Лікувально-профілактичні заходи при гіповітамінозі А

Будова, номенклатура та властивості вітаміну А, його синтез та транспорт в організмі тварин. Роль вітаміну А в обміні речовин, особливості забезпеченості та недостатності. Клінічні симптоми, патолого-морфологічні зміни та діагностика гіповітамінозу А.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид курсовая работа
Язык украинский
Дата добавления 12.04.2012
Размер файла 45,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

КУРСОВА РОБОТА

На тему: «Лікувально-профілактичні заходи при гіповітамінозі А»

Зміст

гіповітаміноз клінічний тварина вітамін

Вступ

1. Будова, номенклатура та властивості вітаміну А.

2. Синтез вітаміну А в організмі тварин.

3. Всмоктуванн і транспорт вітаміну А у травному каналі.

4. Вміст вітаміну А в органах і тканинах.

5. Роль вітаміну А: - в обміні речовин, забезпеченість та недостатність.

6. Етіопатогенез А-гіповітамінозу.

7. Клінічні симптоми, патолого-морфологічні зміни та діагностика гіповітамінозу А.

8. Лікувально-профіллактичні заходи при гіповітамінозі А.

Список використаної літератури

Вступ

Однією з важливих проблем сучасної ветеринарної науки і практики в галузі тваринництва є одержання здорового приплоду, збереження його в період вирощування, лікування молодняку та профілактики захворювань.

Гіповітамінози молодняку сільськогосподарських тварин мають широке розповсюдження і в структурі захворюваності посідають наступне місце після шлунково-кишкових та респіраторних захворювань і завдають великих збитків тваринництву.

Нестача та низька якість кормів, недотримання структури раціонів спричиняють глибокі порушення усіх видів речовин, зокрема А-вітамінного. Характерною особливістю А-гіповітамінозу, є те, що захворювання має приховану стадію перебігу. Діагноз хвороби в цій стадії можна поставити лише спеціальними, зокрема лабораторними методами дослідження.

Методи діагностики і профілактики А-гіповітамінозу корів і телят вивчені і висвітлені в деяких роботах. Проте до сьогодні залишається не з'ясованими ряд питань щодо ефективності різних доз вітамінних препаратів і ефективність їх в залежності від форми розчину та лікування тварин з урахуванням імунобіологічного та антиоксидантного статусу їх організму.

Проблема підвищення адаптивності організму і регуляції гомеостазу залишається однією з головних в сучасній біології. Інтенсивність вільнорадикальних процесів в організмі і вплив на них різних факторів свідчить про те, що їх роль знаходить найбільший прояв у тих біологічних системах, де швидкість метаболізму найбільш висока.

Метаболічні порушення значною мірою впливають на перебіг фізіологічних процесів, а стан антиоксидантної системи виступає в ролі одного з найбільш інтегральних критеріїв в обміну речовин.

У зв'язку з цим, розкриття сутності функціональних змін в організмі та пошук засобів впливу на клітинний гомеостаз є важливою проблемою.

Основним шляхом попередження порушень єпрофілактика гіповітамінозів з забезпеченням високої активності системи антиоксидантного захисту організму.

Внаслідок порушень метаболізму при гіповітамінозі А підвищується рівень продуктів перекисного окислення ліпідів у тканинах, тому пошук шляхів підтримки високого рівня антиоксидантного захисту організму є актуальним. Контроль за обміном речовин та антиоксидантним статусом організму тварин дозволить своєчасно профілактувати порушення обміну речовин, попереджати розвиток багатьох патологічних процесів, в тому числі і А-гіповітамінозу, а також підвищувати терапевтичну та профілактичну ефективність лікувально-профілактичних заходів і резистентність організму.

Методи діагностики і профілактики А-гіповітамінозу в корів та телят ґрунтовно вивчені і висвітлені в літературі. Проте сьогодні залишилися не з'ясованими ряд питань щодо ефективності різних доз і методів застосування різних форм вітамінних препаратів. Окрім того розвиток поліморбідності внутрішньої патології у тварин зумовлює необхідність застосування комплексних вітамінно-мінеральних препаратів, які мають різновекторну дію.

1. Будова, номенклатура та властивості вітаміну А

Жиророзчинний вітамін А, який має також назву ретинол і аксерофтол, відкритий у неомилювальній фракції жирів у 1912 році. Його назва введена в 1912 році, а структура встановлена П. Карером у 1931 році. Повний синтез кристалічного ретинолу був проведений в 1947 році. Уданий час вітамін А, який застосовується в медичній і ветеринарній практиці, одержують шляхом хімічного синтезу.

Головною природною формою вітаміну А є ретинол. Згідно з новою номенклатурою, загальне поняття вітамін А використовується для визначення всіх похідних в-іонона, крім каротиноїдів, що проявляють біологічну активність ретинолу. В останні роки для визначення всіх сполук вітаміну А, в тому числі його натуральних форм та синтетичних аналогів, застосовують термін ретиноїди. Об'єднана комісія з біохімічної номенклатури Міжнародного об'єднання чистої та прикладної хімії при Міжнародному союзі біохімії в 1982 році визначила ретиноїди як клас речовин, що складається з 4 ізопренощних одиниць. Всі ретинощи походять з одної моноциклічної сполуки, що містить 5 подвійних зв'язків -- чотири в боковому ланцюгу і один в Ь-іоновому кільці -- та містять кінцеву специфічну функціональну групу в кінці бокового ланцюга. Відповідно до структури всі ретиноїди поділяться на 4 групи: 1) ретинол і його ізомери; 2) ретиналь і його ізомери; 3) ефіри ретинолу; 4) ретиноєва кислота та її ізомери.

Ретинол і його похідні утворюються в організмі людини і тварин у результаті розщеплення каротиноїдів, що містять в-іононове кільце. У рослинах він відсутній, у них містяться лише попередники вітаміну А -- каротиноїди, з яких найбільшу активність проявляє в-каротин.

Основною формою вітаміну А в організмі тварин є ретинол 1 або вітамін At -- С20Н29ОН, молекулярною масою 284,4, який в основному депонується у печінці ссавців. Він являє собою жовтуваті кристали з температурою плавлення 63--64 °С, температура кипіння 120--126 °С, розчиняється в жирах і органічних розчинниках, не розчиняється у воді. У розчині хлороформу має максимум поглинання при 328 нм. З трихлороцтовою сурмою швидко дає характерне блакитне забарвлення, яке швидко зникає, з максимумом поглинання при 351нм. Вітамін А, чутливий до атмосферного кисню та інших окиснювачів (кобальт, мідь), він руйнується під дією світла.

За хімічною структурою вітамін А є ненасиченим циклічним спиртом, що складається з ліпофільного в-іононового кільця і ненасиченого бокового ізопреноїдного ланцюга, який складається з двох залишків метилбутадієну, і закінчується спиртовою групою. Це повністю транс-ретинол, в якому ненасичені зв'язки знаходяться в транс-формі.

