Заболевания глотки

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство науки и образования

ФГАОУ ВПО «Северо-восточный федеральный университет им. М.К.Аммосова»

Медицинский институт

Кафедра оториноларингологии

Реферат

На тему

Заболевания глотки

Выполнила:

Брызгалова Е.Н

г. Якутск. 2012 год

Содержание

воспалительное заболевание глотка тонзиллит

1. введение

2. острый тонзиллит

3. фарингомикоз

4. дифтерия глотки

5. паратонзиллярный абсцесс

6. хронический тонзиллит

7. тонзиллярные осложнения

8. сопутствующие заболевания

9. аденоиды

10. аденоидит

11. тонзиллярная проблема

заключение

использованная литература

1. Введение

Воспалительные заболевания лимфоидного кольца глотки продолжают занимать одно из ведущих мест в общей структуре патологии ЛОР-органов (Дергачев В.С. Съезд оториноларингологов РФ, 16-й: Материалы. Сочи. 2001.С.359--364.). Это объясняется анатомическим расположением миндалин в области перекреста дыхательных путей и верхних отделов пищеварительного тракта, их постоянной травматизацией и инфицированием. Не вызывает сомнений огромная роль лимфаденоидного кольца глотки, входящего в состав единой иммунной системы организма и являющегося ее форпостом. Лимфоидная фарингеальная ткань играет важную роль в формировании как регионарных, так и общих защитных реакций организма. К сожалению, в настоящее время сохраняется тенденция к увеличению заболеваемости острым и хроническим тонзиллитом (Гаращенко Т.И. Тонзиллярная проблема в педиатрии. Рос ринол 1999. 1.), (Thomson C., Blake P. N Z Med J 1996;109:1027:9:298--299.).

2. острый тонзиллит

Острый тонзиллит (ангина (от лат. angere - сжимать, сдавливать) - общее инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца, чаще всего нёбных миндалин. Термин «ангина» известен со времён античной медицины, до настоящего времени с ним связывают многие патологические изменения ротоглотки, имеющие общие симптомы, но различающиеся по этиологии и течению.

Классификация по Преображенскому:

· Банальные ангины:

- катаральная;

- фолликулярная

- лакунарная

- смешанная

· Отдельные формы ангин (атипичные):

- Семановского - Венсана

- герпетическая

- флегмонозная

- грибковая

- смешанные формы

· Ангины при инфекционных заболеваниях

- дифтерическая

- скарлатиозная

- коревая

- сифилитическая

- ангина при ВИЧ-инфекции

· Ангины при заболеваниях крови:

- агрануляцитарная

- моноцитарная

- ангина при лейкозах. (В.Т. Пальчун и соавт. Оториноларингология. М. «Медицина».2002.С.206).

Этиология. В большинстве случаев (80-90%) возбудителями ангины являются бактерии стрептококки. Источниками инфекции при ангине являются больные различными формами острых стрептококковых заболеваний и «здоровые» носители стрептококков. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с локализацией микробного очага в области верхних дыхательных путей (ангина, скарлатина). Распространение стрептококков происходит воздушно-капельным путем. Этот путь передачи возбудителя обусловливает заражение восприимчивых лиц, находящихся в условиях тесного и достаточно продолжительного общения с источником инфекции, особенно в помещениях с низкой температурой и высокой влажностью воздуха. Возможно возникновением вспышек ангин при употреблении пищевых продуктов (молоко, мясной фарш, варенье, овощи, компоты, кисели, картофельное пюре), зараженных лицами с гнойничковыми поражениями кожи, вызванных стрептококками, которые способны размножаться в указанных продуктах.

Патогенез. Воздействие возбудителя на слизистую оболочку нёбных миндалин может привести к развитию заболевания лишь в том случае, если под влиянием внешних и внутренних факторов оказываются несостоятельными местные и общие защитные механизмы, определяющие резистентность организма. В патогенезе ангин определенную роль играет снижение адаптационных способностей организма к холоду, резкие сезонные колебания условий внешней среды (температура, влажность, загазованность и др.). Алиментарный фактор (однообразная белковая пища с недостатком витаминов С и группы В) также может способствовать возникновению ангин. Предрасполагающим фактором может быть травма миндалин, конституциональная склонность к ангинам (например, у детей с лимфатико-гиперпластической конституцией).

Развитие ангины происходит по типу аллергически-гиперергической реакции. Предполагают, что богатая микрофлора лакун миндалин и продукты белкового распада могут действовать в качестве субстанций, способствующих сенсибилизации организма. В сенсибилизированном организме различные факторы экзогенной или эндогенной природы играют роль пускового механизма в развитии ангин. Кроме того, аллергический фактор может служить предпосылкой для возникновения таких осложнений, как ревматизм, острый нефрит, неспецифический инфекционный полиартрит и других заболеваний, имеющих инфекционно-аллергическую природу. Наибольшей патогенностью обладают -в-гемолитические стрептококки группы А. Они несут капсулы (М-белок) для прикрепления к слизистым мембранам (адгезия), устойчивы к фагоцитозу, выделяют многочисленные экзотоксины, вызывают сильный иммунный ответ, а также содержат антигены, перекрёстно реагирующие с сердечной мышцей. Кроме того, включающие их иммунные комплексы участвуют в поражении почек.

Патоморфологические изменения при ангине зависят от формы заболевания. Для всех форм ангины характерно резко выраженное расширение мелких кровеносных и лимфатических сосудов слизистой оболочки и паренхимы миндалин, фомбоз мелких вен и стаз в лимфатических капиллярах.

При катаральной ангине слизистая оболочки гиперемирована, полнокровна, набухшая, пропитана серозным секретом. Эпителиальный покров миндалин на поверхности и в криптах густо инфильтрирован лимфоцитами, нейтрофилами. В некоторых местах эпителий разрыхлён и десквамирован. Гнойных налётов нет.

При фолликулярной форме ангины морфологическая картина характеризуется более выраженными изменениями в паренхиме миндалин, при этом отмечается преимущественно поражение фолликулов. В них появляются лейкоцитарные инфильтраты, причём в некоторых наблюдается некроз. На поверхности отечных, гиперемированных миндалин просвечивают через эпителиальный покров нагноившиеся фолликулы в виде жёлтых гноевидных точек. При микроскопии выявляются фолликулы с гнойным расплавлением, а также гиперплазированные фолликуллы со светлыми центрами.

