Основы микробиологии

Предмет, задачи и этапы развития микробиологии, ее значение для врача. Систематика и номенклатура микроорганизма. Механизмы резистентности бактерий к антибиотикам. Генетика бактерий, учение об инфекции и иммунитете. Общая характеристика антигенов.

Рубрика Биология и естествознание
Вид курс лекций
Язык русский
Дата добавления 01.09.2013
Размер файла 201,9 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

2. Управление структурами и функциями организма с помощью генетического кода

3. Благодаря мутации и генетическим рекомбинациям, которые происходят в гене осуществляется эволюция всех живых организмов.

Генетический код расшифрован и характеризуется следующими свойствами:

1. Код триплетный > кодон состоит из 3 букв и кодируют одну аминокислоту

2. Код не перекрывающийся

3. Число бессмысленных кодонов очень маленькое (3 из 64)

4. Последовательность расположения кодов в гене определяет последовательность положения аминокислотных остатков в полипептидной цепи

5. Код универсален

Генетическая система обладает уникальными свойствами:

1. Способность к самоудвоению с помощью механизма саморепликации

2. Самовыражение (экспрессия) с помощью регулируемого синтеза матричной РНК

3. Самообновление с помощью мутаций, рекомбинаций и самоподвижных элементов

4. Самоисправляемая (ревизия, репарация, супрессия)

Ген - структура определяющая последовательность аминокислот в ППЦ.

Гены вирусов и эукариотов состоят из экзона (кодирующий) и интроны (не кодирующие). У вирусов в одном и том же фрагменте могут существовать 2 гена с разными рамками считывания. Ген не всегда строго ограниченный участок хромосомы, есть подвижные участки у бактерий. Ген требует регулирования (регуляторы, промотеры). Ген единственные носитель и хранитель жизни, а белок определяет форму и способ жизни.

Эволюция генетической системы шла в направлении кодон(триплет) > ген > оперон > геном вирусов и плазмид > хромосома прокариотов > хромосома эукариотов (ядро).

Объем генома у представителей различных живых организмов сильно отличается. Можно измерить в следующих единицах: молекулярная масса нуклеиновых кислот либо в количестве нуклеотидных пар либо в количестве генов. Все эти значения сопоставимы ген в среднем включает 1000 пар нуклеотидов (вируса гепатита В - 4 гена; ВИЧ - 9 генов)

Генотип - вся совокупность генов у данного вида организма. 10%-70% не кодирующие гены (повторяющиеся последовательности), они не относятся к генотипу и составляют геном.

Фенотип - внешние проявления генотипа в конкретных условиях внешней среды при изменении внешних условий меняется генотип, но генотип при этом сохраняется.

Особенности генетики бактерий.

Хромосомы бактерий располагаются свободно в цитоплазме, не ограничены мембранами, но во всех случаях ДНК бактерии связана с рецепторами на мембране.

Бактерии гаплоидны, содержание ДНК не постоянно, может достигать 2, 4, 6, 8 - хромосом (у других организмов оно постоянно и удваивается только перед делением).

Передача генетической информации идет не только по вертикале (материнская>дочерняя), но и по горизонтали (конъюгация, трансформация)

Помимо хромосомного генома имеется не хромосомный генетический материал, который называется плазмидным геномом (эписомы, внехромосомные факторы наследственности). Это наделяет клетку дополнительными биологическими свойствами.

Содержание ДНК у бактерий зависит от условий их роста или от времени клеточного цикла бактерии, которые осуществляется каждые 20-30 минут, поэтому и количество может соответствовать (4,6,8) и это сопровождается увеличением количества рибосом (этапы транскрипции, трансляции идут одновременно, возможность регулировать скорость размножения главное условие сохранения вида.

Особенности репликации.

Вегетативная репликация: обуславливает передачу информации по вертикали, контролируется хромосомными и плазмидными генами.

Конъюгативная репликации: перенос материала по горизонтали и контролируется только плазмидными генами, при этом происходит достройка нити ДНК комплиментарной нити от донора к реципиенту.