При усуненні однієї метальної групи в боковому ланцюгу отримують майже повністю А-вітамін неактивне похідне. Неактивними є і похідні, що утворюються після усунення метальних груп з в-іононового ядра. Пролонгація вуглецевого ланцюга на 1 метильну групу майже повністю інактивує вітамін А. Завдяки наявності 5-ти кон'югованих подвійних зв'язків у молекулі ретинолу він може утворювати ізомерні форми. Відомо 5 ізомерних форм ретинолу: 9-цис-ретинол, 11-цис-ретинол, 13-цис ретинол, 9--13 цис-ретинол, 11--13-цис-ретинол, біологічна активність яких становить відповідно, 21, 24, 75, 24 і 15% від біологічної активності повного транс-ретинолу [62]. Ізомерізація вітаміну А відбувається в печінці, нирках, стінці кишечника при дії ізомераз, вона зсунута в бік утворення повністю транс-ізомеру. Відомо, що в процесі фоторецепції відбувається перетворення транс-ретиналю в ії цис-форму. Ця реакція ізомеризації є ключовою в забезпеченні функції зору. На даний час біологічні властивості і функції цис-ізомерів вітаміну А вивчені недостатньо.

Вітамін A2 має додатковий подвійний зв'язок між С-3 і С-4 атомами вуглецю в інононовому кільці. Іншою формою вітаміну А2 є ретиналь, у якого кінцева спиртова група (СН2ОН) змінюється на альдегідну групу (СНО). Ретиналь утворюється в процесі метаболізму ретинолу. При відновленні ретиналю утворюється вітамін А-спирт, за оберненою на реакцію ретиналь-ретинол, яка зсунута в бік утворення ретинолу. При окисненні ретиналю утворюється ретиноєва кислота, яка містить кінцеву карбоксильну групу (СООН), за незворотною біохімічною реакцією ретиналь ретиноєва кислота, яка каталізується ретиналь-оксидазою. Ретиноєва кислота може виконувати всі функції ретинолу, крім репродуктивної і зорової.

За допомогою спектроскопії та інших фізико-хімічних методів у тканинах тварин виявлені 11 -цис і 9-цис ретиноєва кислоти. У печінці і нирках мишей вміст 9-цис і 11-цис ретиноєвої кислот становить відповідно 100 нмоль/мг тканини. Специфічні ядерні рецептори 9-цис ретиноєвої кислоти з біологічною активністю 100% виявлені в різних органах тварин.

Ретинол утворює ефіри з жирними кислотами -- пальмітиновою (ретинілпальмітат), стеариновою (ретинілстеарат), оцтовою (ретиніл-ацетат). Вітамін А нагромаджується в печінці тварин в основному у вигляді ретинілпальмітату, а головною формою вітаміну А в крові тварин є ретинол.

В організмі тварин виявлено 17 ретинощів, що утворюються в процесі обміну вітаміну А [48]. У різних видів тварин виявлені наступні ретиноїди: 4-гідроксиретиноєва кислота, 3, 4-дігідроксиретиноєва кислота, ангідроретинол, 4-гідрокси, 14-ретро-ретинол, цис-ретиналі і цис-ретиноли, ретиніл-в-глюкуронід, 4-гідроксиретинол, 9-цис і 13-цис ретиноєві кислоти, 5, 6-епоксиретиноєва кислота [91]. Природні ретиноїди мають різну біологічну активність. Наприклад, транс-ретиналь приймає участь у процесі зору, 9-цис ретиноєва кислота стимулює біосинтез білка, ангідроретинол інгібує ріст і ділення клітин у тканинах тварин.

Крім вищеназваних ретиноїдів, у тканинах тварин виявлені інші похідні вітаміну А. Так, з епітеліальних тканин і печінки був виділений та ідентифікований методом спектроскопії ефір ретинолу--ретинілфосфат. Концентрація ретинілфосфату в тканинах коливається від 5 мкг/г в печінці щурів до 0,2 мкг/г у фібробластах мишей. На даний час не встановлено чи ретинілфосфат та інші ретиноїди є кінцевим продуктом метаболізму ретинолу чи утворюються як активні форми із специфічними властивостями.

У жирі печінки прісноводних і морських риб разом з вітаміном A1 міститься вітамін А2 -- С20Н27ОН, який являє собою 3-дегідроретинол відміну від вітаміну А1, вітамін А2 має додатковий подвійний зв'язок між 3-м і 4-м атомами вуглецю в в-іоновому кільці. Максимум поглинання вітаміну А2 при 351 нм. Температура плавлення вітаміну А2 -- 94--95 °С.

Біологічна активність вітаміну А2 становить біля 40% від біологічної активності вітаміну А1. У печінці риб його вміст у декілька разів менший, ніж вміст вітаміну А1, а відношення між цими вітамінами відносно постійне. Так само, як вітамін А1 вітамін А2 в печінці риб виявляється як у вільній формі, так і у вигляді ефірів з різними жирними кислотами. У печінці прісноводних риб виявлено чотири ізомери вітаміну А2: 9-цис-, 11-цис-, 13-цис- і 9,в - діцис-ретинол.

Біологічну активність вітаміну А виражають в інтернаціональних одиницях. Ця одиниця визначається як щоденна доза, необхідна для забезпечення приросту маси щурів у віці 4--8 тижнів 3 г за тиждень. У 1950 році експерти з біологічної стандартизації при Всесвітній організації охорони здоров'я визнали за міжнародний стандарт вітаміну А його повний транс-вітамін А-ацетат, а інтернаціональну одиницю визнали як 0,344 мкг цього вітаміну. Так, 1 10 ретинолу за активністю відповідає 0,3 мкг ретинолу, або 0,55 мкг ретинілпальмітату. 1 г чистого ретинолу містить 3,33х106 10. Для того, щоб звести всі джерела вітаміну А і каротиноїдів до однієї одиниці виміру, ввели поняття ретиноловий еквівалент: 1 мкг ретинолу прирівнюють до 6 мкг в-каротину або 12 мкг суміші кретиноїдів.

2. Синтез вітаміну А в організмі тварин

Повний транс-ретинол утворюється внаслідок розщеплення каротиноїдів, що містять в-іонове кільце. Відомо два шляхи перетворення в-каротину у вітамін А: розщеплення молекули в-каротину по 15, 15' -- подвійному зв'язку (центральне окиснення), в результаті якого утворюється дві молекули ретиналю, та поступова деградація після розщеплення в-каротину по периферійному подвійному зв'язку. Центральне окиснення проходить шляхом включення в молекулу в-каротину двох молекул молекулярного кисню.

Частково в результаті розщеплення молекули в-каротину разом з молекулою ретинальальдегіду утворюються інші фрагменти. Розпад в-каротину каталізується в-каротин-15, 15'-діоксигеназою, яка міститься в цитозольній фракції слизової кишечника. Цей фермент містить іон заліза і тіолові групи, активується глутатіоном, сфінго-міеліном і солями жовчних кислот, та інгібується комплексоутворювальними агентами. Він характеризується високою спорідненістю до молекулярного кисню і неспоріднений до детергентів -- жовчних кислот і ліпідів. У телят розщеплення в-каротину з утворенням ретиналю і його відновленням відбувається лише в слизовій тонкого кишечника, в інших тварин -- також у печінці і нирках.

Другий шлях ензиматичного розщеплення в-каротину -- по периферійних подвійних зв'язках -- приводить до утворення апокаро-тиналей, які потім перетворюються в ретиналь і апокаротинові кислоти. Цей процес відбувається за участю NADPH-залежної каротиндіоксигенази (в-каротин 11, 12-діоксигенази), що локалізується в ядерно-мітохондріальній фракції слизової кишечника і також містить іон заліза та тіолові групи. Апокаротиналі, які утворюються з в-каротину в слизовій кишечника, окиснюються з утворенням ретиналю під дією в-каротин-15, 15'-діоксигенази. При цьому утворюються апокринові кислоти за участю мітохондріальної каротинальдегідрогенази. Для обох шляхів синтезу вітаміну А з в-каротину лімітуючим ферментом є в-каротин-15,15'-діоксигеназа.

