Вплив стресових факторів на функціонування нервової системи людини

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

ВСТУП

Соціальні зміни, які пов'язані з бурхливим розвитком науки і техніки, технічного та технологічного переозброєння процесів праці, а також формування міського середовища призводить до безперервного збільшення кількості стресогенних факторів та росту нервово-психічного навантаження, що припадають на сучасну людину. В умовах урбанізації праця та побут сучасної людини насичені нервовими і емоційними компонентами великої сили, які викликаючи нервово-психічне напруження, здатні призводити до стійкого виснаження захисних механізмів. У взаємовідносинах, що складаються між природним і соціальним оточенням у виробничо-побутовій сфері людина постійно стикається з факторами, які сприяють розвитку хронічної невротизації та психосоціального стресу.

Отже, стресами «багате» життя кожної людини. Одні вміють їм протистояти, а інші - ні. Тому мені моїм науковим керівником була запропонована така тема курсової роботи «Вплив стресових факторів на функціонування нервової системи людини».

Мета курсової роботи полягає:

Ознайомитись із поняттям

«стрес», «стресові фактори»;

що відбувається з тілом коли людина потрапляє у стресову ситуацію;

які є стадії стресу, та як їх подолати.

Провести дослідження, які дозволять:

Виявити стійкість людей до стресу, за допомогою тесту;

Спостерігати стрес за мімікою, жестами, рухами, мовою людини та шляхом впливу на тіло зняти його.

Методи, які будуть використані в даній курсовій роботі:

Спостереження;

Психоаналіз;

Анкетування;

Бесіда.

Також будуть проведені такі дослідження як:

Тести на визначення стійкості людей до стресу;

Експериментальні роботи на визначення як фізичні вправи протидіють стресу.

РОЗДІЛ І. ПСИХОЛОГІЯ СТРЕСУ

1.1 Поняття, фази і компоненти стресу

Стрес - стан психічної напруги, що виникає в процесі діяльності в найбільш складних і важких умовах. Життя часом стає суворою і безжалісною школою для людини. Виникаючі на нашому шляху труднощів (від дрібної проблеми до трагічної ситуації) викликають у нас емоційні реакції негативного типу, що супроводжуються цілою гамою фізіологічних і психологічних зрушень.

Існують різні наукові підходи до розуміння стресу. Найбільш популярної є теорія стресу, запропонована Г.Сельє. У рамках цієї теорії механізм виникнення стресу порозумівається в такий спосіб.

Усі біологічні організми мають життєво важливий уроджений механізм підтримки внутрішньої рівноваги і балансу. Сильні зовнішні подразники можуть порушити рівновагу. Організм реагує на це захисно-пристосувальною реакцією підвищеного порушення. За допомогою порушення організм намагається пристосуватися до подразника. Це неспецифічне для організму порушення і є станом стресу. Якщо подразник не зникає, стрес підсилюється, розвивається, викликаючи в організмі цілий ряд особливих змін - організм намагається захиститися від стресу, попередити його або придушити. Однак можливості організму не безмежні і при сильному стресовому впливі швидко виснажуються, що може привести до захворювання і навіть смерті людини.

У ході розвитку стресу спостерігають три стадії:

1. Стадія тривоги. Це найперша стадія, що виникає з появою подразника, що викликає стрес. Наявність такого подразника викликає ряд фізіологічних змін: у людини учащається подих, трохи піднімається тиск, підвищується пульс. Змінюються і психічні функції: підсилюється порушення, вся увага концентрується на подразнику, виявляється підвищений особистісний контроль ситуації. Усе разом покликано мобілізувати захисні можливості організму і механізми саморегуляції на захист від стресу. Якщо цієї дії досить, то тривога і хвилювання вщухають, стрес закінчується. Більшість стресів дозволяється на цій стадії.

2. Стадія опору. Настає у випадку, якщо стрес фактор, що викликав, продовжує діяти. Тоді організм захищається від стресу, витрачаючи "резервний" запас сил, з максимальним навантаженням на всі системи організму.

3. Стадія виснаження. Якщо подразник продовжує діяти, то відбувається зменшення можливостей протистояння стресові, тому що виснажуються резерви людини. Знижується загальна опірність організму. Стрес "захоплює" людини і може привести його до хвороби.

При впливі дратівного фактора в людини формується оцінка ситуації як загрозливої. Ступінь погрози в кожного своя, але в будь-якому випадку викликає негативні емоції. Усвідомлення погрози і наявність негативних емоцій "штовхають" людини на подолання шкідливих впливів: він прагне бороти з фактором, що заважає, знищити його або "піти" від нього убік. На це особистість направляє усі свої сили. Якщо ситуація не дозволяється, а сили для боротьби кінчаються, можливі невроз і ряд необоротних порушень в організмі людини. Наявність усвідомленої погрози - це основний стресовий фактор людини.

Оскільки в тих самих ситуаціях одні люди бачать погрозу різного ступеня, а інші в цих же умовах не бачать її зовсім, те і стрес, і його ступінь у кожного свої.

Виникла погроза викликає у відповідь захисну діяльність. В особистості активізуються захисні механізми, минулий досвід, здібності. У залежності від відношення людини до загрозливого фактора, від інтелектуальних можливостей його оцінки формується мотивація на подолання труднощів. Погроза є вирішальним чинником у виникненні стресу. Людина може відчувати погрозу своєму здоров'ю, життю, матеріальному благополуччю, соціальному станові, самолюбству, своїм близьким і т.д.

З психологічній точці зору стан стресу включає специфічну форму відображення людиною екстремальної ситуації і модель поводження як відповідну реакцію на це відображення.

Стан стресу може бути гострим або приймати хронічний характер. Раніш вважалося, що провокатором стресу можуть бути тільки екстремальні ситуації. У цьому випадку ми маємо справу з гострим стресом. Зараз особливості існування суспільства, зокрема інформаційне перевантаження, є причиною хронічних форм стресу. У наш час стрес прийняв характер епідемії.

Афект.

