Лікування та профілактика сечокислого діатезу

Размещено на http://www.allbest.ru/

КУРСОВА РОБОТА

На тему: "Лікування та профілактика сечокислого діатезу"

Зміст

Вступ

1. Визначення захворювання та причини його виникнення

2. Патогенез сечокислого діатезу

3. Симптоми та патологоанатомічні зміни

4. Діагностика та диференційний діагноз

5. Лікувально-профілактичні заходи при сечокислому діатезі

Висновок

Список використаної літератури

сечокислий діатез курка метаболічний

Вступ

Розвиток та вдосконалення галузі птахівництва в усіх країнах світу тісно пов'язаний з вирішенням задач щодо одержання в короткий термін таких важливих для населення продуктів таких як м'ясо та товарне яйце.

Аналіз даних ветеринарної статистики і багатьох літературних джерел свідчить про те, що хвороби спричинені обміном речовин досить часто реєструються в птахівничих господарствах усіх країн світу. Найчастіше метаболічні захворювання реєструються загону курячих різних порід і кросів при інтенсивній технології вирощування.

За даними патолого - анатомічного розтину та лабораторних досліджень хвороби птиці пов'язані з порушенням обміну речовин реєструються як у дорослої птиці так і у молодняку. Причиною метаболічних порушень може бути порушення норм і режиму годівлі, нестача вітамінів у кормах.

Сечокислий діатез при промисловій технології утримання реєструється у 5%, а іноді у 15-20% курей. Економічні збитки заподіяні сечокислим діатезом, визначаються уповільненням росту молодняку, низькою оплатою корму, зниженням яйценосності та інкубаційних якостей яєць, загибеллю птиці,вимушеним забоєм, утилізацією тушок з ознаками вісцеральної форми хвороби.

У літературі зустрічаються переважно рекомендації щодо профілактики сечокислого діатезу із застосуванням натрію гідрокарбонату та гексамітелентетраміну. Однак, за даними інших авторів названі препарати недостатньо ефективні і їх застосування може стати причиною розвитку сечокислого діатезу.

Отже, лікування і профілактика подагри залишається актуальною проблемою практичної ветеринарної медицини.

1. Визначення захворювання та причини його виникнення

Подагра курей (сечокислий діатез)- захворювання, пов'язане, головним чином з порушенням білкового обміну, що супроводжується підвищеним утворенням сечової кислоти, накопиченням її в крові та тканинах, ураженням вивідних шляхів та відкладенням сечокислих солей по вісцеральних поверхнях та суглобах.

Відомо, що найбільше поширення сечокислий діатез має серед різних вікових груп птиці, яка утримується на птахофабриках. Хвороба розповсюджена у багатьох господарствах різного напрямку господарювання і в першу чергу серед високопродуктивної птиці, яка чуттєва до порушення обміну речовин [9].

Перші випадки загибелі курчат реєструються частіше з 20 - 30 доби життя. Серед молодняку загибель щодня може складати до 0,1% від загальної кількості птиці [2,18,25], або в межах 5- 30% від захворівшої [2]. І.Д. Айткін і співавтори [18] вважають, що вісцеральна форма сечокислого діатезу це порушення функції тканин і сама по собі не є захворюванням. Птиця відноситься до тварин з урекотелічним типом обміну, при якому кінцевим продуктом є сечова кислота - азотуринуючий компонент сечі. Сечова кислота - кінцевий продукт обміну пуринових основ. Найголовнішою органічною складовою є сечовина - кінцевий продукт білкового обміну. При споживанні кормів багатих на білки виділення сечовини підвищується, рівень виділення сечовини є мірилом інтенсивності обміну [6,10]. Порушення функції ниркових канальців швидко веде до гіперуринемії і відкладання кристалів солей сечової кислоти на серозних оболонках грудочеревної порожнини [16,26]. Тому вплив різних факторів на птицю здатен порушувати згаданий обмін. Хвороба виникає частіше виникає у курчат серед поголів'я птиці, яке перехворіло на інфекційні хвороби (пулороз, колібактеріоз, аспергильоз) незаразні - гіповітамінози, мікроелементози, передозування солей кальцію, згодовування кормів з підвищеними показниками кислотного або перекисного числа, передозування кормів тваринного походження, недостатнє напування[1,18,11].

В остання роки з поширенням інфекційного бронхіту, який викликається нефропатогенними штамами часто виникають масові випадки сечокислого діатезу і уролітіазу у дорослих курей [10,11,12].

Хвороба перебігає підгостро або хронічно (від 2 - 3 тижнів до 4 - 6 місяців) і супроводжується вираженою аліментарною дистрофією, особливо серед курчат [9]. Випадки загибелі птиці від сечокислого діатезу реєструються вже в перші дні життя. Це свідчить про неповноцінність інкубаційного яйця, з якого отримано курчат. Хвороба може бути зумовлена успадкованими порушеннями обміну речовин, а не змінами в тканинах нирок. Нормальна кількість сечокислих солей у крові коливається від виду, кількості та часу прийому кормів, яйценоскості: у курчат - від2 мг/% до 8 мг/%. Сечокислі солі містяться у сироватці крові у формі моно натрієвих уратів (до 18/4 мг/%) [1].

У добових курчат може бути вісцеральна подагра, як результат порушення вологості під час інкубації (70% відносної вологості повітря замість 55- 60%). Недостатній запізнілий прийом води призводить до того, що сечокислі солі, які утворилися при використанні жовтка, зразу не виводяться. Причиною подагри можуть бути різні порушення умов годівлі та утримання птиці.

Причиною подагри можуть бути також генетичні дефекти ферментів які беруть участь у метаболізмі пуринів: зниження активності гіпоксантин - гуанін - фосфорибозилтрансферази, аденін - фосфозил - пірофосфат- синтетази, що в свою чергу призводить до підвищення синтезу сечової кислоти в організмі птиці [16].

Сприяє розвитку захворювання недостатня рухливість птиці. Крім того, описана ендемічна подагра, спричинена підвищенням надходження в організм молібдену, який активує ксантиносидазу, а остання викликає інтенсифікацію пуринового обміну і посилює утворення сечової кислоти.

Усі перераховані вище причини спричинюють розвиток сечокислого діатезу внаслідок в наслідок підвищеного синтезу підвищення синтезу сечової кислоти в організмі птиці. Водночас, за даними літератури [16,29] в нормі нирки можуть виділити в кілька разів більше кислоти, ніж виділяють її при вживанні птицею звичайних раціонів, тому, очевидно, вирішальне значення у розвитку сечокислого діатезу належить патології нирок (нефрит, нефроз), при якій порушується виділення сечової кислоти із організму.