При лакунарной ангине характерно скопление в расширенных лакунах вначале серозно-гнойного, а затем гнойного экссудата, состоящего из лейкоцитов, клеток слущенного эпителия, фибрина. Микроскопически обнаруживаются изъязвление эпителия лакун, инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами, тромбоз мелких сосудов и очаги гнойного расплавления в фолликулах. Экссудат выступает из устьев лакун в виде беловато-желтоватых пробочек и островков фибринозного налёта на поверхности ярко гиперемированной и отёчной миндалины. Налёты из устьев лакун склонны распространяться и соединяться с соседними, образуя более широкие сливные налёты.

Язвенно-некротическая ангина характеризуется распространением некроза на эпителий и паренхиму миндалины. Миндалины покрыты беловато-серым налётом, состоящим из некротизированной ткани, лейкоцитов, большого количества бактерий, фибрина. Налёты в дальнейшем размягчаются и отторгаются, образуя язвы с неровными краями. Распространение некротического процесса по поверхности и в глубине тканей может привести к разрушению мягкого нёба и пенни глотки с последующим рубцеванием дефекта. В процесс вовлекаются шейные лимфатические узлы. Некротическая ангина чаще наблюдается при остром лейкозе и других болезнях системы крови, может быть при скарлатине, дифтерии. возможны осложнения, такие, как кровоизлияния или гангрена. Для ангины Симановского-Плаута-Венсана характерны чаще поверхностные изъязвления, покрытые грязно-серым налётом с гнилостным запахом на одной миндалине, в то время как вторая миндалина не имеет таких изменений.

При герпетической ангине серозный экссудат образует небольшие подэпителиальные пузырьки, которые, лопаясь, оставляют дефекты эпителиальной выстилки. Одновременно такие же пузырьки могут появляться на слизистой оболочке небно-язычных и нёбно-глоточных дужек, мягкого нёба.

При флегмонозной ангине (интратонзиллярном абсцессе) нарушается дренаж лакун, паренхима миндалины вначале отёчная, затем инфильтрируется лейкоцитами, некротические очаги в фолликулах, сливаясь, образуют гнойник внутри миндалины. Такой абсцесс может локализоваться близко к поверхности миндалины и опорожниться в полость рта или в паратонзиллярную клетчатку.

У больного, перенесшего ангину, не формируется стойкого иммунитета, особенно при стрептококковой этиологии заболевания. Наоборот, в период реконвалесценции часто возможны рецидивы заболевания. Это объясняется ещё и тем, что возбудителями могут быть различные виды микроорганизмов. После перенесенной аденовирусной ангины остаётся типоспецифический иммунитет, который не гарантирует защиту от подобного заболевания, вызванного другим типом аденовируса (Пальчун В.Т., Полякова Т.С., Романова О.Н. Вестник оториноларингологии. 2001.С.4-7).

Клиника. Симптомы общей интоксикации при пленчатой дифтерии весьма выраженные (вялость, понижение интереса к окружающему, анорексия, тупая головная боль), однако они никогда не проявляются бурно. Лакунарная же ангина характеризуется в первую очередь острым (даже бурным) началом и высокой лихорадкой, часто повторными ознобами, что при дифтерии никогда не встречается. У больного ангиной лицо гиперемировано, в то время как при дифтерии (даже локализованной) скорее отмечается бледность лица. Боли в глотке при глотании гораздо резче выражены при лакунарной ангине, чем при локализованной (пленчатой) дифтерии. Это особенно рельефно выступает потому, что при ангине слюноотделение повышено и больной вынужден часто глотать слюну (что причиняет ему боль), а при дифтерии пропорционально степени токсикоза саливация, наоборот, подавляется и вне приема пищи больной редко производит вынужденные глотательные движения. Нёбные дужки и миндалины могут быть одинаково гиперемированными и отечными как при пленчатой дифтерии, так и при лакунарной ангине, но налеты значительно отличаются как по характеру, так и по локализации. При пленчатой дифтерии налеты расположены преимущественно на выпуклых поверхностях миндалин и только оттуда спускаются к лакунам; при лакунарной же ангине они как бы выползают из глубины лакун, где они наиболее выражены. Вначале и при лакунарной ангине налеты могут быть довольно плотными, белесоватыми, не снимающимися тампоном (в течение первых суток их появления). Следовательно, в этом периоде они от дифтерийных налетов отличаются только (в основном) своей локализацией. В дальнейшем, поднимаясь из глубины лакун и соединяясь с налетами, исходящими из соседних лакун, лакунарный налет может превратиться в пленчатый (вернее - ложнопленчатый). Тогда по месту локализации его невозможно отличить от пленчатого дифтерийного налета. Но к этому времени (второй - третий день появления налетов) у больных ангиной налет делается рыхлым, свободно снимается ватным тампоном, а у больных дифтерией - становится еще более плотным и тампоном, конечно, не снимается.

Диагностика ангины. Стрептококковую ангину диагностируют на основании клинических данных (выраженная интоксикация, яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, некротические изменения на миндалинах), эпидемиологического анамнеза (контакт с больным стрептококковой инфекцией) и положительных результатов лабораторного исследования. В посевах слизи из ротоглотки обнаруживают в-гемолитический стрептококк, нарастают титры антител к антигенам стрептококка (антистрептолизинов, антигиалуронидазы и др.).

Лечение стрептококковой ангины обычно происходит в домашних условиях. Госпитализации подлежат лишь дети с тяжёлыми формами болезни или осложнениями, а также дети, у которых трудно исключить дифтерию ротоглотки. Больных помещают в бокс. Рекомендованы постельный режим на 5-6 дней, механически щадящая пища, поливитамины. Для полоскания ротоглотки применяют бактерициднй препарат томицид, отвары ромашки, эвкалипта, шалфея, зверобоя, а также растворы фурацилина, калия перманганата и др. Обязательна антибиотикотерапия. При лёгких и среднетяжёлых формах можно ограничиться назначением внутрь феноксиметилпенициллина, эритромицина, амоксиклава, азитромицина в возрастной дозе. При непереносимости антибиотиков дают сульфаниламидные препараты (бактрим, лидаприм и др). Одновременно с антибиотиком проводят лечение пробиотиками (аципол и др.). Для улучшения эффективности антибактериальной терапии рекомендуют назначать вобэнзим - полиферментный препарат, обладающий иммуномодулирующим и детоксицирующим эффектами. Хороший терапевтический эффект можно получить при назначении бактериальных лизатов, особенно имудона.