Афект (лат.) - протилежність спокоєві духу, позначає всяким, викликаним почуттям, припинення або утруднення в звичайному, нормальному плині представлень. Таким чином, афект позбавляє людини спокійної розважливості мислення і волі. Звичайно приводами афектів служать сильні і раптові враження, під впливом яких потрясається і раптово змінюється щиросердечний стан людини. Враження ці досить різноманітні, як по роду, так і по ступені порушення, що ними виробляється в нашому внутрішньому світі. Стара психологія, зі своєю теорією окремих щиросердечних здібностей, відносила афект до області відчувань, а пристрасті - до області волі; поділ це тепер залишено разом із самою теорією) самостійних щиросердечних здібностей. Однак, варто відрізняти афекти від пристрастей: перші звичайне виникають раптово і, швидко досягши своєї вищої напруги, настільки ж швидко зникають, уступивши місце реакції; другі відрізняються найбільшою тривалістю і сталістю, розвиваються і наростають часто досить повільно, але, раз опанувавши щиросердечним станом людини, тільки на превелику силу можуть бути подавлені. Ступеня афекту досить різні. У вищій напрузі вони діють приголомшуючи, іноді навіть заподіюючи смерть, як напр. переляк з радості або страху. Почуття, викликувані афектом, можуть бути як приємними, так і неприємними або навіть одночасно і радісними і сумними, як, наприклад, при подиві. Стосовно способу потрясіння щиросердечного спокою, афекти можуть бути розділені на збудливі, як гнів, помста, радість у гнітючі, як скорбота, сум і т.д. При близькому зв'язку, що існує між духовними і тілесними станами, потрясіння, що виявляється в афекті, переходить і на тіло, що доводиться випробовуваним у цих випадках почуттям полегшення або стиснення, рум'янцем від сорому, блідістю при гніві і т.д.; тіло ж навпаки протидіє тривалості афекту. При вищих ступенях афекту, сама природа подбала про засоби дозволу афекту, напр. сльозами або сміхом. Немає ніякої підстави затверджувати, що тільки людина піддається афектам, тому що й у тварин виявляються подібні явища; однак, тільки людина, у силу свого вищого духовного розвитку, здатний придушувати в собі і приборкувати афект.

У сфері сексуальних відносин афект може виникнути як реакція на протиріччя між представленням людини про свої великі сексуальні можливості і неможливість підтвердити завищену самооцінку в реальному поводженні, на висловлення в неприйнятній для особистості формі негативної оцінки партнера по сексуальному спілкуванню. Афективними спалахами часто супроводжуються переживання сексуальних невдач і особливо ревнощі. Афект розвивається в критичних умовах при нездатності людини знайти інший вихід з небезпечної, критичної або несподіваної ситуації. Характерною рисою афекту є його владність, на короткий час підпорядковуючої людини і яка лишає його можливості критично оцінити ситуацію і розумно керувати своїм поводженням, звуження свідомості, при якому увага людини цілком зосереджено на обставинах, що викликали афект.

Винятково сильні афекти можуть завершитися утратою свідомості і пам'яті на минуле. Важлива особливість цього емоційного стану - бурхливість, яскравість його зовнішнього прояву, дуже виразна і різка міміка, пантоміміка (виразні рухи всього тіла), мова, дії. Змістом афекту можуть бути гнів, збурювання, досада, страх, що доходить до жаху і паніки, горі. Афективні спалахи можуть виникати і при сильних позитивних емоціях ("не пам'ятає себе з радості", "утратив розум від захвата"). У стані афекту людина звичайно втрачає над собою контроль, однак відповідальність особистості за дії в стані афекту зберігається. Афектам особливо піддані люди, що не звикли до самоконтролю, не вважають за необхідне стримувати себе. Афективність особистості, схильність до бурхливих емоційних проявів залежить не тільки від темпераменту (холерики в цьому відношенні різко відрізняються від флегматиків), але і рівня її моральної вихованості, що припускає самовладання. У той же час трапляються афекти, викликані безтактністю партнера по спілкуванню.

Тривожність.

В американських авторів можна знайти зіставлення деяких індивідуальних психічних особливостей зі швидкістю утворення позитивних і умовних гальмових рефлексів. Сюди відносяться дослідження тривожності, або занепокоєння. Тривожність діагностувалося за допомогою дуже різноманітних наборів іспитів чаші усього за допомогою так називаної Тейлоровской шкали "відкритої тривожності", що побудована по типу опітника. Склад психологічних компонентів тривожності не можна вважати цілком визначеним і встановленим. Найбільш стійкі і постійні компоненти цього комплексу: стан емоційної напруги (stress), переживання особистої погрози, підвищена чутливість до невдач і помилок, віднесення невдач і помилок, за рахунок властивостей своєї особистості, заклопотаність, саме помисливість, невдоволення собою. Весь цей симптокомплекс володіє одним з основних відмітних ознак темпераменту: від нього залежить динаміка діяльності. Але виявляється він лише в ситуації небезпеки і залежить від мотивів і відносин особистості.

Тривожність спостерігається також при незадоволенні мотивів і у всякому психологічному конфлікті типу фрустрації. Стан тривожності не є іманентною властивістю, властивому визначеному темпераментові. Воно з'являється лише при визначених порушеннях у системі мотивів і відносин особистості. Недолік досліджень по Тейлоровскій шкалі "відкритої тривожності" у тім, що індивідуальні психічні особливості в них встановлювалися в більшості випадків на основі опітник. В опітнику вказуються ті зовнішні ознаки, на основі яких можна судити про психічні особливості, що входять у комплекс тривожності. Діагноз вироблявся на основі бесіди з випробуваними і безпосереднього спостереження за їхнім поводженням. Цей метод діагнозу досить ненадійний. В усіх цих роботах американських авторів, як і в більш ранніх роботах Іванов-Смоленського, симптомокомплекс психічних особливостей зіставлявся не з загальним типом нервової системи або окремих його властивостей, а з індивідуальними особливостями утворення позитивних умовних рефлексів. При такому способі зіставлення неможливо сказати, від якого саме загального типу нервової системи або окремої властивості залежить даний симптомокомплекс властивостей темпераменту. У випробуваних з високим ступенем тривожності сила гальмування менше, ніж сила порушення. Також з'ясувалася залежність тривожності від сили нервових процесів, 9 учнів зі слабким процесом порушення при виконанні контрольної роботи в тому випадку, якщо від її результатів залежить різке погіршення четвертної оцінки, розподіл уваги погіршується в порівнянні з виконанням цієї роботи в спокійній ситуації. Тим часом в учнів із сильним процесом порушення при виконанні такої роботи, розподіл уваги не погіршується, а навпаки поліпшується в порівнянні з роботою в спокійній ситуації. Таким чином, цей симптомокомплекс володіє й іншими відмітними ознаками темпераменту: він залежить від загального типу нервової системи і має стійкий і постійний характер; виявляється в різні періоди життя й у різних ситуаціях.