Сприяють виникненню захворювання недостатня вітамінно - мінеральна годівля, порушення співвідношення кислих і лужних еквівалентів у комбікормах, ацидоз, порушення режиму годівлі, згодовування птиці неякісних кормів, безсистемне застосування поліміксину, неоміцину, нітрофуранових препаратів, гіпервітаміноз Д [16,20].

Як відомо, у клітинах кормових дріжджів нуклеїнових кислот у 10 - 50 разів більше порівняно з рослинами. Тому в дріжджах, вирощених з використанням зерна, меляси, цукру, частка нуклеїнових кислот може становити 5- 10 % від маси сухої речовини. Останнє спричинює розвиток сечокислого діатезу [14].

На думку Крюкова В. і Бевзюк В. вміст дріжджів у комбікормах не повинен перевищувати 5- 6 % у розрахунку на масу сухої речовини корму.

Деякі автори [6,12] виникнення захворювання повязують з недостатністю в раціонах обмінної енергії.

Семьонов О.В. вважає, що основною причиною сечокислого діатезу курей є надлишок споживання сирого протеїну, аргініну, цистину, триптофану, лізину, метіоніну та гістидину у складі комбікормів. Сечокислий діатез у курчат розвивається при годівлі їх за раціоном з надлишковим вмістом проти потреби сирого протеїну - 25 -45%, триптофану - 160 - 200%, цистину- 30- 67, аргініну-32- 52% [20,21].

Ряд авторів [29] вказують, що сечокислий діатез виникає при недостатності незамінних амінокислот в раціоні птиці, при сухо концентрованому типі годівлі, при недостатності інсоляції, гіподинамії, запальних процесах в нирках, які провокуються при утриманні їх на сирій брудній підстилці. При використанні кормів з високим мікробним забрудненням, особливо мікотоксинами [3,4,11,16.18,19].

2. Патогенез сечокислого діатезу

Етіологічні фактори можуть впливати на збільшення продукції сечової кислоти в організмі птиці і затруднене її виведення нирками внаслідок запальних процесів. Накопичення сечової кислоти в крові відбувається при інтенсивній годівлі білковими кормами тваринного походження (м'ясо, м'ясо - кісткове борошно, рибне борошно, риба), при згодовуванні раціонів з підвищеним вмістом рослинного білка і нестачею незамінних амінокислот, при сухому концентрованому типі годівлі, при недостатній інсоляції, гіподинамії [16]. Запальні процеси в нирках провокуються високою вологістю в приміщеннях, низькою температурою, утриманням на сирій, брудній підстилці, використанням кормів з високою мікробною забрудненістю, особливо, токсичними бактеріями і пліснявими грибами, підвищеним вмістом повареної солі. Велике значення в етіології подагри має дефіцит вітаміну А, який порушує білковий обмін і підсилює розпад білків з накопиченням сечової кислоти в крові, а також сприяє дегенерації ниркового епітелію і утрудненому виведенню сечі [20,29].

Причинами подагри є також перенасичення корму білками та нуклеїновими кислотами, первинне ураження нирок, недостатні по білку та недоброякісні корми, з якими в організм попадають такі кислоти, як молочна, масляна, ацетонова, а також гіподинамія та стрес [20]. Характерною рисою для подагри є накопичення в крові та тканинах великої кількості продуктів розпаду. Особливе місце тут займає аміак з тієї точки зору, що це дуже токсична речовина [12]. Доведено, що у хворих на подагру курей рівень аміаку підвищується в крові, тканинах печінки та нирок в 1,5 - 2,0 рази [17]. Звільняється аміак у шлунково - кишковому тракті (основна його частина), в нирках, печінці та мязах. Відбувається в наслідок розриву аміачних зв'язків у молекулі білка. Відщеплений аміак зв'язується з глютаміновою кислотою з утворенням глютаміну [7].

Особливе місце на цьому етапі відводиться ферменту глутамінсинтетазі. Активність цього ферменту в 10 -15 разів вище в печінці курей порівняно з іншими тваринами, оскільки обмін азоту в урикотелічних тварин та уреотелічних відрізняється [12] рівень глутамінсинтетазної активності у птиці може мінятися при різному вмісті білка в раціоні і дуже важливий в регуляції утворення сечової кислоти. Реакція проходить так:

NH₃ + глютамінова кислота - глютамін + Р

Реакція амінування глютамінової кислоти має виключно важливе значення. По перше, при цій реакції нейтралізується аміак, по друге глютамін, що утворився використовується для синтезу більш складних азотних сполук, в тому числі і для синтезу пуринових основ.

Організм використовує численні механізми зв'язування аміаку. Це призводить до того, що в нормальних умовах аміак, який утворився швидко зв'язується і не викликає пагубної дії на живі тканини. Він відіграє значну роль у регулюванні кислотно - лужного балансу в організмі. Показано [8], що подагрі курей супутній метаболічний ацидоз, який посилює захворювання. На багатьох видах птиці показано, що ацидоз стимулює секрецію аміаку, а алкалоз пригнічує її [13,17,18]. Оскільки відомо, що при реальній недостатності організм знаходиться в стані ацидозу, то подальше розглядання питання порушення амонієгенезу необхідно повязувати з цим станом.

Підвищення реальної амонієпродукції в залежності від метаболічного ацидозу є важкою заплутаною проблемою. Дослідження показали, що існують фосфотазний глутамінарний шлях, що розташований всередині мітохондрій відіграє основну роль у регуляції реального амонієгенезу [14].

Позамітохондріальний глютамін поступає в мітохондріальний матрикс, там він деамізується фосфотазалежною глутаміназоюз утворенням амонію та глутамату. Деякі автори показали, що під час хронічного ацидозу ренальна утилізація глютаміну підвищується, а плазменний рівень його залишається постійним [40]. Дослідження також показали, що глютамін, який утворився, негайно перетворюється в глутамат. Транспортування та де амідування каталізуються фосфат залежною глутаміназою[14]. Важливо відмітити, що фосфат залежна глутаміназна активність змінюється багатьма речовинами(фосфатом, глутаматом та декарбоксилатами) тобто вона може бути активна [23]. Подальше перетворення аміаку може проходити з участю транс амілази глутаматдегідрогінази.