Осложнения. Выделяют ранние и поздние осложнения ангины:

- Ранние осложнения возникают во время болезни и обычно обусловлены распространением воспаления на близлежащие органы и ткани (перитонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, гнойный лимфаденит регионарных лимфатических узлов, синуситы, отиты, тонзиллогенный медиастинит);

- Поздние осложнения развиваются через 3-4 недель и обычно имеют инфекционно-аллергическую этиологию (суставной ревматизм и ревмокардит, постстрептококковый гломерулонефрит).

3. фарингомикоз

Фарингомикоз (тонзилломикоз, грибковое поражение полости рта, грибковый фарингит, грибковый тонзиллит, грибковое поражение глотки, молочница) - фарингит (тонзиллит), вызванный грибами.

Этиология. Основными возбудителями фарингомикоза считают различные виды дрожжеподобных грибов рода Candida (в 93% случаев): С. albicans, С. tropicalis, C.krusei, С. glabrata, С. parapsillosis, С. stellatoidea, С. intermedia, С. brumpti, С. sake и др. Главным возбудителем считают С. albicans (в 50% случаев), на втором месте по частоте встречаемости - С. stellatoidea. Этот вид по морфологическим и биохимическим свойствам близок к С. albicans, и многие авторы их отождествляют.

Патогенез. В патогенезе грибкового фарингита и тонзиллита основную роль играет снижение иммунной защиты организма, сопровождающее длительное лечение антибиотиками, глюкокортикоидами и химиопрепаратами, болезни крови, ВИЧ-инфекцию, эндокринопатии, заболевания желудочно-кишечного тракта. При развитии микотического поражения происходит адгезия грибов-сапрофитов на слизистой оболочке глотки с последующей инвазией. Характер воспаления хронический, сопровождающийся частыми обострениями. К группе риска относят пациентов, использующих съёмные зубные протезы.

Клиника. Клиническое течение фарингомикоза может быть острым и хроническим. При фарингомикозе больные предъявляют жалобы на дискомфорт в горле, ощущение жжения, сухости, саднения, першения, которые более выражены, чем при бактериальном поражении глотки. Боль по интенсивности умеренная, при глотании и приёме раздражающей пищи усиливается. Больные отмечают иррадиацию боли в подчелюстную область, на переднюю поверхность шеи и в ухо. Специфическими признаками фарингомикоза считают обнаружение налётов, отёчность слизистой оболочки и выраженные явления интоксикации. Также для фарингомикоза характерны частые обострения (2-10 раз в год) и развитие заболевания в любом возрасте.

Диагностика. При опросе обязательно учитываются следующие данные: время начала заболевания, особенности течения. Следует выяснить, не было ли у пациента ранее паратонзиллитов и паратонзиллярных абсцессов, периодичность, длительность и характер обострений тонзиллита. Учитывают ранее проводившееся лечение (местное или общее), его эффективность. Обязательно надо выяснить, лечился ли пациент антибиотиками, глюкокортикоидами, цитостатиками (длительность и интенсивность лечения), особенности производственных и бытовых условии перенесенные ранее заболевания, аллергологический анамнез. Следует иметь виду, что у больных фарингомикозом отмечают частые обострении, отсутствие или незначительный эффект от стандартных методов лечения.

Лечение. Нистатин в таблетках, которые разжевывают и обволакивают полученной массой поверхность глотки движениями языка и глотательными движениями. При неэффективности - леворин, декамин. Очаги поражения смазывают 1% раствором генцианового фиолетового, 10% раствором натрия тетрабората в глицерине, раствором Люголя. При неэффективности лечения стандартными дозами флуконазола назначают итраконазол по 100 мг в сутки или кетоконазол по 200 мг в сутки в течение месяца. Итраконазол действует не только на дрожжеподобные грибы рода Candida, но и па плесневые грибы. При резистентном к другим антимикотикам фарингомикозе назначают внутривенно амфотерицин В по 0.3 мг/кг в сутки в течение 3-7 сут. Лечение амфотерицином В и кетоконазолом проводят под контролем биохимических показателей функций печени и почек, так как эти препараты, особенно амфотерицин В, обладая и выраженным нефро- и гепатотоксическим действием.

4. дифтерия глотки

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, протекающее при явлениях интоксикации, воспалительного процесса в зеве, глотке, реже в гортани, трахее, носу и других органах с образованием налетов, сливающихся с некротизированной тканью пораженных слизистых оболочек. При токсических формах поражаются сердце и периферическая нервная система.

Впервые описал клинические признаки дифтерии сирийский врач Аретей Канпадокииский в I в. н. э., и на протяжении нескольких веков дифтерию называли «сирийской болезнью» или «сирийскими язвами». В XVII в. дифтерию называли «garatillo» (петля палача), так как болезнь часто заканчивалась смертью от удушья. В Италии, начиная с 1618 г., дифтерия была известна под названием «болезнь дыхательной трубки», или «удушающей болезни». Для спасения больных уже тогда применяли трахеотомию. «Крупом» дифтерию гортани начали называть в XVIII в. В 1826 г. французский врач Вrеtonneau дал полное описание клинических проявлений дифтерии, которую он назвал «дифтеритом», отметив идентичность дифтеритической и крупозной пленки и доказав, что задушение при дифтерии связано с узостью гортани ребенка. Он же разработал трахеотомию. Его ученик А.Труссо (A.Trousseau) на основании наблюдений, сделанных во время эпидемии дифтерии в Париже в 1846 г., назвал эту болезнь «дифтерия», что подчеркивало значение общих явлений этого острого инфекционного заболевания. В 1883 г. Е.Клебс (E.Klebs) обнаружил возбудителя дифтерии в срезах дифтерийной пленки, а в 1884 г. Ф.Лефлер (F.Loffler) выделил его в чистой культуре. В 1888 г. П.Ру (P.Roux) и Н.Иерсен (N.Jеrsen) получили специфический токсин, а в 1890 г. И.И.Орловский обнаружил в крови больного человека антитоксин и, наконец, в 1892 г. Я.Ю.Бардах и Е.Беринг (E.Вering) независимо друг от друга получили антитоксическую противодифтерийную сыворотку, сыгравшую огромную роль в профилактике этого заболевания.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является больной дифтерией человек или бактерионоситель токсигенной коринебактерии дифтерии. Инфекция передается воздушно-капельным путем: при кашле, чиханье, разговоре вместе с капельками слюны, мокроты, слизи возбудитель попадает в окружающую среду. Возбудитель весьма стоек во внешней среде, поэтому заражение может происходить через различные предметы, зараженные больным (белье, посуда, игрушки и др.). Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода и продолжаег им быть в течение всего периода болезни до освобождения от возбудителя.

