Менингококковая инфекция
Анализ развития и течения менингококковой инфекции у детей. Современные подходы к лечению менингококковой инфекции. Анализ этиологии и патогенеза заболевания, методы его диагностики, лечения и профилактики. Клиническая картина и возможные осложнения.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | курсовая работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 15.03.2015 |
| Размер файла | 405,1 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Содержание
- Введение
- Этиология и патогенез
- Эпидемиология
- Клиника
- Дифференциальная диагностика
- Лабораторная диагностика
- Осложнения
- Лечение
- Профилактика менингококковой инфекции
- Заключение
- Список литературы
Введение
Анализ развития и течения МИ у детей показал зависимость между ранней диагностикой заболевания, распознаванием жизнеугрожающих состояний, адекватной стартовой терапией на догоспитальном и госпитальном этапах и исходом заболевания. Следует отметить, что спад заболеваемости МИ привел к снижению настороженности врачей в отношении МИ, что приводит к поздней диагностике заболевания, развитию декомпенсированного шока и неэффективности реанимационных мероприятий.
Актуальность менингококковой инфекции определяется тем, что это заболевание регистрируется во всех странах мира как в виде спорадических случаев, так и небольших эпидемических вспышек. Самая высокая заболеваемость остается на Африканском континенте, который в справках ВОЗ 70-80-х годов ХХ ст. фигурировал как "менингококковый пояс". Следует отметить, что в некоторых странах этого региона в годы эпидемических подъемов заболеваемость достигала 200-500 случаев менингита на 100000 населения (А.М. Вернер, 1993). На других континентах заболеваемость поддерживается на уровне 0,5-4,0 на 100000 населения. Генерализованные формы заболевания часто характеризуются тяжелым течением с высокой летальностью. Несмотря на спорадический характер заболеваемости менингококковой инфекцией (МИ) в России в последние годы, проблема остается актуальной, поскольку в 1/3 случаев развиваются гипертоксические формы МИ (ГТФМИ), часто приводящие к летальным исходам (до 10,3 - 14,2%).
За период с 1990 по 1999 г. г. в НИИ детских инфекций наблюдалось более 900 детей, больных различными формами МИ. В 30% случаев из-за тяжести состояния, обусловленной развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ) или отека головного мозга (ОГМ), пациенты были госпитализированы в реанимационное отделение.
Актуальность менингококковой инфекции определяется:
легкостью распространения заболевания, в основном воздушно-капельным путем - при кашле, чихании, разговоре, при достаточно тесном и продолжительном общении;
первичная симптоматика менингококковой инфекции нередко схожа с проявлениями других острых респираторных инфекций (ОРИ), что порой затрудняет диагностику заболевания;
высокой пораженностью больных генерализованной формой;
тяжелым клиническим развитием заболевания;
достаточно высокой летальностью и смертностью;
опасность заболевания в том, что оно может развиваться в считанные часы и даже минуты, так называемые "молниеносные" формы заболевания, и спасти больного удается не всегда;
чаще болеют дети до 3-летнего возраста.
Цель работы: изучить современные подходы к лечению менингококковой инфекции.
Объект исследования: менингококковая инфекция.
Предмет исследования: современные подходы к лечению менингококковой инфекции.
Задачи исследования:
1. Рассмотреть теоретические основы менингококковой инфекции.
2. Проанализировать этиологию и патогенез заболевания.
3. Изучить методы лечения и профилактики менингококковой инфекции.
Менингококковая инфекция - антропонозное острое инфекционное заболевание, протекающее в виде нозофарингита, менингококкцемии, и гнойного менингита и реже с поражением других органов и систем.
менингококковая инфекция диагностика лечение
Этиология и патогенез
Возбудитель - Neisseria meningitides, неподвижный грамотрицательный микроорганизм, отличается высокой морфологической изменчивостью, в типичных случаях в препаратах выглядит как диплококк, располагающийся попарно в виде кофейных зерен. Менингококки растут на питательных средах, содержащих нативные белки (кровь, сыворотки и др.), склонны к образованию L-форм. На основе группоспецифических антигенов менингококки подразделяются на ряд серологических групп (А, В, С, D, N, X, Y, Z и др.). Основным фактором агрессии возбудителей служит липополисахаридный комплекс (эндотоксин). Возбудитель малоустойчив к воздействию факторов внешней среды: быстро погибает при высыхании, охлаждении ниже 22 оС, при 55 оС погибает через 5 мин. Под воздействием 0,01% раствора хлорамина, 1% раствора фенола, 0,1% раствора перекиси водорода инактивируется через 2-3 мин.
При попадании менингококка на слизистые оболочки верхних дыхательных путей (чаще носоглотки) развивается местный воспалительный процесс, сопровождающийся нарастанием специфической сенсибилизации. Эта форма заболевания наиболее распространена.
Генерализация процесса связана с попаданием возбудителя в кровоток.
Она облегчается при сочетании менингококка с другими патогенными микроорганизмами - вирусами гриппа, простого герпеса, кокковой флорой. При этом развивается эндотоксинемия, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов, нарушением реологических свойств крови, что и приводит к развитию множественных кровоизлияний (слизистые оболочки, кожа, надпочечники.
Генерализованная форма менингококковой инфекции может проявиться в виде септических очагов в различных органах и системах, что характерно для септикопиемического процесса.
Менингококк проникает в мозговые оболочки (мягкую и паутинную) из крови после преодоления гематоэнцефалического барьера. В оболочках мозга развивается воспаление, свойственное гнойному менингиту. В отдельных случаях менингококк может локализоваться и вызывать воспалительную реакцию в легких, эндокарде, суставах и др.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции - человек с генерализованной формой, острым назофарингитом, а также здоровые носители.
Носительство менингококков распространено довольно широко и подвержено колебаниям. В периоды спорадической заболеваемости 1-3% населения являются носителями менингококка, в эпидемических очагах - до 20-30%. Длительность носительства составляет 2-3 недели, в среднем 11 дней. Более длительное носительство связано, как правило, с хроническими воспалительными поражениями носоглотки.
Механизм передачи - аэрозольный. Возбудитель передается с капельками слизи при кашле, чиханье, разговоре. Вследствие нестойкости менингококка во внешней среде и его локализации на слизистой оболочке задней стенки носоглотки он передается при достаточно тесном и длительном общении.
Заражению способствуют скученность, длительное общение, особенно в спальных помещениях, нарушения режима температуры и влажности.
