Виразкова хвороба -- хронічне з циклічним перебігом захворювання, основними клінічними і морфологічними проявами якого є рецидивуюча виразка шлунка або дванадцятипалої кишки. В залежності від локалізації виразки і особливостей патогенезу хвороби розрізняють виразкову хворобу з локалізацією виразки в пілородуоденальній зоні або тілі шлунка, хоча існують і сполучені форми [22].

Крім виразки, як прояв виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, існують так звані симптоматичні виразки, тобто виразкування шлунка і дванадцятипалої кишки, що може зустрічатися при різних захворюваннях. Такі виразки спостерігаються при ендокринних захворюваннях (ендокринні виразки при паратиреозі, тиреотоксикозі, синдромі Елісона -- Золінгера), при гострих та хронічних порушеннях кровообігу (дисциркуляторно гіпоксичні виразки), при екзо- і ендогенних інтоксикаціях (токсичні виразки), алергії (алергічні виразки), специфічному запаленні (туберкульозні, сифілітичні виразки), після оперативного втручання на шлунку і кишках (післяопераційні пептичні виразки), як наслідок медикаментозного лікування (медикаментозні виразки, наприклад, при лікуванні кортикостероїдами, ацетилсаліциловою кислотою та ін.)

Виразкова хвороба -- досить розповсюджене захворювання, яке частіше виникає у міського населення, переважно у чоловіків.

В пілородуоденальній зоні виразка зустрічається частіше, ніж в тілі шлунка. Виразкова хвороба -- захворювання, в розвитку якого важливу роль відіграють стресові ситуації, чим і пояснюється зростання захворюваності виразковою хворобою в XX столітті в усіх країнах світу.

Етіологія. В розвитку виразкової хвороби важливе значення мають стресові ситуації, психоемоційна перенапруга, які призводять до дезінтеграції тих функцій головного мозку, які регулюють секрецію і моторику гастродуоденальної системи (кортико-вісцеральні порушення). Ті ж самі процеси дезінтеграції можуть виникати в корі головного мозку при надходженні патологічних імпульсів з органів, в яких з'являються патологічні зміни (вісцеро-кортикальні порушення). Неврогенна теорія виразкової хвороби може вважатися достатньо обґрунтованою, але вона дозволяє з'ясувати виникнення хвороби далеко не в усіх випадках. В виникненні виразкової хвороби велике значення мають аліментарні фактори (порушення режиму харчування), шкідливі звички (куріння, зловживання алкоголем), вплив деяких лікарських препаратів (ацетилсаліцилова кислота, індометацин, кортикостероїди та ін.). Безумовне значення мають спадково-конституційні (генетичні) фактори, серед яких 0 (І) група крові, позитивний резус-фактор, «статус несекреторів» (відсутність антигенів гістосумісництва, що відповідні за вироблення глікопротеїнів шлункового слизу) та ін. В останній час виникнення виразкової хвороби стали пов'язувати з інфекційним агентом -- Campylobacter piloridis, який виявляють при дуоденальній виразці в 90 %, а виразці шлунка -- в 70--80 % випадків.

Патогенез досить складний і тісно пов'язаний з етіологічними факторами, але лишається ще недостатньо вивченим. Серед патогенетичних факторів виразкової хвороби розрізняють загальні та місцеві. До загальних факторів відносяться порушення нервової і гуморальної регуляції діяльності шлунка і дванадцятипалої кишки, а до місцевих -- порушення кислотно-пептичного фактора, слизового бар'єру, моторики та морфологічних змін слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки [23].

В патогенезі хвороби велике значення мають неврогенні фактори -- під впливом зовнішніх (стрес) і внутрішніх (вісцеральна патологія) причин відбувається зміна координуючої функції кори головного мозку по відношенню до підкоркових утворень (проміжковий мозок, гіпоталамус). Це призводить в одних випадках (виразка пілородуоденальної зони) до збудження гіпоталамо-гіпофізарної області, центрів блукаючого нерва, підвищення тонусу самого нерва, підвищення активності кислотно-пептичного фактора і посилення моторики шлунка. В інших випадках (виразка тіла шлунка), навпаки, виникає пригнічення корою функції гіпоталамо-гіпофізарної області, зниження тонусу блукаючого нерва і пригнічення моторики; при цьому активність кислотно-пептичного фактора нормальна або знижена.