1.2 Вплив соціально-психологічних факторів на розвиток психосоматичних захворювань

Зв'язок між емоційно-стресовими ситуаціями та виникненням психосоматичних захворювань знаходить пояснення у специфічному впливі соціально-психологічних факторів на головний мозок людини. Такі емоціогенні структури головного мозку, як таламус, гіпоталамус та кора великих півкуль безпосередньо приймають участь у регуляції функцій вегетативної нервової системи, ендокринних органів, серцево-судинної та дихальної систем, шлунково-кишкового тракту тощо. Причому цей зв'язок двосторонній, тобто активація чи гальмування певних емоціогенних структур центральної нервової системи прямо чи опосередковано впливає на функціональну активність систем життєзабезпечення організму.

Зараз накопичено багато даних (у тому числі і експериментальних), які свідчать про зміни у різних системах організму під впливом емоцій. Проте, не лише негативні емоції здатні погіршувати стан здоров'я людини. Так, наприклад, під час сильної раптової радості спостерігалися випадки безпричинної смерті, паралічу кінцівок, розладів психічної діяльності (метушливість, неспокій, самовдоволення тощо). При гострому сильному переляку спостерігалася смерть, параліч, жовтуха, втрата мови, приступи судорог, втрата свідомості, посивіння, напади бронхіальної астми, кривавий піт, аменорея, виникнення епілепсії. Причому відновлення приступів спостерігалося і через багато років при згадуванні певної ситуації.

Вплив стресу на імунітет. Різноманітні стресори впливають на функцію імунокомпетентних органів, призводячи до суттєвих змін як гуморального, так і клітинного імунітету, що у свою чергу відіграє важливу роль у патогенезі ряду захворювань. Стрес має імунодепресуючий ефект. За даними досліджень, імунодепресія пов'язана зі збільшенням концентрації глюкокортикоїдних горменів у крові, перерозподілі лімфоцитів та активізацією Т-супресорів. Відбувається мобілізація великої кількості лімфоцитів внаслідок їх вивільнення з селезінки та тимусу, що призводить до розвитку лімфопенії.

Все це призводить до загострення або виникнення інфекційних хвороб, збільшення ймовірності розвитку онкологічних захворювань, іноді, навіть, до виникнення аутоімунних синдромів.

Серцево-судинні захворювання. До цієї групи відносять нейроциркуляторну дистонію, вегето-судинну дистонію, психогенну кардіалгію, ішемічну хворобу, гіпертонічну хворобу тощо. Тривалий вплив емоційного напруження, а також короткочасна дія екстремальних психічних стресів може призвести до значних порушень у роботі серця та судин. Велике значення при цьому мають інші чинники, які впливають на загальний стан здоров'я: хронічні захворювання, стать, вік, професійні навантаження тощо.

Дослідження стану здоров'я групи студентів показало, що постійне помірне (протягом семестру) та інтенсивне короткочасне (під час сесії) емоційне напруження до п'ятого курсу призводять до формування нейроциркуляторної дистонії гіпертонічного типу або артеріальної гіпертонії, симптоми яких особливо виражені у людей з підвищеною відповідальністю та підвищеною тривожністю. Взагалі, гіпертонічну хворобу багато дослідників розглядають виключно як психосоматичне захворювання, тобто захворювання, яке виникає в результаті гострого, тривалого або хронічного емоційно-стресового впливу. При цьому відмічається наявність успадкованої або набутої нестійкості судинорегулюючих механізмів центральної нервової і серцево-судинної систем та одночасна дія інших несприятливих факторів оточуючого середовища. У подальшому гіпертонічна хвороба зазвичай ускладнюється церебральним артеріосклерозом та атеросклерозом.

До безсумнівно психогенних захворювань відносять невроз серця, який розвивається наступним чином. На першому етапі людина переживає тривале негативне психоемоційне навантаження (смерть близьких людей від серцево-судинних хвороб, фізичне чи розумове переобтяження, тривалі конфліктні ситуації тощо). На другому етапі людина фіксує свою увагу на серці, виникає постійне або періодичне "відчуття серця" (важкість, стискуючі болі, серцебиття, відчуття зупинки серця). Причому, найчастіше в цей момент патологічні ураження серця відсутні. На третьому етапі при своєчасному лікуванні седативними препаратами, транквілізаторами та раціональною психотерапією симптоми послаблюються та поступово зникають. Якщо лікування не проводити, то невроз може призвести до розвитку ішемічної хвороби, стенокардії і, навіть, до раптової зупинки серця. Наприклад, описано багато випадків, коли люди гинули від відчуття безвиході та відчаю після аварії корабля, врятувавшись на плотах, у розпорядженні яких були всі необхідні засоби збереження життєдіяльності. До цієї ж групи синдромів відносяться випадки смерті за вироком чаклунів у австралійських аборигенів (смерть "вуду").

Захворювання шлунково-кишкового тракту. До власно психогенних хвороб шлунково-кишкового тракту відносять аерофагію та періодичну блювоту. Так із давніх часів відомо, що при зміні емоціональних станів можуть відбуватися розлади апетиту (зниження або підвищення), пригнічення секреції шлункового соку, прискорення або пригнічення перистальтики кишечника, запори, проноси тощо, у частини хворих спостерігається феномен заковтування повітря та відрижка повітрям, здуття шлунку та кишечника (аерофагія). При цьому часто спостерігається підвищення апетиту, виникає відчуття постійного голоду (гіперфагія). У інших - відчуття антипатії до їжі, нудота, блювота при вигляді їжі або намаганні з'їсти певну або будь-яку страву. Найбільш небезпечною є психогенна блювота, яка може призвести до дистрофічних змін у внутрішніх органах та значного загального виснаження організму Не менш небезпечною є психогенна анорексія, тобто повне відмовлення від їжі, що може призвести до різкого виснаження організму навіть до застосування реанімаційних заходів.

В останній час часто зустрічаються випадки звичного обмеження кількості їжі та періодичного голодування, що продиктовано молодою на певну фігуру чи одяг, слідуванням якомусь ідеалу, порадами різноманітних "цілителів". Ці випадки більш характерні для дівчат та молодих жінок і найчастіше тривале застосування таких методів призводить до виникнення складних хронічних захворювань шлунково-кишкової системи У свою чергу, захворювання шлунково-кишкового тракту звичайно супроводжуються погіршенням настрою, депресією, емоціональною нестійкістю іпохондрією тощо.