За последние 3-4 десятилетия в связи с проведением массовых профилактических прививок заболеваемость дифтерией и частота токсигенного бактерионосительства на территории бывшего СССР и в России резко снизились, однако единичные вспышки этого заболевания все еще возникают.

Этиология. Возбудителем дифтерии является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae), продуцирующая токсин, оказывающий выраженное нейротропное действие, поражающим также слизистую оболочку и подслизисгый слой различных полых органов. Имеются также нетоксигенные дифтерийные палочки, которые не опасны для человека.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами для возбудителей инфекции обычно являются верхние дыхательные пути, но возможно их проникновение через кожу, половые органы, глаза и др. В месте внедрения коринебактерии дифтерии возникает очаг фибринозного воспаления, из которого в организм поступает выделяемый возбудителем токсин. В процесс вовлекаются близлежащие лимфатические узлы, которые увеличиваются. При токсической форме появляется отек подкожной клетчатки. После перенесенной дифтерии развивается специфический иммунитет.

Симптомы дифтерии глотки. Инкубационный период - от 2 до 10 дней, чаще 5 дней. В зависимости от локализации процесса наблюдается большое разнообразие клинических форм болезни. Принято различать дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, глаз, наружных половых органов и др. Дифтерия зева является наиболее частой формой заболевания. Она бывает локализованной, распространенной и токсической.

Локализованная дифтерия зева характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации. По данным разных авторов, частота этого вида дифтерии в первой половине XX в. составляла 70-80%. Болезнь начинается общим недомоганием, слабостью, плохим аппетитом, повышением температуры тела до 38°С. По выраженности местного процесса локализованная дифтерия зева подразделяется на пленчатую, островковую и катаральную формы.

При пленчатой форме обнаруживается небольшое увеличение тонзиллярных (верхних шейных) лимфатических узлов, умеренно болезненных при пальпации. Слизистая оболочка зева легко или умеренно гиперемирована, преимущественно в области миндалин. Последние увеличены, также слегка гиперемированы, отмечается незначительная болезненность при глотании или ее отсутствие. На миндалинах появляется налет, который в первые часы заболевания напоминает густую паутинную сеть. К концу первых или на вторые сутки налет принимает характерные для дифтерии свойства: он становится серовато-белым или грязно-серым, реже желтым с гладкой блестящей поверхностью и четко очерченными краями, располагается главным образом на выпуклых поверхностях миндалин, выступает над поверхностью слизистой оболочки, плотно спаян с подлежащей тканью, удаляется с трудом, на его месте появляются мелкоточечные кровотечения (симптом кровавой росы), всегда имеет фибринозный характер.

При островковой форме на слабо гиперемированных миндалинах обнаруживают плотно спаянные с подлежащей тканью налеты.

Катаральная форма локализованной дифтерии зева проявляется умеренным увеличением миндалин и слабой гиперемией покрывающей их слизистой оболочки. При этом симптомы общей интоксикации выражены незначительно или отсутствуют, температура тела невысокая. Часто такую форму дифтерии принимают за вульгарный катаральный тонзиллит и распознают только на основании бактериологического исследования мазка, взятого с поверхности миндалин или при прогрессировании клинических проявлений дифтерии.

После введения противодифтерийной сыворотки при локализованной дифтерии зева через сутки наступает быстрое улучшение общего состояния больного, температура тела нормализуется, налеты становятся более рыхлыми, и через 2-3 дня зев очищается. Без применения сыворотки локализованная дифтерия зева может прогрессировать: налеты увеличиваются, возможен переход данной клинической формы в следующие - распространенную или токсическую. Спонтанное излечение может наступить при наиболее легких формах дифтерии зева (катаральной и островковой). При пленчатой форме в нелеченных случаях нередко развиваются осложнения (не резко выраженные сердечно-сосудистые расстройства, изолированные парезы токсигенного характера, например парез мягкого неба, иногда легкий полирадикулоневрит.

Распространенная дифтерия зева составляла в прошлом веке 3-5% от всех поражений зева. Симптомы. обшей интоксикации при ней более выражены, чем при локализованной дифтерии зева: усиливается общая слабость с появлением признаков апатии, утрачивается аппетит, спонтанная боль и боль при глотании умеренны, слизистая оболочка зева гиперемирована более ярко, чем при локализованной дифтерии зева, отек ее более значителен. Характерные пленчатые налеты распространяются на другие участки зева, глотки и язычок.