Перетворення глутамату проходить таким чином він може підлягати транс мінуванню з оксалоцетатом та аспіратом. Вихід аспірату з мітохондрій в цитозоль здійснюється так само, як і 4-вуглецевий залишок глютаміну. В цитозолі аспартат може перетворюватись через пуринуклеотидний цикл або підлягати трансамінуавнню d-кетоглутаратом зворотно до глутамату та оксалоацетату. Ці результати свідчать про внутрішньомітохондріальний метаболізм г-кетоглуторату до аксалоацетату та його транспорт в цитозоль. Він може діяти як механізм переносу глутамату з мітохондрій в цитозоль. Важливість транс амінування в адаптації до метаболічного ацидозу залежить від норм пуриннуклеотидного циклу більше ніж від самого транс амінування.

Перетворення, що каталізується глутаміндегідрогіназою, підсилюється ацидозом. Пояснення тут таке, що підвищення б- кетаглутарного метаболізму підштовхувати глутамат дегідрогіназу реакцію, знизити концентрацію глутамату, активувати фосфат залежну глутаміназу і як результат - підвищення амонієпродукції. Це глюконеогенна теорія амонійної регуляції [34]. Два іони Н, що звільнилися при перетворенні глютаміну, в б- кетаглутарат, повинні бути нейтралізовані. Це супроводжується метаболізмом б- кетаглутарату до глюкози та СО_2, або його повним окисненням до СО₂ та води. У тому випадку, якщо б- кетаглутарат не метаболізує цим шляхом, амонійна продукція не буде супроводжуватись відповідним підвищенням продукування іонів водню.

Метаболізм б- кетаглутарату може йти по шляху перетворення у проміжні продукти трикорбонового циклу, щоб впливати на кінцеве перетворення в глюкозу або СО₂. В іншому випадку перетворення може йти до фосфоенолпірувату і реакція каталізується ключовим ферментом фосфоенолпіруваткарбоксилазою. Згідно з цим шляхом метаболізм іде до глюкози, або, навпаки, через глюколітичний шлях з поверненням пірувату в мітохондрію до перетворення в СО₂[24].

Таким чином, фосфоенолпіруваткарбоксилазна регуляція утворення фосфоенилпірувату може впливати на б- кетаглутарат і через це - на амонійний метаболізм.

Відомо, що подагра, супроводжується порушенням властивості нирок виводити NH₃ з сечею як кінцевий продукт, а метаболічний ацидоз є характерною рисою хронічної ниркової недостатності. В зв'язку з цим важливо розглядати яким чином регулюється кислотно-лужний гомеостаз в організмі, не зважаючи на відхилення ренальної функції.

Метаболічний ацидоз, що супроводжується подагрою підвищє повернення іонів Н на відповідному рівні з обігу, і тим самим зашкоджує хворій нирці підтримувати баланс між Н - іонною продукцією та екскрецією. Встановлено три основні джерела метаболічних іонів Н[18].

1. Обмін сульфобілків призводить до утворення кислоти;

2. Обмін сульфобілків призводить до утворення фосфорної кислоти;

3. Утворення уратів, що екскретують з сечею.

Норма утворення метаболічних Н - іонів відносно вкладу кожного з джерел змінюється в залежності від типу та кількості протеїну у кормах та не метаболічних органічних кислот. Вони не виділяються при диханні з організму, а екскретуються нирками та зв'язуються в сечі в трьох хімічних формах:

1) вільні іони Н;

2) амонійні іони NH₄;

3) титрована кислота, цей термін застосовується для назви Н, що входить в слабкі кислотні іони [11].

Біля 60% метаболічного Н, що виробляється в організмі виділяється у вигляді Н₄, який утворюється в результаті реакції NH₃ з вільним Н. інші 40% метаболічних Н виділяється у вигляді титрованої кислоти.

Вважається, що клітинні мембрани слабо доступні для NH₄ . аміак, будучи газом рідиннорозчинним, швидко рухається через біологічні мембрани. Тому не дивлячись на низькі концентрації NH₃, швидко балансується система NH₃ - NH₄.

У птахів гломелулярна фільтрація нижча за інших тварин, а тубулярна секреція прямує до найбільшого виділення шлаків: наприклад тубулярні клітини декретують амоній, фосфат, сечову кислоту, урати та іони Н - всі речовини,що підтримують ниркове виділення кислот.

Нирки курей здійснюють основні операції що підтримують стабільний кислотно-лужний стан, відновлення фільтрованого бікарбонату та виділення зв'язаної з буфером кислоти. Таким чином, первинним, якщ не єдиним механізмом, що відповідає за реабсорбцію бікарбонату та чисте виділення кислоти є тубулярна секреція іонів Н.

Зворотнє всмоктування бікарбонатів ґрунтується на секреції іонів Н з внутрішньоклітинної рідини в тубулярну за такою реакцією:

H₂ O+CO₂>H₂ CO₃>H+HCO₃

Каталізуєься реакція карбоангідразою, що міститься клітинах проксимальних та дистальних канальців у збиральному протоці.

Проон, що синтезує, зв'язується з бікарбонатом утворює Н₂О та СО₂. Вуглекислота дифундує в клітину і під дією карбоангідрази утворюється бікарбонат, який рухається зворотно у внутрішньоклітинну рідину, і протон стає доступним для іншого циклу секреції.

Це модель отримана для деяких тварин, але вважають[16], що вона може бути застосована і для птиці, оскільки в неї в проксимальних трубочках виявлено фермент карбоангідразу.

Введення інгібіторів карбоангідрази залужує сечу [12]. А введення НCl в ниркову вену підвищує рівень СО₂ в крові, що протікає до дослідної нирки з відповідним підвищення іонів водню [21].

У курей за метаболічного ацидозу, що викликаний введенням соляної кислоти, швидкість виділення іонів Н та зворотного всмоктування бікарбонату зменшується, у той час як швидкість чисто кислотного виділення зростає [22]. Оскільки доведено, що аміак ефективно зв'язує іони Н, деякі автори вважають,що механізм "дифузної пастки", який використовують для кореляції ссавців можна використовувати і для кореляції птахів.

Припускають, що амоній виділяється в тубулярну рідину до місця кінцевого тубулярного затиснення із швидкою, меншою ніж швидкість виділення іонів Н, що відповідає за утворення кінцевого градієнта рН на межі кров - сеча [23]. Але кальцифікація яєчної шкарлупи сильно збільшує виділення фосфатів та стимулює пом'якшення супутнього ацидозу. При гострому метаболічному ацидозі, що був викликаний введенням HCl, виділення фосфатів зменшується, титрована кислота підвищується з падінням рН сечі [4]. Таким чином у птахів високобілкова дієта збільшує виділення з сечею NH₄, сечової кислоти та уратів, зменшує рН сечі і збільшує виділення кислоти. Це ті фактори, що підтримують стабільність кислотно-лужного стану перед підвищеною продукцією сечової кислоти за високобілкової дієти.