Крім вище наведених порушень функціонального стану травної системи емоціонально-стресові фактори приймають участь в етіології та патогенезі таких захворювань, як виразкова хвороба шлунку та дванадцятипалої кишки.

Порушення органів дихання. Найчастіше проявляються у вигляді нестачі повітря, що звичайно супроводжується іншими симптомами які характерні для невротичного стану. Часто виникають при неврозах істеричного типу. Негативні емоції, такі як хвилювання або страх викликають відчуття нестачі повітря, задухи, стиснення у грудях тощо. Найбільш частим порушенням органів дихання є психогенна бронхіальна астма. Як відомо, етіологія бронхіальної астми досить складна і не достатньо вивчена, однак одним із таких етіологічних факторів її виникнення прийнято вважати психічну травму. Бронхіальна астма - одне з найрозповсюджених захворювань у світі. Рівень захворюваності на неї перевищує захворюваність злоякісними пухлинами у 3-5 разів.

Психогенні захворювання шкіри проявляються у вигляді психогенного шкірної сверблячки. Найчастіше вона збігається з певним дерматологічним захворюванням або з очікуванням його виникнення. Крім того, до частково психогенних захворювань відносять частину випадків неврогенних дерматозів, екзем, псоріазу.

Психогенні кістково-м'язові порушення найчастіше пов'язані із виникненням або загостренням хвороб опорно-рухового апарату інфекційного, травматичного, інтоксикаційного або іншого генезу у сукупності з особливостями особистості самого хворого, його реакції на хворобу. Емоціогенна фіксація відчуття болю у різних частинах тіла найчастіше спостерігається у людей тривожно-недовірливих, схильних до негативних емоцій, які до цього часу мали відмінне здоров'я і тепер очікують його погіршення.

Поряд із наведеними видами соматичних хвороб не можна не відмітити безсумнівну участь емоційного стресу та психічних травм у етіології деяких видів ендокринної патології, особливо захворювань щитовидної залози, порушень функцій органів чуття (психогенний сурдомутизм, істерична шкірна гіперстезія або анестезія) і, навіть, у розвитку окремих онкологічних захворювань. Мабуть у цих випадках психічна травма відіграє переважно провокуючу роль, виявляючи існуючу схильність, слабкість відповідного органу чи системи.

1.3 Характеристика стресу

Стрес має фізіологічні, психологічні, особистісні і медичні ознаки. Крім того, будь-який стрес обов'язково включає емоційна напруга.

Фізіологічні ознаки: хекання, частий пульс, почервоніння або збліднення шкіри особи, збільшення адреналіну в крові, потіння.

Психологічні ознаки: зміна динаміки психічних функцій, найчастіше

Уповільнення розумових операцій, розсіювання уваги, ослаблення функції пам'яті, зменшення сенсорної чутливості, гальмування процесу ухвалення рішення.

Особистісні ознаки: повне придушення волі, зниження самоконтролю, пасивність і стереотипність поводження, нездатність до творчих рішень, підвищена сугестивність, страх, тривожність, невмотивоване занепокоєння.

Медичні ознаки: підвищена нервозність, наявність істеричних реакцій, непритомності, афекти, головні болі, безсоння.

Зштовхнувши з екстремальною ситуацією (або сприйнявши її такий), людина випробує різкий ріст емоційної напруги. Він боїться, що не справиться з цією ситуацією, що остання нанесе йому збиток. У результаті в людини з'являється стан тривоги. Емоційне порушення росте і починає заважати виконанню тієї діяльності, який людина зайнята. Діяльність дезорганізується: з'являються помилки, збільшується час виконання окремих дій, порушується процес планування й оцінки діяльності. Усе це викликає негативні емоції, додає занепокоєння, викликає непевність у своїх силах, знижує самооцінку. Як наслідок, росте стан напруга, що приводить до ще великих помилок і дефектів діяльності. Виходить замкнуте коло "утягування" людини в стрес.

Наше життя складається з нескінченного ланцюжка хвилювань:

1. Свідомість зіштовхується з якоюсь проблемою;

2. Свідомість бореться, щоб розв'язати цю проблему.

Якщо ми не можемо розв'язати проблему або робимо це не так, як хотілося б, виникає розпач. Намагаючись перебороти його, ми нерідко робимо помилки. Дуже розповсюджена помилка полягає в тім, що ми додаємо занадто багато зусиль для рішення незначної проблеми й у результаті викликаємо мимовільне збільшення емоційної напруги. Друга часта помилка - зосередження на відсутність успіху, остраху помилки. Плідним є запам'ятовування своїх досягнень, а не невдач. Не так багато людей, для яких виправдується приказка "на помилках учаться". Для більшості вона звучить по-іншому: "на помилках заробляють комплекси неповноцінності". Не можна будувати життя на невдачах. Буде набагато краще, якщо ви станете концентруватися на своїх досягненнях, не боячись любити і хвалити себе - цього багато не буває.

1.4 Подолання стресу

Ще раз повернемося до визначення поняття стрес. У перекладі з англійської мови слово "стрес" означає "натиск, тиск, напругу". А енциклопедичний словник дає наступне тлумачення стресу: "Сукупність захисних фізіологічних реакцій, що виникають в організмі тварин і людини у відповідь на вплив різних несприятливих факторів (стрессоров)".

Першим же дав визначення стресу канадський фізіолог Ганс Сельє. Відповідно до його визначення, стрес - це усе, що веде до швидкого старіння організму або викликає хвороби. Виникає питання, як людський організм може протистояти стресові і керувати їм?

Звернемося до активних способів підвищення загальної стійкості людського організму. Їх можна спробувати розділити на три групи:

Перша група - включає способи, що використовують фізичні фактори впливу - це фізична культура, загартовування організму, біг підтюпцем і т.д.

Друга група - аутогенне тренування, психотерапія, гіпноз.

Третя група способів підвищення загальної стійкості організму зв'язана з біологічно активними речовинами.

Визначеною притягальною силою володіє й алкоголь, що полягає в його особливостях дії на людську психіку. Вплив алкоголю різнобічно. Помірне й епізодичне вживання алкоголю підвищує настрій, зм'якшує занепокоєння, тривогу, напруженість, робить людини більш товариським, контактним.