Токсическая дифтерия зева иногда развивается из локализованной дифтерии зева, но чаще возникает с самого начала, приобретая выраженные признаки общей интоксикации. Чаще поражает детей в возрасте от 3 до 7 лет. В этом же возрасте возникают наиболее тяжелые ее формы. Дифтерийный круп при токсической дифтерии зева встречается главным образом у детей 1-3 лет, однако его появление не исключено и в более старшем возрасте и даже у взрослых. Клиническое течение. Токсическая дифтерия зева обычно достигает полного развития на 2-3-й сутки, причем явления могут прогрессировать еще в течение 1-2 сут, несмотря на введение больших доз противодифтерийной сыворотки, после этого признаки ее идут на убыль. Начинается бурно с высокой температуры тела (39-40°С), может наблюдаться повторная рвота. Пульс частый, нитевидный, дыхание учащенное, поверхностное, лицо бледное. Отмечаются общая слабость, вялость, апатия, реже возбуждение и бред. Тонзиллярные лимфатические узлы значительно увеличены, болезненны; вокруг них появляется отек подкожной клетчатки, который иногда распространяется на значительное расстояния (книзу до сосков, кзади - на верхнюю часть спины, вверх - на область щек). Отек мягкий, тестообразный, безболезненный, на шее образует 2-3 и более толстые складки. Кожа над отеком не изменена. Одним из самых ранних и характерных признаков токсической дифтерии зева является отек мягких тканей зева, никогда не возникающий в такой выраженной степени при вульгарных фарингитах и тонзиллитах. Иногда при таком отеке ткани миндалин и мягкого неба смыкаются, почти не оставляя просвета; дыхание при этом становится шумным, напоминающим храп во время сна, голос - гнусавым, измененного тембра, прием пищи резко затруднен. Гиперемия слизистой оболочки зева чаще носит застойный характер с резко выраженным синюшным оттенком, но может быть и более яркой. Налет в первые часы тонкий паутинообразный, затем более плотный, грязно-серый, быстро распространяющийся за пределы миндалины на мягкое и твердое небо, боковые стенки глотки. Нередко процесс распространяется на носоглотку; в этом случае рот открыт, дыхание становится храпящим, появляются обильные серозные стекловидные выделения из носа, раздражающие кожу в области преддверия носа и верхней губы.

В зависимости от тяжести интоксикационного синдрома и степени выраженности патоморфологических изменений токсическая дифтерия зева подразделяется на субтоксическую, гипертоксическую и геморрагическую формы.

Осложнения при дифтерии зева возникают главным образом при токсической ее форме. К ним относятся миокардиты (слабость сердечной деятельности, изменения ЭКГ, ФКГ и др.), моно- и полиневриты, проявляющиеся периодически возникающими параличами мягкого неба (открытая гнусавость, попадание жидкой пищи в нос), глазных мышц (косоглазие, диплопия), мышц конечностей и туловища, а также нефротоксический синдром (белок в моче, явления уремии, почечные отеки). Нередко при тяжелых формах дифтерии развивается воспаление легких, обычно стрептококковой этиологии.

Дифференциальная диагностика имеет исключительное значение, поскольку от тщательности ее проведения зависит не только состояние здоровья больного, но и здоровье окружающих. В современных условиях плановой иммунизации населения дифтерия, как правило, не протекает в классических формах, а нередко «маскируегся» под банальные формы ангин, являясь между тем источником массивного распространения коринебактерии дифтерии. Дифтерию дифференцируют от ложнопленчатых ангин, особенно дифтероидной (дифтероиды - большая группа микроорганизмов, принадлежащих к роду Corynebaclerium, по морфологическим и культуральным свойствам сходных с возбудителем дифтерии; у человека они чаще всего выделяются с слизистой оболочкой носа, на которой они вместе с белым стафилококком являются доминирующей микробиотой) и пневмококковой этиологии; от ангины Симановского - Плаута - Венсана, герпетической ангины в фазе изъязвления, лакунарной ангины, глоточных изменений при скарлатине в первые 2-3 дня заболевания до появления экзантематозных высыпаний или с изменениями в глотке при токсической форме скарлатины, ангин при заболеваниях крови, сифилитических изменений в глотке, микозов глотки и др.

Лечение дифтерии проводят в инфекционном стационаре. Основным его методом является введение противодифтерийной антитоксической сыворотки. В.П.Лебедев (1989) рекомендует вводить сыворотку по модифицированному методу Безредки: вначале под кожу вводят 0,1 мл, через 30 мин - 0,2 мл и через 1-1 '/г ч - остальную дозу внутримышечно (в наружноверхний квадрант ягодицы или в передние мышцы бедра). Сыворотку дозируют в антитоксических единицах (АЕ). Количество вводимого препарата зависит от тяжести заболевания и срока, истекшего от начала заболевания (общая доза в течение 2-4 сут): 10 000- 30 000 АЕ при локализованной форме; 100 000- 350 000 АЕ при токсической форме. При токсических формах назначают детоксикационную терапию (внутривенное введение плазмы, гемодеза в сочетании с 10% раствором глюкозы, реополиглюкин), а также препараты, улучшающие сердечную деятельность, кокарбоксилазу, витамины группы В, кортикостероиды. При отеках гортаноглотки и гортани, угрожающих удушьем, целесообразно, не дожидаясь асфиксии, проведение превентивной интубации трахеи или трахеотомии. В настоящее время необходимость в этих вмешательствах возникает исключительно редко, однако необходимо создание условий для экстренного их проведения. Антибиотики назначают детям с крупом, осложнившимся пневмонией, отитом и другими осложнениями, обусловленными иной микробиотой.

5. паратонзиллярный абсцесс

Паратонзиллярный абсцесс (окологлоточный абсцесс) - нагноение клетчатки парафарингеального пространства (В.Т. Пальчун и соавт. Оториноларингология. М. «Медицина».2002.С 230).

Классификация. Различают клинико-морфологические формы паратонзиллита: отечную, инфильтративную и абсцедирующую. Каждая из этих форм может существовать отдельно, либо быть лишь стадией, фазой, которая затем переходит в другую. В зависимости от места образования и расположения паратонзиллит может быть передневерхним (передним), задним, нижним и боковым (наружным).

Этиология. Заболевание возникает в результате проникновения в паратонзиллярное пространство вирулентной инфекции при наличии благоприятных условий для распространения и развития. В качестве возбудителя чаще всего выступают стрептококки группы A (Streptococcus pyogenes), при этом возможно участие непатогенных и условно-патогенных штаммов. Примерно так же часто возбудителем инфекции выступают стафилококки (Staphylococcus aureus), несколько реже Escherichia colli, Haemophilus Influenzae, Klebsiella, дрожжевые грибы рода Candida. В последние годы была показана важная роль в развитии паратонзиллита анаэробной инфекции, причем именно в группе тех больных, у которых были выделены возбудители обладающие анаэробными свойствами: Prеvotella, Porphyro, Fusobacterium, Peptostreptococcus spp. - отмечалось наиболее тяжелое клиническое течение заболевания. Наиболее часто высеваемые из полости абсцесса микроорганизмы (Streptococcus viridans и Klebsiella pneumoniae) были обнаружены в трети случаев. У больных, течение заболевания которых было осложнено сахарным диабетом, более чем в половине случаев обнаруживалась Klebsiella pneumoniae. На современном этапе в двух третях всех случаев абсцессов обнаруживались штаммы в-лактамазопродуцирующих микроорганизмов.

