Общая характеристика цианидов. К цианистым соединениям, или цианидам, относятся такие химические соединения, в молекулы которых входит радикал циан (С =N). Основным из них является цианистый водород, известный под названием синильной кислоты (НСN). С металлами он образует соли -- цианистый калий и цианистый натрий. Все эти соединения в природе в свободном состоянии не встречаются. Группа циана входит и в молекулы более сложных соединений, являясь одновалентным радикалом, в частности в молекулу желтой [ К₄Fе(СН)₆] и красной [ К₃Fе(СN)₆] кровяной соли, а также в различные органические соединения в форме гликозидов.

Цианогенные гликозиды представлены в природе довольно широко. Растения, их содержащие, относятся к разным родам и пилам и произрастают на всех континентах. Условия образования этих гликозидов и все, что касается их токсикологии, будут рассмотрены в разделе о ядовитых растениях.

В данном же случае будут рассмотрены неорганические производные синильной кислоты, а также препараты и различные соединения, которые имеют отношение к сельскому хозяйству и поэтому представляют токсикологический интерес.

Синильная кислота применялась, при соблюдении необходимых мер предосторожности, для борьбы с вредителями в сельском хозяйстве, а также для дезинфекции железнодорожных вагонов. Она также занимала видное место среди боевых отравляющих веществ. В настоящее время использование этого чрезвычайно ядовитого соединения почти прекратилось.

Физико-химические свойства синильном кислоты и ее соединений. Синильная кислота (НСN) --подвижная прозрачная жидкость с температурой кипения +25,6° и замерзания --13,3°, легко испаряется и с водой смешивается во всех отношениях. Газообразная синильная кислота легче воздуха, что позволяет использовать ее как инсектицид -- фумигант, имеющий большие преимущества по сравнению с другими фумигантами -- хлорпикрином и дихлорэтаном. Она превосходит по своей эффективности последние I в качестве зооцида. Высокая степень опасности для людей в обращении с синильной кислотой исключает возможность непосредственного ее использования. Поэтому для получения достаточной концентрации паров синильной кислоты используют в качество исходных ядохимикатов цианистый натрий и цианплав.

Цианистый натрий (цианид натрия), NаСN -- бесцветные-кристаллы (чаще всего в виде беловатой плавленой массы, гранул, плиток, кубиков), расплывающиеся на воздухе, хорошо растворимые в воде с гидролизом и выделением синильной кислоты. Цианид натрия обладает характерным запахом, напоминающим горький миндаль. Используется он как инсектицид в борьбе с карантинными вредителями цитрусовых и др.

Цианплав (черный цианид) - темно-серый пли черный порошок, содержащий до 42--47% цианидов. Под влиянием влаги разлагается, выделяя свободную синильную кислоту. Широко используется для борьбы с вредителями сельскохозяйственных растений (цитрусовых и чайных кустов), а также для уничтожения грызунов (сусликов и др.). Для обезвреживания остатков цианплава используют соединения железа (железный купорос 20 г, соды 20 г па 1 л воды), которые переводят опасные цианистые соединения в безвредные железистосинеродистые. Используют цианплав методом фумигации.

2.1.1 Механизм действия

Синильная кислота является сильнейшим и самым опасным ядовитым веществом для человека, животных, птиц и насекомых. Все живые существа погибают при условии, если в воздухе содержится весьма незначительное количество газообразной синильной кислоты. Для пчел, шелкопряда и других полезных насекомых использование соединений цианидов представляет большую опасность.

Токсикодинамика синильной кислоты хорошо изучена. Ядовитость ее для теплокровных определяется свойством блокировать один из дыхательных ферментов (цианхромоксидазу)-чего резко снижается способность тканей потреблять кислород крови и развивается, кислородное голодание их. Характерным симптомом при этом будет одинаковая окраска венозной и артериальной крови.

Газообразная синильная кислота очень быстро всасывается через легкие. Так же быстро всасываются соли и другие цианистые соединения из желудочно-кишечного тракта. Нарушение тканевого дыхания (аноксия) при соответствующей резорбции цианидов быстро приводит к смерти. Достаточно нескольких минут вдыхания паров синильной кислоты, чтобы наступил паралич дыхательного центра. При пероральном поступлении цианистых соединений аноксия тканей развивается хотя и несколько медленнее, чем при вдыхании паров, по все же быстро. Смерть наступает также в течение короткого времени -- от нескольких минут до часа.