Проявления эпидемического процесса. Болезнь распространена повсеместно. Ей присущи все черты эпидемиологии инфекций с воздушно - капельным механизмом передачи: периодичность, сезонность, определенное возрастное распределение и очаговость. Широко распространенное носительство возбудителя и низкая частота заболеваний с клинически выраженными формами определяют основные эпидемические проявления инфекции. Периодические подъемы заболеваемости происходят через 10-12 лет и определяются сменой этиологической роли менингококков разных серогрупп. Поражается преимущественно городское население. Дети до 5 лет составляют более 70% всех больных. Самые высокие показатели заболеваемости сохраняются у детей до 1 года. В период подъема заболеваемости в эпидемический процесс вовлекаются, кроме детей младшего возраста, старшие дети, подростки и взрослые. Менингококковая инфекция имеет низкую очаговость: до 95% составляют очаги с одним заболеванием. Вспышки могут возникать в организованных коллективах детей и взрослых. Естественная восприимчивость людей высокая, но исход заражения определяется как свойствами возбудителя (вирулентностью), так и резистентностью макроорганизма. Иммунологическая структура населения формируется заболеваемостью и носительством.
На территории Российской Федерации 13 лет сохраняется межэпидемический период по заболеваемости менингококковой инфекцией. Начало его относится к 1991 году, когда на подавляющем большинстве административных территорий заболеваемость, вызываемая менингококком серогруппы А, снизилась до спорадического уровня, а 60% регистрируемых заболеваний было связано с менингококком серогруппы В.
Особенностью настоящего межэпидемического периода является сохранение циркуляции менингококка серогруппы А, что связано с интенсивными миграционными процессами в стране.
При сохранении циркуляции менингококка серогруппы А на уровне 30% на разных территориях Российской Федерации в 1994, 1995 и 1996 годах вновь был зарегистрирован рост заболеваемости, вызванный этой серогруппой менингококка. Заболеваемость достигла эпидемических показателей в Читинской и Рязанской областях, Республиках Тыва и Бурятия, в Еврейской АО и в Москве. Проведение экстренной вакцинации предотвратило распространение инфекции на другие территории страны.
В 2004 году зарегистрировано 3692 заболевших менингококковой инфекцией, показатель заболеваемости составил 2,5 на 100 тыс. населения, что на 16,7% ниже уровня 2003 года. По-прежнему 80% заболеваний приходится на городское население.
В структуре заболевших 64% составляют дети до 14 лет, из них дети до 1 года - 32,4%. Показатель заболеваемости у детей до 14 лет составил 10,2 на 100 тыс. (в 2003 г. - 11,7), у детей до 1 года - 53,9 на 100 тыс.
Высокие уровни заболеваемости среди детского населения зарегистрированы в 2004 году в Хабаровском крае, Липецкой, Орловской, Астраханской областях - 22,7 - 31,3 на 100 тыс. детей.
В 2005 году значительное превышение среднего по России уровня заболеваемости менингококковой инфекцией отмечено во Владимирской, Курской, Рязанской, Архангельской, Мурманской, Новгородской, Вологодской областях, Республиках Марий Эл, Карелия, Коми, в Хабаровском крае.
Крупные очаги менингококковой инфекции (11 и 7 случаев) с летальными исходами у детей 14 лет и 1 г.8 мес. зарегистрированы в 2004 году в детском оздоровительно-образовательном центре "Сахареж" Ярославской области и в поселке Шумихинский Пермской области. В очагах выделены менингококки серогрупп В и А соответственно. В обоих случаях в эпидпроцесс были вовлечены как дети, так и взрослые.
В 2005 году зарегистрирована вспышка менингококковой инфекции в доме-интернате для умственно отсталых детей г. Ейска Краснодарского края. Среди детей и персонала зарегистрировано 5 случаев заболеваний менингококковой инфекцией, у 3 человек заболевания протекали в форме менингококцемии. Бактериологически диагноз подтвержден выделением менингококка группы С.
В 2004 году зарегистрировано 373 летальных исхода от менингококковой инфекции, в том числе у детей до 14 лет - 267 (показатель - 0,26 на 100 тыс.). Все летальные исходы были связаны с генерализованными формами заболевания.
Заболеваемость генерализованными формами менингококковой инфекции (ГФМИ) в 2004 году в целом по Российской Федерации не имеет выраженной тенденции к росту или снижению. Показатели ее стабильны и составляют в последние годы немногим более 2 на 100 тыс. населения (2002 год - 2,14, 2003 год - 2,32, 2004 год - 2,02). Однако на отдельных территориях Российской Федерации заболеваемость превысила средний показатель по стране в 2-3 раза.
В 2004 году самые высокие показатели заболеваемости - 4,30, 6,01 и 6,31 на 100 тыс. населения были зарегистрированы в Астраханской области, Хабаровском крае и Еврейской автономной области соответственно. На большинстве территорий показатели заболеваемости находятся в интервале от 2-х до 3-х случаев заболеваний на 100 тыс. населения (34 территории) и от 1-го до 2-х случаев на 100 тыс. населения (26 территорий). В Чеченской Республике, Таймырском, Эвенкийском, Корякском, Чукотском автономных округах заболеваемость генерализованными формами менингококковой инфекции в 2004 году не регистрировалась, что способствует накоплению неиммунных лиц и в случае заноса инфекции может привести к резкому подъему заболеваемости.
Обращает внимание, что в Архангельской, Оренбургской областях, Приморском крае, Еврейской АО за последние четыре года выявлены устойчиво высокие показатели заболеваемости в интервале от 3-х до 7-ми случаев на 100 тыс. населения.
В 2001 - 2003 годах в Российской Федерации отмечалось увеличение удельного веса взрослых в возрастной структуре заболевших, хотя в 2004 году доля детей среди заболевших ГФМИ вновь возросла. Надзор за возрастом заболевших позволяет определить контингенты наибольшего риска заболевания и помогает прогнозировать возможное эпидемиологическое неблагополучие. Установлено, что увеличение доли населения в возрасте от 16 до 26 лет является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении менингококковой инфекции. Так, в Москве в период эпидемиологического неблагополучия (2003 год) доля взрослых составила 52%, а на долю детей до 15 лет приходилось лишь 48%. Следовательно, необходима определенная настороженность при появлении признаков роста доли взрослого населения в эпидемическом процессе менингококковой инфекции.
По данным Российского Центра по эпидемиологическому надзору за менингококковой инфекцией и гнойными бактериальными менингитами (далее - Центра), функционирующего на базе Центрального научно-исследовательского института эпидемиологии, лабораторное подтверждение диагноз ГФМИ получил в среднем по Российской Федерации в 36,4% случаев, при этом были обнаружены региональные различия. Наибольший процент подтверждения диагноза выявлен в Центральном (52,2%) и Северо-Западном (46,2%) федеральных округах. В Южном, Приволжском, Уральском федеральных округах он составил соответственно 31,9%, 32,5% и 30,4%. Менее чем в 30% случаев лабораторное подтверждение получил диагноз ГФМИ в Сибирском (27,5%) и Дальневосточном (17,3%) федеральных округах. Причем в некоторых субъектах Российской Федерации процент лабораторного подтверждения крайне низок на фоне значительного количества зарегистрированных ГФМИ: в Краснодарском крае из 84 случаев подтверждено лабораторно 4 (4,8%), в Иркутской области из 69 случаев подтверждено 7 (10,1%), в Хабаровском крае из 86 случаев ГФМИ подтверждено 7 (8,1%).