Стимулюючий вплив на її активність мають речовини, що захищають тіолові групи ферменту: антиоксиданти, селен, цинк, глутатіон, цистеїн, вітамін В12.

Виходячи з особливостей обох в-каротин-діоксигеназ, є два способи стимуляції утворення вітаміну А в слизовій кишечника тварин. В основу першого способу покладено підвищення синтезу в-каротин-15,15'-діоксигенази шляхом забезпечення в раціоні тварин оптимальної кількості повноцінного білка, незамінних амінокислот метіоніну і лізину, вітаміну В12 і анаболічних гормонів. У основу другого способу покладено інгібування в-каротин-11, 12-діоксигенази антиоксидантами, селеном і вітаміном Кг Крім інгібування в-каротин-11, 12-діоксигеназа, вітамін К3 і селен інгібують ензоматичне окиснення ретиналю в ретиноєву кислоту, яка швидко виводиться з організму, що сприяє депонуванню вітаміну А в печінці. Вказані способи дозволяють підвищити трансформацію в-каротину в вітамін А у 1,5--2 рази.

Ряд даних свідчить про те, що в-каротин перетворюється в ретиналь головним чином шляхом центрального окиснення під дією цитозольної каротин-15, 15'-діоксигенази. Зокрема, цей шлях синтезу домінує в слизовій тонкого кишечника кролів, щурів та яєчнику овець. При дефіциті вітаміну А в організмі тварин перетворення в-каротину в ретиналь значно підвищується, а при гіпервітамінозі -- знижується.

Окиснення в-каротину по периферійних подвійних зв'язках переважає в деяких видів ссавців, при згодовуванні їм в-каротину у великих дозах у стінці кишечника виявляються апокаротиналі. При аеробній інкубації гомогенатів слизової тонкого кишечника різних видів ссавців з в-каротином у темноті або при додаванні генераторів вільних радикалів відбувається хімічний синтез в-апокаротиналей, епоксикаротинів та кетокаротинів. Разом з тим, у гомогенатах слизової тонких кишок в-каротин перетворюється аеробним шляхом в окремі в -апокаротиналі, ретиналь та ретиноєву кислоту, причому швидкість утворення в-апокаротиналей за цих умов була в 7--14 разів більша, ніж швидкість утворення ретиноїдів.

У щурів, свиней, кіз, овець, кролів і собак майже весь в-каротин, що всмоктується в тонкому кишечнику, перетворюється в ретинол, внаслідок чого вміст його в крові незначний. У деяких видів тварин (велика рогата худоба, коні, птиця) та людини значна частина каротину всмоктується у кишечнику в незмінному вигляді і міститься в значній кількості в плазмі крові, молоці і тканинах. У молоці кролів, свиней, кіз, овець в-каротин не виявлений, що зумовлено його повною трансформацією в ретинол, і яка детермінується генетичними факторами.

Коефіцієнт трансформації каротину у вітамін А у різних видів тварин.

Види тварин

Коефіцієнт трансформації

А-вітамінний еквівалент (10 в 1 мг в-каротину)

Щурі

100*

1667

Птиця

100

1667

Свині

30

500

Велика рогата худоба

24

400

Вівці

30

500

Коні

33

555

Свині

67

1171

* Ефективність трансформації прийнята за 100% у щурів

3. Всмоктуванн і транспорт вітаміну А у травному каналі

Тварини споживають вітамін А в двох формах: у вигляді його попередника в-каротину і у вигляді вітаміну А, серед якого переважає етерифікована форма ретинолу (природний вітамін А і його синтетичні аналоги в основному знаходяться у вигляді ефірів з пальмітиновою кислотою). У порожнині кишечника ефіри вітаміну А в присутності жовчних солей розщеплюються панкреатичними гідролазами (ретиніл-ефіргідролазою і гідролазою ефірів холестеролу) з утворенням вільного ретинолу. Жовчні кислоти характеризуються детергентними властивостями, завдяки яким каротин і вітамін А піддаються Утворені солюбілізації, що полегшує їх всмоктування. Утворена міцелярна форма ліпідів у хімусі кишок, яка містить ретинол, каротиноїди, стероли, фосфоліпіди, моно- і діацилгліцероли, контактує з мембранами ентероцитів, котрі абсорбують міцели. Всмоктування вітаміну А в тонких кишках відбувається шляхом активного транспорту. Виявлено транспортний білок, який зв'язує вітамін А. Досліди, проведені на вівцях, показали, що найбільш інтенсивно всмоктуються вітамін А на початку тонкого кишечника.

У дослідах на щурах встановлено, що мембрани клітин щіткової облямівки кишок також здатні розщеплювати ефіри вітаміну А. Висока активність гідролаз виявлена як на зовнішній мембрані клітин щіткової облямівки слизової кишечника, так і всередині клітин. У них міститься два види гідролаз: одна з них панкреатичного походження, яка активується тригідроксижовчними кислотами, і гідролізує в основному коротко-ланцюгові ефіри ретинілу (ретинілкапрона), за каталітичними характеристиками подібна до панкреатичної холестеролефірестерази, друга гідролаза -- активується тригідрокси- і дигідроксижовчними кислотами і гідролізує довголанцюгові ефіри ретинілу (ретинілпальмітат). Гідролітична активність останнього ферменту по відношенню до гідролізу ефірів ретинілу значно вища, ніж першого. Встановлено, що при інкубації гомогенатів тонкого кишечника свиней з ефірами ретинолу в інкубаційному середовищі значно збільшується кількість вільного ретинолу.

Після всмоктування в слизовій тонких кишок /8-каротин розщеплюється в-каротин-15, 15-діоксигеназою по центральному подвійному зв'язку з утворенням ретинальальдегіду, який разом з ретинолом, що всмоктується з порожнини кишечника, піддається етерифікації (реетерифікації) з утворенням в основному ефірів з пальмітиновою кислотою. Етерифікація ретинолу відбувається в мікросомальній фракції ентероцитів тонкого кишечника за участю ацил-СоА-ретинілацилтрансферази і лецитинацилретиніл-трансферази. Ацил-СоА-ретинілацилтрансфераза каталізує етерифікацію ретинолу тільки при споживанні його тваринами у великій кількості. Інгібітором цього ферменту в мікросомальній фракції ентероцитів тонкого кишечника щурів є ретиноєва кислота. В ентероцитах тонкого кишечника ретинілефіри включаються в хіломікрони, які є транспортною формою ліпідів, і поступають у кров або безпосередньо (у птиці), або через лімфу (у ссавців). У хіломікронах у кіль-кісному відношенні переважають триацилгліцероли, а також містяться фосфоліпіди, ефіри холестеролу і білки. Хіломікрони поступають через грудну лімфатичну протоку в портальну систему кровообігу і транспортуються в печінку. Поглинання їх проходить шляхом ендоцитозу після зв'язування з рецепторами. Разом з етерифікованим ретинолом у хіломі-кронах міститься невелика кількість вільного ретинолу. У лімфі щурів виявлені ретинол, ретинілефіри і /3-каротин. В етерифікованому ретинолі в лімфі курчат виявлено 70--80% пальмітинової і стеаринової, 10-- 16% -- олеїнової, 6--9% --лінолевої кислот. Невелика кількість ретиноєвої кислоти ноступає в кров у вигляді комплексу з альбумінами.

