и тромбоцитов нормализуется на 7-10 сутки.

15. Апластическая анемия (АА)

Апластическая анемия характеризуется панцитопенией (анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией) и аплазией костного мозга.

Распространенность идиопатической апластической анемии широко варьирует в различных регионах и составляет 10-35 случаев на миллион населения в год. Распределение по возрасту достаточно равномерное до 60 лет, после чего частота возникновения апластической анемии возрастает. Идиопатическая апластическая анемия несколько чаще возникает у мужчин.

Классификация. Этиопатогенетически апластические анемии делят на первичные, среди которых выделяют врожденные и приобретенные, и вторичные, возникшие вследствие различных внешних воздействий.

Кроме того, апластические анемии делят по степени тяжести. Тяжелой называют апластическую анемию при наличии по крайней мере двух из следующих критериев:

- количество гранулоцитов менее 0,5х 109/л;

- количество тромбоцитов менее 20,0х 109/л;

- количество ретикулоцитов после коррекции менее 1%.

Коррекция содержания ретикулоцитов производится по формуле:

А = рет х эр / 5

где А - количество ретикулоцитов после коррекции;

рет. - содержание ретикулоцитов в %;

эр. - содержание эриторцитов в 1012/л.

Кроме этих критериев для тяжелой апластической анемии характерна клеточность костного мозга менее 30%. Точная диагностика тяжести апластической анемии принципиально важна для прогноза и правильного лечения заболевания.

Более чем в 50% случаев апластической анемии этиологической фактор выявить не удается и анемия называется идиопатической. Общим для всех апластических анемий является резкое снижение количества плюрипотентных кроветворных клеток и их неспособность обеспечить полноценный гемопоэз.

16. Лабораторные признаки (АА)

1. Нормоцитарная нормохромная или макроцитарная анемия - различной степени в зависимости от тяжести болезни. Значительное снижение количества ретикулоцитов, отсутствие ретикулоцитарной реакции на анемию.

2. Лейкопения с селективным снижением количества нейтрофилов. Нередко развивается агранулоцитоз. Морфологически нейтрофилы выглядят нормально, хотя нередко определяется токсическая зернистость; содержание щелочной фосфатазы высокое. В тяжелых случаях развиваются абсолютная моноцитопения, лимфопения.

3. Тромбоцитопения очень характерна для апластической анемии, в тяжелых случаях количество тромбоцитов менее 20х 109/л. В отличие от иммунной тромбоцитопении размеры тромбоцитов не увеличены.

4. Костный мозг малоклеточный. В миелограмме обычно резко снижено количество мегакариоцитов и миелоидных клеток, в меньшей степени выражено уменьшение количества эритроидных клеток. Характерно увеличение относительного количества клеток лимфоидного ряда и плазматических клеток. Увеличение количества бластов и клетки негематологических опухолей не определяются.

5. Трепанобиопсия является обязательным исследованием при подозрении на апластическую анемию. Характерно почти полное (более 75%) замещение жировой тканью миелоидной. В миелоидной ткани определяются небольшие группы эритроидных клеток, малочисленные гранулоциты и единичные мегакариоциты. В тяжелых случаях в костном мозге встречаются только плазматические клетки.

6. При идиопатической апластической анемии цитогенетическое исследование не выявляет характерных хромосомных аномалий, в отличие от анемии Фанкони, некоторых вариатов миелопоэтического синдрома и острого лейкоза.

Выявление у больного двух- или трехростковой цитопении является показанием для консультации гематолога. Начальное обследование может быть проведено амбулаторно при отсутствии глубокой цитопении, Клинических признаков инфекционных и геморрагических осложнений.

Дифференциальная диагностика апластической анемии проводится путем исключения других причин панцитопении. Тщательный сбор анамнеза необходим для выявления врожденных видов патологии, исключения токсического или радиационного поражения кроветворения, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, а также инфекционных и аутоиммунных заболеваний. Дефицит витамина В 12 и фолиевой кислоты можно исключить с учетом характерных особенностей клеток крови и костного мозга. Исследование аспирата и трепанобиоптата костного мозга позволяет исключить миелодиспластический синдром, гемобластозы, метастазы опухолей в костный мозг, миелофиброз и т. д.

Рис. 4 Выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз при токсической анемии.

Рис. 5 Овалоцитоз (эллиптоцитоз).

Заключение

Анемия может быть проявлением широчайшего спектра различных заболеваний и, соответственно, является одним из самых распространенных видов патологии. Распространенность и разнообразие анемий являются предпосылками к возникновению достаточно часто встречающихся диагностических и лечебных ошибок. Знание лабораторных признаков анемии необходимо для успешной диагностики многих патологических состояний человека.

Использованная литература

1. Руководство по гематологии. Под ред. А.И. Воробьева. 3-е изд. Т. 3. М.: Ньюдиамед; 2005.

2. "Клиническая иммунология" В.И. Мазуров, Н.Н. Климко, 1993

3. Детские болезни: учебник /Под ред. А.А. Баранова - 2-е изд., - 2009. - 1008 с.

4. Журнал "Здравоохранение Чувашии" 2015 год / №4, "Распространённость железодефицитных состояний у детей". М.С. Агандеева, И.Е. Иванова.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита в единице объема крови. Клинико-патогенетическая классификация анемий. Лабораторные критерии анемии у детей по содержанию гемоглобина. Анемии, возникающие вследствие повышенной деструкции эритроцитов.

    презентация [3,8 M], добавлен 27.03.2016

  • Снижение уровня эритроцитов и концентрации гемоглобина при анемии. Нормальные показатели красной крови по возрастам. Значение цветного показателя. Основные принципы классификации анемий, многообразие их клинических и гематологических проявлений.

    презентация [19,2 M], добавлен 09.10.2012

  • Причины возникновения анемии у детей. Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Устранение дефицита железа и восстановление необходимого его запаса в организме. Лечение геморрагического шока и постгеморрагической анемии.

    презентация [462,9 K], добавлен 16.11.2015

  • Понятие и признаки анемии. Уменьшение числа эритроцитов в крови. Классификация разновидностей анемии, их особенности и характеристика. Этиология, патогенез и клиническая картина данного заболевания. Анемии при различных заболеваниях, их основные причины.

    презентация [926,2 K], добавлен 29.03.2014

  • Понятие и основные причины возникновения, а также факторы развития анемии как снижения уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови, диагностика и лечение. Ее формы: железодефицитная, гемолитическая, апластическая, гипопролиферативная.

    разработка урока [82,5 K], добавлен 08.10.2014

  • Анемия как снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Знакомство с основными причинами появления железодефицитной анемии: хронические кровопотери, алиментарный дефицит железа. Рассмотрение особенностей поражения нервной системы.

    презентация [534,7 K], добавлен 20.12.2014

  • Причины дефицита железа в организме. Исследования крови при анемии. Клинические проявления железодефицитной анемии. Определение содержания креатинина в сыворотке крови. Общий белок и белковые фракции. Определение содержания мочевины в сыворотке крови.

    дипломная работа [226,6 K], добавлен 10.11.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.