Патогенез. В большинстве случаев паратонзиллит развивается как осложнение ангины, несколько реже - как очередное обострение хронического тонзиллита. Наиболее частым местом проникновения инфекции из миндалины в паратонзиллярное пространство выступает верхний полюс миндалины. Это связано с тем, что в области верхнего полюса вне капсулы миндалины расположены слизистые железы Вебера, которые вовлекаются в воспаление при хроническом тонзиллите. Отсюда инфекция может распространиться непосредственно в паратонзиллярную область, которая в области верхнего полюса содержит рыхлой клетчатки больше, чем в других отделах. Иногда в паратонзиллярном пространстве в толще мягкого нёба располагается добавочная долька; если она оставлена при тонзиллэктомии, то оказывается замурованной рубцами, что создает условия для развития здесь абсцессов. Возможен также одонтогенный путь развития паратонзиллита, связанный с кариозным процессом преимущественно задних зубов нижней челюсти (вторые моляры, кубы мудрости), периоститом альвеолярного отростка. При этом инфекция распространяется по лимфатическим сосудам непосредственно на паратонзиллярную клетчатку, минуя нёбные миндалины

Клиника. В большинстве случаев процесс односторонний; двусторонний паратонзиллит, но данным различных авторов, бывает в 1-10% случаев. Тонзиллогенный паратонзиллит развивается обычно через несколько дней после закончившейся ангины или очередного обострения хронического тонзиллита. Заболевание начинается с появления резкой, чаще односторонней боли в горле при глотании, которая в дальнейшем становится постоянной и усиливается при попытке проглотить слюну. Возможна иррадиация боли в ухо, зубы соответствующей стороны. Состояние больного обычно тяжёлое и непрерывно ухудшается: появляются головная боль, разбитость, слабость; температура тата повышается до фебрильных цифр. Отмечается дурной запах изо рта. Возникает выраженный в различной степени тризм тонический спазм жевательной мускулатуры. Появление тризма, по мнению большинства авторов, свидетельствует о формировании паратонзиллярного абсцесса. На поражённой стороне значительно припухают и становятся резко болезненными при пальпации регионарные лимфатические узлы. Из-за вовлечения в воспалительный процесс мышц шеи и шейных лимфатических узлов движения гало вы и шеи становятся болезненными; нередко больной предпочитает держать голову наклонённой в поражённую сторону. При глотании жидкая пища частично попадает в носоглотку, нос и гортань. Речь становится невнятной и гнусавой.

Температурная реакция обычно бывает выраженной, особенно в первые дни и в период абсцедирования. В отдельных случаях, особенно при рецидивирующем паратонзиллите, температура субфебрильная. После вскрытия абсцесса, которое может наступить самостоятельно обычно на 3-6-й день от начала заболевания, состояние больного резко улучшается, снижается температура. При затяжном течении прорыв гноя может наступить на 2-3-й нед. При глубоком расположении абсцесса спонтанного его вскрытия часто не происходит, возможно распространение нагноения в окологлоточное пространство.

Лечение. Показания к госпитализации: больные при наличии признаков абсцедирования подлежат стационарному лечению. Если в начальных стадиях паратонзиллита, когда есть отёк и инфильтрация тканей, оправдано консервативное лечение, то при наличии признаков абсцедирования безусловно показано хирургическое вмешательство (вскрытие абсцесса или, при наличии показаний, выполнение абсцесс тонзиллэктомии).

Немедикаментозное лечение: возможно применение различных тепловых процедур, УВЧ-терапии в начале заболевания (в стадии отёка и инфильтрации), а также после достижения адекватного дренирования гнойного процесса (в стадии купирования воспалительных явлений). Однако на стадии абсцедирования тепловые процедуры не показаны. Применяют полоскания горла растворами дезинфицирующих средств, растворами ромашки, шалфея, раствором соли и т.д.

Медикаментозное лечение: выделенные возбудители проявляют наибольшую чувствительность к таким препаратам, как амоксициллин в сочетании с клавулановой кислотой, ампициллин в сочетании с сульбактамом, цефалоспорины II-III поколений (цефазолин, цефуроксмм), линкозамиды (клиндамицин); эффективно их сочетания с метронидазолом, особенно в тех случаях, когда предполагается участие анаэробной флоры. Одновременно проводят детоксикационную и притивовоспалительную терапию назначают жаропонижающие средства и анальгетики. С учетом выявленного у больных паратонзиллитом дефицита всех звеньев иммунного статуса показано применение препаратов, обладающих иммуномодулирующим эффектом (азоксимер, дезоксирибонуклеинат натрия).

Хирургическое лечение. При созревании абсцесса, обычно на 4-6-й день, не следует дожидаться его самостоятельного вскрытия и опорожнения. В таких случаях целесообразно вскрыть гнойник, тем более что самопроизвольно образовавшегося отверстия часто не вполне достаточно для быстрого и стойкого опорожнении абсцесса.

Вскрытие производят после местного обезболивания смазыванием или пульверизацией глотки 10% раствором лидокаина, иногда дополненным квфндьтрядоая тканей 1% раствором прокаина или 1-2% раствором лидокаина. Разрез делают на участке наибольшего выбухания. Если такого ориентира нет, то в месте, где обычно происходит самопроизвольное вскрытие - в участке перекреста двух линий: горизонтальной, идущей по нижнему краю мягкого нёба здоровой стороны через основание язычка, и вертикальной, которая проходит вверх от нижнего конца передней дужки больной стороны.