Резорбция синильной кислоты происходит в организме и через неповрежденную кожу. Особенно быстро всасывается она со слизистых оболочек (трахеи, бронхов, конъюнктивы и др.). Так, кошки погибают, если им нанести несколько капель 10%-ного раствора синильной кислоты в конъюнктивальный мешок. При поступлении в организм в малых количествах цианиды переводятся в тиоцианаты и тем самым обезвреживаются, выделяясь затем с мочой в течение нескольких дней.

Смертельная доза синильной кислоты для всех животных в среднем составляет от 1--2 мг на 1 кг веса. Таким образом, 1--2 г достаточно для смерти крупного животного. Собака весом 10 кг погибает от 10 мг синильной кислоты, от 0,4--0,5 г цианистого калия (перорально). Другие цианистые соединения с металлами, особенно нерастворимые (цианистые медь и свинец), обладают значительно меньшей токсичностью. Однако отравления ими зарегистрированы но только у животных, по и у людей.

2.1.2 Клинические признаки

Отравления животных и птиц цианистыми соединениями всегда протекают в острой форме. Признаки отравления у всех животных, как правило, одинаковы при адекватных количествах поступления цианидов в организм.

При вдыхании большого количества паров синильной кислоты смерть наступает почти моментально. Животное падает в судорожном приступе после нескольких вдохов отравленного воздуха. Остановка дыхания в этих случаях всегда наступает раньше, чем прекращается работа сердца. Ощутимые сердечные удары могут быть спустя еще 5--6 минут после того, как дыхание прекратилось.

Если же количество синильной кислоты в воздухе недостаточное, чтобы вызвать моментальную смерть, то клиническое проявление отравления принимает стадийный характер, при котором различают следующие стадии.

Диспноэтическая, проявляющаяся в ускоренном и затрудненном дыхании, общем беспокойство животного; лошади и рогатый скот стонут и храпят, а у собак и свиней появляется рвота.

Конвульсивная, при которой животные падают и обнаруживают сильные эпилептиформные судороги с непроизвольным выделением мочи и каловых масс; эта стадия бывает короткой

Асфиксическая, заканчивающаяся остановкой дыхания, сильным понижением температуры, замедлением пульса, анестезией, цианозом, комой и смертью.

У всех животных и птиц течение интоксикации цианистыми соединениями настолько кратковременно, что практически не представляется возможным анализировать изменения, происходящие в различных системах организма. Паралич дыхательного центра и картина удушения являются типичными при этом отравлении.

2.1.3 Диагноз

Диагностика данного отравления представляет некоторые трудности, так как симптомы при несмертельных количествах цианидов бывают нехарактерными. Диагноз устанавливают па основании результатов химического анализа продуктов кормового назначения, а также всего, что подозревается в качестве источника отравления (ядохимикаты и т. и.). Прогноз при затянувшейся течении процесса сомнительный, особенно если отравление произошло не от вдыхания, а от поступления цианистых соединений в пищеварительный тракт.

2.1.4 Лечение

В острых случаях отравления лечение безрезультатно. При более затяжном течении в качестве противоядия рекомендуются препараты серы --тиосульфат натрия в 5--10%-ном водном растворе интравенозно из расчета 1 --2 мл на 1 кг веса животного, коллоидная сера в физиологическом растворе. Этим достигается связывание иона циана в организме и образование тиоцианатов, которые быстро выводятся через почки. В настоящее время с большим успехом используются в качестве лечебного сродства метгемоглобинобразователи (нитрит натрия, метиленовая синь и др.). При связывании циана этими препаратами образуется цианметгемоглобин. У крупного рогатого скота хороший результат давало подкожное введение 3 г нитрита натрия и 15 г тиосульфата в 20 мл воды, а у овец -- соответственно 1 и 2 г в 15 мл воды. Собакам рекомендуются интравенозное введение 1%-ного раствора нитрита натрия из расчета 25 мг на 1 кг веса, а затем 25%-ного раствора тиосульфата из расчета 1,25 г на 1 кг веса животного (Гарнер, 1961).