Серед гормональних факторів в патогенезі виразкової хвороби набувають значення розлади в гіпоталамо-ґіпофізарно-наднирковій системі у вигляді підвищення, а потім виснаження вироблення АКТГ і глюкокортикоїдів, які посилюють активність блукаючого нерва і кислотно-пептичного фактора.

Наведені порушення гормональної регуляції чітко виражені лише при виразковій хворобі пілородуоденальної зони. При виразковій хворобі тіла шлунка вироблення АКТГ і глюкокортикоїдів знижене і тому зростає роль місцевих факторів.

Місцеві фактори в значній мірі реалізують перетворення гострої виразки в хронічну і означають загострення, рецидиви хвороби. При виразці пілородуоденальної зони великого значення набуває підвищення активності кислотно-пептичного фактору, що пов'язано зі збільшенням кількості гастринпродукуючих клітин, підвищеною секрецією гастрину і гістаміну. В таких випадках фактори агресії (кислотно-пептична активність) переважають над факторами захисту слизової оболонки (слизовий бар'єр), що означає розвиток або загострення пептичної виразки. При виразці тіла шлунка у випадках нормальної або зниженої активності кислотно-пептичного фактору і пригніченої моторики слизовий бар'єр страждає внаслідок дифузії в стінку шлунка іонів водню (теорія зворотної дифузії іонів водню), що сприяє викиданню гістаміну лаброцитами, дисциркуляторному порушенню (шунтуванню крові) і порушенню трофіки тканини. Морфологічні зміни слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки являють собою відповідно картину хронічного гастриту або хронічного дуоденіту. Можливо в пошкодженні слизової оболонки приймає участь і Campylobacter pyloridis.

Таким чином, значення різних факторів в патогенезі виразкової хвороби при різній локалізації виразки (пілородуоденальної зони, тіла шлунка) різне (табл. 1). При виразковій хворобі пілородуоденальної зони значна роль належить вагусно-гастринним впливам і підвищенню активності кислотно-пептичного фактора. При виразковій хворобі тіла шлунка, коли вагусно-гастринні впливи, як і активація кислотно-пептичного фактору менш виражені, більшого значення набувають розлади кровообігу і трофічні порушення в стінці шлунка, що створює умови для виникнення пептичної виразки.

Таблиця 1 Патогенетичні особливості виразкової хвороби в залежності від локалізації виразки

Патологічна анатомія. Морфологічним субстратом виразкової хвороби являється хронічна рецидивуюча виразка. При своєму формуванні вона проходить стадії ерозії і гострої виразки, що дозволяє стверджувати, що ерозія, гостра і хронічна виразки є стадіями морфогенезу виразкової хвороби; вказані стадії особливо яскраво простежуються при виразковій хворобі шлунка [24].

Ерозіями називають поверхневі дефекти слизової оболонки, які не проникають за м'язову пластинку слизової оболонки; в своїй більшості ерозії гострі, рідше -- хронічні, Гострі ерозії є результатом некрозу ділянки слизової оболонки з крововиливами і відторгненням омертвілої тканини; в дні ерозії знаходять солянокислий гематин, а по краях -- лейкоцитарний інфільтрат.

В шлунку нерідко виникають множинні ерозії, які здебільше загоюються шляхом епітелізації; але іноді некроз захоплює не тільки слизову оболонку, а й більш глибокі прошарки стінки шлунка, що призводить до розвитку гострих пептичних виразок. Вони мають неправильну округлу чи овальну форму. В міру очищення від некротичних мас з'являється дно виразки, яке являє собою м'язову оболонку стінки, а іноді виразка проникає до серозної оболонки. Часто дно пофарбоване в брудно-сірий або чорно-бурий колір завдяки домішці гематину гідрохлориду. Глибокі дефекти стінки шлунка нерідко набувають лійкоподібної форми, причому основа лійки обернена до слизової оболонки, а верхівка -- до серозного покрову.