У печінці ефіри ретинолу гідролізуються і після переетерифікації депонуються у жировмісних клітинах печінки. Гідроліз ефірів ретинолу проходить в ендоплазматичному ретикулумі паренхіматозних і зірчастих клітин. Останні містять більшу частину депонованого в організмі ретинолу. Обидва типи клітин містять ацилре-тинілацилтрансферазу і ретинілпальмітилгідролазу, ферменти, які каталізують синтез ефірів ретинолу і їх розпад, а також ретинолзв'язуючі білки (РЗБ), завдяки чому забезпечуються постійна етерифікація вільного ретинолу, розпад його ефірів та їх транспорт у різні органи і тканини. У дослідах на щурах, яким внутрішньовенно вводили хіломікрони, що містили ретинілацетат, встановлено, що гідроліз ефірів ретинолу, котрі містилися в хіломікронах з низьким вмістом ліпідів, проходив швидше, ніж гідроліз ефірів ретинолу, що містилися в хіломікронах з високим вмістом ліпідів. У печінці депонується приблизно 90% загальної кількості вітаміну А; відносно велика його кількість міститься також у нирках і наднирниках. У риб високий вміст вітаміну А, крім печінки, виявлений також у слизовій кишечника. Приблизно 30% ретинолу в печінці коропа становить вітамін А2. Більша частина вітаміну А (79--84%) у печінці ссавців міститься в зірчастих клітинах, які характеризуються високим вмістом ліпідів. Вміст вітаміну А в ендотеліальних і купферових клітинах незначний.

Пік концентрації вітаміну А в крові курчат виявлено через 2,5 години після одноразового орального його введення. Біля 20% вітаміну А в кишках курей не засвоюється, а виділяється з організму протягом одного-двох днів. Із засвоєного курми вітаміну А 20--50% використовується в метаболічних процесах, а 30--60% депонується в печінці. При внутрішньовенному введенні вівцям 3Н-ретиніл ацетату через 5 хвилин у крові було виявлено 5,16% введеної кількості вітаміну і відносно високий рівень його спостерігався протягом 73-х днів. За цей час у печінці вміст міченого вітаміну А зменшився наполовину.

Загалом, вміст вітаміну А в печінці тварин становить 50--300 мкг/г сирої тканини. На його запаси в органі впливає вміст вітаміну і його попередників у раціоні тварин, їх стать, вік, рівень продуктивності. Так, у високопродуктивних корів значна кількість вітаміну А виділяється з молоком, а у курей яєчних ліній -- з яйцями.

Вітамін А поступає з печінки в кров у вигляді спиртової форми, зв'язаної з ретинолзв'язуючим білком, і транспортується в різні органи та тканини (око, кишечник, молочну залозу, плаценту) у складі ліпопротеїнів плазми крові. Білок, який транспортує алкогольну форму ретинолу, відрізняється від білка, який транспортує ефірну форму вітаміну і каротиноїди. У крові великої рогатої худоби ретинол-спирт зв'язується в основному з альбуміном і а-глобуліном. Ефірна форма ретинолу в крові свиней транспортується у складі ліпопротеїнів. У м'ясоїдних тварин значна кількість вітаміну А циркулює в крові у зв'язаному стані з ліпопротеїнами різної щільності в ефірній формі. Ретинілефіри плазми крові більшою мірою характеризують вміст вітаміну А в раціоні тварин, ніж спиртова форма вітаміну A. У крові людини транспорт ретинолу здійснює комплекс, який складається з ретинолзв'язуючого білка і преальбуміну. У зв'язаному з РЗБ і ліпопротеїнами стані вітамін А стабільніший і не піддається спонтанному ензиматичному окисненню. Разом з тим, синтез РЗБ не тільки забезпечує транспорт вітаміну А в органи-мішені, а і є стадією, яка контролює ступінь його мобілізації з печінки.

Інтенсивність синтезу РЗБ у печінці залежить від рівня вітаміну А в плазмі крові тварин. Рівень вітаміну А в крові тварин відносно стабільний (ЗО--40 мкг/мл) і змінюється відносно мало при змінах його вмісту в печінці.

РЗБ у печінці синтезується в основному в паренхіматозних клітинах. Найбільша кількість його виявлена в ендоплазматичному ретикулумі. Утворений комплекс ретинол-РЗБ-ліпопротеїни поступає з ендоплазматичного ретикулуму в апарат Гольджі і екскретується в кров.

Встановлена послідовність амінокислот у РЗБ плазми крові людини, щура, кроля і великої рогатої худоби. РЗБ плазми крові людини містить 182 амінокислотних залишки і 3 дисульфідних зв'язки. У РЗБ плазми крові щура виявлено 183 амінокислотних залишки, 86% його амінокислотних послідовностей гомологічні з амінокислотними послідовностями РЗБ плазми крові людини. РЗБ плазми крові кролів містить 182 амінокислотних залишки, 90% їх послідовностей гомологічні з послідовностями РЗБ плазми крові людини. У РЗБ великої рогатої худоби виявлено 183 амінокислотні залишки, 80% послідовності яких гомологічні з послідовностями амінокислот у РЗБ плазми крові людини, щура і кроля. Дослідженням структурних особливостей РЗБ плазми крові людини методом клональних антитіл встановлено, що він містить принаймні чотири головних антигенних домени, два з яких виявлено також у РЗБ плазми крові щура і кроля, а один виявлений тільки у РЗБ плазми крові людини. При дослідженні РЗБ плазми крові курчат методом клональних антитіл встановлено, що одна група антитіл пізнає тільки РЗБ курчат, дві групи пізнають РЗБ курчат, мишей, людини, а ще одна група антитіл пізнає РЗБ курчат, кіз, мишей, людини. Ці дослідження свідчать про те, що принаймні один домен РЗБ зберігся в процесі еволюції в ссавців і птахів.

Аналіз експресії мРНК РЗБ у печінці щурів нарізних стадіях онтогенезу показав, що в печінці плодів мРНК РЗБ виявляється в 14-денному віці. Відносно високий (10--15% від його кількості в печінці) вміст мРНК РЗБ виявлений також у нирках щурів, що свідчить про їх здатність синтезувати РЗБ. Вміст мРНК РЗБ у жировій тканині щурів становить 20% від його вмісту в печінці, що свідчить про те, що РЗБ може відігравати певну роль у мобілізації ретинолу з жирової тканини і його транспорті в органи мішені. Було показано, що мРНК РЗБ міститься лише в диферен-ційованих жирових клітинах -- адипоцитах, а в преадипоцитах вона відсутня.

4. Вміст вітаміну А в органах і тканинах

Печінка -- основне місце депонування вітаміну А. Печінка складається з паренхіматозних і непаренхіматозних клітин (клітин Купфера), ендотеліальних і зірчастих клітин. Паренхіматозні клітини,кількість яких становить 2/3 всіх клітин печінки, в котрих міститься 90% всіх білків печінки, поглинають залишки хіломікронів та синтезуюті екскретують ретинол-зв'язуючий білок [35].

Зірчасті клітини, кількість яких становить 6--8% всіх клітин печінки і містить 1% білків, є основним місцем депонування ефірів ретинолу [17]. Встановлено, що ефіри ретинолу, які містяться в залишках хіломікронів, спочатку поглинаються паренхіматознимиклітинами, а потім транспортуються в зірчасті клітини, де відбувається їх зберігання.