Оптимальний спосіб рятування від тривалого стресу - цілком розв'язати конфлікт, усунути розбіжності, помиритися. Якщо зробити це неможливо, варто логічно переоцінити значимість конфлікту, наприклад, пошукати виправдання для свого кривдника. Можна виділити різні способи зниження значимості конфлікту. Перший з них можна охарактеризувати словом зате. Суть його - зуміти витягти користь, щось позитивне навіть з невдачі. Другий прийом заспокоєння - довести собі, що могло бути і гірше. Порівняння власних негод з чужим ще великим горем (а іншому набагато гірше) дозволяє непохитно і спокійно відреагувати на невдачу. Цікавий спосіб заспокоєння по типі зелений виноград: подібно лисиці з байки сказати собі, що те, до чого тільки що безуспішно прагнув, не так уже добре, як здавалося, і тому цього мені не треба.

Один із кращих способів заспокоєння - це спілкування з близькою людиною, коли можна, по-перше, як говорять, вилити душеві, тобто розрядити вогнище порушення; по-друге, переключитися на цікаву тему; по-третє, спільно відшукати шлях до благополучного дозволу конфлікту або хоча б до зниження його значимості.

Коли людина виговориться, його порушення знижується, і в цей момент з'являється можливість роз'яснити йому що-небудь, заспокоїти, направити його. Потреба розрядити емоційну напруженість у русі іноді виявляється в тім, що людина метається по кімнаті, рве щось. Для того, щоб швидше нормалізувати свій стан після неприємностей, корисно дати собі посилене фізичне навантаження.

Важливий спосіб зняття психічної напруги - це активізація почуття гумору. Суть почуття гумору не в тім, щоб бачити і почувати комічне там, де воно є, а в тім, щоб сприймати як комічне те, що претендує бути серйозним, тобто зуміти поставитися до чого хвилюючий як до малозначної і невартому серйозної уваги, зуміти посміхнутися або розсміятися у важкій ситуації. Сміх приводить до падіння тривожності; коли людина посміялася, те його м'язи менш напружені (релаксація) і серцебиття нормалізоване.

Розглянемо можливі способи боротьби зі стресом:

релаксацію;

концентрацію;

ауторегуляцію подиху.

РОЗДІЛ ІІ. ЗАГАЛЬНИЙ АДАПТАЦІЙНИЙ СИНДРОМ

напруга нервовий стрес адаптаційний

Зміни, що виникають в організмі при стані стресу, Сельє назвав загальним адаптаційним синдромом; ці зміни настільки постійні, що Сельє вважає їх специфічними для даного синдрому, не дивлячись на те, що сам стан стресу не специфічний по своїй етіології. Загальним цей синдром названий тому, що його виникнення пов'язане із зміною загального стану організму; адаптаційним -- тому, що він сприяє "подоланню шкідливої дії надзвичайних подразників і підвищує на деякий час неспецифічну резистентність організму; синдромом -- із-за взаємозв'язку спостережуваних при цьому явища. Морфологічні зміни організму при загальному адаптаційною синдромі характеризуються наступною тріадою:

1) значним збільшенням кіркового шару надниркових залоз

2) гострою інволюцією тимико-лімфатичної системи

3) появою виразок, що кровоточать, в шлунку і дванадцятипалій кишці.

Загальний адаптаційний синдром, як і всяка реакція, має свої закономірності розвитку. При цьому синдромі розрізняють:

1) реакцію тривоги

2) стадію резистентності

3) стадію виснаження.

Реакція тривоги (у літературі іноді позначається як стадія мобілізації, або аварійна) складається з двох фаз: шоку і протишоку. Фаза шоку стисло характеризується гіпотермією, гіпотонією, депресією центральної нервової системи, пониженням м'язового тонусу, гомоконцентрацією, підвищенням проникності клітинних мембран (особливо капілярів), явищами катаболізму (дистрофія, схуднення унаслідок переважання дисиміляційних процесів), негативним азотистим балансом, гіпоглікемією, лейкоцитозом, перехідним в лейкопенію, лімфо- і еозинопенією, геморрагіями і т.д. Фаза протишока характеризується різними зрушеннями у зворотному напрямі (підвищено кров'яного тиску, гіперхлоремія, гіперглікемія і т. д.), які зрештою ведуть до відновлення порушеної рівноваги і до розвитку наступної стадії. Фаза противошока супроводжується збільшенням кори надниркових залоз, посиленням мітотичної активності і проліферації, особливо в пучковій зоні, і наростанням гормональної діяльності, кора надниркових залоз. Про це можна судити по зникненню секреторних (ліпідних) гранул з кіркових клітин, що свідчить про надходження секрету а кров. Внаслідок цього у тварин, підданих дії якого-небудь стресора, збільшується виділення котостероїдів з сечею. Біохімічні дослідження також підтверджують активацію секреторних процесів в корі надниркових залоз, що супроводжується, наприклад, зменшеному вмісту в ній аскорбінової кислоти і холестерину. Слід відмітити, що ще в 1905 р. А. А. Богомолець вперше встановив, що при дифтерійній інтоксикації, ботулізмі, м'язовій напрузі і при вагітності в корі надниркових залоз відбуваються морфологічні зміни, що свідчать про підвищення їх секреторної діяльності.

Якщо тварина не гине в період реакції тривоги, то розвивається стадія резистентності. Ця стадія відрізняється від попередньої за багатьма ознаками. Кора надниркових залоз збагачується секреторними гранулами, обмін стає анаболізмом (тобто з переважанням синтетичних процесів), неспецифічна стійкість організму навіть по відношенню до інших подразників підвищується -- так звана перехресна резистентність. Проте можливі і такі випадки, коли дію одного патогенного агента підвищує чутливість організму до іншого -- так звана перехресна сенсибілізація (напр., підвищення адаптації до холоду знижує резистентність організму до лікарських речовин).

При дії патогенного подразника, що продовжується або інтенсивному, адаптаційні можливості організму можуть виявитися вичерпаними. Це викличе втрату резистентності і розвиток стадії виснаження, ведучій до різних дистрофічних процесів і навіть до загибелі організму. Сельє вважає, що стрес є результатом певного ступеня зношування біологічної системи, тому стан стресу може вести до раннього постаріння організму.