Определение серогруппового пейзажа клинических менингококковых штаммов в пределах субъекта Российской Федерации является основополагающим при решении вопроса применения группоспецифических менингококковых вакцин. По обобщенным данным в 2004 году на территориях опорных баз Центра почти в равных соотношениях выявлялись основные серогруппы менингококков. Так, доля менингококков серогруппы А составила 38,3%, менингококков серогруппы В - 27,7%, менингококков серогруппы С - 23,7%. Менингококки редких серогрупп выявлялись у больных в единичных случаях - немногим более 1%, а доля менингококков, у которых не удалось определить серогруппу, составила 9,1%.
Серогрупповой пейзаж менингококков имел территориальные различия. Так, в Южном федеральном округе в серогрупповом пейзаже менингококков преобладали менингококки серогруппы А - 67,5% и С - 27,3%.
Доля менингококков серогруппы В составила лишь 5,2%. Учитывая то, что менингококки серогруппы А и С наиболее часто являются причиной крупных вспышек и эпидемий, на территории Южного федерального округа необходимо проведение углубленного анализа за проявлениями эпидпроцесса и, в первую очередь, за показателями заболеваемости и распределением заболевших по возрасту. Преобладание менингококков серогруппы А выявлено также в Центральном - 40% и Приволжском федеральных округах - 42,9%. Между тем в Северо-Западном, Уральском и Дальневосточном федеральных округах превалирует циркуляция менингококков серогруппы В - 44%, 40,6% и 78,9% соответственно.
Таким образом, для оценки эпидемиологической ситуации, в том числе и для оценки серогрупповой принадлежности клинических менингококков, вызывающих заболевания на указанных территориях, необходима рационально организованная комплексная лабораторная диагностика заболеваний.
Клиника
Наиболее распространенной манифестной формой менингококковой инфекции является назофарингит, его этиологическая расшифровка клинически затруднительна. Инкубационный период не превышает 2-3 дней. Больные отмечают повышение температуры тела, чаще в виде субфебрилитета, головную боль, катаральные проявления: кашель, першение и боли в горле, заложенность носа и насморк со слизисто-гнойным отделяемым. В некоторых случаях больные жалуются на боли в суставах. Лицо бледное. Наблюдается гиперемия миндалин, мягкого нёба, дужек. Обращают на себя внимание яркая гиперемия и зернистость задней стенки глотки, покрытой слизисто-гнойным налетом. Подчелюстные железы могут быть увеличенными и болезненными при пальпации. Заболевание длится 3-5 дней и заканчивается выздоровлением.
При генерализации процесса может развиться менингококкцемия (менингококковый сепсис). В большинстве случаев менингококкцемии предшествует назофарингит, но иногда заболевание развивается неожиданно на фоне полного здоровья. Заболевание начинается остро, с повышения температуры за несколько часов до 40-41°С, что сопровождается головной болью, неукротимой рвотой, болями в мышцах спины и конечностей. Лицо больного бледное, с цианотичным оттенком, отмечаются одышка, тахикардия, наклонность к падению артериального давления вплоть до развития коллапса.
Очень рано развивается олигурия или анурия. Наиболее демонстративным симптомом, позволяющим поставить диагноз клинически, является экзантема. (Приложение №1)
Типичны звездчатые геморрагические элементы, плотные на ощупь. Сыпь имеет тенденцию к слиянию, располагается на ягодицах, нижних конечностях, в подмышечных впадинах, на верхнем веке. При массивной бактериемии и интоксикации сыпь может располагаться на любой поверхности тела и становится некротической. При обратном развитии сыпи могут образовываться язвенно-некротические поверхности на ушных раковинах, кончике носа, дистальных отделах конечностей. В редких случаях менингококкцемия может приобретать хроническое течение, сопровождающееся длительной интермиттирующей лихорадкой, полиморфными высыпаниями на коже, артритами и полиартритами, развитием гепатолиенального синдрома.
При сверхострых (молниеносных) формах менингококкцемии в короткий срок развивается инфекционно-токсический шок, определяющий неотложноесостояние и часто приводящий к смерти.
Так же, как и при менингококкцемии, развитию менингококкового менингита часто предшествует назофарингит. Заболевание начинается остро с подъема температуры до высоких цифр, резкой, мучительной головной боли, часто неукротимой рвоты без тошноты, не связанной с приемом пищи. Больные возбуждены, эйфоричны, у части из них уже в первые часы заболевания наступает расстройство сознания. Лицо гиперемировано, нередки герпетические высыпания на губах, возникает тактильная, слуховая и зрительная гиперестезия. Возможен судорожный синдром. Выражена тахикардия, артериальное давление имеет склонность к падению. Мочеотделение задержано.
Менингеальная симптоматика проявляется уже в первые сутки заболевания в виде ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига, Брудзинского и др. У детей грудного возраста менингеальная симптоматика может выражаться лишь в выбухании и напряжении большого родничка. Сухожильные рефлексы повышены, их зоны расширены. Нередки поражения черепных нервов.
Понятие "менингококковый менингит" весьма условно, поскольку между оболочками и веществом мозга существует тесная анатомическая связь. При переходе воспалительного процесса на вещество мозга и развитии менингоэнцефалита обычно быстро нарастают психические нарушения, сонливость, стойкие параличи и парезы.
Отмечается прогрессирующее похудание вплоть до кахексии. Менингеальный синдром при этом может быть выраженьслабо. В разных сочетаниях определяются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона, указывающие на поражение вещества мозга.
Типичная поза больного - лежа на боку с запрокинутой назад головой и приведенными к животу коленями. (Приложение №2)
Дифференциальная диагностика
Менингококкового назофарингита с поражениями носоглотки другой этиологии невозможна без бактериологического обследования. Менингококковый сепсис следует дифференцировать с гриппом, сепсисом другой этиологии, пищевыми токсикоинфекциями. Менингококковый менингит следует отличать от других заболеваний и состояний с менингеальным синдромом: менингизма, туберкулезного менингита, менингитов вирусного и бактериального происхождения, субарахноидального кровоизлияния. Для окончательной дифференциальной диагностики необходима спинномозговая пункция с исследованием полученной жидкости.