Репаративная репликация: механизм при котором устраняется из ДНК поврежденный участок

Стркуктурно-функциональной едициней является оперон - группа структурных генов связанных с особым геном оператором, он управляет всей группой структурных генов и идет как самостоятельная единица, находится под контролем гена модулятора. В хромосоме гены распределяется друг за другом контролируя разные процессы, но законченный результат можно получить выбирая не последовательно (как игра на пианино).

Хромосомная карта бактерий

Хромосомы бактерий имеют кольцевую форму, гены располагаются линейно, их можно последовательно расположить. Локализация генов определяют в минутах их переноса, и хромосомная карта это 0-100 минут.

Определение локализации гена на хромосоме называется картированием, а их расположение хромосомной картой масштаб которой в минутах. В настоящее время есть карты: кишечной палочки.

Изучение организации генома бактерий.

Проводится с помощью ферментов - рестриктаз способные расщепить ДНК в специфических участках, которые они комплиментарны. В настоящее время известно более 100 рестриктаз. С помощью них можно получить рестрикционные фрагменты ДНК > рестрикционный анализ. Сравнение рестрикционных фрагментов и называется рестрикционным анализом, который может быть использован для идентификации. Делают копии цепей ДНК, которые имеют липкие концы с помощью которых фрагменты вновь могут образовывать кольца. Именно за счет липких концов можно получать между разными фрагментами ДНК - рекомбинантные ДНК. Если эти фрагменты получены с помощью одной рестриктазы они могут вступать во взаимодействия между собой.

Метод клонирования. Выделенный фрагмент ДНК с помощью рекомбинантных молекул вводится в самореплицирующую генетическую структуру - в плазмиду, вирус и дальше они выполняют роль вектора для клонирования. Их сшивают с фрагментом ДНК - геномом, который будет размножаться в составе плазмилы или в составе геном бактериальной клетки. Такие гибридные ДНК также можно выделить из клетки за счет рестрикции - вырезания. С помощью клонирования можно получать большое количество копий любого фрагмента ДНК, который можно метить радиоактивной меткой.

Метод сегвинирования. Используют для определения последовательности расположение ДНК в клонируемом фрагменте ДНК. Методы секвинирования и клонирования это методы помогающие изучить геномы в т. ч. геном человека (2004).

Плазмидный геном бактериальной клетки.

Плазмиды - фрагменты ДНК с небольшой молекулярной массой, несут от 40 до 50 генов. Они выполняют также регуляторную и структурную функцию. Плазмиды могут располагаться либо в цитоплазме, могут иметь кольцевую структуру. Могут находится в интегрированном состоянии хромосомы (эписомы).

Свойства плазмид:

1. Не обязательные генетические элементы бактерий (дополнительные).

2. Обладают саморепликацией и автономностью, независимостью от хромосомы клетки. ДНК бактерии им не управляет.

3. Склонны к трансмиссии как по вертикали, так и по горизонтали обеспечивая при этом гегетическую изменчивость бактерий.

Виды плазмид:

F-фактор - кольцевая молекула. Ее гены кодируют образование половых ворсинок, размножение бактерий, скорость размножения с ней связывают конъюгацию, участвует в горизонтальной передаче генетического материала и передаются различные свойства: устойчивость к антибиотикам, лактозо положительность.

R-фактор - детерминирует продукцию фермента в-лактамызы > устойчивость к антибиотикам. В составе этой плазмиды может быть специальный tra-оперон (ген отвечающий за перенос) > плазмида легко передается.

Hly - плазмида связана с продукцией гемотоксина > более токсигенные бактерии.

Col-фактор отвечает за продукцию колицинов (антибиотикоподобные вещества) обеспечивающих преимущество бактерий перед другими.

Плазмиды био деградации: участвуют в расщепдлении веществ загрязняющих окружающей среды.

Плазмида умеренного фага - фаг который способен распознать, внедрится, в клетку, но вызвать лизис бактерии вызвать не может. Может покидать клетку, захватывать часть генетического материала клетки и внедряясь в другую клетку участвует в переносе генетического материала (трансдукция)

Плазмиды есть конъюгативные (способные к переносу, имеющие в своем составе ген переноса), неконъюгативные (не участвуют в рекомбинации). По совместимости есть несовместимые друг с другом, совместимые.