Застосовуючи загальноприйняту методику видалення ендокринних залоз і введення активних гормональних препаратів, Сельє знайшов, що інволюція тіміко-лімфатичної системи, лімфопенією, що супроводжується, і еозинопенією, обумовлюється секрецією глюкокортикоїдних гормонів кори надниркових залоз, що володіють антизапальною і катаболічною дією. Посилення активності кори надниркових залоз у свою чергу залежить від збільшення секреції ЛКТГ передньою часткою гіпофіза. Стан стресу і реакції загального адаптаційного синдрому, що розвиваються, багато в чому визначаються гормональними реакціями. Якщо видалити гіпофіз, то під впливом стресорів не наступає збільшення кори надниркових залоз; такі тварини виявляють слабку опірність до дії різних патогенних подразників. Значне зменшення резистентності організму відбувається і при двосторонньому видаленні надниркових залоз (життя таких тварин підтримують шляхом введення ним мінімальних кількостей кортикостероїдів). Це послужило підставою вважати, що гормони системи гіпофіз -- кора надниркових залоз є «адаптивними гормонами», що мають велике значення при дії на організм різних надзвичайних подразників (стресорів).

Дане положення підтверджується і клінічними спостереженнями, що показали, що особи, страждаючі недостатністю функції кори надниркових залоз, можуть легко загинути навіть від порівняно невеликих травм, якщо своєчасно не проводитиметься відповідна гормональна терапія.

Крім глюкокортикоїдів, у формуванні реакцій загального адаптаційного синдрому можуть мати значення інші гормони кори надниркових залоз, зокрема мінералокортикоїди, що володіють прозапальною (тобто що підсилює запальний потенціал організму) дією. Аналогічний вплив робить соматотропний гормон передньої частки гіпофіза. На відміну від глюкокортикоїдів, ці гормони навіть в токсичних дозах ніякого впливу не роблять на склад крові і тіміко-лімфатичну систему. Введення надмірної кількості мінералокортикоїдів, наприклад дезоксикортикостерон-ацетату, або соматотропного гормону, підсилює інтенсивність запальних реакції і за відповідних умов веде до розвитку патологічних явищ, що нагадують, на думку Сельє, нефросклеротичну гіпертонію і ревматизм. Так, у щурів масивними дозами дезоксикортикостеронацетата можна викликати злоякісний нефросклероз з гиалинизацией ниркових клубочків (дод. 1), аферентних клубочкових артеріол, а також розвиток «повторно зморщеної нирки». У таких тварин підвищення кров'яного тиску передує розвитку морфологічних змін у нирках. Одночасно із змінами в нирках розвиваються запальні зміни в серцевосудинній системі з гіалінозом і інфільтрацією, що нагадують подозний періартеріїт, що локалізується головним чином в брижових артеріях або в судинах мозкових оболонок. У серці виникають гранулеми типа Ашофа -- Талалаєва. Розвиток періартеріїту супроводжується підвищенням температури.

Виникнення всіх перерахованих патологічних процесів багато в чому залежить від ряду супутніх умов. Так, встановлено, що дієта, багата солями натрію (NACI), або одностороння нефректомія сприяють патогенній дії дезоксикортикостерон-ацетату. Білкова дієта підсилює токсичну дію соматотропного гормону або екстрактів, що містять його. Додаткова дія холоду або вогкості збільшує частоту і тяжкість виникаючих артритів. На підставі цих фактів велике значення не тільки самому патогенному чиннику, але і ендогенним умовам, в яких реалізується його дія.

По своєму впливу на запальні процеси глюко- і мінералокортикоїди-- антагоністи. Проте цей антагонізм, як часто буває в біології, не має абсолютного значення. Так,глюко- і мінералокортикоїди є синергистами при застосуванні їх для збереження життя тваринних з недостатністю надниркових залоз (наприклад, після двосторонньої адреналектомії). По Сельє, кортикостероїди підсилюють склеротичні процеси в нирковій паренхімі, тому при ураженні нирок в рівній мірі протипоказане призначення препаратів як глюко-, так і мінералокортикоїдної дії. В протилежність атому, в клініці з успіхом застосовують кортикостероїди для лікування нефриту (М. З. Вовси). Проте при лікуванні подібними методами експериментального нефриту були отримані суперечливі результати. Роль гормонів в розвитку різних проявів адаптаційного синдрому представлена, по Сельє, наступною схемою (дод. 2).

На підставі численних досліджень, проведених на тваринах різних видів, Сельє встановив причини гіпертрофії кіркового шару надниркових залоз, інволюції лімфатичної системи і розвитку лімфо- і позинопенії, що відзначаються при загальному адаптаційному синдромі.

Оскільки розвиток геморрагії не міг залежати від гормональних впливів, залишився не розкритим третій пункт тріади -- причини появі виразок шлунку, що кровоточать, і дванадцятипалою кишкою.

У лабораторії Л. Д. Спгранського давно були відкриті і вивчені так звані стандартні форми дистрофії, що виникала при різних діях на нервову систему і крововиливами, що супроводжувалися, в різних ділянках організму, особливо по ходу жовчно-кишкового тракту. Проте питання, чи не є нервово-дистрофічні впливи, особливо витікаючі з області гіпоталамуса, причиною геморрагії, потребує подальшого вивчення.

Патогенна дія будь-якого агента здійснюється, по Сельє, наступними шляхами:

1) специфічною дією на тканину

2) неспецифічною місцевою дією

3) неспецифічним впливом, опосередкованим через гіпофіз-адреналову систему. Можливі результати гормональної дії представлені у вигляді маятника, який може встановлюватися залежно від впливу адаптивних гормонів на різних рівнях (дод. 3). За оптимальних умов реакція гормональних залоз характеризується посиленим виділенням АKTГ і глюкокортикоїдів в кількостях, сприяючих якнайшвидшому одужанню.

У пізніших роботах Сельє встановив, що реалізація захисної дії відносно деяких стресорів (інтоксикації аміноцитрилами, зухвалими остеолатиризм, нервово-м'язові і очні порушення) здійснюється не через кору надниркових залоз, а шляхом посилення діяльності щитовидної залози під впливом тиреотропного гормону гіпофіза.