Спостережене у птахів[17] кінцеве виділення кислоти у послід більш важливе для рівня кислотно-лужного стану ніж доставка уретральної сечі в клоаку. Сеча проходить перед клоакою в шлунково - кишковий тракт, рН в шлунково - кишковій системі та клоаці стає більш лужним, рН - 6,0-7,0. Середнє рН посліду у курчат майже на одиницю більш лужне порівняно з сечею. Таке залуження може викликати зворотне титрування деяких буферів, що виділяється нирками. Відомо також [23] про існування значної кількості анаеробних уриколітичних бактерій у сліпій кишці птахів, за допомогою яких вільні СО₂ та NH₃ можуть повернутись у загальну циркуляцію, або можуть бути включені у метаболізм бактерій. Ці процеси зменшують чисто кислотне виділення з послідом.

Нирки птахів також підтримують стабільність кислотно - лужного стану, шляхом зв'язування з буфером іонів Н, які отримують з нелетких кислот,що утворюються при метаболізмі.

У птахів гіперурекемія стимулює розвиток клінічної подагри, можливо, завдяки збільшеної ендогенної продукції, або зменшення екскреції сечової кислоти. Хоча добре відомо, коли птиця потрапляє в стресові ситуації, такі як голодна, високобілкова дієта та надлишок нуклеїнових кислот у раціоні загострюється гіперурикемія та збільшується вироблення сечової кислоти. Дякі дослідники припускають [27] , що амінокислотний запас регулює швидкість розпаду РНК, а продукт розпаду РНК регулює біосинтез пуринів. Інші дослідники вважають, що взаємна активність ключових ферментів втягнута в пуриновий розпад та реутилізацію, що контролює швидкість пуринового та сечокислого виробництва [11]. Вважають також, що сприятливий вплив на рівень сечової кислоти можуть чинити антагоністи кальцію. Прослідковується пряма залежність між рівнем сечової кислоти та утворенням вільних радикалів, що пов'язана з ксантиндегідрогіназою.

Проведено дослідження зміни рівня білку в раціоні на активність кільпуринового обміну в тканині печінки курчат [22]. Показано, що збільшення активності адепілосукупнат синтетази та аденозинкінази порівняно з низькобілковою дієтою вказують на підсилення синтезу аденіннуклеопептидів. Хоча останні є необхідними коферментами для пуринового синтезу, автори допускають, що аденілосукупнат синтетаза, 5 - нуклиотидаза та аденілат дезаміназа є ключовими при регуляції швидкості біосинтезу пуринів.

Відомо [22], що рівень біосинтезу пуринів у 15 разів вищий у урикотелічних видів, таких, як кури, порівнн з урикотелічними видами. Показано також, що збільшення кількості амінокислот стимулює загальний біосинтез уратів[28]. Активність двох ферментів аденілосукупнотліази та ксантиндегідрогінази збільшується при синтезі уратів з низькомолекулярних попередників. При цьому підвищується активність першого ферменту біосинтезу пуринів - амідофосфорибозил - трансферази.

Тобто можна зробити висновок, що активність вказаних ферментів може бути збільшена у птахів шляхом підвищення амінокислотних субстратів.

У птахів, тканини яких не мають ферменту урази, що розщеплює сечову кислоту до алантоїну, сечова кислота є принципово кінцевим продуктом обміну азоту, а його виробництво є мірою чистоти, балансу між пуриновим синтезом, пуриновим розпадом та пуриновою реутилізацією.

При 75% - ному вмісті казеїну в дієті більше всього змінювалась активність ксентиндегідрогінази печінки(в 13 разів). Активність цитозоль 5 - нуклеотидази та пуриннуклеозидфосфорелази збільшувалась тільки в 2-3 рази. Тобто відповідь ферментативної активності на зміни вмісту білка була менша в нирках ніж в печінці[20].

Результати інших дослідників[13] повністю співпадають з наведеним вище і показують підвищення ксантин дегідрогенозної активності у тканині печінки та нирок курей, хворих на подагру.

Деякі автори припускають, що порушення метаболізму глютаміну може мати значення в патогенезі подагри. Гліцин також взаємодіє з 5-фосфорибозиламіном та АТФ, включається в пуринове кільце і веде до утворення сечової кислоти.

В організмі курей, хворих на сечокислий діатез відбувається значне накопичення аміаку. Оскільки аміак дуже токсична речовина для організму, проходить детоксикація його шляхом зв'язування його з глютаміновою кислотою з утворенням глютаміну, який може в подальшому використовуватись для синтезу пуринових основ[19].

Оскільки раніше показано, що сечокислий діатез супроводжує метаболічний ацидоз, що стимулює екскрецію аміаку[13], то подальше перетворення глютаміну повинно іти по фосфат залежному глутамінозному шляху до утворення глутамату. Далі він може трансамінуватись з оксалоацетатом з утворенням б- кетоглуторату та аспортату, а також піддаватись впливу глутаматдегідрогенази. При цьому звільнюється два іони Н, які повинні бути нейтралізовані. Далі метаболізм - кетоглуторату іде по шляху перетворення в проміжні продукти три карбонового циклу впливає на кінцеве перетворення в глюкозу і СО₂[19].

В іншому випадку перетворення іде до фосфоенілпірувату, і реакція каталізується ферментом фосфоенілпіруват карбоксилазою. Метаболізм іде до глюкози. А стимуляцію пептозофосфатазного шляху та утилізацію глюкози за підвищеного рівня пірувату можна розглядати як компенсаторний механізм в умовах порушеного при подагрі гомеостазу.

Оскільки глютамін відіграє основну роль як в амонієгенезі, так і в пуриновому біосинтезі, спостерігається зв'язок між підвищеним рівнем глютаміну та перевиробництвом пуринів при подагрі. Глутамат є основним попередником глютаміну, можливо, при подагрі маємо первинний дефіцит обміну глютаміну[15], який призводить до накопичення глутамату, що підвищує збільшення глютаміну та послідуючого перевиробництва пуринів.