Транспазоны, IS-последовательности.

Относятся к дополнительным генетичесим элементам

Th-маленькие участки ДНК (прыгающие) - в составе могут быть Rгены. Могут находится как в составе ДНК, так и в составе плазмид. Странспазонами связны мутации бактерии поскольку они могут перемещаться и вызывать мутации типа делеции, инверсии, дупликации.. Транспазоны ограничены с двух сторон IS-последовательностями.

IS-фрагменты - маленькие фрагменты ДНК, повторяющиеся, не способны к репродукции в свободном состоянии не участвуют. Основные функции: регуляторные (способны включить - выключить ген). Координируют взаимодействие транспазонов плазмид, фагов как между собой так и с хромосомой клетки хозяина.

Изменчивость бактерий.

Модификационная: адаптивная реакция организмов в ответ на условия внешней среды. Могут изменять морфологические, культуральные, ферментативные свойства.

Генотипическая: затрагивает генотип клетки:

Ш Мутационная - изменение первичной структуры ДНК, могут быть связаны с выпадением нуклеатида, делецией могут носить характер инверсии. Могут быть хромосомные, плазмидные. Могут быть спонтанные, индуцированные. Значение эволционные изменение, сопроваждается селекцией.

Ш Комбинативная: трансформация - передача генетического материала в виде раствора ДНК донора к реципиенту, трансдукция - перенос генетического материала от донора к реципиенту с помощью умеренных фагов (неспецифическая, специфическая), конъюгация - передача генетического материала от донора имеющего F-фактор к реципиенту через половые ворсинки с образованием новых штаммов.

Значение генетики в эволюции бактерии.

Особенности генетики вирусов.

1. Молекулярная масса геном вирусов 106 меньше чем масса эукариотической клетки.

2. Организация генетического аппарата такая же

3. Генов от нескольких единиц до десятков.

4. Принцип 1 ген - молекул РНК - 1 белок у вирусных ДНК нарушен и иРНК вирусов может направлять синтез 2 и более белков.

Способы увеличения генетической информации у вируса.

1. Двукратное считывание одной и той же и РНК, но с другого кодона.

2. Сдвиг рамки трансляции

3. Сплайсинг (вырез интронов)

4. Транскрипция с перекрывающихся областей нуклеиновой кислоты > размывается границы гена и понятие ген приобретает функциональное значение.

Виды изменчивости у вирусов.

Модификационная. В основном для вирусов определяет клетка хозяина. Модификация затрагивает суперкапсид.

Генотипическая. Мутационная, то есть изменение в первичной структуре нуклеотидов.

Рекомбинативная. Происходит при одновременном заражении клетки хозяина двумя или более вирусами, происходит обмен генами > образуются рекомбинантные штаммы вирусов, которые содержат гены 2 и более штаммов.

Генетическая реактивация. Процесс при котором вирионы дополняют друг друга в следствии перераспределения генов во время их репликации. Это наблюдается у вирусов с фрагментарным геномом. При скрещивании таких вирусов происходит образование полноценных единиц.

Комплементация (дополнение). Не генетический процесс при котором вирус снабжает своего партнера (как правило дефектного) недостающими компонентами белка, а не нуклеиновыми кислотами. Характерна для многих вирусов - аденовирусы могут культивироваться только в присутсвии SV40 - вирус. Вирус гепатита В является помощником для д - вируса (HDV).

Фенотипическое смешивание. Наблюдается при совместном культивировании двух вирусов наблюдаем, что геном одного вируса заключается в капсид другого вируса. Генотип при этом не меняется

Генная инженерия.

Биотехнология использование биологических объектов (клеток микроорганизмов, грибов, животных, людей) для получения полезных для человека продуктов, которые не могут быть получены другим путем. Основное направление это генная инженерия. Появилась с 1972 когда появилась первая работа по генной инженерии.

Объект генной инженерии: ген или группа генов.

Источники получения: вирусы, прокарилты

Цель: пересадка гена в другие, гетерогенные системы, экспрессия этого гена и т.о. получать полезные продукты (белки, фермены, гормоны, лекарственные препараты и другие БАВ)

Инструмент генной инженерии: ферменты рестриктазы с помощью которых можно получать фрагменты генома. Рестриктазы имеют липкие концы для сшивания различных генов. Если их нет используют лигазы.