У щурів при гіперавітамінозі А більше 75% ретиноїдів печінки зберігається у вигляді ефірів ретинолу в ліпідних краплях зірчастих клітин [14]. Вітамін А депонується у зірчастих клітинах печінки головним чином у вигляді ефірів з стеариновою і пальмітиновою кислотами; його ефіри з іншими жирними кислотами виявляються в незначній кількості [21]. У птиці вітамін А депонується в зірчастих клітинах печінки в основному у вигляді ефірів з пальмітиновою кислотою [35]. Поглинання хіломікронів паренхіматозними клітинами печінки відбувається за участю рецепторів на плазматичній мембрані, які пізнають аполіпопротеїни (апоВ і апоЕ) хіломікронів [15].

Рецептори ретинолу виявлені на плазматичній мембрані і в ядрі гепатоцитів. Специфічні рецептори ретиноєвої кислоти виявлені на ядерній мембрані [27]. Встановлена ідентичність мембранних рецепторів ретинолу в клітинах різних органів і тканин. Вважається, що рецептори ретинолу на плазматичній мембрані гепатоцитів забезпечують транслокацію вітаміну А в середину клітини, а ядерні рецептори є лігандзалежними модуляторами генної активності.

5. Роль вітаміну А в обміні речовин, забезпеченість та недостатність

Вітамін А - це термін, що використовується для позначення всіх сполук, які проявляють біологічну активність, характерну для ретинолу, який є головною природною формою [14].

Дефіцит вітаміну А супроводжується зниженням гостроти зору, втратою здатності розрізняти предмети в темряві, атрофією і дегенерацією епітеліальних покровів і ураженням центральної нервової системи [19]. В результаті появляються (куряча сліпота), пневмонія, диспепсія, паралічі. Картина патологічних змін супроводжується кількісними змінами в ферментативному обміні, обміні білків, ліпідів, вуглеводів і мінеральних речовин. Участь вітаміну А в фізіологічному акті зору - одна із найбільш вивчених біологічних реакцій, зв'язаних з вітаміном А [51].

Велике значення має вітамін А в синтезі мукополісахаридів в слизистих оболонках, хрящах і смакових рецепторах. При гіповітамінозі гальмується включення S-сульфата в мукополісахариди [46]. При А-авітамінозі викриті дегенеративні зміни мієлінової оболонки нервових волокон. Відмічено також порушення формування кісної тканини і звуження спинномозкового каналу, що являються причиною підвищення тиснення спинномозкової рідини, знайдено у А-авітамінозних телят [67].

Вітамін А бере участь в забезпеченні нормального функціонування мембран. Відмічено, що у авітамінозних тварин зменшується міцність клітинних мембран, зміцнює вихід кислих гидролаз із лізисом, знижується стабільність мембран еритроцитів [73].

Після багатьох експериментів,які відносяться до потреб великої рогатої худоби в вітаміні А, підтвердили приведені спостерігання. Але потреба в каротині на одиницю маси в 4 - 5 разів збільшувала потребу в вітаміні А тільки при одному показнику - куряча сліпота [95]. При оцінці зросту і продуктивності ця різниця стала ще більшою.

Дефіцитний стан у телят і молодняку, які не отримували вітамін А, проявляється в першу чергу в послабленні зору і появи курячої сліпоти[25, 26, 28, 57, 61, 85]. Класичні симптоми авітамінозу появляються звикле пізніше. До них відносяться огрубіння шерстяного покрову, загальна слабкість, поноси, слиновиділення, сльозоточивість, запалення роговиці ока, ксерофтальмія[39, 40].

Важним показником забезпечення вітамінів є концентрація вітаміну А в крові та печінці тварин. Достатнім признаємо рівень складу вітаміну А в плазмі крові телят не менше 0,1 мкг/мл. Симптоми авітамінозу появляються при складі вітаміну А в плазмі 0,05 мкг/мл [26]. У дорослих тварин літом при пасовищному утриманні кількість вітаміну А в плазмі звичайно досягає 0,6 мкг/мл і більше, а при зимовому стійловому утриманні знижується до 0,15 мкг/мл [1, 39].

Уже в віці 3-х днів у телят, які отримували молозиво, печінка мала 26,4 мкг/г вітаміну А. Властивість новонароджених телят ефективно засвоювати вітамін А із молозива було використано нами для насичення організму теляти вітаміном [9]. Якщо до молозива першого і другого надою добавляли 900 000 і.о. вітаміну А, то в печінці 3-х денних телят його склад досягав 88 мкг/г[21].

Після прийому молозива уже на протязі першої неділі життя бачимо замітне піднесення концентрації вітаміну А і каротину також в сироватці крові телят [2]. Продовження вживання цільного молока веде до зниження складу каротину і вітаміну А в крові телят, яке продовжується до 5-ї неділі життя. Сіно високої якості і навіть пасовищна трава не можуть зупинити падіння рівня вітаміну А і каротину в крові в цей період. Тільки з 6-ї неділі життя, коли телята начинають вживати значну кількість грубих кормів, відмічається новий підйом концентрації каротину і вітаміну А в крові [100].

Із сказаного виходить, що в забезпеченні новонароджених телят вітаміном А молозиво має первинне значення, що і заставляє звертати увагу на підвищення його вітамінності. Зимове молоко корів має 0,05-0,12 мг вітаміну А в 1 л, а рівень вітаміну А в молозиві складає 2,5-7 мг/л [109]. В молозиві телиць більше вітаміну А, ніж в молозиві корів другої лактації[21].

У великої рогатої худоби каротинне живлення контролюють за вмістом провітаміну в сироватці крові. У молодняку старше 6-місячного віку і в дорослого поголів'я каротину має бути влітку не менше 900, у зимово-весняний період - 450 мкг/ЮОмл. У телят до тримісячного віку та у тварин інших видів визначення його не має діагностичного значення[36].

Уміст вітаміну А в сироватці крові є обов'язковим критерієм для діагностики патології. А-вітамінна недостатність характеризується вмістом ретинолу в сироватці крові телят місячного віку менше 10 мкг/100 мл (норма - 12,5--25), тримісячного - менше 15 (норма - 15-35), молодняку і корів - 20 мкг/100 мл (норма - взимку 25-80, влітку - не менше 40); свиней - 15 (норма - 20-50); вівцематок і коней - 10 (у нормі - 15-25 мкг/100 мл); у птиці - 25 (у нормі 50-230) [39].

Уміст ретинолу в сироватці крові тварин тривалий час підтримується за рахунок депо - печінки, і тому зниження його вмісту в крові настає пізніше, ніж у молозиві. Критичний уміст ретинолу в молозиві першого-другого надоїв становить 2,3 мг/л (оптимальний - 3-6 мг/л).

Визначення вмісту ретинолу в печінці дає змогу враховувати його запаси в організмі, тому цей метод є найбільш точним. Уміст ретинолу в печінці становить (мкг/г сирої тканини): в одноденних телят - 6-10; молодняку великої рогатої худоби - 30-90; корів - 60-200; поросят одноденних - 9-12 взимку і 15-17 влітку, двотижневих - 12-20, 1-2-місячних - 15-30, у групі вирощування та відгодівельних - 25-60; у добових курчат - 20-30, каченят - 12-80, гусенят - 26-140, індичат - 40-50, у молодняку птиці - не менше 60[40].