Лабораторная диагностика
Менингококковый назофарингит подтверждается высевом и идентификацией менингококка из носа и ротоглотки.
При генерализованных формах делают посевы крови и спинномозговой жидкости на питательные среды, содержащие человеческий белок. Возможны прямая микроскопия спинномозговой жидкости и обнаружение в ней внутриклеточно расположенных диплококков. Методы серологической диагностики (выявление антигенов менингококка в реакции ИФА и антител к ним с помощью РНГА) имеют вспомогательное значение.
В случаях менингококкового (гнойного) менингита спинномозговая жидкость мутная, цитоз достигает нескольких тысяч в 1 МКл со значительным преобладанием клеток нейтрофильного ряда, определяются высокое содержание белка, положительные осадочные пробы, сниженное количество глюкозы. В ряде случаев в пробирке с жидкостью образуется грубая пленка на поверхности или на дне.
Осложнения
Различают специфические осложнения раннего и позднего периода течения болезни, т.е. связанные с патогенезом М. и., и неспецифические осложнения. Специфическими осложнениями раннего периода болезни являются токсико-инфекционный шок, острая почечная недостаточность, желудочно-кишечное и маточное кровотечения, паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние, панкардит, острое набухание и отек мозга с синдромом вклинения, церебральная гипотензия, эпилептический статус, отек легких, вентрикулит, лабиринтит, параличи и парезы и др.; специфическими осложнениями позднего периода болезни - гормональная дисфункция, параличи и парезы, эпилепсия, гидроцефалия и др. К неспецифическим осложнениям относятся отит, герпес, пиелонефрит, пневмония и др.
Наиболее опасное осложнение при генерализованных формах - инфекционно-токсический шок.
В соответствии с классификацией В.И. Покровского (1976) выделяют три степени шока. (Приложение №3)
Шок I степени (компенсированный) - общее состояние тяжелое, но сознание ясное. Отмечаются возбуждение, двигательное беспокойство. Больные жалуются на боли в мышцах, животе, суставах. Бледность кожных покровов, цианоз губ и акроцианоз, гиперестезия. Умеренная одышка, тахикардия, артериальное давление в пределах нормы или повышено. Диурез снижен.
Шок II степени (субкомпенсированный) - больной перестает жаловаться, развиваются заторможенность, безразличие, эйфория. Нарастают бледность, гиперестезия, цианоз становится разлитым. Температура тела снижается до нормальной. Пульс слабый, усиливается тахикардия, тоны сердца глухие, артериальное давление значительно снижается (80-60 мм рт. ст.). Олигурия или анурия.
Шок III степени (декомпенсированный) - сознание может быть сохранено, но возможны бред и галлюцинации. При отеке мозга потеря сознания, судороги. Тотальный цианоз, гипотермия, анестезия. Глубокий коллапс: пульс на лучевой артерии отсутствует или нитевидный, артериальное давление может не определяться. Анурия.
При развитии синдрома острого набухания и отека мозга нарастает головная боль, отмечаются рвота, нарушения сознания, гиперемия лица, цианоз, двигательное беспокойство, судороги, признаки расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, временная артериальная гипертензия, непроизвольное мочеиспускание. К осложнениям менингококковой инфекции относится и острая почечная недостаточность. В этих случаях наблюдается стойкая олиго - или анурия (даже после восстановления артериального давления), вновь появляются тошнота и рвота, возможен жидкий стул. Кожные покровы приобретают бледно-серый оттенок, сухие на ощупь. Нарастают одышка, тахикардия. В крови определяется повышенная концентрация азотистых шлаков.
Повышается уровень белка в моче, в ее осадке содержится большое количество эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, в некоторых случаях появляются даже слепки канальцев.
Лечение
БЕНЗИЛПЕНИЦИЛЛИН.
Фармакологическое действие.
Антибиотик группы биосинтетических пенициллинов. Оказывает бактерицидное действие за счет ингибирования синтеза клеточной стенки микроорганизмов.
Активен в отношении грамположительных бактерий: Staphylococcus spp., Streptococcus spp. (в т. ч. Streptococcus pneumoniae), Corynebacterium diphtheriae, Bacillus anthracis; грамотрицательных бактерий: Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis; анаэробных спорообразующих палочек; а также Actinomyces spp., Spirochaetaceae.
К действию бензилпенициллина устойчивы штаммы Staphylococcus spp., продуцирующие пенициллиназу. Разрушается в кислой среде.
Фармакокинетика.
После в/м введения быстро всасывается из места инъекции. Широко распределяется в тканях и жидкостях организма. Бензилпенициллин хорошо проникает через плацентарный барьер, ГЭБ при воспалении мозговых оболочек.
T1/2 - 30 мин. Выводится с мочой.
Дозировка.
Индивидуальный. Вводят в/м, в/в, п/к, эндолюмбально.
При в/м и в/в введении взрослым суточная доза варьирует от 250 000 до 60 млн. ЕД. Суточная доза для детей в возрасте до 1 года составляет 50 000-100 000 ЕД/кг, старше 1 года - 50 000 ЕД/кг; при необходимости суточную дозу можно увеличить до 200 000-300 000 ЕД/кг, по жизненным показаниям - до 500 000 ЕД/кг. Кратность введения 4-6 раз/сут.
Эндолюмбально вводят в зависимости от заболевания и тяжести течения взрослым - 5000-10 000 ЕД, детям - 2000-5000 ЕД. Препарат разводят в стерильной воде для инъекций или в 0.9% растворе натрия хлорида из расчета 1 тыс. ЕД/мл. Перед инъекцией (в зависимости от уровня внутричерепного давления) извлекают 5-10 мл СМЖ и добавляют ее к раствору антибиотика в равном соотношении.
П/к бензилпенициллин применяют для обкалывания инфильтратов (100 000-200 000 ЕД в 1 мл 0.25% -0.5% раствора новокаина).
Бензилпенициллина калиевую соль применяют только в/м и п/к, в тех же дозах что и бензилпенициллина натриевую соль.
Бензилпенициллина новокаиновую соль применяют только в/м. Средняя терапевтическая доза для взрослых: разовая - 300 000 ЕД, суточная - 600 000 ЕД. Детям в возрасте до 1 года - 50 000-100 000 ЕД/кг/сут, старше 1 года - 50 000 ЕД/кг/сут. Кратность введения 3-4 раза/сут.
Длительность лечения бензилпенициллином в зависимости от формы и тяжести течения заболевания может составлять от 7-10 дней до 2 мес и более.
Лекарственное взаимодействие.
Пробенецид снижает канальцевую секрецию бензилпенициллина, в результате повышается концентрация последнего в плазме крови, увеличивается период полувыведения.