Этапы генной инженерии:

1. выделение гена из клетки с помощью рестриктаз из генома клетки.

2. присоединение гена к вектору (переносчику) - плазмиду, ДНК, РНК втрусов, умеренные фаги, искусственные плазмиды. Основные требования к вектору - должен выполнять роль саморепликации. Этот этап сопроваждается образованием рекомбинантной ДНК (ген+вектор)

3. введение рекомбинантной ДНК в гетерогенную систему. В качестве этой системы выступает клетка прокариотов, эукариотов, соматическая.

4. экспрессия введенного гена, создаются условия что бы рекомбинантная молекула начала самореплицироваться и заставила клетку продуцировать вещество, которое кодирует перенесенный ген.

5. клонирование гена и выделение продукта, очитка продукта и выхода продукта

С помощью генной инженерии получают инсулин, интерферон, гормон роста, тромболитики, антикоагулянты, антигены (ВИЧ, малярийного плазмодия, бледной трипанемы) используют для создания диагностических систем, вакцины (против HBV, ВИЧ, малярии).

5. Учение об инфекции

Инфекция (от лат заражение) - совокупность физиологических и патологических реакций, которые возникают и развиваются в макроорганизме при попадании в него патогенных микробов.

Участники процесса: чувствительный макроорганизм, патогенный микроорганизм, внешняя среда (социальные факторы).

Особенности инфекционного процесса:

1. Всегда есть возбудитель

2. Цикличность течения

3. Ответная иммунологическая реакция макроорганизма на поступление возбудителя (образование антител, образование Т-лимфоцитов).

4. Заразность.

Условия развития инфекционного процесса:

1. Попадания в макроорганизм возбудителя в достаточной дозе (инфицирующей дозе) для холеры 109 клеток V. Cholero эта доза содержится в 1 г фекалий. Для дизентерии 102, брюшного тифа 105.

2. Организм должен быть чувствителен. Инкубационный период будет определятся от дозы и скорости размножения.

Входные ворота - место через которое возбудитель попадает в организм. Для многих возбудителей входные вороты определяют тропизм. Для гонококков - слизистая урогенитального тракта. Для гриппа - верхние дыхательные пути он миксотропен (взаимодействует с клетками которые продуцируют муцин). Для гепативо В,С - непосредственно в кровь. Для дизентерии, холеры, брюшного тифа - ротовая полость, слизистая ЖКТ.

Формы инфекционного процесса.

В зависимости от происхождения:

Экзогенная - попадает из вне (вода, воздух, пища).

Эндогенная - вызывается представителями нормальной микрофлоры, условно-патагенной. Могут вызывать заболевание при снижении защитных сил организма.

Аутоинфекция - разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в следствии смозаражения т.е. переноса возбудителя из одного места (носа, зева) в другое (рана на руке).

По локализации:

Очаговая (местная) - находится в определнном месте и возбудитель находится в определенном веществе (карбункул, фурункул, ангина)

Генерализованная инфекция - инфекция при котором возбудитель из первичного очага попадает лимфогенным или гематогенным путем и распространяется по всем органам и тканям. Разновидности:

Ш Сактериоэмия (попадание в кровь), разносится по организму, но в крови не размножается, только в очаге.

Ш Септицэмия попадание в крови и размножение в крови.

Ш Септикопиэмия при ней возбудитель находится в крови, размножается в крови и попадает в органы создает там пиэмические очаги (печень, селезенка, легкие).

В зависимости от свойств главных участников

Абортивная - возбудитель попадает в организм, но не размножается там из за наличия хорошего иммунитета. Возбудитель в организме либо погибает либо выделяется. Клиника не наблюдается.

Латентная инфекция - возбудитель попадает, размножается, клиники нет (сифилис, ВИЧ, туберкулез).

Типичная инфекция - сопровождается наличием клинических симптомов болезни. Например: корь - высокая температура, сыпь.

Атипичная форма - отсутствие или неярковыраженность симптомов, нет типичных симптомов. Например корь: сипи нет.