6. Етіопатогенез А-гіповітамінозу

А-гіповітаміноз (A-hypovitaminosis)- хронічне захворювання, спричинене нестачею в організмі ретинолу або його провітаміну - каротину. Характеризується посиленою метаплазією й ороговінням епітеліальних клітин шкіри, слизових оболонок дихальних шляхів, травного каналу, сечостатевих органів, порушенням зору, відтворної функції та росту молодняку. А-гіповітаміноз - широко поширене захворювання дорослих тварин усіх видів та молодняку[25, 26, 39].

Основна причина А-гіповітамінозу - недостатнє надходження вітаміну А або каротину з кормом. Багаті на каротин морква, зелена маса, сіно, сінаж і силос високої якості, жовта кукурудза. В рослинах є кілька ізомерів каротину, серед яких найбільшу біологічну активність має бета-каротин. Його частка в загальному вмісті активних каротиноїдів становить: у траві - 75 %, червоній моркві - 85, жовтій кукурудзі, овочах, картоплі - близько 50 %. При висушуванні трави під сонцем, у сіні, що довго лежить у валках під дощем, у силосі з низьким або високим рН відбувається руйнування каротину. Активність каротину щодо синтезу вітаміну А у тварин різних видів неоднакова. Найбільш ефективно синтез проходить у птиці, гірше - у сільськогосподарських тварин і зовсім погано - у хутрових звірів. Для великої рогатої худоби, овець, свиней і коней 1 мг бета-каротину еквівалентний 476 МО або 143 мкг вітаміну А (1 МО відповідає 0,3 мкг чистого вітаміну А), для птиці - 1112, хутрових звірів - 277 МО[21].

Вітамінний еквівалент кормів залежить від складу ізомерів каротину. Низьку біологічну активність має каротин силосу кукурудзи, з 1 мг якого утворюється 150-200 МО вітаміну А, в той час як із сіна злаково-бобового - 400^50 МО. У зв'язку з цим у корів, для яких у стійловий період основним джерелом каротину є силос кукурудзи, розвивається А-гіповітаміноз. До цього слід додати, що засвоєння каротину з різних кормів неоднакове: із силосу кукурудзи - 36,9 %, сіна конюшини - 62 %, а з кукурудзи молочної стиглості каротин взагалі не засвоюється[39].

На засвоєння каротину і його перетворення у ретинол негативно впливає дефіцит у раціоні протеїну, цукру, кобальту, цинку, йоду. Причиною А-гіповітамінозу можуть бути прогірклі жири, хімічні консерванти кормів, тривале варіння кормів при доступі повітря, відсутність жиру в раціоні[26].

Ендогенний А-гіповітаміноз може розвиватися при хронічному перебігу гастроентериту, хворобах печінки, гіпотиреозі, внаслідок руйнування каротину нітритами, хлоридами нафталіну та іншими антивітамінами. У засвоєнні вітаміну А важливу роль відіграють жовч і жовчні кислоти, які беруть участь в емульгації ретинолу, гідролітичному розщепленні його ефірів, розчиненні продуктів гідролізу і транспортуванні їх до кишкових епітеліоцитів. Тому при захворюваннях печінки розвиваються ознаки А-гіповітамінозу[22].

Для молодняку молочного періоду основним джерелом вітаміну А є молозиво і молоко, вміст ретинолу в яких залежить від годівлі тварин. В 1 кг повноцінного молозива корів міститься 3-5 мг вітаміну А. У молодняку післямолочного періоду захворювання розвивається при утриманні їх на раціонах з нестачею сіна, сінажу, силосу доброї якості, моркви, тому А-гіповітаміноз виявляють переважно у стійловий період[25, 42].

Вітамін А всмоктується у тонкому кишечнику, надходить у лімфатичне і кров'яне русло, а потім переноситься током крові в різні органи. У печінці депонується 75-90 % загального запасу вітаміну А в організмі[65].

При нестачі вітаміну А порушуються обмінні процеси, фізіологічні функції та знижується резистентність організму. Специфічним для патології є гіперплазія і кератинізація епітелію. Кератинізація - це самостійний вид патологічного розвитку епітеліальної тканини, коли клітини не досягають вищої стадії спеціалізації, не стають секреторними, а утворюють плоский багатошаровий епітелій, а в тих епітеліальних покривах, які в нормальних умовах кератинізуються (рогівка, епідерміс), при відсутності вітаміну А цей процес посилюється. Кератинізація знижує захисні властивості епітелію, що спричиняє розвиток різних хвороб. За часом виникнення кератинізації епітелію органів простежується така послідовність: слинні залози, дихальні та сечостатеві шляхи, очі та навколоочні слізні залози, шкіра[39].

Кератинізація слизових оболонок дихальних шляхів супроводиться наступним розвитком бронхіту та пневмонії, а розвиток ентероколіту, гіпо- та анацидного гастриту є наслідком порушення структури слизових оболонок шлунково-кишкового каналу[42].

Одним із постійних симптомів А-вітамінної недостатності є зниження репродуктивної функції самок та самців. Нестача вітаміну А у самок затримує настання статевої зрілості і знижує синтез статевих гормонів; зумовлює кератинізацію епітелію матки, піхви і нерегулярність еструсу; порушує перебіг вагітності; спричиняє загибель і резорбцію плода, дефекти його розвитку (мікрофтальмія, анофтальмія, полідактилія), народження мертвого або нежиттєздатного приплоду. У самців порушується сперміогенез, настає атрофія сперміогенного епітелію[21].

Дефіцит вітаміну А в організмі супроводиться зниженням гостроти зору, втратою здатності розрізняти предмети в темряві (нічна, або куряча сліпота - гемералопія; від грец. hemera - день + alaos -сліпий + ops -- зір). Пояснюється її розвиток тим, що ретинол, зв'язуючись з білком опсином у сітківці ока, утворює родопсин, який зумовлює адаптацію до темряви, а при дефіциті ретинолу цей процес порушується[39].

Для А-гіповітамінозу типовим є ураження очного яблука - ксеро-фтальмія, тобто сухість рогової оболонки ока, що виникає внаслідок закупорений слізного каналу кератинізованим епітелієм (xerophtalmia; xeros - сухий + ophthalmos - око). При ксерофтальмії очне яблуко не обмивається сльозою, яка має бактерицидні властивості. Тому під впливом мікрофлори розвивається запалення кон'юнктиви, набряк, розм'якшення (кератомаляція', keratomalacia; від грец. keras - ріг + malakia -- м'якість) і утворення виразок рогівки, які нерідко ускладнюються запаленням усього очного яблука (панофтальміт) [25,29].

Вітамін А підвищує стійкість організму проти інфекцій. При А-гіповітамінозі у молодняку знижуються напруженість бактерицидної і лізоцимної активності та елімінуюча здатність крові, знижується вміст імуноглобуліну А. На цьому фоні активується умовно-патогенна мікрофлора, що призводить до більш тяжкого перебігу респіраторних і шлунково-кишкових хвороб.

Внаслідок гіперплазії та ороговіння епітелію шкіри атрофуються сальні і потові залози, шкіра стає сухою, складчастою, волосяний покрив - тьмяним, місцями випадає.

Вітамін А є фактором росту, при його нестачі порушується синтез колагену кісткової тканини, настає її дистрофія, затримується ріст молодняку, трубчасті кістки кінцівок стають короткими[39,40].