Для оказания скорой помощи могут быть использованы амилнитрит, сердечные препараты, глюкоза и другие лечебные средства.

При пероральном отравлении цианистыми соединениями большое лечебное значение имеет освобождение желудка от содержимого, промывание его слабыми растворами перекиси водорода или марганцовокислого калия, использование рвотных (у плотоядных) и др.

2.1.5 Патологоанатомические изменения

При острых отравлениях, когда животное гибнет через несколько минут после поступления яда в организм, характерных изменений при вскрытии трупов не обнаруживается. Единственным признаком отравления синильной кислотой является алая, светло-красная окраска крови, особенно венозной. Кровь плохо свертывается. Наоборот, при затянувшемся течении кровь принимает темную коричневато-черноватую окраску. В остальном отмечаются лишь симптомы, характерные для состояния удушения. От содержимого желудка иногда ощущается запах синильной кислоты.

2.1.6 Химико-токсикологический анализ

Анализ на синильную кислоту и ее соединения осуществляется только в специальных лабораториях и обязательно в вытяжном шкафу. Качественное определение синильной кислоты производится различными методами: 1) с азотнокислым серебром (выпадает белый осадок цианистого серебра); 2) с двусернистым аммонием (специфическая реакция); 3) с солями железа, когда образуется берлинская лазурь. Если на исследование направляют содержимое желудка и паренхиматозные органы, то необходимо учесть быструю улетучиваемость синильной кислоты и разлагаемость цианистых соединении (на аммиак и муравьиную кислоту). Содержание в печени синильной кислоты в количестве от 1,4 мкг и выше на 1 г органа дает основание утверждать наличие отравления, равно как и содержание 10 мгк на 1 г содержимого желудка. Диагностическое исследование на синильную кислоту проводят редко.

2.2 Цинк и его соединения.

Токсикология фосфида цинка. При попадании в желудок фосфид цинка разлагается под влиянием соляной кислоты и образует при этом фосфин (РН₃), который называется еще фосфористым водородом. Последний является ядом, действующим преимущественно на нервную систему и нарушающим обмен веществ в организме. Кроме того, фосфин действует и на отдельные органы, особенно на печень и почки.

Отравления животных и птиц фосфидом цинка в результате поедания приманок наблюдались во всех странах мира, когда это соединение находило широкое применение. Токсикоз чаще всего протекал в острой форме, поскольку при поедании приманок в желудок попадали большие дозы препарата. В настоящее время использование этого препарата заметно сокращается. Фосфид цинка в приманках сохраняется довольно продолжительное время (от 3 месяцев и до года!).

Токсические дозы фосфида цинка для крупного рогатого скота, овец, коз и собак в среднем составляют 20--40 мг на 1 кг веса животного, в то время как токсические дозы для домашней птицы могут быть значительно меньшими. Грызуны очень чувствительны к фосфиду цинка и погибают от таких же доз яда, как и птицы. [5]

2.2.2 Клинические признаки

При отравлении фосфидом цинка отмечаются угнетение, болезненность при отравлении к животному; затем быстро наступают коматозное состояние и смерть с признаками асфиксии. У птиц смерть наступает обычно в течение первых суток, а у животных -- несколько позже (на 2--3-е сутки после появления первых признаков интоксикации). У собак и кошек отравления сопровождаются рвотой, судорогами при глубоком и замедленном дыхании.

2.2.3 Лечение

Никаких специфических противоядий не найдено. Рекомендуется применять симптоматические средства.

2.2.4 Патологоанатомические изменения

При вскрытии трупов животных, павших от отравления фосфидом цинка, находят застойные явления в брюшной полости, отек легких и значительные изменения слизистой оболочки на всей протяжении желудочно-кишечного тракта. От содержимого желудка и зоба ощущается специфический, запах, похожий на запах ацетилена. В печени и почках отмечается резко выраженная застойная гиперемия. [6]

2.2.5 Химико-токсикологический анализ

Содержание фосфида цинка в кормах определяют химическим путем в условиях лаборатории. В патологическом материале фосфид цинка обнаруживают с помощью реактивной бумажки, пропитанной 5%-пым спиртовым раствором бромной ртути, и второй бумажки, смоченной перед употреблением раствором ацетата свинца (А. В. Николаев). Методика этих исследований изложена в специальных руководствах.