У птахів амінний азот майже повністю перетворюється в сечову кислоту. Проходить це перетворення через аденінклеотидний цикл процесів і продуктивності. З іншого боку, концентрація НСО₃ незалежно від змін рН, може бути основним фактором в регуляції обміну глютаміну при зміні кислотно- лужного стану. Встановлено, що синтез глюкози зменшується шляхом підвищення концентрації НСО₃ [25]. Аналогічно змінюється рівень метаболітів енергетичного та пуринового обміну. З іншого боку є багато публікацій[7,8,27,28], в яких шляхом введення бікарбонату отримано підвищення обмінних процесів.

В межах норм вміст сечових солей в крові птиці коливається в межах 2-8%. Сечові солі виділяються із сироватки крові у формі монатрія урата, який міститься в крові в кількості 18,4мг% в лабільній формі, і в розчиненій стабільній формі - 8,3мг%. При підвищенні сечокислих солей до 20-50мг% і вище і перевищенні кількості важкорозчинних над лабільними відбувається відкладання уратів на стінках кровоносних судин. Розвивається системний атеросклероз,який супроводжується порізністю судин і відкладенням уратів в органах і тканинах. Підвищення вмісту сечової кислоти і остаточного азоту в крові ведуть до розвитку запальних явищ в паренхіматозних органах, серці, легенях і в повітряносних мішках, м'язах, суглобах, серозних покривах органів, кістковому мозку, що супроводжується дегенерацією і некрозом[29].

У печінці при дезамінуванні пуринів утворюється гіпоксантин, а потм ксантин. Продуктом окислення ксантину є сечова кислота, яка є основним кінцевим продуктом пуринового обміну. Виділяється з сечею у формі моно натрієвого урату. Такий шлях видалення азоту аміносполук є життєво необхідним для птиці[16,29].

В основі розвитку захворювання лежить надлишковий синтез сечової кислоти в печінці та утруднення її в організмі. В наслідок цього збільшується концентрація сечової кислоти в крові(гіперурикемія): з 5 до 100-115 у курчат і до 200 мг/100мл у дорослої птиці. При сечовому діатезі підвищення вмісту сечової кислоти призводить до зрушення кислотно-лужної рівноваги в бік ацидозу. В наслідок цього урати відкладаються у різних органах(нирках, серці, печінці, м'язах, суглобах) і викликають там різноманітні запальні і дистрофічні зміни, що порушує їх функцію. Розвиток патологічних змін у нирках утруднює виділення сечової кислоти з організму, що є однією з причин збільшення їх концентрації в крові. Загибель птиці настає в наслідок інтоксикації продуктами розпаду білка. Таким чином, у розвитку подагри виділяють три фази: а) гіперурикемія; б) відкладання уратів у різних органах; в) запально-дистрофічні процеси в органах і тканинах [16].

3. Симптоми та патологоанатомічні зміни

Розрізняють чотири форми подагри: вісцеральну - урати відкладаються на серозних покривах і внутрішніх органах; суглобову - урати нагромаджуються переважно в суглобах; змішану - вісцерально-суглобову і локальну, коли солі сечової кислоти переважно відкладаються у нирках і сечоводах [16]. Вісцеральна подагра частіше зустрічається у молодняку та ембріонів, суглобова - у дорослих курей.

При вісцеральній подагрі птиця пригнічена, малорухлива, у неї спостерігаються анорексія, підвищена спрага, діарея, скуйовдженість пір'я. пух і пір'я навколо клоаки забруднені білим послідом, який містить крупинки сечокислих солей, шкіра навколо клоаки запалена.

При суглобовій подагрі спостерігається опухання, затвердіння і деформація суглобів тазових кінцівок і рідше крил, болючість при їх пальпації. Птиця кульгає, погано пересувається. При змішаній формі спостерігаються симптоми вісцеральної і суглобової подагри[16,19].

За даними ряду авторів[1,4,14,16,29] при вісцеральній подагрі спостерігається ціаноз шкіри та слизових оболонок рота, очей, розвиток набряків голови і шиї, надлишкове виділення уратів в посліді(більш 1/3). З розвитком хвороби із клоаки мимовільно виділяються напіврідкі сечові солі, розвивається діарея. Шкіра навколо клоаки зволожується, гіпереміюється, клоака розкрита, сильно гіперемійована, пір'я навколо неї випадає. Може виникати розкльовування в ділянці клоаки. Часто утворюється сечовий камінь в клоаці або прямій кишці і настає загибель від закупорки цих органів.

У молодняку пух і пір'я навколо клоаки склеюються уратами і слугує причиною загибелі від закупорки сфінктера клоаки[29].

У дорослої птиці знижується, а потім припиняється яйцекладка.

При захворюванні суглобовою подагрою птиця погано їсть, худне, у неї блідий гребінець, розвивається анемія. Відмічається в'ялість рухів, кульгавість, набряки, підвищена температура і сильна болючість суглобів ніг і рідше крил. При подальшому розвитку захворювання суглоби деформуються, ущільнюються, рухи в суглобах обмежуються, а потім припиняються. Кістки стають крихкими, часто спостерігаються переломи пальців ніг [29].

Суглобова подагра реєструється головним чином у старих курей та петухів і характеризується відкладанням сечокислих солей у суглобах. У молодняку подагричні нефрити спостерігаються у ряді випадків з перших днів життя, у ембріонів відмічається вісцеральна подагра [1,2,13].

Трупи птахів з ознаками незадовільної вгодованості або виснаження. При вісцеральній формі сечокислого діатезу солі сечової кислоти у вигляді білої аморфної крейдо подібної маси виявляються на епікарді і серозному покрові печінки. Пізніше подібні зміни спостерігаються на парієнтальному містку серозної оболонки грудочеревної порожнини, серозній оболонці селезінки, легень, рідше кишечнику. Сечовидільні шляхи нирок розширені і заповнені білою аморфною масою(сечею). У тяжких випадках солі сечової кислоти інкрустують паренхіму печінки, селезінки, міокарді нагромаджуються в порожнинах суглобів не деформуючи їх. Через формування каменів у сечовивідних шляхах з наступним їх закупоренням має місце атрофія нирок, що очевидно, посилює розвиток патології. Вісцеральна форма сечокислого діатезу реєструється як серед молодняку, так і у дорослої птиці, тоді як суглобова форма виявляється у дорослої птиці і найчастіше в суглобах між цівкою і 1-4 пальцями[16].

Макроскопічно спостерігається потовщення і деформація суглобів цієї ділянки внаслідок розростання сполучної тканини, викликаного подразненнями солями суглобів і розвитком хронічної запальної реакції.