7. Клінічні симптоми, патолого-морфологічні зміни та діагностика гіповітамінозу А

Хвороба розвивається повільно. Загальні симптоми А-гіповітамінозу - тьмяний волосяний покрив, алопеції, зниження еластичності шкіри, сухість; типові і специфічні - гіперкератоз шкіри, особливо в ділянці шиї, спини, кореня хвоста, ослаблення зору в темряві (гемералопія), сльозотеча, кон'юнктивіт, ксерофтальмія, кератомаляція; зниження відтворної функції, неплідність маточного поголів'я, порушення сперміогенезу, погіршення якості сперми, висока ембріональна смертність, аборти, народження маложиттєздатного приплоду; відставання в рості і розвитку молодняку, схильність його до шлунково-кишкових і респіраторних хвороб[22, 25].

Ранньою ознакою хвороби є зниження вмісту вітаміну А в молозиві. При утриманні корів на повноцінному раціоні віл молозива перших двох надоїв має бути не менше 3 мг ретинолу (при патології - менше 2,3). У сироватці крові знижується вміст каротину (менше 0,4 мг/100 мл, або 7,45 мкмоль/л) та вітаміну А (менше 25 мкг/100 мл, або 0,875 мкмоль/л). Критичним рівнем ретинолу в сироватці крові у зимово-весняний період є 20, у пасовищний - 40 мкг/100 мл. У телят перших днів життя клінічні симптоми А-гіповітамінозу проявляються при зниженні вмісту ретинолу у сироватці крові до 4-8 мкг/100 мл (норма 9-15). У бичків при вирощуванні і відгодівлі вміст ретинолу в печінці при субклінічному перебігу знижується до 10-20 мкг/г сирої тканини, а при типових ознаках хвороби - до 1-10 при нормі 30-90 мкг/г [42]

У свиней з ознаками А-гіповітамінозу поросята часто народжуються недорозвиненими, сліпими або з різними вадами розвитку очного яблука (мікрофтальмія, анофтальмія), кінцівок (полідактилія), у них спостерігаються судоми, атаксія, парези тазових кінцівок. У тварин усіх вікових груп відмічають струпоподібні нашарування на шкірі, сухість і зниження її еластичності. Вміст ретинолу у сироватці крові свиноматок знижується до 15 мкг/100 мл і мешпе (у здорових 20-50), у печінці одноденних поросят - до слідів (в нормі 9-12 мкг/г), двотижневих - менше 10 (в нормі 12-20) [25].

Патолого-морфологічні зміни. Слизові оболонки дихальних шляхів, органів травлення, сечовидільних органів покриті множинними сірими вузликами метаплазованого і змертвілого епітелію. У новонароджених телят виявляють рогову дистрофію сосочків у місці переходу сітки в книжку. При гістологічному дослідженні виявляють метаплазію і кератинізацію епітелію, атрофію і некроз залоз, епітелій слизових оболонок, слинних, потових і сальних залоз заміщується плоским багатошаровим ороговілим[39].

Діагноз на ранніх (субклінічних) стадіях хвороби можна поставити лише за результатами лабораторних досліджень з урахуванням аналізу раціонів на вміст каротину (ретинолу) та інших елементів живлення, які сприяють засвоєнню каротину і трансформації його в ретинол (протеїн, цукор, фосфор, цинк, кобальт, йод). Необхідно враховувати вид і вік тварин (ягнята до одномісячного віку, поросята до 45-денного віку, норки і коти не засвоюють каротин, свиноматки засвоюють 30-50 % каротину корму) [25].

У великої рогатої худоби контролюють каротинне живлення також за вмістом провітаміну в сироватці крові. У молодняку 3-6-місячного віку каротину має бути 250-800 мкг/100 мл, а після шестимісячного віку і в дорослого поголів'я влітку не менше 900, у зимово-весняний період - 450 мкг/100 мл. Слід зазначити, що вміст каротину у сироватці крові у третини корів не корелює з вмістом ретинолу (Сахнюк В.В., 1996). У новонароджених і телят до 1-2-місячного віку є лише сліди каротину в сироватці крові, тому визначення його не має діагностичного значення. Не досліджується на вміст каротину кров свиней, дрібної рогатої худоби, коней, курей[39].

Вміст вітаміну А в сироватці крові є об'єктивним критерієм для діагностики патології. А-вітамінна недостатність характеризується вмістом ретинолу в сироватці крові телят місячного віку менше 10 мкг/100 мл (норма 12,5-25), молодняку і корів - 20 мкг/100 мл (норма взимку 25-80, влітку не менше 40); свиней -15 (норма 20-50); вівцематок і коней - 10 (в нормі 15-25 мкг/100 мл). Слід зазначити, що вміст ретинолу в сироватці крові тварин довгий час підтримується за рахунок депо - печінки і тому зниження його вмісту в крові настає пізніше, ніж у молозиві. Критичний вміст ретинолу в молозиві першого-другого надоїв становить 2,3 мг/л (оптимальний - 3-6 мг/л).

Визначення вмісту ретинолу в печінці дає змогу враховувати його запаси в організмі. Прижиттєве дослідження проводиться в кусочках печінки, взятих біопсією, оскільки ретинол розміщений рівномірно у всіх частках органа, тому відбір середньої проби є не обов'язковим (Щуревич Г.0., 1986). Вміст ретинолу в печінці становить (мкг/г сирої тканини): в одноденних телят - 6-10; молодняку великої рогатої худоби -30-90; корів - 60-200; поросят одноденних - 9-12 взимку і 15-17 влітку, двотижневих - 12-20, 1-2-місячних - 15-30, в групі вирощування та відгодівельних - 25-60[42].

Симптоми хвороби (гемералопія, кон'юнктивіт, ксерофтальмія, кератомаляція, зміни епітелію шкіри і слизових оболонок) з'являються на більш пізніх стадіях хвороби, порівняно зі змінами в крові, печінці і особливо молозиві. Слід диференціювати телязіоз, рикетсіозний кератокон'юнктивіт, інфекційний ринотрахеїт (кон'юнктивальну форму), хламідіоз[42].

8. Лікувально-профілактичні заходи при гіповітамінозі А

В раціон вводять корми, багаті на каротин: сіно, сінаж, силос, моркву, хвойне чи трав'яне борошно, у пасовищний період - зелені корми [32].

До раціону собак, котів, хутрових звірів (хижаків) включають риб'ячий жир, печінку свійських тварин або жир з печінки, молоко корів.

В практиці ветеринарії широко використовують тривітамін - стабілізований масляний розчин, в 1 мл якого знаходиться ретинолу 15000 МЕ, холекальциферола - 20000 МЕ і токоферолу - 10 г.

Основні заходи профілактики А-гіповітамінозу - повноцінна годівля тварин, задоволення їх потреб в каротині і ретинолу в відповідності з існуючими нормами [24].

При хворобах печінки, шлунково-кишкових захворюваннях, запальних процесів в матці, інфекційних та інвазійних хвороб, стресах, вагітності, нестача в раціонах протеїну, енергії, потреба в каротині і вітаміні А збільшується. При зниженні запасів каротину і ретинолу в печінці, особливо в кінці стійлового періоду, потреба в них також збільшується. При утриманні в раціоні великої кількості нітратів і нітритів у тварин підвищується потреба в каротині [63].

Для задоволення потреб організму в каротині і вітаміні А в раціон добавляють сіно, трав'яну муку, сінаж, силос, зелені корми. Можна використовувати хвою, хвойні лапки, хвойну муку, які багаті каротином. В 1 кг свіжої хвойної муки міститься 40-80 мг каротину, 50-120 мг вітаміну С. Хвойну муку вводять в раціон в кількості: великій рогатій худобі - 0,7-1 кг, молодняку - 0,2-0,3 кг, свиням - 40-50 г, потім роблять 8-10-ти денну перерву [13].