Количественное определение фосфида цинка по фосфористому водороду основано на кислотном гидролизе фосфида цинка до фосфористого водорода и солей цинка. Обнаружение фосфористого водорода производят путем титрования: Zn₃P₂+3H₂SO₄ = 3ZnSO₄.

Реактивы. 0,1 н. раствор иода: в мерную литровую колбу помещают 30 г йодида калия и 13 г перекристаллизованного йода, растворяют в 50 мл дистиллированной воды, после чего объем доводят водой до метки. Титр устанавливают по натрию тиосульфата. Для этого к 25 мл раствора йода добавляют 0,1 и раствор тиосульфата натрии до слабо желтой окраски. Затем добавляют 1 мл 1%-иого раствора крахмала и окончательно титруют тиосульфатом натрия до обесцвечивания. При хранении растворы йода меняют свой титр, поэтому каждый раз их титр проверяют по тиосульфату натрия.

0,1 н. раствор тиосульфата натрия (гипосульфит): 25 г кристаллической соли тиосульфата натрия вносят в мерную литровую колбу и растворяют дистиллированной водой, из которой кипячением удален углекислый газ, затем доводят водой до метки, оставляют па 12--15 дней, устанавливают титр.

1%-ный раствор крахмала: 0,5 г картофельного или рисового крахмала растирают в небольшом количестве воды, отдельно кипятят 50 мл дистиллированной воды и при помешивании вливают в нее приготовленную крахмальную массу, продолжая кипячение в течение 3--5 мни, и затем охлаждают. Хранят в прохладном месте не более 3 дней.

Раствор соляной кислоты 1: 3.

Ход анализа. В сухую колбочку помещают 0,1--0,3 г исследуемой соли или 5--10 г отравленной приманки и патматериала, тщательно закрывают ее резиновой пробкой с тремя отверстиями. Через одно отверстие проходит небольшая капельная воронка для кислоты, через два других -- изогнутые под прямым углом стеклянные трубочки: длинная -- до дна колбочки для ввода воздуха и короткая -- для вывода воздуха и образовавшегося фосфористого водорода.

Колбочку помешают в водяную баню при 48--50 °С, нагревают в течение всего опыта.

Короткую трубочку дли отвода воздуха и фосфористого водорода соединяют с тремя последовательно соединенными дрекселями, в два из них вливают по 50 мл 0,1 к раствора йода, в третий -- крахмальный раствор для определения возможного проскока йода. Всю установку присоединяют к водоструйному насосу или аспиратору для протягивания воздуха со скоростью 4--5 пузырьков в 1 с. И то же время по каплям из капельной воронки вводят 75 мл разведенной соляной кислоты.

Реакция протекает в течение 2--2,5 ч. По окончании реакции из реакционной колбы вытесняют воздух водой, после вытеснения воздуха раствор йода из обоих дрекселей соединяют вместе и титруют 0,1 п. раствором тиосульфата натрия.

При изменении окраски крахмала (посинение) его также титруют. 1 мл 0,1 н. раствора йода соответствует 0,6 мг фосфористого водорода (PH₃) или 2,2764 мг фосфида цинка. Опыт ставят с контрольной пробой. [7]

2.3 Производные фтора и бария

В настоящее время эта группа препаратов применяется в качестве родентицидов реже, чем в прошлом. Но все же некоторые органические соединения этих элементов, например фтор-ацетат бария и натрия, фторацетамид, монофторуксусная кислота, представляют токсикологический интерес. [3]

Соединения фтора. В дератизации применяются неорганические и органические соединения фтора. Все соединения фтора ядовиты. Большая часть фтора поступившая в организм, депонируется в костях и зубах, откуда он практически может поступать в кровь.

Фторсодержащие соли являются протоплазматическими ядами, оказывающими в основном действие на раз личные ферменты. При остром отравлении главное значение имеет действие на центральную нервную систему и, может быть, на мускулатуру, а также местное действия в желудочно-кишечном тракте.