В последние десятилетия всё более широкое признание и распространение и клиниках получила активная хирургическая тактика в лечении паратонзиллита - выполнение абсцесстонзиллэктомии. При обращении пациента с паратонзиллярным абсцессом или паратонзиллитом в стадии инфильтрации к вряч) операцию производят в первые сутки или даже часы ("горячий" период), либо в ближайшие 1-3 дня («теплый» период). Следует отметить, что послеоперационный период при этом протекает менее тяжело и менее болезненно, чем после вскрытия абсцесса или выполнения операции в поздние сроки. Показания для выполнения абсцесстонзиллэктомии у больного с абсцедирующей или инфильтративной формами паратонзиллита следующие:

· рецидивирующие в течение ряда лет ангины, что свидетельствует о наличии у больного хронического тонзиллита: указание больного с паратонзиллитом на диагностированный у него ранее хронический тонзиллит;

· повторные пиратонзиллиты и анамнезе;

· неблагоприятная локализация абсцесса, например боковая, когда его не удается эффективно вскрыть и дренировать;

· отсутствие изменений состояния больного (тяжёлое или тяжесть нарастает) даже после вскрытия абсцесса и получения гноя;

· появление признаков осложнения паратонзиллита - сепсиса, парафарингита, флегмоны шеи, медиастинита.

Вопрос о том, несколько оправдано удаление при абсцесстонзиллэктомии второй миндалины, на противоположной абсцессу стороне, решается индивидуально. Однако проведённые в последние гады исследования свидетельствуют о значительных патологических изменениях в ткани интактной миндалины, аналогичных изменениям при выраженном (токсико-аллергическая форма II степени) хроническом воспалительном процессе. Это свидетельствует о целесообразности одномоментного удаления обеих миндалин.

6. хронический тонзиллит

Хронический тонзиллит - длительное воспаление глоточных и небных миндалин (от лат. tonsillae -- миндалевидные железы) развивается после перенесённой ангины и других инфекционных болезней, сопровождающихся воспалением слизистой оболочки зева (скарлатина, корь, дифтерия), или без предшествующего острого заболевания (Овчинников А.Ю. и соавт. Хронический тонзиллит и сопряженные с ним заболевания. Русский Медицинский Журнал. «РМЖ» 2011.)

Классификация в настоящее время все еще действует принятая на VII Всесоюзном съезде оториноларингологов (1975) классификация, предложенная на этом съезде И.Б. Солдатовым:

· Острые тонзиллиты.

- Первичные: катаральная, лакунарная. фолликулярная, язвенно-пленчатая ангины.

- Вторичные: при острых инфекционных заболеваниях - дифтерии, скарлатине, туляремии, брюшном тифе;

при заболеваниях системы крови - инфекционном мононуклеозе, агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозах.

· Хронические тонзиллиты.

- Неспецифические:

компенсированная форма;

декомпенсированная форма.

- Специфические: при инфекционных гранулемах - туберкулезе, сифилисе, склероме.

Этиология. Причина возникновения хронического тонзиллита - патологическое преобразование (развитие хронического воспаления) физиологического процесса формировании иммунитета в ткани нёбных миндалин, где имеющийся в норме ограниченный процесс воспаления стимулирует выработку антител.

Нёбные миндалины - часть иммунной системы, которая состоит из трех барьеров: лимфо-кровяного (костный мозг), лимфо-интерстициального (лимфатические узлы) и лимфо-эпителиального (лимфоидиые скопления, в том числе и миндалины, в слизистой оболочке различных органов: глотки, гортани, трахеи и бронхов, кишечника). Масса нёбных миндалин составляет незначительную часть (около 0,01) лимфоидного аппарата иммунной системы.

Патогенез очаговой инфекции в миндалинах рассматривают по трём направлениям: локализация очага, характер инфекции и воспаления и защитные механизмы. Одним из объяснений исключительной активности метастазирования инфекции из хронического тонзиллярного очага (по сравнению с другими локализациями очаговой инфекции) считают наличие широких лимфатических связей миндалин с основными органами жизнеобеспечения, в том числе с сердцем и с почками, что приводит к поражению данных систем. Важным звеном патогенеза хронического тонзиллита (тесно связанным с локализацией очага инфекции) считают своеобразные закономерности хронизации воспаления в тонзиллярном очаге с участием в-гемолитического стрептококка, отличающегося исключительной, не характерной для других микроорганизмов, агрессией в организме. Хроническое очаговое воспаление становится источником постоянного распространения в региональный и общий кровоток инфекционных, токсических и метаболических продуктов, что вызывает общую реакцию и превращает местный процесс в общую болезнь.

Следующей особенностью тонзиллярной очаговой инфекции считают свойства микрофлоры очага: среди всех микроорганизмов, встречающихся в миндалинах при хроническом тонзиллите и вегетирующих в криптах, только в-гемолитический и в какой-то мере зеленящий стрептококки способны формировать очаг агрессивный инфекции по отношению к отдалённым органам бета-гемолитический стрептококк и продукты его жизнедеятельности тропны к отдельным органам: сердцу, суставам, мозговым оболочкам и тесно связаны со всей иммунологической системой организма. Другую микрофлору в криптах миндалин рассматривают как сопутствующую.

Говоря о патогенезе хронического тонзиллита, важно также отметить, что естественная роль нёбных миндалин в формировании иммунитета совершенно извращается, поскольку при хроническом воспалении в миндалинах происходит образование новых антигенов под влиянием патологических белковых комплексов (вирулентных микробов, эндо- и экзотоксинов, продуктов деструкции тканевых и микробных клеток и др.), что вызывает образование аутоантител против собственных тканей

Симптомы. Одним из наиболее достоверных признаков заболевания считают наличие ангин в анамнезе. При этом у больного обязательно нужно выяснить, каким повышением температуры тела сопровождаются боли в горле и в течение какого периода времени. Ангины при хроническом тонзиллите могут быть ярко выражены (сильная боль в горле при глотании, значительная гиперемия слизистой оболочки глотки, с гнойными атрибутами на небных миндалинах соответственно формам, фебрильная температуря тела и др.), но у взрослых нередко такой классической симптоматики ангины не бывает. В таких случаях обострения хронического тонзиллита протекают без выраженной остроты всех симптомов: температура соответствует малым субфебрильным значениям (37,2-37,4 С), боль в горле при глотании незначительная, наблюдают умеренное ухудшение общего самочувствия. Длительность заболевания обычно составляет 3-4 дня.