2.1 Адаптаційні хвороби

Сельє відносить до хвороб адаптації такі захворювання, в яких більш виражені патологічні процеси, викликані неадекватною інкрецією адаптивних гормонів, а не дією патогенного чинника. На думку Сельє, немає пі одного захворювання, що є чистою хворобою адаптації, і, навпаки, немає хвороб, на яких адаптаційний синдром не відкладав би свій відбиток. Неадекватна реакція перш за все може характеризуватися надмірним виділенням глюкокортикоїдів. Це створить небезпеку інфікуванні організму унаслідок придушення запальних процесів, які представляють важливий біологічний бар'єр, що обмежує розповсюдження інфекції в організмі. Потім виникає небезпека розвитку некрозів як результат катаболічних впливів, що перешкоджають нормальному розвитку репаративних процесів. Можливі наслідки неадекватної секреції мінералокортикоїдів наголошувалися вище. Хвороби адаптації виникають, по Сельє, не тільки від збільшення кількості секреторних гормонів, але і внаслідок:

1) різних обумовлюючих чинників (дієта, спадкові властивості, впливи інших стресорів);

2) ненормального обміну гормонів і ненормальної фіксації їх в тканинах;

3) диспропорції і кількісному змісті антагоністичних гормонів (така диспропорція може виникнути в результаті порушення рівноваги між адренокортикотронним і антизапальними гормонами, з одного боку, і соматотропним, і прозапальними гормонами -- з іншою);

4) порушенні чутливості до гормонів;

5) порушенні функції інших систем і органів (напр., нервової системи, печінки).

Важливо відзначити, що хвороби адаптації, що розвиваються, не обов'язково супроводжуватимуться тривалими порушеннями, секреторній діяльності кори надниркових залоз, оскільки навіть короткочасної дії гормонами (екзогенне при їх введенні або ендогенне при стресі) іноді буває достатньо, щоб в майбутньому за відповідних умов виникли «метакортикоїдні» поразки у вигляді гіпертонії, артеріїтів, нефросклерозів, артритів і навіть некрозів міокарда. У зв'язку з цим при хворобах адаптації далеко не завжди вдається встановити надмірне виділення кортикостероїдів, і тому роль гормональних чинників в розвитку вказаних патологічних процесів в клініці не виявляється.

2.2 Місцевий адаптаційний синдром

Дія патогенних подразників може обмежуватися осередком ураження і місцевими змінами, що протікають трифазно за типом загального адаптаційного синдрому. У експериментах було показано, що подразник, що викликав місцеву реакцію у вигляді гранульованого мішка, впливає на те або інша зміна резистентності організму до дії цього ж подразника. Це було показано при повторному введенні подразника всередину гранулярного мішка.

Для ілюстрації приведемо один з дослідів Сельє. Всім піддослідним щурам ввели під шкіру голеної спини але 0,5 мл 2% кротонового масла (у кукурудзяному маслі) з 25 мл повітря. Такий метод введення викликає швидке утворення гранулярного мішка. Потім всім групам щурів, за винятком першої, була проведена повторна ін'єкція цього ж подразника. Результати оцінювалися через 72 години після останньої ін'єкції (табл. 1, дод.4).

Якщо судити за площею шкірних некрозів і частотою їх освіти, то за приведеними в таблиці цифр можна бачити, що спочатку має місце пониження, потім посилення резистентності (до 7-го дня), а до кінця досвіду -- повернення до норми. Підвищення резистентності має місце і до інших речовин, проте феномен перехресної резистентності при місцевому адаптаційному синдромі виявився більш специфічним, оскільки він забезпечує захист по відношенню до групи подразників однакового типу дії (напр., що викликає опіки хімічні або термічні). Тому Сельє позначає резистентність при запаленні як параспецифічну. Досліди показали, що резистентність залежить не від ексудату, а від стану внутрішніх стінок гранулярного мішка. Трифазна зміна резистентності при запаленні -- місцевий адаптаційний синдром -- може бути представлено графічно (дод. 5). Для з'ясування взаємозалежності між запальними реакціями (місцевий адаптаційний синдром) і загальним адаптаційним синдромом Сельє був поставлений наступний досвід (табл. 2, дод.6).

Під впливом стресу посилена секреція гормонів кори надниркових залоз на тривалий час пригнічує здібність організму до розвитку запалення. Так, у тварин ІІ групи не відмічено утворення ексудату на 8-й і 10-й дні експерименту. V адреналектомованих щурів (ІV група) застосування стресора не зробило ніякого впливу на запалення, оскільки у цих щурів було усунено основну ланку, реалізуюча зміна реактивності при стресі -- надниркові залози. Місцевий адаптаційний синдром в біологічному відношенні, як і загальний адаптаційний синдром, грає в основному захисну роль.

Придушення запальної реакції у щурів II групи, викликане станом стресу, виявилося шкідливим, оскільки при повторному введенні сильнішого подразника у них розвинувся обширний некроз. Розвиток загальної реакції стресу пригнічує формування місцевої захисної реакції (антагонізм між загальним і місцевим адаптаційний синдромом). Біологічна суть подібного явища була відмічена свого часу І.І. Павловим в його уявленні про рефлекс мети. Життя організму зрештою підпорядковане одній меті -- збереженню самого життя, що називається загальним інстинктом життя.

У зв'язку з цим слід зупинитися на впливі захисних механізмів стресу. Вище вже мовилося про те, що експериментальні і клінічні дані показали різке ослаблення резистентності організму при недостатності або випаданні гормональній діяльності кори надниркових залоз. Що розвивається при станах стресу підвищена резистентність організму ще не має належного пояснення. Значна роль в підвищенні опірності організму належить збільшенню секреторної діяльності кори надниркових залоз, але ще не ясно, як ця діяльність пов'язана з процесами захисту організму.

Можна думати, що наступає у стадії тривоги (мобілізації) під впливом глюкокортикоїдів розпад лімфоцитів і лімфоїдних вузлів веде до швидкого звільнення г-глобулінів, антитіл, що є носіями, в кров білка пропердинової системи, що грає важливу захисну роль. Глюкокортикоїди ведуть до збільшення цукру крові, забезпечуючи доставку легко засвоєного горючого матеріалу, і впливають на збільшення м'язової сили. Глюкокортикоїди володіють також десенсибілізуючим впливом. У зв'язку з цим деякі вважають, що корі надниркових залоз властива детоксикуюча дія. З іншого боку, глюкокортикоїди пригноблюють активність мезенхіми і пригнічують утворення антитіл. При багатьох патологічних процесах і уражених тканинах, як відомо, відбувається зміна їх антигенних властивостей, тому такі тканини є джерелом аутосенсибілізації організму, В цих випадках глюкокортикоїди, зменшуючи утворення аутоантитіл, запобігають розвитку патологічних процесів, заснованих на імунобіологічних реакціях неінфекційної природи. Все це зрештою веде до того, що організм, підданий дії якого-небудь стресора, значно легше переживає несприятливу життєву ситуацію, знаходячись в стані стресу і навіть набуває резистентності. Проте механізми забезпечують тривалий стан резистентності, неясні.