Выделяется из организма медленно, в основном через почки и меньше кишечником, слюнными и молочными железами, с желчью.

Из неорганических соединений в дератизации ранее применялись фтористый и кремнефтористый натрий. В настоящее время применяются органические соединения фтора, которые относятся к производным монофтор-уксусной кислоты, обладающим высокой токсичностью.

Фторацетат натрия и фторацетат бария. Фторацетат натрия (CN₂ FCOONa) и фторацетат бария [(СN₂FСОО)₂ Ва] являются cсильнодействующими ядами и могут найти применение в борьбе с грызунами. Фторацетат натрия имеет вид слегка воскообразных кристаллов, фторацетат бария --мелкий кристаллический порошок белого цвета. Оба препарата хорошо растворяются в воде. Токсичность фторацетата натрия характеризуется следующими показателями (табл. 2).

Таблица 2

Токсичность фторацетата натрия для различных животных и человека

Смертельная доза фторацетата бария для серых крыс составляет 4--5 мг/кг, для малого суслика и большой песчанки -- 0,2--0,25 мг на особь, для полуденной песчанки -- 0,04 мг.

Первыми признаками отравления этими препаратами являются частые судороги, слабость, потеря подвижности. Отравление вызывается как фторуксусной кислотой, так и барием (натрием), образующимися в результате расщепления в организме молекулы препарата. Фторуксусная кислота воздействует па центральную нервную систему, а барин повышает возбудимость продолговатого и спинного мозга, действует на мышцу сердца и гладкую мускулатуру. Смерть наступает при явлениях паралича сердечной и дыхательной деятельности.

Фторацетат натрия, известный во всем мире под названием «препарат 1080», применяется в Великобритании для борьбы с серой крысой, заселяющей канализационные системы городов (Веntle. а., 1959), в Австралии -- для борьбы с кроликами. Во многих странах этот препарат используют для борьбы с различными видами крыс, наносящими вред плантациям и запасам продуктов на складах, а также для борьбы с грызунами в очагах чумы.

В СССР в ограниченных масштабах использовали фторацетат бария для быстрого уничтожения серых крыс па отдельных объектах, а также для борьбы с грызунами в эндемичных очагах чумы.

Как фторацетат натрия, так и фторацетат бария обладают хорошо выраженным системным действием на эктопаразитов, питающихся на грызунах.

Фторацетамид (амид монофторуксусной кислоты) -- (СN₂FCONH₂ является промежуточным продуктом при производственном изготовлении фторацетата бария. Препарат имеет вид белых или сероватых кристаллом. Хорошо растворяется в воде.

Фторацетамид обладает хорошими ратицидиыми свойствами. В нашей стране этот препарат был испытан в основном как средство борьбы с вредными грызунами в очагах особо опасных инфекций и обнаружил высокую эффективность в отношении сусликов, песчанок и некоторых других видов. В Англии фторацетамид рекомендован для борьбы с серой крысой в канализационных системах.

Данные, характеризующие токсичность фторацетамида, приведены в (табл. 3).

Таблица 3

Токсичность фторацетамида для различных животных

Можно сказать, что фторацетамид не обладает избирательной токсичностью, как, например, крысид, а сильно ядовит для различных млекопитающих и птиц.

Как и некоторые другие производные моиофторуксусной кислоты, фторацетамид обладает кумулятивными свойствами. Регулярное введение крысам малых доз препарата (по 0,1 мг в сутки) в течение ряда дней вызывает гибель подопытных животных от количеств препарата, значительно меньших, чем однократная летальная доза (табл. 4).

Таблица 4.

Кумулятивное действие фторацетамида.

Из данных табл. 6 видно, что скармливание малых доз препарата вызывает кумулятивный эффект и гибель основной массы (80--90%) подопытных животных в течение 6 дней. За это время зверьки получают примерно 6,4 мг/кг, и то время как однократная летальная доза составляет 35 мг/кг.

Приманку с фторацетамидом серые крысы поедают несколько лучше, чем с другими остро действующими ядами, что было показано нами при проведении опытов в вольере (табл. 5).

Таблица 5.

Сравнительная поедаемость хлебной крошки с различными ядами.