При вісцеральній подагрі на серозних оболонках черевної порожнини, серці, печінці, селезінці, кишечнику в м'язах і під шкірою, в повітряносних мішках виявляють відкладення уратів у вигляді білого блискучого нашарування, щільного, яке містить глибки. Сечові шляхи повністю заповнюються уратами, потовщуються в 2-5 разів і більше. Сечокислі солі невеликими глибками і у вигляді сирної маси відкладаються в нирках, печінці, легенях, серцевій сорочці. В тяжких випадках знаходять сполучнотканинні і сольові зростання кишечнику, брижі і внутрішніх органів.

При суглобовій подагрі реєструють крихкість і ламкість кісток, заповнені уратами нирки і сечові шляхи, відкладання сечових солей в суглобах у вигляді білих згустків, білої напіврідкої або щільної маси. На ранніх стадіях виражений розпад хрящової і кісткової тканин суглобів, на суглобових головках кісток геморагічні виразки[29].

Легені, селезінка і печінка наповнені кров'ю, жовчний міхур розтягнутий. Інколи виявляються відкладання уратів в підшкірній клітковині, м'язовій тканині, сухожилках[1,2].

При патологоанатомічному і гістологічному дослідженні Г.А.Зон встановив, що патологічний процес при подагрі в організмі курчат починається з дистрофії нирок, яка поступово викликає альтеративне запалення. На фоні застійної гіперемії міжканальцевих судин і капілярів клубочків спостерігається проліферація псевдо еозинофілів. Поступово виникає атрофія гепатоцитів. Утворення каменців(з уратів) починається з відкладання сечокислих солей в канальцях і сечоводах. Частіше камінці утворюються в лівій нирці, форма камінця залежить від місця його локалізації, тому в нирках вони мають полігональну форму, а в сечоводах - кулясту або овальну з розмірами від 1 до 10мм в діаметрі з довжиною до 30-50мм.

Під впливом накопиченої в сечоводі сечі, завдяки механічній перешкоді ті видалення декламованого епітелію, слизу, уратів сечоводи збільшуються у 2-10 разів. Їх стінки потовщені внаслідок гіпертрофічних і проліферативнихпроцесів в м'язовому шарі і заміщенню загиблих клітин епітелію бакаловидними клітинами. В гіпертрофованих нирках мікроскопічно виявляють потовщення епітелію канальців, потовщення і зморщення капсули клубочків. При некрозі клубочків або ділянок канальців, утворювалися кестозні порожнини, які заповнювалися серозною рідиною.

Навколо цих ділянок спостерігається клітинна інфільтрація, розсмоктування, організацію або заміщення сполучною тканиною. Механічний тиск уратів викликав атрофію навколишніх тканиних елементів. При розвитку цього процесу виникали атрофічні ділянки інкрустовані сечокислими солями[9].

4. Діагностика та диференційний діагноз

Діагноз ставиться на основі характерних клінічних та патологоанатомічних ознак. Суттєву допомогу може надати біохімічне дослідження крові і тканин на вміст сечової кислоти і уратів. Концентрація сечової кислоти у крові здорової птиці не повинна перевищувати 0,41 ммоль/л.

При диференційній діагностиці слід виключати кокцидіоз, пастерельз і сальмонельоз, при хронічному перебігу - туберкульоз, хворобу Марека і лейкоз. Пастерельоз, стафілококом та туберкульоз перебігають з ураженням суглобів, що і передбачає необхідність їх диференціації. Фіброзним запаленням серозних покривів черевної порожнини супроводжуються колібактеріоз, сальмонльз, респіраторний мікоплазмоз. При аспергильозі спостерігається більший медіальний розріст на серозних покривах внутрішніх органів, під шкірою і між мязевою сполучною тканиною[1,2,16,29].

5. Лікувально-профілактичні заходи при сечокислому діатезі

При появі у господарстві подагри в раціонах птиці збільшують вміст зеленої підкормки сінного борошна або овочів і коренеплодів, так як продукти обміну цих кормів, маючи основний характер сприяють розчиненню і виділенню сечової кислоти, попереджаючи ацидоз. Лікування хворої птиці можливе, але, як правило, економічно не вигідне, так як у одужавшої птиці знижується продуктивність. Тому основна задача не допустити появи в господарстві захворювання. З лікувальною метою, окрім дачі зелених і соковитих кормів, рекомендується випоювання основних розчинів: 1%-ого розчину двовуглекислої соди, 0,5%-ого розчину калсбадської солі вволю. Добрий лікувальний ефект здійснює атофан(0,5-1г на голову на добу) і антибіотики[1,2].

Для швидкого виходу курчат з ацидозу застосовують випоювання 0,2%-ого розчину бікорбанату натрію протягом 5 днів, перерва 5 днів і знову курс лікування 0,3%-ним розчином бікарбонату натрію 5 днів. При цьому падіж поголів'я зменшується до мінімуму[19].

Для зняття ацидозного стану у курей додають бікорбанат натрію 3г/кг комбікорму протягом 15-20 днів. При лікуванні вісцеральної подагри застосовують 0,5%-не бікорбонатне випоювання протягом 18 днів[13]. За цей період в організмі курей практично нормалізуєть обмін речовин.

Лікування сечокислого діатезу є дуже складним і тривалим, а в окремих випадках традиційні схеми є неефективними. В той же час в літературі є повідомлення про позитивний вплив натрію гіпохрориту на стабілізацію обміну азоту в організмі птиці[9,25]. Застосування гпохлориду натрію з лікувальною метою при сечокислому діатезі веде до зниження кількісних показників амінного азоту в 1,25разів, сечовини - у 1,18, а сечової кислоти у 1,77 рази[9].

Виражений лікувальний ефект при лікуванні подагри досягається поєднаним застосуванням гексамителентетраміну в дозі 0,03г на курку за добу, та токоферолу ацетату в дозі 60г/т комбікорму. Рівень урикемії при цьому знижується до 0,321ммоль/л порівняно з попереднім показником - 0,71 ммоль/л [20,21,22,23].

Важливими факторами, що забезпечують здоров'я птиці, є отримання повноцінного приплоду, створення оптимальних умов утримання і годівлі, запобігання стресам. Насамперед слід комплектувати здорове маточне поголів'я, забезпечувати несучок повноцінними кормами, дотримуватись режиму утримання.