При одновременном применении с антибиотиками, оказывающими бактериостатическое действие (тетрациклин), уменьшается бактерицидное действие бензилпенициллина.
Показания.
Лечение заболеваний, вызванных чувствительными к бензилпенициллину микроорганизмами: крупозная и очаговая пневмония, эмпиема плевры, сепсис, септицемия, пиемия, острый и подострый септический эндокардит, менингит, острый и хронический остеомиелит, инфекции мочевыводящих и желчных путей, ангина, гнойные инфекции кожи, мягких тканей и слизистых оболочек, рожа, дифтерия, скарлатина, сибирская язва, актиномикоз, лечение гнойно-воспалительных заболеваний в акушерско-гинекологической практике, ЛОР-заболеваний, глазных болезней, гонорея, бленнорея, сифилис.
Противопоказания.
Повышенная чувствительность к бензилпенициллину и другим препаратам из группы пенициллинов и цефалоспоринов. Эндолюмбальное введение противопоказано пациентам, страдающим эпилепсией.
Побочные действия
Со стороны пищеварительной системы: диарея, тошнота, рвота.
Эффекты, обусловленные химиотерапевтическим действием: кандидоз влагалища, кандидоз полости рта.
Со стороны ЦНС: при применении бензилпенициллина в высоких дозах, особенно при эндолюмбальном введении, возможно развитие нейротоксических реакций: тошнота, рвота, повышение рефлекторной возбудимости, симптомы менингизма, судороги, кома.
Аллергические реакции: повышение температуры тела, крапивница, кожная сыпь, сыпь на слизистых оболочках, боли в суставах, эозинофилия, ангионевротический отек. Описаны случаи анафилактического шока с летальным исходом.
ГЕМОДЕЗ.
Фармакологическое действие.
Оказывает дезинтоксицируюшее (выводящее из организма вредные вещества) действие (поливинилпирролидон связывает токсины /вредные вещества/, циркулирующие в крови); быстро выводится почками и частично через кишечник.
Дозировка.
Внутривенно капельно до 300-500 мл, детям 5-10 мл на 1 кг массы тела.
Вводят гемодез внутривенно капельно со скоростью 40-80 капель в минуту. При невозможности внутривенного введения допустимо подкожное, однако эффект в этом случае менее выражен.
Раствор подогревают перед введением до +35 - +36 'С. Взрослым единоразово вводят до 300-500 мл, детям по 5-10 мл/кг.
Повторные вливания производят через 12 ч и более в последствии окончания предыдущей инфузии.
Число введений и общее количество вводимого гемодеза зависят от характера и течения патологического процесса (заболевания). При острых желудочно-кишечных заболеваниях и интоксикациях (отравлениях) обычно достаточно 1-2 вливаний. При ожоговой болезни в фазе интоксикации (1-5-й день болезни) и в фазе интоксикации острой лучевой болезни производят 1-2 вливания, при гемолитической болезни (разрушении эритроцитов с выходом гемоглобина в кровь) и токсемии (наличии в крови токсинов /вредных веществ/, способных привести к заболеванию или гибели организма) новорожденных - от 2 до 8 вливаний (каждый день или 2 раза каждый день).
Показания к применению.
Токсические формы (протекающие с выделением вредных веществ в кровь) желудочно-кишечных заболеваний, ожогов, в последствииинфекционных заболеваний и др. Гемодез может дать хороший дезинтоксикационный эффект при сепсисе (заражении крови микробами из очага гнойного воспаления), но в связи с возможным понижением артериального давления необходимо тщательное наблюдение за состоянием заболевшего.
Противопоказания.
Кровоизлияние в мозг, бронхиальная астма, острый нефрит (воспаление почки).
Побочные действия:
При быстром введении возможны понижение артериального давления, тахикардия (учащенные сердцебиения), затруднение дыхания.
РЕОПОЛИГЛЮКИН.
Фармакологическое действие
Растворы высокомолекулярного декстрана с хлоридом натрия, глюкозой или маннитолом, являются полифункциональными плазмозамещающими растворами. Нормализуют гемодинамику, увеличивают объем жидкости в кровяном русле. Растворы низкомолекулярного декстрана, кроме того, способствуют улучшению микроциркуляции, уменьшают агрегацию форменных элементов крови, вязкость крови. Растворы декстрана, содержащие маннитол, оказывают также осмо-диуретическое действие.
Дозировка
Растворы высокомолекулярного декстрана вводят в/в со скоростью 60-80 капель в мин в количестве до 2-2.5 л (при значительной кровопотере - с дополнительным введением крови).
Растворы низкомолекулярного декстрана при использовании в качестве кровезаменителя обычно вводят в тех же дозах. В других случаях суточная доза не должна превышать 20 мл/кг. Скорость в/в инфузии определяется показаниями и тяжестью состояния больного.
Декстран с молекулярной массой 1000 вводят в/в струйно взрослым в дозе 3 г (20 мл), детям - в дозе 45 мг/кг (0.3 мл/кг) - за 1-2 мин до в/в инфузии раствора декстрана. Интервал между введением декстрана с молекулярной массой 1000 и инфузией раствора декстрана не должен превышать 15 мин. Если прошло более 15 мин, то декстран с молекулярной массой 1000 следует ввести повторно. Его можно вводить перед каждой инфузией раствора декстрана, особенно если после предшествующей инфузии прошло более 48 ч.
Показания
Растворы высокомолекулярного декстрана: выраженная постгеморрагическая гиповолемия, гиповолемический шок вследствие травмы, кровопотери при родах, в результате внематочной беременности и т.п. Гиповолемия, обусловленная потерей плазмы (ожоги, синдром сдавления). Предоперационная и послеоперационная профилактика эмболии.
Растворы низкомолекулярного декстрана: нарушения микроциркуляции, травматический шок, ожоговый шок, синдром сдавления. Септический шок. Замещение объема плазмы при кровопотере в педиатрии. Для заполнения аппаратов искусственного кровообращения (в определенных пропорциях с кровью).
Противопоказания
Травмы черепа с повышенным внутричерепным давлением, кровоизлияние в мозг и другие случаи, когда не показано введение большого количества жидкости. Олигурия и анурия, обусловленные органическим заболеванием почек, сердечная недостаточность, нарушения коагуляции и гемостаза, склонность к аллергическим реакциям. Для растворов с глюкозой - сахарный диабет и другие нарушения углеводного обмена.
Побочные действия
Возможно: аллергические реакции.
Редко: артериальная гипотензия.
ЛАЗИКС.