Из данных (табл. 5) видно, что приманку с фторацетамидом крысы поедают почти так же хорошо, как не отравленный корм, и значительно лучше, чем приманку с другими ядами.

При отравлении фторацетамидом гибель крыс растягивается на несколько суток. В течение первых 2 суток погибает примерно 60% животных, съевших приманку с ядом.

Важным преимуществом фторацетамида является то, что к нему не вырабатываются настороженность и привыкание. Грызуны охотно поедают приманку с ним несколько раз. Это, очевидно, связано с тем, что явления отравления развиваются в организме сравнительно медленно. Так же, как и при отравлении фторацетатом бария, отравленные фторацетампдом крысы в массе выходят из нор и других подземных убежищ и погибают на поверхности земли, что дает возможность быстро собирать и уничтожать их трупы.

Фторацетамид обладает хорошо выраженными системными свойствами. Проведенные исследования (А. Н. Алексеев, И. С. Туров, 1967, 1968) показали, что при однократном кормлении блох через биомембрану кормовой жидкостью, содержавшей 0,1% препарата, к 6-м суткам погибает до 100% насекомых. При введении белым крысам препарата в дозе 15 мг/кг количество его в крови возрастает до 12 часов с момента введения, держится на достаточно высоком уровне до 19 часов, а затем резко убывает.

Помимо гибели взрослых блох, питающихся на крысах, получивших фторацетамид, наблюдается также и снижение плодовитости блох, оставшихся в живых, т. е. получивших сублетальную дозу яда. Количества яда, равные двум миллионным долям грамма, почти полностью (в 20 раз по сравнению с контролем) подавляют половую функцию блох.

В практических условиях для борьбы с синантропными и полевыми грызунами фторацетамид используется в составе пищевых и жидких отравленных приманок (0,5 %).

В связи с тем что фторацетамид весьма токсичен для домашних животных, при работе с ним необходимо строго соблюдать меры предосторожности. Следует раскладывать приманки с этим ядом в прикормочные ящики пли в другие приспособления, исключающие возможность поедания их домашними животными. Трупы грызунов, отравленных фторацетамидом, должны быть собраны и сожжены. Особое внимание следует обращать ни сбор трупов грызунов вне помещений, так как имеется возможность поедания их домашними животными.

2.3.1 Механизм действия

Разница в механизме действия этой категории соединении в сравнении с предыдущими антикоагулянтами типа зоокумарина заключается в том, что фтористые соединения нарушают окислительно- восстановительный цикл в организме. В частности, фторуксусная кислота превращается в фторлимонную, а она, как известно, подавляет в организме трикарбоновый цикл Кребса.

Хотя фторуксусная кислота и ее соединения токсичны для всех видов домашних животных, но они к этому веществу значительно устойчивее грызунов.

2.3.2 Клинические признаки

Отравления сопровождается нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы, общей депрессией; у собак наблюдается судороги.

2.3.3 Лечение

Может быть полезным применение рвотных средств (у свиней, собак, кошек), при наличии возбуждения назначают барбитураты. Кроме того, проводят симптоматическое лечение.

2.3.4 Барий углекислый

Барий углекислый (бария карбонат, ВаСОз) -- порошок белого цвета без вкуса и запаха. Плохо растворяется в воде и спирте.

Токсикологическое значение бария углекислого невелико в связи с ограниченным его применением в качестве зооцида. Однако он является типичным представителем соединений бария, которые также иногда вызывают отравления животных.

Токсические дозы для птиц составляют 0,4 - 0,7 г; для крыс - 0,12 - 0,2 г. В связи с лучшей растворимостью бария хлорид более ядовит: для крупных животных смертельная доза - 15 - 30 г, для овец и свиней - 5 - 15 г.

2.3.5 Механизм действия

В желудке бария карбонат реагирует с соляной кислотой, превращаясь в бария хлорид, который хорошо всасывается слизистой оболочкой в кровь. К сожалению, молекулярные механизмы токсического действия соединений бария изучены недостаточно. Известно, что ионы бария избирательно повышают тонус гладкой мускулатуры внутренних органов и стенок сосудов, а на сердце действуют подобно гликозидам наперстянки. В связи с этим в патогенезе отравления ведущее значение имеет расстройство функции сердечно-сосудистой системы (с резким повышением кровяного давления) и желудочно-кишечного тракта.