Слід взагалі мати на увазі, як указує Сельє, що не сильнодіючі стресори, як би тренуючи організм, можуть підвищувати його опірність. Сильні стресори, що особливо тривало діють, виснажуючи організм, знижують неспецифічну резистентність. Крім того, стрес, як і будь-який інший захисний механізм, не може бути таким, що завжди доцільно діє. Так, наприклад, пригноблювані утворення антитіл сприяє розвитку інфекції. Неадекватні реакції стресу ведуть до хвороб. В деяких випадках стрес може грати роль «сенсибілізуючого», або що провокує, чинника по відношенню до дії іншого подразника, який сам по собі може і не бути патогенним без реакції стресу, що приєдналася. Велика кількість подібних фактів була отримана Сельє і його співробітниками при вивченні токсичного дії електролітів і кортикоїдів на серці.

2.3 Електролітно-стероїдні кардіопатії

Ці поразки серця можуть бути двох форм: або з гіалінозом судин, або з явищами некрозу. Як встановив в своїх пізніших дослідженнях Сельє, кардіопатії виникають в результаті поєднаної дії деяких електролітів і кортикоідів, тому вони отримали відповідну назву. Електролітний-стероїдна кардіопатія з гіалінозом характеризується гіпертрофією серця, міокардитом і супроводжується гіалінізацією стінок коронарних судин, гіпертонією, нефросклерозом і вузликовим періартеріїтом, особливо судин брижі. Ця кардіопатія викликається введенням в організм тваринного мінералокортикоїда. Куховарська сіль, особливо в комбінації з односторонньою нефрентомією, значною мірою полегшує розвиток вказаної патології. Хлористий амоній є профілактичним засобом і попереджає кардіопатію. Електролітно-стероїдна кардіопатія з некрозом міокарда характеризується розвитком вогнищ некрозу, що локалізуються переважно в правому шлуночку, передсерді і субендотеліальному шарі обох шлуночків. Утворенню вогнищ некрозу, передує фуксинофільна дегенерація окремих м'язів. Якщо дегенерації піддається невелике число м'язових волокон серця, то ці вогнища зазвичай безслідно розсмоктуються. Досягши «критичного розміру» некротичне вогнище може ліквідовуватися лише через запальну інфільтрацію (лейкоцитами і гістіоцитами). Отже, розвивається міокардит, який закінчується фіброзом серця -- утворенням рубцюватої тканини. Часто справа не доходить до міокардиту і тварини гинуть від некрозів серця. Такі інфарктні кардіопатії протікають без всяких порушень коронарних судин. При електрокардіографічному дослідженні і таких випадках спостерігаються характерні для інфарктів ЕКГ.

У експериментах масивні смертельні некрози міокарда легко викликалися комбінованим застосуванням кортикостероїдного препарату (2а-метил-9а-хлоркортизола) і деяких солей натрію (дод. 7).

Різні солі натрію мають неоднакове значення для розвитку патології серця. Найбільш активні в атом відношенні фосфорнокислі, сірчанокислі, хлорнокислі солі натрію, в найвищому ступені «сенсибілізації» організм і тим самим сприяючі утворенню некрозів серця. В протилежність цьому хлористий калій і хлористий магній попереджали розвиток некрозів серця навіть в тих випадках, коли кортикостероїди і натрієві солі вводилися і смертельних дозах. Хлористий натрій надавав відносно цієї патології слабку профілактичну дію. Не менш важливі досліди, які показали, що тварини, підготовлені попереднім введенням нетоксичних доз кортикостероїдів, гинули при явищах некрозу міокарда від дії дуже багатьох подразників, які можна розглядати як надзвичайні подразники, що викликають стан стресу. У цих випадках хлористий калій і магній також попереджали розвиток некротичних кардіопатій.

Спеціальні дослідження показали, що некрози міокарда не можуть бути обумовлені попереднім введенням гормональних препаратів тільки типу мінералокортикоїдів або тільки типу глюко-кортикоїдів. «Сенсибілізація» організму до розвитку некрозів міокарда відбувалася лише при комплексній їх дії або, як це часто буває, при введенні препаратів, що володіють двояким ефектом. До їх числа відноситься згаданий препарат 2а-метил-9а-хлоркортизол.

Якщо некрози міокарда в експерименті викликалися введенням екзогенних гормональних речовин і додатковою «сенсибілізруючою» дією деяких солей натрію, що вводяться через шлунково-кишковий тракт (умови дієти), то виникало великій важливості питання: чи можуть ті, що ендогенно утворилися в надмірній кількості кортикоиды (при посиленні функції наднирників) «сенсибілізувати» організм до подальшого розвитку некрозів міокарда? Експерименти показали, що за певних умов кортикостероїди, що ендогенно утворилися в надмірній кількості, в комбінації з впливом дієтичного чинника (деяких солей натрію) ведуть до виникнення кардіопатій з некрозами.

Сельє небезпідставно вважає, що такі види патології серця людини, як міокардит Фідлера, що некротизує міокардит при гострих інфекційних хворобах, субендотеліальні некрози (що часто діагностуються як інфаркти), некрози при атеросклерозі середнього ступеня без гострої коронарної закупорки, можуть, мабуть, розвиватися і відміченими вище патогенетичними шляхами, тобто виникати від комбінованої дії електролітів, гормонів кори надниркових залоз або неспецифічної дії стресу. Виявилось, що в подібних випадках експериментальної патології солі калія і магнію володіють не тільки профілактичною, але і лікувальною дією.

Цікаво відзначити, що якщо стан стресу, створений після періоду введенні гормону, сприяє розвитку кардіопатій, то такий же стан стресу, викликаний тим же стресором до періоду гормональної обумовленості, може грати роль навіть «десенсибілізуючого» чинника і попереджати розвиток некрозів міокарда.

Слід особливо відзначити, що електроліти. (різні солі натрію), гормони і різні стресори застосовувалися в таких дозах, які самі по собі ніяких патологічних процесів в організмі не викликали. Сумісна ж їх дія вела до виникнення не тільки вказаних вище кардіопатій, але і супроводжувалося ураженням печінки, нирок, аорти. Ці факти послужили Сельє підставою вважати, що для етіології захворювань найбільше значення має не дія окремих патогенних чинників, а виникнення «патогенних ситуацій».