Фармакологическое действие
Лазикс - сильный и быстродействующий диуретик, являющийся производным сульфонамида. Лазикс блокирует систему транспорта ионов Na +, K +, Cl - в толстом сегменте восходящего колена петли Генле, в связи с чем, его диуретическое действие зависит от поступления препарата в просвет почечных канальцев (за счет механизма анионного транспорта). Диуретическое действие Лазикса связано с угнетением реабсорбции натрия хлорида в этом отделе петли Генле. Вторичными эффектами по отношению к увеличению выведения натрия являются: увеличение количества выделяемой мочи (за счет осмотически связанной воды) и увеличение секреции калия в дистальной части почечного канальца. Одновременно увеличивается выведение ионов кальция и магния. При снижении канальцевой секреции фуросемида или при связывании препарата с находящимся в просвете канальцев альбумином (например, при нефротическом синдроме) эффект фуросемида снижается.
При курсовом приеме Лазикса его диуретическая активность не снижается, так как препарат прерывает канальцево-клубочковую обратную связь в Macula densa (канальцевой структуре, тесно связанной с юкстагломерулярным комплексом). Лазикс вызывает дозозависимую стимуляцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
При сердечной недостаточности Лазикс быстро снижает преднагрузку (за счет расширения вен), уменьшает давление в легочной артерии и давление наполнения левого желудочка. Этот быстро развивающийся эффект, по-видимому, опосредуется через эффекты простагландинов и поэтому условием для его развития является отсутствие нарушений в синтезе простагландинов, помимо чего для реализации этого эффекта также требуется достаточная сохранность функции почек.
Препарат обладает гипотензивным действием, которое обусловлено повышением экскреции натрия, уменьшением объема циркулирующей крови и снижением реакции гладкой мускулатуры сосудов на сосудосуживающие стимулы (благодаря натрийуретическому эффекту фуросемид снижает реакцию сосудов на катехоламины, концентрация которых у больных артериальной гипертонией повышена).
После приема внутрь 40 мг Лазикса диуретический эффект начинается в течение 60 мин и продолжается около 3-6 ч.
Дозировка
Общие рекомендации:
Таблетки следует принимать натощак, не разжевывая и запивая достаточным количеством жидкости. При назначении Лазикса рекомендуется использовать его наименьшие дозы, достаточные для достижения необходимого эффекта. Рекомендованная максимальная суточная доза для взрослых составляет 1500 мг. У детей рекомендованная доза для приема внутрь составляет 2 мг/кг массы тела (но не более 40 мг/сут). Продолжительность лечения определяется врачом индивидуально в зависимости от показаний.
Специальные рекомендации по режиму дозирования у взрослых:
Отечный синдром при хронической сердечной недостаточности
Рекомендованная начальная доза составляет 20-80 мг/сут. Необходимая доза подбирается в зависимости от диуретического ответа. Рекомендуется, чтобы суточная доза делилась на 2-3 приема.
Отечный синдром при хронической почечной недостаточности
Натрийуретическая реакция на фуросемид зависит от нескольких факторов, включая выраженность почечной недостаточности и содержание натрия в крови, поэтому эффект от дозы не может быть точно предсказуемым. У пациентов с хронической почечной недостаточностью требуется тщательный подбор дозы, путем ее постепенного повышения с тем, чтобы потеря жидкости происходила постепенно (в начале лечения возможна потеря жидкости до приблизительно 2 кг массы тела/сут).
Рекомендуемой начальной дозой является доза 40-80 мг/сут. Необходимая доза подбирается в зависимости от диуретического ответа. Вся суточная доза должна приниматься однократно или делиться на два приема. У пациентов, находящихся на гемодиализе, обычно поддерживающая доза составляет 250-1500 мг/сут.
Острая почечная недостаточность (для поддержания выведения жидкости)
Перед началом лечения фуросемидом должны быть устранены гиповолемия, артериальная гипотензия и значительные нарушения электролитного и кислотно-щелочного состояния. Рекомендуется как можно быстрее переводить пациента с в/в введения Лазикса на прием таблеток Лазикса (доза таблеток Лазикса зависит от подобранной в/в дозы).
Отеки при нефротическом синдроме
Рекомендованная начальная доза составляет 40-80 мг/сут. Необходимая доза подбирается в зависимости от диуретического ответа. Суточная доза может приниматься за один прием или делиться на несколько приемов.
Отечный синдром при заболеваниях печени
Лазикс назначается в дополнение к лечению антагонистами альдостерона в случае их недостаточной эффективности. Для предотвращения развития осложнений, таких как нарушение ортостатической регуляции кровообращения или нарушения электролитного или кислотно-щелочного состояния требуется тщательный подбор дозы с тем, чтобы потеря жидкости происходила постепенно (в начале лечения возможна потеря жидкости до приблизительно 0.5 кг массы тела/сут). Рекомендованная начальная доза составляет 20-80 мг/сут.
Артериальная гипертензия
Лазикс может использоваться в монотерапии или в сочетании с другими гипотензивными средствами. Обычной поддерживающей дозой является доза 20-40 мг/сут. При артериальной гипертензии в сочетании с хронической почечной недостаточностью может потребоваться применение более высоких доз Лазикса.
Показания
отечный синдром при хронической сердечной недостаточности;
отечный синдром при хронической почечной недостаточности;
острая почечная недостаточность, включая таковую при беременности и ожогах (для поддержания экскреции жидкости);
отечный синдром при нефротическом синдроме (при нефротическом синдроме на первом плане стоит лечение основного заболевания);
отечный синдром при заболеваниях печени (при необходимости в
дополнение к лечению антагонистами альдостерона);
артериальная гипертензия.
Противопоказания
почечная недостаточность с анурией (при отсутствии реакции на фуросемид);
печеночная кома и прекома;
выраженная гипокалиемия;
выраженная гипонатриемия;
гиповолемия (с артериальной гипотензией или без нее) или дегидратация;
резко выраженные нарушения оттока мочи любой этиологии (включая одностороннее поражение мочевыводящих путей);
дигиталисная интоксикация;
острый гломерулонефрит;
декомпенсированный аортальный и митральный стеноз, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
повышение центрального венозного давления (свыше 10 мм рт. ст.);
гиперурикемия;
детский возраст до 3-х лет (твердая лекарственная форма);
беременность;
период кормления грудью.
повышенная чувствительность к активному веществу или к любому из компонентов препарата; у пациентов с аллергией на сульфонамиды (сульфаниламидные противомикробные средства или препараты сульфонилмочевины) может иметься перекрестная аллергия на фуросемид.