Велике значення для отримання здорового молодняку моє якість інкубаційних яєць. Їх необхідно збирати не рідше трьох разів на день. Один раз на 10 днів із кожного питомника відбирають 10-15 яєць для перевірки на наявність у них каротиноїдів, вітамінів А і В₂, а також для визначення якості шкарлупи. Маса інкубаційних яєць у курей має бути 50г. вміст у 12г жовтка ретинолу у курей має бути 6-8мкг, вітаміну В₂ -3-5мкг, сума каротиноїдів 15-20мкг.

Важливим фактором, який забезпечує здоров'я і продуктивність птиці, є мікроклімат у пташниках. Оптимальними показниками є наступні: температура повітря для курчат до 10-ти денного віку - 29-32⁰С, 11-20-ти денного 24-29⁰С, 21-30-ти денного - 20-24⁰С, для дорослої птиці - 15-20⁰С, максимально допустимі концентрації вуглекислого газу - 0,25% за об'ємом, аміаку - 15мг/м³, сірководню - 5мг/м³.

Запорукою доброго стану здоров'я і продуктивності птиці є збалансована і повноцінна годівля. Балансування раціонів птиці проводять з урахуванням віку і фізіологічних фаз яйцекладки. Особливо важливим є нормування за сирим протеїном і обмінною енергією. За сучасними нормами, у першій фазі (вік 180-270 днів; початок яйцекладки) - 16% і 270ккал і третій фазі(400 днів і більше; згасання яйцекладки)- 14% і 225ккал.

Контроль за збалансованістю годівлі проводять за показниками обміну речовин. Для птиці яєчного напрям велике значення має забезпеченість раціону мінеральними речовинами. Оптимальне співвідношення кальцію і фосфору 2,5-3:1, вміст кальцію в межах 2,5-3%, фосфору - 0,8% від складу раціону.

У промисловому та племінному птахівництві для профілактики хвороб обміну речовин використовують опромінення птиці.

Як джерело ІФ - опромінення використовують еритемні люмінесцентні лампи ДРТ.рівень опромінення птиці контролюють за допомогою уфіметра УФМ - 71. Оптимальна величина ультрафіолетового опромінення для птиці - 20 мер/м² за 1 годину. З метою підтримання оптимального мікроклімату в приміщенні використовують інфрачервоне обігрівання лампами ІКУФ -220-250 або автоматизованими установками ІКУФ - 1. Використовують комбіновані штучні джерела інфрачервоного і ультрафіолетового опромінення. При вирощуванні племінних курей-несучок слід практикувати в літній час вигульне утримання[16,29].

Важливим ланцюгом у профілактиці хвороб птиці є дотримання у приміщеннях і прилеглих до них територіях належного санітарного стану. Рекомендується не рідше одного разу на місяць на птахофермі проводити санітарні заходи[20,29].

У птахівництві велике значення надається профілактиці стресів, яка включає добір для промислового вирощування найбільш стійких щодо стресу ліній птиці, дотримання оптимальних умов утримання і годівлі, розробку медикаментозних засобів групової профілактики антистресової терапії. Профілактика кормових стресів передбачає дотримання повноцінних раціонів відповідно до фази яйцекладки і віку. Переводити з одного раціону на інший слід поступово, не викликаючи напруги у фізіологічному стані птиці.

Для профілактики порушень обмінних процесів в організмі курей слід використовувати премікси, до складу яких входять вітаміни, макро- і мікроелементи, глюкоза, незамінні амінокислоти[16].

Основне значення у профілактиці подагри має повне забезпечення птиці вітамінами і соковитими кормами: зеленою масою, овочами, коренеплодами, сінним борошном. Слід не допускати білковий перекорм. Протеїн, особливо тваринного походження дають птиці у відповідності з продуктивністю і фізіологічним станом. Своєчасно включати в раціон вітаміни і мінеральну підкормку. Якщо птиця тривалий час не отримувала кормів тваринного походження, то вводити їх у раціон необхідно поступово, доводячи до норми, протягом декількох днів[1,2].

Для профілактики подагри важливо балансувати раціон за протеїном та вітаміном А, слід включати до його складу моркву, буряки, риб'ячий жир. В раціоні не повинно міститись надлишку натрію хлориду.

Курям масою 2-2,5кг рекомендується 8,5-9г протеїну на 1 кг маси тіла. Корми тваринного походження для дорослої птиці мають не перевищувати 7-10%, для молодняку - 10-12% від поживності.

З профілактичною метою рекомендується випоювати 1%-ний розчин натрію гідрокарбонату, контролюючи лужний резерв плазми крові. Якщо він більший 55об% СО², то застосування препарату припиняють[16].

Для профілактики застосовують також гексамителентетрамін у формі 0,25-ного розчину у питній воді протягом 2-3-х днів та літію карбонат у дозі 5мг/кг маси або у вигляді 0,0025%-ного розчину у питній воді протягом 2-3 днів.

Деякі автори рекомендують два рази на тиждень замість пиття призначати 2%-ний розчин вуглекислого літію, 0,05%-го розчина природної або штучної карловарської солі, 2%-ний розчин гідрокарбонату натрію. Призначати атрофан 0,3-0,5г/птицю на добу протягом 5-7днів, при необхідності курс лікування повторювати через 10-14 днів, уротропін 0,005-0,08г на птицю на добу 7-14днів.

Раціон необхідно збалансовувати і по незамінним амінокислотам. До раціону слід додавати 3-5% дріжджів, вводити капусту, кисломолочні продукти, сухі молочні і пропіоновокислі культури, морковний сік, відвар шипшини та інші вітамінні чаї.

Виражену профілактичну дію при сечокислому діатезі курей має ферментний препарат мацеробацилін Г, який застосовують у дозі 400г/т комбікорму[21,22,23].

Застосування протягом 10діб гексамителентетраміну у дозі 0,03г на курку та токоферолу ацетату у дозі 60г/т комбікорму також запобігає розвитку подагри. Рівень урикемії при застосуванні такої схеми значно знижується [22,23].

Висновок

Сечокислий діатез(Diatesis urica), або подагра виникає внаслідок порушення білкового обміну і характеризується нагромадженням в організмі сечової кислоти і відкладанням її солей в органах і тканинах. Хворіють молодняк і доросла птиця. Захворювання належить до тих, що найчастіше зустрічаються у молодняку курей вже з 11-ти денного віку. Економічні збитки, яких зазнають через цю хворобу, складаються з уповільнення росту молодняку, низької оплати корму, втрати маси тіла, зниження несучості та інкубаційних якостей яєць, загибелі птиці, вимушеного забою, утилізацією тушок з ознаками вісцеральної форми захворювання.