Диагностика. Физикальное обследование: диагноз хронического тонзиллита устанавливают на основании субъективных и объективных признаков заболевания. Токсико-аллергическая форма всегда сопровождается регионарным лимфиденитом - увеличением лимфатических узлов у углов нижней челюсти и впереди грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Наряду с определением увеличении лимфатических узлов, необходимо отметить их болезненность при пальпации, наличие которой указывает на вовлечение их в токсико-аллергический процесс. Разумеется, что для клинической оценки необходимо исключить другие очаги инфекции в этом регионе (зубах, дёснах, охолоносовых пазухах и др.), Хроническая очаговая инфекция в миндалинах в силу свое локализации, лимфогенных и иных связей с органами и системами жизнеобеспечения, характера инфекции (бета-гемолитический стрептококк и др.) всегда оказывает токсико-аллергическое воздействие на весь организм и постоянно создаёт угрозу возникновения осложнений в виде местных и общих заболеваний. В связи сзтим для установления диагноза хронического тонзиллита необходимо выявить и оценить имеющиеся у больного общие сопряжённые заболевания.

Лабораторные исследования: необходимо сделать клинический анализ крови, мазок с поверхности миндалин на определение микрофлоры.

В дифференциальной диагностике нужно иметь в виду, что некоторые местные и общие признаки, характерные для хронического тонзиллита, могут быть вызваны другими очагами инфекции, например фарингитом, воспалением дёсен, кариесом зубов. При этих заболеваниях также можно наблюдать воспаление нёбных дужек и регионарный лимфаденит: процессы названной локализации могут быть этиологически связаны с ревматизмом, неспецифическим полиартритом и т.д.

Лечение хронического тонзиллита определяется стадией развития воспалительного процесса и подразделяется на три вида - неоперативное, «полухирургическое» и хирургическое.

Неоперативное лечение применяется главным образом при неосложненных формах хронического тонзиллита. Оно, в первую очередь, заключается в ликвидации хронических эктратонзиллярных очагов инфекции, находящихся в полости рта (кариес зубов, пиорея, хронический гингивит, пародонтит и др.) и лишь затем в систематическом вымывании из крипт казеозных масс и гноя различными антисептическими растворами при помощи шприца и специальной миндаликовой канюли с изогнутым концом. В качестве промывной жидкости используют растворы фурацилииа, йодинола, гипертонического раствора натрия хлорида, цитраля и др. Эффективным средством при лакунарной форме хронического тонзиллита является 0,25-1% раствор карбамида пероксида - комплекс мочевины с перекисью водорода (1-4 таблетки на стакан теплой воды) или раствором фугентина. Местное медикаментозное лечение дополняют физиотерапевтическим: УФО миндалин через специальный тубус, УВЧ-терапия на область регионарных лимфатических узлов, УЗ- и лазеротерапия. Плазмаферез применяют также при ревматоидном артрите - одном из наиболее частых метатонзиллярных осложнений.

Немедикаментозное: назначают сантиметровую волновую терапию аппаратами "Луч-2", "Луч-3" или ультразвуковое воздействие с помощью аппарата «ЛОР-1А», «ЛОГ3», «УЭТ-13-01-Л». Отдельным курсом проводят ультрафиолетовое облучение миндалин. Одновременно на регионарные лимфатические узлы назначают 10 сеансов УВЧ.

Медикаментозное: при простой форме заболевания проводят консервативное лечение и течение 1-2 лет 10-дневными курсами. В тех случаях, когда по оценке местных симптомов эффективность недостаточная или возникло обострение (ангина), может быть принято решение о повторном курсе лечения. Однако отсутствие убедительных признаков улучшения и тем более возникновение повторных ангин считают показанием к удалению нёбных миндалин. При благоприятных результатах курсы консервативной терапии проводятся 2-3 раза в год. Положительные результаты консервативного лечения хронического тонзиллита имеют лишь временный оздоравливающий эффект; вылечить заболевание консервативными методами, как правило, не удается.

Хирургическое лечение (тонзиллэктомию) проводят при неэффективности консервативной терапии и при токсико-аллергической форме II степени хронического тонзиллита.

Показания к тонзиллэктомии (удалению миндалин) достаточно многочисленны, но не менее многочисленны и противопоказания к этому хирургическому вмешательству.

При определении показаний к тонзиллэктомии (удалению миндалин) основываются на следующих критериях:

- Анамнез: общее состояние, частота обострений хронического тонзиллита, степень обострения, наличие или отсутствие местных и общих осложнений, нарушения трудоспособности, связанные с заболеванием горла и др.

- Данные фарингоскопии: объективные признаки хронического тонзиллита, свидетельствующие о наличии выраженных органических изменений небных миндалин, а также данные осмотра других ЛОР-органов, регионарных лимфатических узлов.

- Данные обследования внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, системы крови, мочевыделительной системы, ревматоидных факторов и др., могущих свидетельствовать о наличии метатоизиллярных осложнений). Необходимо проведение обязательных для предоперационной подготовки лабораторных исследований для исключения специфических инфекционных заболеваний, противопоказаний со стороны свертывающей системы крови и др.

Показания к тонзилэктомии:

- повторяющаяся ангина с резкими повышениями температур;

- осложнения хронического тонзиллита со стороны некоторых внутренних органов;

- развитие заглоточных и паратонзиллярных абсцессов на фоне ангин;

- при постоянных очагах инфекции, когда консервативное лечение не приносит положительных результатов;

Противопоказания к тонзиллэктомии (удалению миндалин) делятся на абсолютные и относительные.

К абсолютным противопоказаниям относятся заболевания, отрицательно влияющие на систему свертывания крови и состояние сосудистой стенки (гемофилия, лейкемия, агранулоцитоз, злокачественное малокровие, цинга, болезнь Ослера). Тонзиллэктомия (удаление миндалин) противопоказана при распространенном атеросклерозе, выраженной артериальной гипертензии, гиперазотемии, острой печеночной недостаточности, декомпеисированных состояниях сердечно-сосудистой системы, острой сердечно-легочной недостаточности, а также свежие случаи сифилиса и туберкулез в активной фазе, при выраженных нарушениях эндокринных функций (гипертиреоз, тимико-лимфатический статус, недостаточность инсулярной системы поджелудочной железы и функций коры надпочечников). Противопоказаниями к тонзиллэктомии (удаления миндалин) служат острые детские инфекции, грипп, аденовирусная инфекция, герпетические заболевания, ревматоидные состояния в стадии обострения.