С осторожностью: артериальная гипотензия; состояния, при которых чрезмерное снижение АД является особенно опасным (стенозирующие поражения коронарных и/или мозговых артерий); острый инфаркт миокарда (увеличение риска развития кардиогенного шока), латентный или манифестированный сахарный диабет; подагра; гепаторенальный синдром; гипопротеинемия, например, при нефротическом синдроме, при котором возможно уменьшение диуретического эффекта и повышение риска развития ототоксического действия фуросемида, поэтому подбор дозы у таких больных должен проводиться с особой осторожностью); нарушения оттока мочи (гипертрофия предстательной железы, сужение мочеиспускательного канала или гидронефроз); панкреатит, диарея, желудочковая аритмия в анамнезе, системная красная волчанка.
Побочные действия
Со стороны водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния.
Гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия, метаболический алкалоз, которые могут развиваться в виде или постепенного нарастания дефицита электролитов или массивной потери электролитов в течение очень короткого времени, например, в случае приема высоких доз фуросемида пациентами с нормальной функцией почек. Симптомами, указывающими на развитие нарушений электролитного и кислотно-щелочного состояния, могут быть головная боль, спутанность сознания, судороги, тетания, мышечная слабость, нарушения сердечного ритма и диспепсические расстройства. Факторами, способствующими развитию электролитных нарушений, являются основные заболевания (например, цирроз печени или сердечная недостаточность), сопутствующая терапия и неправильное питание. В частности при рвоте и диарее может увеличиться риск развития гипокалиемии. Гиповолемия (снижение объема циркулирующей крови) и дегидратация (чаще у пациентов пожилого возраста), которые могут привести к гемоконцентрации с тенденцией к развитию тромбоза.
Со стороны сердечно-сосудистой системы
Чрезмерное снижение АД, которое, особенно у пациентов пожилого возраста, может проявляться следующими симптомами: нарушением концентрации внимания и психомоторных реакций, головной болью, головокружением, сонливостью, слабостью, зрительными расстройствами, сухостью во рту, нарушением ортостатической регуляции кровообращения; коллапс.
Со стороны обмена веществ
Повышение сывороточных уровней холестерина и триглицеридов, преходящее повышение уровня креатинина и мочевины в крови, повышение сывороточных концентрации мочевой кислоты, что может вызвать или усилить проявления подагры. Снижение толерантности к глюкозе (возможна манифестация латентно протекающего сахарного диабета).
Со стороны мочевыделительной системы
Появление или усиление симптоматики, обусловленной имеющимся препятствием оттоку мочи вплоть до острой задержки мочи с последующими осложнениями (например, при гипертрофии предстательной железы, сужении мочеиспускательного канала, гидронефрозе); гематурия, снижение потенции.
Со стороны ЖКТ
Редко - тошнота, рвота, диарея, запоры; отдельные случаи внутрипеченочного холестаза, повышения уровня печеночных трансаминаз, острого панкреатита.
Со стороны ЦНС, органа слуха
В редких случаях - нарушения слуха, обычно обратимые, и/или шум в ушах, особенно у пациентов с почечной недостаточностью или гипопротеинемией (нефротический синдром), редко - парестезии.
Со стороны кожных покровов, аллергические реакции
Редко - аллергические реакции: кожный зуд, крапивница, другие виды сыпи или буллезные поражения кожи, полиморфная эритема, эксфолиативный дерматит, пурпура, лихорадка, васкулит, интерстициальный нефрит, эозинофилия, фотосенсибилизация. Крайне редко - тяжелые анафилактические или анафилактоидные реакции вплоть до шока, которые до настоящего времени были описаны лишь после внутривенного введения.
Со стороны периферической крови
Редко - тромбоцитопения. В редких случаях лейкопения. В отдельных случаях агранулоцитоз, апластическая анемия или гемолитическая анемия. Так как некоторые побочные реакции (такие как изменение картины крови, тяжелые анафилактические или анафилактоидные реакции, тяжелые кожные аллергические реакции) при определенных условиях могут угрожать жизни больных, то при появлении любых побочных эффектов необходимо немедленно сообщить о них врачу.
МАННИТ
Фармакологическое действие
Осмотический диуретик. Повышая осмотическое давление плазмы и фильтрации без последующей канальцевой реабсорбции приводит к удерживанию воды в канальцах и увеличению объема мочи. Повышая осмолярность плазмы, вызывает перемещение жидкости из тканей (в частности, глазного яблока, головного мозга) в сосудистое русло. Вызывает выраженный диуретический эффект, при котором наблюдается выведение большого количества осмотически свободной воды, а также натрия, хлора, без существенного выведения калия.
Вызывает повышение ОЦК.
Дозировка
Вводят в/в (медленно струйно или капельно). Профилактическая доза составляет 500 мг/кг массы тела, лечебная - 1-1.5 г/кг. Суточная доза не должна превышать 140-180 г. При операциях с экстракорпоральным кровообращением вводят в дозе 20-40 г непосредственно перед операцией.
Пациентам с олигурией следует предварительно ввести в/в капельно пробную дозу маннитола (200 мг/кг) в течение 3-5 мин. Если после этого в течение 2-3 ч не будет отмечено повышения скорости диуреза до 30-50 мл/г, то от дальнейшего введения маннитола следует воздержаться.
Показания
Отек мозга. Внутричерепная гипертензия. Эпилептический статус. Внутриглазная гипертензия, острый приступ глаукомы.
Олигурия при острой почечной недостаточности. Для определения скорости гломерулярной фильтрации при острой олигурии.
Острая печеночная недостаточность. Острая печеночная недостаточность у пациентов с сохраненной фильтрационной способностью почек и других состояниях, требующих повышения диуреза.
Отравление барбитуратами, салицилатами, бромидами, препаратами лития, форсированный диурез при других отравлениях.
Посттрансфузионные осложнения после введения несовместимой крови.
Для профилактики гемолиза и гемоглобинемии при трансуретральной резекции предстательной железы или при выполнении хирургических манипуляций типа шунтирования на сердечно-легочной системе, при операциях с экстракорпоральным кровообращением.
Противопоказания.
Хроническая почечная недостаточность, нарушение фильтрационной функции почек, левожелудочковая недостаточность (особенно сопровождающаяся отеком легких), геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние (кроме кровотечений во время трепанации черепа), тяжелые формы дегидратации, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, повышенная чувствительность к маннитолу.
Побочные действия
Со стороны обмена веществ: нарушения водно-электролитного баланса (повышение ОЦК, гипонатриемия разведения, гиперкалиемия) и их проявления (мышечная слабость, судороги, сухость во рту, жажда, нарушение сознания).
Прочие: тахикардия, боли за грудиной, тромбофлебит, кожная сыпь.
ПРЕДНИЗОЛОН
Фармакологическое действие
Синтетический ГКС. Обладает выраженным противовоспалительным действием. Считается, что противовоспалительное действие 5 мг преднизолона эквивалентно действию 4 мг метилпреднизолона или триамцинолона, 0.75 мг дексаметазона, 0.6 мг бетаметазона и 20 мг гидрокортизона. Минералокортикоидная активность преднизолона составляет около 60% от гидрокортизона.