Захворювання виникає при надлишковій білковій годівлі птиці, при згодовуванні кормів тваринного походження при недостатності зелених і соковитих кормів, вітамінів А і С. Сприяє розвитку захворювання гіподинамія.

В основі розвитку захворювання лежить надлишковий синтез сечової кислоти в печінці та утруднене виведення її з організму. В наслідок чого збільшується концентрація сечової кислоти в крові.

Захворювання перебігає у трьох формах: вісцеральна подагра, характеризується відкладанням уратів на серозних покривах і внутрішніх органах. При суглобовій подагрі спостерігається опуханням, затвердіння і деформація суглобів в наслідок відкладання сечової кислоти в суглобах. Локальна форма - характеризується відкладанням уратів у нирках і сечоводах.

Лікувально-профілактичні заходи при сечокислому діатезі полягають в збалансуванні раціонів за протеїном, вітаміном А. та випоюванні птиці розчинів гідрокарбонату і бікорбанату натрію, гексамітелентетраміну та літію карбонату.

Список використаної літератури

1. Байдевлятова А.Б. Справочник по болезням с/х. птицы. - К.: "Урожай", 1992. - С. 151-152.

2. Бессарабов Б.Ф. Болезни кур. - М., 1974. - 46-51.

3. Бобер Ю.Н. Недостаточное кормление - причина гиперурикемии и мочекислого диатеза у молодняка кур./ Ветеринарные и зооинженерные проблемы в животноводстве// Материалы II международной научно - практической конференции. - Минск. - 1997. - с.72-74.

4. Виноходов О.В. Болезни птиц и профилактика их заболеваний//Птицеводство. - 1960. №1. - С. 35-37.

5. Войтов М. Профилактика мочекислого диатеза // Птицеводство. - 1986. - №2. - С. 35-37.

6. Герасименко В.Г. Биохимия продуктивности и резистентности животных. - К.: Вища школа. 1987. - 224с.

7. Гулый М.Ф., Мельничук Д.А. Роль углекислоты в регуляции обмена веществ у гетеротрофных организмов. // Наукова думка, 1978. - 243с

8. Гулый М.Ф., О роли углекислоты и аммонийного азота в регуляции обмена веществ и физиологических функций у гетеротрофных организмов. // Укр. биохим.ж.- 1980. - Т.52. - №2. - С. 141-145.

9. Зон Г.А. Ефективність застосування активного розчину гіпохрориту натрію при сечокислому діатезі у курчат. // Птахівництво - Харьков. - 2003. 53с.

10. Караващенко В.Ф. Кормление сельскохозяйственной птицы. К.: Урожай, 1986. - 304с.

11. Кожемяка М.В., Кудрявцева Ф.С., Грошева Г.А. Справочник ветеринарного врача птицеводческих предприятий. М.: Колос, 1982. 303с.

12. Козлов Н.Б. Аммиак его обмен и роль в патологии. - М.: Медиздат, 1971. - С. 20-51.

13. Коровина Н.С. Состояние кислотно - щелочного равновесия крови кур при подагре // Укр.биохим.ж. - 1985. - Т. 57. - №4. - С.81.

14. Кондрахін І., Семенов О. Сечокислий діатез - захворювання полі етіологічне // Ветеринарна медицина України.- 2001. №1. - С.31-32.

15. Крюков В., Бевзюк В. Дрожжи в кормлении птицы // Птицеводство. - 1999. - №6. - С.22-24.

16. Левченко В.І., Кондрахін І.П., Влізло В.В. та ін. Хвороби птиці / Внутрішні хвороби тварин. - Біла Церква, 2001. - Ч.2. - С.393-439.

17. Мельничук Д.О., Петрунь Л.М., Луценко Н.І. Кислотно - лужна рівновага в крові індиків //Вісник с/г наук. - 1982. - №1. - С.38-41.

18. Петрунь Л.М. Коровина Н.С., Мельничук Д.А. Особенности азотистого обмена у кур при подагре //Укр.биохим.ж. - 1985. - Т.57. - №6. - С.77-80.

19. Петрунь Л.М. Подагра курей. Механізм. Лікування.// Птахівництво - Харків. - 2003. 13.53. - С.618-624.

20. Семёнов А.В. Этиология, диагностика и пути профылактики мочекислого диатеза у кур - несучек // Науч. Труды Крымского ГАУ. - Вып. 64ю - Симферополь, 2000. - С.107-112.

21. Семьонов О.В. Роль помірного амінокислотного годування курчат у профілактиці сечокислого діатезу //Вісник Білоцерківського ДАУ. - вип.18. Біла Церква, 2001. - С.131-135.

22. Семёнов А.В. Профилактика мочекислого диатеза у кур с применением мацеробациллина ГЗ_х //Науковий Вісник НАУ. - Вип. 38. - К., 2001.- С.98-102.

23. Семёнов А.В. профілактика мочекислого диатеза у кур с применением уротропина и витамина Е // Научные труды Крымского ГАУ. - Вып.- 71 - Симферополь, 2002. - С.92-96.

24. Семёнов А.В. Распространение мочекислого диатеза, возрастная диполемика биохимических показателей в крови цыплят и кур //Научные труды Крымского ГАУ. - Вып.74. - Симферополь, 2002. - С. 111 - 117.

25. Труфанова В.О., Котик А.М., Наливайко В.П. Вплив гіпохлориту натрію на збереженість та показники продуктивності курей // Птахівництво. Міжв.темат.наук.зб. - Борки. 2001. - Вип.51. - С.363-365.

26. Шишкова В.П. Патологоанатомическая диагностика болезней птиц. М.: Колос, 1978. - 440с.

27. Шольц Х., Мельничук Д.О., Хмельницький Г.А., Гулий М.Ф. Вплив підвищення рівня вуглекислоти в тканинах на процеси утилізації амонійного азоту в організмі ВРХ. // Доповідь АН УРСР. - 1977. - №12. - С. 1134-1137.

28. Шольц Х., Мельничук Д.О.,Петрунь Л.М. Залежність утилізації амонійного азоту в організмі кролів від концентрації СО₂ в тканинах.// Укр.биохім. - 1977. - Т.49. - №5. - С. 94-99.

29. Щербаков Т.Г. Коробов А.В. Болезни птиц. В кН. Внутринние болезни животных. - Москва. Лань.: - 2002. С. 637-639.

Размещено на Allbest.ru