В раціон биків-плідників і других високоякісних тварин включають моркву, в раціон свиней - трав'яну муку, комбікормовий силос, в раціон пушних звірів - печінку китову, кінну та свинячу.

Коли потребу в каротині або в ретинолу неможливо задовольнити за рахунок кормів, застосовують вітамінні препарати. Їх назначають в середину в стійловий період в невеликій кількості кожного дня або через 1-2 дня. Використовуючи риб'ячий жир (не прогірклий ), масляний концентрат вітаміну А, мікровіт А кормовий, мікробіологічний каротин, тривітамін [39, 46].

Профілактичні дози вітаміну А в 2-4 раз менше, ніж лікувальні, але їх приймають значно довше - 1,5-2 місяці і більше [33].

Для профілактики А-гіповітамінозу телятам з першою порцією молозива дають по 10000-20000 МЕ ретинолу в складі масляного концентрату, аквіталу, тривітаміну або другого препарату вітаміну А. З цією ж метою внутрішньом'язево вводять масляний концентрат ретинолу в дозах: телятам - 75000-125000 МЕ ретинолу, поросятам і ягнятам - 40000-50000 МЕ 1-2 рази в тиждень. З 3-тижневого віку телятам назначають вітамінне сіно, зелену траву, вітамінну трав'яну муку [51].

При утриманні тварин на промислових комплексах в комбікорм, як обов'язковий компонент включають вітамінний препарат, в комбікорм для свиней - трав'яну муку. Для збереження каротину в кормах застосовують дилудин, сантонін і другі антиоксиданти[23, 32, 34, 112].

В раціони вводять корми, багаті на каротин: сіно, сінаж, силос, моркву, хвойне чи трав'яне борошно, у пасовищний період - зелені корми. До раціону собак, котів, хутрових звірів (хижаків) включають риб'ячий жир, печінку свійських тварин або жир з печінки, молоко корів[22, 37.

Для лікування хворих тварин застосовують внутрішньом'язово олійні розчини ретинолу ацетату, аєвіт, тетравіт, тривітамін, декавіт, урзовіт, водорозчинний концентрат вітамінів А, Дз і Е - інсолвіт. Лікувальні добові дози ретинолу (МО): коровам - 100-150 тис.; телятам і молодняку - 250-300 на 1 кг маси тіла; свиноматкам лактуючим - 50-70 тис., порісним - 30-50 тис., відлученим поросятам - 10 тис.; вівцематкам кітним і ігідсисним - 20-25 тис.; собакам (на 1 кг маси тіла) дорослим -300, цуценятам - 500; котам - 300^00 МО. Внутрішньом'язові ін'єкції виконують один раз у 5-7 днів протягом 30-45 днів[37, 57].

Молодняку препарати краще давати з молозивом чи молоком, а в післямолочний період - з комбікормом. Добова доза 600-700 МО на 1 кг маси тіла. У США рекомендується в перший день життя телятам давати по 900 тис. МО вітаміну А. Нині часто застосовують комплексні вітамінно-мінеральні суміші, які позитивно впливають не лише на А-вітамінний, а й на інші види обміну речовин[53, 65].

Організовують повноцінну годівлю тварин. Потреба організму в каротині і вітаміні А має покриватися за рахунок природних джерел. Якщо вона не задовольняється, то застосовують препарати ретинолу: мікровіт-А кормовий, мікробіологічний каротин, олійний концентрат вітаміну А, польфамікс, тетравіт, тривіт[9, 10, 19, 29, 42]. Краще їх давати з комбікормом, а для телят - з молоком. За неможливості препарати ретинолу вводять підшкірне або внутрішньом'язово один раз на 7-Ю днів. Добова потреба становить (тис. МО): у корів - 50-80; свиноматок у другій половині порісності - 15-20, лактуючих - 20-30; відлучених поросят-2,5-3; кнурів-20; вівцематок кітних - 10; племінних ягнят -3; молодняку великої рогатої худоби - 150-200 МО/кг маси тіла[46].


Подобные документы

  • Значення, перелік і застосування нітратів у сільськогосподарському виробництві. Хімічні властивості отруйних речовин. Шляхи їх надходження в організмі. Клінічні симптоми отруєння тварин різних видів. Ветеринарно-санітарна оцінка продуктів тваринництва.

    курсовая работа [36,9 K], добавлен 23.12.2013

  • Перелік препаратів фосфорорганічних сполук. Фізичні й хімічні властивості фосфорорганічних сполук. Патолого-анатомічна картина, клінічні симптоми отруєння. Діагностика, лікування та профілактика. Ветеринарно-санітарна оцінка продуктів тваринництва.

    курсовая работа [350,1 K], добавлен 12.05.2014

  • Застосування нітратів та нітритів, їх фізичні й хімічні властивості. Умови, що сприяють отруєнню. Шляхи надходження в організм. Патогенез, патолого-анатомічна картина, клінічні симптоми отруєння тварин. Ветеринарно-санітарна оцінка продуктів тваринництва.

    контрольная работа [227,0 K], добавлен 23.03.2017

  • Захворювання тварин: хвороба Ньюкасла, туберкульоз, віспа, пастерельоз, рикетсійній кератокон'юктивіт та туляремія. Епізоотична ситуація, патогенез та патологічні зміни, симптоми та інкубаційний період, лабораторна діагностика та диференційний діагноз.

    реферат [430,9 K], добавлен 26.07.2009

  • Фізичні та хімічні властивості свинцю і його сполук. Шляхи надходження отрут в організм, токсикологічні значення. Клінічні симптоми отруєння тварин різних видів, прогноз і перебіг захворювання. Ветеринарна санітарна оцінка продуктів тваринництва.

    курсовая работа [833,5 K], добавлен 10.05.2019

  • Систематика та загальна характеристика кліщів Demodex canis. Морфологія збудника демодекозу. Патогенез та біологія розвитку кліщів Demodex canis. Клінічні ознаки демодекозу собак. Епізоотологічні дані та діагностика демодекозу. Профілактичні заходи.

    дипломная работа [104,9 K], добавлен 12.07.2003

  • Причини метаболічних порушень у курей: порушення режиму годівлі, нестача вітамінів у кормах. Діагностика сечокислого діатезу при промисловій технології утримання птахів. Патологоанатомічні зміни в організмі та проведення лікувально-профілактичних заходів.

    курсовая работа [39,5 K], добавлен 12.04.2012

  • Умови утримання кролів, залежність від них стану їх здоров'я, росту, м’ясистості і якості хутра. Загальні ветеринарно-санітарні і профілактичні заходи для організації кролівницьких господарств. Стафілококові захворювання тварин, їх діагнози і дезинфекція.

    реферат [751,8 K], добавлен 28.07.2010

  • Поняття про отруйні рослини, їх класифікація. Токсикологічне значення їх діючих речовин. Причини їх попадання в організм тварини. Перелік рослин, які є небезпечними для кішок та собак. Клінічний прояв та симптоми отруєнь. Їх діагностика та лікування.

    курсовая работа [40,4 K], добавлен 04.11.2014

  • Номенклатура та будова вірусу огіркової мозаїки, його симптоми. Інфекція Вінінг культур, таких як дині. Симптоми захворювання не баштанних культур. Хвороба циклу епідеміології. Розвиток генетичного опору як ефективний метод контролю вірусних захворювань.

    курсовая работа [904,6 K], добавлен 11.03.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.