Препарат тормозит развитие симптомов воспаления. Тормозит накопление макрофагов, лейкоцитов и других клеток в зоне воспаления. Угнетает фагоцитоз, высвобождение микросомальных ферментов, а также синтез и высвобождение медиаторов воспаления. Вызывает уменьшение проницаемости капилляров, торможение миграции лейкоцитов.
Усиливает синтез липомодулина, ингибитора фосфолипазы А2, высвобождающей арахидоновую кислоту из фосфолипидных мембран с одновременным ингибированием ее синтеза.
Механизм иммунодепрессивного действия преднизолона до конца не изучен. Препарат уменьшает количество Т-лимфоцитов, моноцитов и ацидофильных гранулоцитов, а также связывание иммуноглобулинов с рецепторами на поверхности клеток, тормозит синтез или высвобождение интерлейкинов путем уменьшения бластогенеза Т-лимфоцитов; уменьшает ранний иммунологический ответ. Тормозит также проникновение иммунологических комплексов через мембраны и уменьшает концентрацию компонентов комплемента и иммуноглобулинов.
Преднизолон действует на дистальную часть почечных канальцев, усиливая обратное всасывание натрия и воды, а также увеличение выделения калия и ионов водорода.
Преднизолон ингибирует секрецию АКТГ гипофизом, что приводит к уменьшению выработки кортикостероидов и андрогенов корой надпочечников. После длительного применения препарата в высоких дозах функция надпочечников может восстанавливаться в течение года, а в некоторых случаях развивается стойкое подавление их функции. Преднизолон усиливает катаболизм белков и индуцирует ферменты, участвующие в метаболизме аминокислот. Тормозит синтез и усиливает катаболизм белков в лимфатической, соединительной, мышечной ткани. При длительном применении возможно развитие атрофии этих тканей (а также кожи).
Повышает концентрацию глюкозы в крови путем индукции ферментов глюконеогенеза в печени, стимуляции катаболизма белков (что увеличивает количество аминокислот для глюконеогенеза) и уменьшения потребления глюкозы в периферических тканях. Это приводит к накоплению гликогена в печени, повышению концентрации глюкозы в крови и повышению резистентности к инсулину.
При длительном применении препарата возможно перераспределение жировой ткани.
Угнетает образование костной ткани и усиливает ее резорбцию, снижая концентрацию кальция в сыворотке крови, что приводит к вторичной гиперфункции паращитовидных желез и одновременной стимуляции остеокластов и ингибированию остеобластов.
Эти эффекты вместе со вторичным уменьшением количества белковых компонентов в результате катаболизма белков могут привести к подавлению роста костей у детей и подростков и к развитию остеопороза у детей всех возрастов.
Дозировка
Режим дозирования устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффективности терапии и состояния пациента. В соответствии с суточным ритмом секреции эндогенных глюкокортикоидов препарат рекомендуют принимать 1 раз/сут утром. В некоторых случаях требуется более частый прием препарата.
После достижения желаемого терапевтического эффекта рекомендуется постепенное снижение дозы до минимально эффективной.
Средняя рекомендуемая доза для взрослых составляет 5-60 мг/сут, максимальная суточная доза - 200 мг. При рассеянном склероза в период обострения препарат назначают в дозе 200 мг/сут в течение 7 дней, затем по 80 мг/сут в течение месяца.
Детям дозу устанавливают из расчета 0.14 мг/кг массы тела/сут. в 3-4 приема.
В случае пропуска приема дозы следует принять препарат как можно быстрее или, если приближается время следующего приема, пропущенную дозу не принимать. Не следует принимать двойную дозу одномоментно.
Подобные документы
Анализ эпидемической обстановки по менингококковой инфекции. Присутствие менингококков в носоглотке человека. Причины развития патологических воспалительных процессов. Клинические проявления и микробиологическая диагностика менингококковой инфекции.
презентация [578,9 K], добавлен 23.03.2015Возбудитель менингококковой инфекции - патогенный представитель рода нейссерий. Факторы патогенности и вирулентности менингококков. Несколько этапов менингококковой инфекции, проявляющихся определенными чертами. Методы отбора материала для исследования.
реферат [35,2 K], добавлен 25.04.2015Возбудитель менингококковой инфекции - острой инфекционной болезни, вызываемой Neisseria meningitidis, с аэрозольным механизмом передачи. Эпидемиологическая значимость источников инфекции, ее восприимчивость. Клиническая классификация и осложнения.
презентация [4,2 M], добавлен 18.05.2014Возбудитель менингококковой инфекции: эпидемиология, клиническая картина, патогенез, методы диагностики и профилактики. Возбудители бактериальных кровяных инфекций. Возбудитель чумы: основные носители, способы передачи инфекции, методы исследования.
презентация [195,5 K], добавлен 25.12.2011Описание менингококковой инфекции как острой бактериальной инфекции, ее классификация. Инфекционные болезни, способные к эпидемическому распространению с охватом больших масс населения. Этиология, симптомы и диагностика заболевания, методы лечения.
презентация [3,3 M], добавлен 07.06.2015Эпидемиология, клиника и диагностика менингококковой инфекции. План сестринской деятельности. Выявление и решение проблем пациента. Краткая характеристика мероприятий в очаге и профилактика менингококковой инфекции. Проведение иммунизации населения.
курсовая работа [1,3 M], добавлен 04.02.2017Описание вспышек менингококковой инфекции в трудах Аретея, Цельса, Павла Эгинского. Типы менингококков: А, В, С, W, Y. Передача инфекции от человека к человеку. Причины возникновения эпидемий. Клиническая картина сепсиса. Защита от вирулентных штаммов.
презентация [37,3 K], добавлен 23.06.2013Причины заболевания менингококк и основные источники инфицирования ребенка. Клинические формы менингококковой инфекции: локализованные и генерализованные. Методы диагностики болезни: опрос родителей, осмотр ребенка врачом, анализ клинических проявлений.
презентация [684,9 K], добавлен 21.06.2015Антигенная структура и факторы патогенности менингококков. Синдромы, симптомы и осложнения менингококковой инфекции. Ее источники и механизм передачи. Классификация и степень тяжести заболевания. Профилактика, лечение острой циркуляторной недостаточности.
презентация [5,7 M], добавлен 21.04.2013Клиническая картина и осложнения гриппа, дифтерии, коклюша, скарлатины, кори, менингококковой инфекции, эпидемического паротита, краснухи, полиомелита. Профилактика и лечение заболеваний, вызванных инфекциями, передающимися воздушно-капельным путем.
презентация [511,2 K], добавлен 26.04.2016