Гострі виразки частіше з'являються на малій кривині, в антральному і пілоричному відділах, що пояснюється структурно-функційними особливостями цих відділів. Відомо, що мала кривина являє собою «харчову стежку» і тому легко травмується; залози її слизової оболонки виділяють більш активний шлунковий сік; стінка багата рецепторами і найбільш реактивна, але складки ригідні і при скороченні м'язової оболонки не в змозі закривати дефект. З цими особливостями зв'язані також погане загоювання гострої виразки вказаної локалізації та перехід її в хронічну. Тому хронічна виразка шлунка частіше локалізується там же, де й гостра, тобто на малій кривині, в антральному і пілоричному відділах; кардіальні і субкардіальні виразки зустрічаються рідко [22].

Хронічна виразка шлунка одинична, рідко виникають множинні виразки; вона має овальну або круглу форму (ulcus rotundum), розміри її від декількох міліметрів до 5--6 см, проникає на різну глибину стінки, іноді до серозної оболонки. Дно виразки гладке або бугрувате, краї валикоподібні, щільні, обмозолілі (кальозна виразка, від лат. callus -- мозоля). Край виразки, обернений до стравоходу, підритий, і слизова оболонка звисає над дефектом. Край, обернений до привратника, пологий, іноді має вигляд тераси, ступені якої утворені оболонками стінки -- слизовою, підслизовою і м'язовою. Такий вигляд країв пояснюється зміщенням шарів (оболонок) при перистальтиці шлунка. На поперечному розтині хронічна виразка має форму надсіченої піраміди, вузький кінець якої обернений до стравоходу. Серозна оболонка в області виразки потовщена, часто спаяна з прилеглими органами -- печінки, підшлункової залози, поперечно-ободової кишки.

При мікроскопічному дослідженні хронічної виразки в різні періоди перебігу знаходять і різні морфологічні зміни. В період ремісії в краях виразки переважає рубцева тканина; слизова оболонка потовщена, гіперплазована. В дні знаходиться зруйнована м'язова оболонка і рубцева сполучна тканина, яка заміщує м'язову; дно виразки може бути вкрите тонким шаром епітелію. Там же у новоутврреній рубцевій тканині багато судин (артерії, вени) з потовщеними стінками. В багатьох судинах просвіт судин звужений або облітерований за рахунок проліферації клітин інтими (ендоваскуліт) або розростання сполучної тканини. В нервових волокнах і гангліозних клітинах знаходять дистрофічні зміни і некроз. Іноді в дні виразки в її рубцевій тканині спостерігається розростання нервових волокон за типом ампутаційних невром [22].

В період загострення виразкової хвороби в області дна і країв виразки з'являється .широка зона фібриноїдного некрозу. На поверхні некротичних мас розташовується фібринозно-гнійний або гнійний ексудат. Зону некрозу відділяє грануляційна тканина з великою кількістю тонкостінних судин і клітин, серед яких багато еозинофілів; глибше за грануляційною тканиною розташована грубоволокниста рубцева тканина. Про загострення виразки свідчать не тільки ексудативно-некротичні зміни, але й фібриноїдні зміни стінок судин, а в деяких випадках, і гіаліноз з тромбозом, а також мукоїдне і фібриноїдне набухання рубцевої тканини в дні виразки. В зв'язку з такими змінами розміри виразки збільшуються, з'являється можливість зруйнування всієї стінки шлунка, що призводить до тяжких ускладнень. В тих випадках, коли загострення змінюється ремісією (загоювання виразки), запальний процес стихає, в зону некрозу вростає грануляційна тканина, що дозріває в грубоволокнисту рубцеву; нерідко спостерігається епітелізація виразки. В кінцевому результаті фібриноїдних змін судин і ендартеріїту розвивається склероз стінки і облітерація просвіту судини. Таким чином, загострення виразкової хвороби навіть у випадках сприятливого наслідку призводить до посилення рубцевих змін в шлунку і поглиблює порушення трофіки його тканин, в тому числі і знов утвореної рубцевої тканини, яка при наступному загостренні виразкової хвороби легко руйнується.

Морфогенез і патологічна анатомія хронічної виразки дванадцятипалої кишки принципово не відрізняється від таких при хронічній виразці шлунка.

Хронічна виразка дванадцятипалої кишки в більшості випадків виникає в передній або задній стінці цибулини (бульварна виразка), лише в 12% випадків вона локалізується нижче цибулини (постбульбарна зона). Досить часто зустрічаються множинні виразки дванадцятипалої кишки; вони розташовані одна проти одної в передній і задній стінках цибулини («виразки, що цілуються»).