2.3.6 Клинические признаки

Симптомы у разных видов животных во многом сходны: испуганный вид, слюнотечение, позывы к рвоте или рвота, болезненность со стороны органов брюшной полости, колики (у лошадей), общее возбуждение, сильный понос, нарушение акта глотания, затем появляются мышечная дрожь, учащенное дыхание, тонические и клонические судороги. При сверхостром течении смерть наступает внезапно от паралича сердца. Птицы нередко гибнут без заметных признаков отравления.

2.3.7 Патологоанатомические изменения

Характеризуются спастическим сокращением кишечника, мочевого пузыря и сердца в состоянии систолы. В слизистых оболочках -- точечные кровоизлияния. При длительном течении превалируют дистрофические изменения внутренних органов.

2.3.8 Диагноз

Диагностика затруднена. Решающее значение имеют результаты химико-аналитических исследований.

2.3.9 Лечение

Специфические антидоты -- сульфаты натрия или магния, 1 %-ными растворами которых сначала промывают желудок, затем вводят их внутрь в слабительных дозах с большим количеством воды. В дальнейшем желательно периодически вводить внутрь 5-- 10%-ный раствор натрия сульфата. С целью более быстрого выздоровления показаны слизистые вещества и парное молоко. [4]

3 Органические препараты

Токсичность зоокумарина для различных животных.

*Указаны суммарные кумулятивные дозы.

Из продуктивных животных крупный и мелкий рогатый скот довольно устойчив к зоокумарину и переносит дозы в 50 мг на 1 кг веса животного при однократном введении. Свиньи, наоборот, довольно чувствительны, особенно при длительном (в течение недели и больше) поступлении яда в организм, даже в таких незначительных количествах, как 0,4 мг на 1 кг веса. Смертельная однократная доза зоокумарина для 4-недельного поросенка равна 30 мг (Гарнер). Токсичность для собак варьирует в пределах 20--50 мг на 1 кг веса, кошки более чувствительны и нередко погибают от поедания отравленных грызунов. Высокой резистентностью к зоокумарину и другим производным оксикумарина обладают домашние птицы, как сухопутные, так и водоплавающие.

Аналогичными по своему действию оказываются и все другие соединения оксикумарина, которые выпускаются в довольно значительном разнообразии за границей.

Наиболее эффективно применение зоокумарина совместно с бактокумарином. [3, 10]

Бактокумарин - комбинированный препатат, состоящий из семян злаковых, обработанных натриевой солью зоокумарина и бактериальной культурой тифа грызунов.

Готовят зерновую (пшеничную) среду путем замачивания, промывания, автоклавирования (стерилизации). В зерновую смесь добавляют 4 % раствор натриевой соли зоокумарина, приготовленный на 10 % растворе едкого натра, из расчета 9-12 мл на 1,5 кг. В стерильную зерновую среду засевают маточную бульонную культуру (48-часовую) из расчета 500 мл культуры на 1,5 кг зерна. Все перемешивают и выращивают в термостате при 36-37'С в течение 48-50 часов, при встряхивании через каждые 3 часа.

Бактокумарин содержит в 1 г 5-6 млрд. микробных тел и 0,015-0,02 % натриевой соли зоокумарина. Срок хранения при температуре 2-5'С в течение 2-3 месяцев, а при комнатной температуре 1-1,5 месяца.

Хранят в стандартной упаковке, в прохладном (не свыше 15°С) и темном месте.

Сочетание данных бактерий с зоокумарином не оказывает вредного влияния на возбудителей тифа грызунов, в то же время значительно усиливает дератизационную силу препарата. Препарат хорошо поедается грызунами и является надежным губительным средством для последних.

Используют для борьбы с крысами и мышами. Препарат раскладывают небольшими порциями в течение 2-3 дней в местах, доступных для животных и птиц. В среднем на 100 м² пола расходуют для мышей 0,1 кг, а для крыс 0,15 кг бактокумарина. Конечный результат учитывают на 16-25 день. Препарат, не съеденный грызунами, сжигают. [9]