Персистентная (хроническая) - характерна для многих заболеваний, длительность более 3 месяцев, характеризуется размножением возбудителя в организме, образованием антител невысокого титра, неяркой клинической картиной, отсутствием симптомов, характерна для определенных возбудителей (гепатит В, сифилис, стрептококковая инфекция может иметь и острую и хроническую инфекцию благодаря переходу в L-форму).

Медленная инфекция - выделена в самостоятельную группу недавно. Примеры - ВИЧ (и.п несколько недель, клиники нет несколько лет), прионовые болезни, лепра (проказа) - инкубационный период может несколько лет.

Бактерионосительство - такая форма инфекционного процесса при котором нет клинических проявлений, но возбудитель находится, размножается, выделяется из организма с патологическим материалом и человек становится источником заражения для своего окружения. Может развиться после перенесенного заболевания.

По количеству возбудителей:

Моноинфекция - одним возбудителем

Миксинфекции - двумя или несколькими возбудителями

Вторичная инфекция - процеес при котором к уже инфекции присоединяется еще один возбудитель. Например первая инфекция грипп, а к нему присоединяются стафилококки, стрептококки.

Реинфекция - повторное заражение тем же возбудителем, после перенесенной инфекции при которой иммунитет не сформировался. Например: гонорея, сифилис, ВИЧ.

Суперинфекция - повторное заражение тем же самым возбудителем в острый период болезни, когда иммунная система еще не отреагировала. Протекает тяжело. Может наблюдаться и при одновременном попадании большой дозы одного возбудителя при первичном поступлении (дизентерия, гонококк)

Рецидив - такая форма процесса для которой характерен возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения. Рецидив связан с активацией возбудителя (брюшной тиф, малярия)

Периоды инфекционного процесса.

1. Инкубационный - период который начинается от момента поступления микроорганизма в организм. В зависимости от биосвойств возбудителя разный. Дизентерия 1-3 дня, грипп от нескольких часов до суток. В этот период происходит адаптация и размножение возбудителя. Пациент не заразен (исключение: гепатит А, В, ВИЧ, сифилис, полимеилит). В сыворотке больного антител нет, иммунная система еще не отреагировала.

2. Продромальный - период предвестников. Занимает по времени от нескольких часов до нескольких дней. Период первых клинических проявлений болезни - температура, головная боль, бессонница, озноб, но типичных симптомов в этот период еще нет. Возбудитель массивно выделяется в окружающую среду. Пациент максимально заразен.

3. Разгар болезни - выраженные клинические специфические признаки болезни (корь - высыпание, ветрянка - пузырьки). Возбудитель накопился и идет ответная реакция организма, есть антитела. Возбудитель массивно выделяется в окружающую среду. Пациент максимально заразен.

4. Период реконвалесценции - характеризуется снижением клинических проявления, заканчивается иммунологическая реакция, титр антител максимален. Возбудитель выделяется из организма. Происходит санация (освобождение организма от возбудителя).

Классификация микроорганизмов по способности вызывать инфекционный процесс.

Патогенные. Патогенность - способность микробов вызвать инфекционные процесс. Для проявления возбудитель должен попасть в чувствительный организм (человек - антропонозы, животное - зоонозный, животных и человека - антропозоонозы) т.о. это качественный, генотипический признак многих микроорганизмов.

Условнопатагенные

Сапрофитические

Факторы патогенности:

I. Фактор токсиногенности могут продуцировать экзотоксины и эндотоксины.

Экзотоксины - белки, термолябильны способны разрушаться инактивироваться при 600 и выше, оказывают специфическое токсическое действие (дермотоксины, энтеротоксины, нейротоксины), могут оказывать токсическое действие нарушая проницаемость цитоплазматической мембраны (цитотоксины - гемолизины, лейкоцидины), связываясь с ферментами клетки и нарушая их функции (функциональные блокаторы - холероген (на аденилатциклазу энтероцитов > потеря клеткой жидкости>обезвоживание организма) тетаноспазмин - возбудитель столбняка > блокирует передачу нервных импульсов в мозге > поступает сигнал о сокращении мышц, а о расслаблении сигнал не идет), а также эксполиатины - влияют на процессы взаимодействия клеток между собой с ними связывают возникновение сыпи (эритрогенины - гиперемию кожи).