Серед ускладнень хронічної виразки виділяють такі (В.О. Самсонов, 1975) [22]: 1) виразково-деструктивні (кровотечі, перфорація, пенетрація); 2) запальні (гастрит, дуоденіт, перигастрит, перидуоденіт); 3) виразково-рубцеві (звуження вхідного і вихідного відділів, деформація шлунка, звуження дванадцятипалої кишки, деформація її цибулини); 4) малігнізація виразки (розвиток раку із виразки); 5) комбіновані ускладнення.

Кровотеча -- одне з найчастіших і небезпечних ускладнень виразкової хвороби; немає залежності частоти кровотечі від локалізації виразки; при локалізації виразки у дванадцятипалій кишці кровотеча частіше буває із виразок, які розташовані в задній стінці цибулини. Кровотеча виникає в зв'язку з роз'їданням стінки судин (арозивна кровотеча), тому вона виникає в період загострення виразкової хвороби.

Прорив стінки (перфорація) також виникає в період загострення виразкової хвороби. Частіше перфорація виникає в пілоричній виразці шлунка або у виразці передньої стінки цибулини дванадцятипалої кишки з послідовним розвитком перитоніту. Спочатку запалення у вигляді фібринозних плівок на очеревині з'являється лише в області перфорації, потім воно стає розповсюдженим і не фібринозним, а фібринозно-гнійним. При наявності спайок перфорація може призвести до місцевого перитоніту; хронічний перитоніт буває рідко. Тоді маси вмісту шлунка інкапсулюються, на очеревині та в сальнику утворюються гранульоми сторонніх тіл. В рідких випадках перфоративний отвір може бути прикритим печінкою, підшлунковою залозою або швидко з'являється фібринозна плівка, тоді говорять про прикриту перфорацію.

Пенетрація виразки -- це проникання її за межі стінки шлунка або дванадцятипалої кишки в сусідні органи. Пенетрують найчастіше виразки задньої стінки шлунка і цибулини дванадцятипалої кишки в підшлункову залозу, сальник; в печінково-дванадцятипалу зв'язку, рідше -- в печінку, жовчний міхур; пенетрація виразки шлунка може закінчуватися переварюванням органу, наприклад, підшлункової залози.

До ускладнень запального характеру відносять периульцерозний гастрит, дуоденіт, перигастрит і перидуоденіт, внаслідок чого утворюються спайки з сусідніми органами; рідко виразка шлунка ускладнюється флегмоною.

Тяжкі ускладнення виразки бувають обумовлені рубцевим стенозом пілоруса. Шлунок при цьому розширений, в ньому затримуються харчові маси, що супроводжується блювотою. Це може призвести до збезводнення організму, збіднення на хлориди і розвитку хлорогідропенічної уремії (шлункової тетанії). Іноді рубець перетягує шлунок в його середній частині і розділяє на дві половини, що нагадує форму пісочного годинника. В дванадцятипалій кишці рубцевий стеноз і деформація виникають лише при виразці задньої стінки цибулини.

Малігнізація хронічної виразки шлунка зустрічається в 3--5% випадків; малігнізація виразки дванадцятипалої кишки виключно рідке явище. Серед комбінованих ускладнень найбільш часто виникають перфорація і кровотеча, кровотеча і пенетрація [24].

Діагностика хвороби нескладна. Проводиться езофагогастродуоденоскопія, при необхідності - контрастна рентгеноскопія шлунка та дванадцятипалої кишки. Для визначення наявності мікроорганізму, що викликає виразку, проводяться спеціальні дихальні тести та визначення в крові хворого титру антитіл до мікроорганізму.

Основним діагностичним методом ВХ є гастродуоденоскопія. При цьому визначаються локалізація виразки, розмір виразкового дефекту, його форма.

Для діагностики гелікобактерної інфекції застосовуються інвазивні та неінвазивні методи. До інвазивних належать:

- морфологічний - визначення мікроорганізмів у препараті слизової оболонки при спеціальному забарвленні (за Гімзою, толуїдиновим синім, Генте, Вартину-Старрі);

- мікробіологічний (бактеріологічний) - визначення штаму мікроорганізму, виявлення його чутливості до препаратів, які застосовуються;

- біохімічний (швидкий уреазний тест);

- виявлення Нр у слизовій оболонці шлунка та ДПК методом полімеразної ланцюгової реакції.

Неінвазивні методи:

- серологічний - виявлення антитіл до рН (частіше застосовується метод імуноферментного аналізу);

- дихальний тест з реєстрацією продуктів життєдіяльності Нр (вуглекислий газ, аміак) у видихуваному повітрі;

- визначення антигену рН у калі.

Рентгенологічна діагностика ВХ базується на морфологічних (прямих) і функціональних (опосередкованих) ознаках. До прямих ознак відносяться: симптом «ніші», виразковий вал, рубцьово-виразкова деформація стінок шлунка і дванадцятипалої кишки (конвергенція складок слизової оболонки, зірчастий рубець, двопорожнинний шлунок у вигляді пісочного годинника).

Опосередкованими ознаками ВХ є: гіперсекреція, симптом Де Кервена, симптом указівного пальця (втягування слизової оболонки з протилежного від виразки боку), відсутність фази формування бульби, наявність у шлунку середнього шару (газ, рідина, барій), гіперперистальтика, пілороспазм, перигастрит, періодуоденіт.

Додатковими методами дослідження є рН-метрія, визначення вегетативного статусу пацієнта.

Окрім базисної медикаментозної терапії (антибіотикотерапія, антисекреторна, цитопротективна), важливе значення має реабілітація. Комплекс реабілітаційних заходів містить мікрохвильову резонансну терапію, лазеротерапію, КВЧ-пунктуру та ЛФК.

Мікрохвильова резонансна терапія - використання потоку сформованих електро-магнітних коливань по біологічно активних точках (БАТ) як в зоні проекції хворого органу, так і по корпоральних точках.

Показами до її застосування є рецидивуючі виразки з частими вираженими загостреннями та при наявності у хворого алергічних реакцій на медикаменти.

Лікувальний ефект: протизапальний; мембраностабілізуючий; антиоксидантний; протиболевий; стимулює репаративні процеси в слизовій шлунково-кишкового тракту.

Лазеротерапія показана в стадії загострення при наявності стійкого вираженого болевого синдрому, функціональними змінами центральної нервової системи (астено-невротичний СД, вегетосудинна дистонія), при частих рецидивах та за наявності алергічної реакції на ліки [23].

Рекомендовано застосування лазеротерапії в період реміссії для закріплення результатів проведеного лікування та для профілактики рецидивів.

Використання лазера по біологічно активних точках - лазеропунктура дозволяє швидко нормалізувати секрецію шлунку, усунути спастичність гладких м'язів шлунково-кишкового тракту.

Лікувальний ефект: клінічний - знеболення, усунення печії та нудоти, шлунково-кишкового дискомфорту, явищ астенізації та невротизації; морфологічний - повне або часткове рубцювання виразки, котре виявляється під час контрольної ендоскопії.

Терапію при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки призначають на 2-4 тижні, при виразковій хворобі шлунку на 4-6 т, потім - підтримуюча терапія на тривалий термін. Одночасно назначають блокатори Н2-рецепторів при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки на 4 т, при виразковій хворобі шлунку - на 8 т, потім - підтримуюча терапія на тривалий термін.

В даний час завдяки хорошим успіхам терапії у пацієнтів з виразковою хворобою, хірургічні підходи використовуються лише при ускладнених формах захворювання.

Перед призначенням антигелікобактерного лікування, не дивлячись на те, що інфекція Н. Руlori виявляється при локалізації виразки в дванадцятипалій кишці більш ніж в 95% випадків, вважається необхідним підтвердити її наявність хоча б одним методом. Коли не проводять пацієнту з виразковою хворобою дослідження для виявлення Н. Руlori і при позитивній реакції не назначить іррадикаційну терапію - значить серйозно порушити загальноприйнятий стандарт медичної допомоги, який створений завдяки доказовій медицині. Слід звернути увагу на те, що цілий ряд ЛЗ, які застосовували в 80-90-і р. минулого століття, посилаючись на їх "репаративну дію", зараз не використовуються.

* - препарати використовуються у дітей після 12 років!

Після відміни антигелікобактерної терапії:

Цитопротектори : смекта (дітям після 2 років: 2-3 пакетики в день між прийомами їжі; вентер - за 30-60 хвилин до їди, по 0,5-1,0г 3 рази в день і четвертий на ніч; ліквірінтон-за 30-40 хвилин до їжі; дітям до 7 років - по 1 таблетці 3 рази в день, дітям після 7 років - по 1-2 таблетки 3-4 рази в день.

Репаранти: спіруліна, обліпихова олія;

При порушеннях моторики: мотіліум в дозі 0,25- 1мг/кг маси тіла, 3-4 рази в день, за 15-20 хв. до їжі; тривалість призначення 10-14 днів.

Седативні (персен) або антистресорні (сибазон) засоби.

Симптоматичне лікування: а) спазмолітики: но-шпа (по1-1,5мг/кг маси тіла1-3 рази в день), галідор (дошкільнятам по 0,05г 2 рази в день, школярам по 0,05-0,1г 2 рази в день), метацин (діти 4-7 років по 0,001-0,0015г,8-14 років - 0,002-0,004г 2-3 рази в день), протягом 10-15 днів. б) полівітамінні препарати - 4 тижні.

Фізіотерапевтичне лікування: індуктотермія, НВЧ, діадинамотерапія, електрофорез із спазмолітиками, гальванізація ділянки шлунка.

У випадку НР-неасоційованої ВХ

Обсяг лікувальних заходів ідентичний, окрім проведення ерадикаційної терапії.

Профілактика виразкової хвороби:

Комплексна реабілітація передбачає: масаж, ЛГ, дієтотерапію, фізіо- і гідротерапію, пиття мінеральної води й інші лікувальні засоби. ЛГ (мал. 1) застосовується в період ремісії, відсутності диспептичних і болючих явищ, при нормальних показниках ШОЕ, гемоглобіну і лейкоцитів, а також при відсутності схованої крові в калі. З появою болючих відчуттів у епігастральній області показаний кріомасаж, крім прийомів, що викликають м'язову напругу черевного преса. Вправи виконуються лежачи, у повільному темпі і монотонному ритмі в супроводі музики. Тривалість 8-10 хв, потім прийом контрастного душу [10].

В І період під час постільного режиму застосовують лікувальну гімнастику, що проводиться, переважно, у положенні лежачи на спині. Комплекси складають з дихальних статичних і, у наступному, динамічних вправ, на розслаблення, простих гімнастичних вправ малої інтенсивності. Виключають вправи для м'язів живота і ті, що підвищують внутрішньочеревний тиск і можуть викликати або підсилити біль у животі. Тому рухи ногами виконуються у повільному темпі, повторюються по 4-8 разів. Тривалість лікувальної гімнастики 10--15 хв. Рекомендується самостійно виконувати статичні дихальні вправи і вправи на розслаблення по кілька разів на день.

Рис. 1. Зразковий комплекс ЛГ при виразковій хворобі шлунку і дванадцятипалої кишки

Комплекси лікувальної гімнастики складають з вправ для всіх м'язових груп, з предметами, з невеликими обтяженнями, на координацію. Рухи виконують у повільному і середньому темпі, з повною амплітудою. Дозволяються вправи для живота з підвищенням внутрішньочеревного тиску в чергуванні з дихальними і наступним розслабленням. Тривалість заняття 30-40 хв.

Рекомендується санаторно-курортне лікування (Крим і ін.), під час якого: прогулянки, плавання, ігри; узимку - лижні прогулянки, катання на кониках і ін.; дієтотерапія, питво мінеральної води, прийом вітамінів, УФО, контрастний душ [18].

У фазі повної ремісії ЛГ виконується коштуючи, сидячи і лежачи. Включають вправи з гімнастичним ціпком, м'ячами, гантелями, заняття на тренажерах (або блокових апаратах), відвідування сауни (лазні) і тривалу ходьбу в спокійному темпі.

Задачі масажу: нормалізація психоемоційного стану, сну, зняття болю, прискорення окисно-обмінних процесів і регенерації слизуватої оболонки.

Методика масажу. Масаж коміркової області, спини (сегментарний вплив на шийно-грудний відділ хребта) і черевної стінки. Масаж черевної стінки проводиться в період ремісії. Рубленння, поколочування і вібрацію виключають. Тривалість масажу 10-15 хв. Курс 15- 20 процедур. У рік 3-4 курсу. Масаж бажано проводити в затемненій кімнаті в супроводі світломузики; потім - прийом кисневого коктейлю (коктейль повинен включати різні відвари з трав).

Висновки