Экзотоксины являются мощными антигенами на них вырабатываются антитоксины, их можно обезвредить химическим путем добавляя 0,5% формалин 4 недели при 370. Экзотоксины можно перевести в анатоксин (обезвреженный токсин).

Эндотоксины - оказывают свое токсическое действие только после гибели клетки (фагоцитоза, действия антибиотиков) липополисахаридная природа. Ядовитое действие, специфической выражено меньше, при введении в организм оказывают общее токсическое влияние (лихорадку, лейкопению, лейкоциоз, падении деятельности ССС, могут вызвать токсико-септический шок) слабоимуногенны, не являются антигенами из них нельзя получить анатоксины (они не обезвреживаются.

II. Фактор адгезии и колонизации. В качестве этого выступают пили, белки клеточной стенки, тейхоевые кислоты, белки лектины (приобретенные рецепторами белки)

III. Факторы угнетения фагоцитоза которые продуцируют микроорганизмы (капсулы, белки клеточной стенки (А-протеин) - экранируют клетку от фагоцитов).

IV. Факторы инвазии - позволяют микробам инвазироваться в ткани и распространятся по тканям. В их число входят феремнты которые продуцирует бактериальная клетка (гиалуронидаза - разрушает гиалуроновую кислоту клеточной стенки, нейрамидаза, ковулазы, лецитиназа, уреаза, декарбоксилаза, каталаза)

Внутриклеточные паразиты, мембранные паразиты оказывают свое патогенное действие нарушением метаболизма клетки и ее гибелью.

Эпидемиология инфекционного процесса.

Эпидемиология - изучают условие возникновения инфекционного процесса т.е. источник инфекции, пути передачи, механизмы передачи, а так же вопросы профилактики инфекционных заболеваний.

Источник инфекции - организм (человек, животное) больной соответствующим инфекционным заболеванием или бактерионоситель в котором происходит размножение, накопление организма и из которого он выделяется во внешнюю среду.

Механизм передачи - материал с которым выделяется возбудитель и ворота через которые он попадает в организм:

Ш фекально-оральный реализуется через воду, пищу, контактно-бытовой (пути передачи) - дизентерия,

Ш воздушно-капельный (воздушный, аспирационный, пылевой) - коклюш, ветряная оспа

Ш контактный чаще венерические контакт между слизистыми, пути - половой, раневая инфекция

Ш трансмиссивный - через кровь (сыпной тиф, малярия)

Интенсивность - эпидемическая форма (заболеваемость в сотни раз больше фона), пандемическая форма, спорадическая (заболеваемость в 10 раз больше фона).

По месту регистрации - убивитарный характер (везде), природно-очаговые

Карантинные инфекции - быстрое распространение, высокая контагеозность (существует международное соглашение по ним запрещает въезд и выезд из страны на время инфекции).

6. Учение об иммунитете

Неспецифические факторы защиты организма.

Иммунитет - (от лат освобождение, избавление) способ защиты организма от генетически чужеродных агентов поступающих в организм из вне или образующихся внутри организма. Комплекс реакции организма направленный на поддержание и сохранения гомеостаза.

У позвоночных сформировалась иммунная система состоящая из лимфоидной ткани. Основные функции иммунной системы:

1. Распознать поступающие из вне

2. Различить свое от чужого

3. Обезвредить чужое

Иммунология наука, которая изучает способы и механизмы защиты организма от генетически чужеродных агентов, решает вопросы медицины, вопросы борьбы с инфекциями, онкологическими болезнями, аллергиями, аутоиммунными болезнями.

Иммунная система человека включает центральные орган иммунной системы - костный мозг, тимус и периферические органы - лимфатические узлы, селезенка, печень, лимфоидные скопления в тканях, кровь.

Различают два уровня защиты от чужеродной информации: естественный (врожденный), иммунный (приобретенный, лимфоцитарный).

Естественный иммунитет.

Обеспечиваются покровными тканями, микробоцитными экзосекретами (соляная кислота, слюна, ферменты кишечника, лизоцим), сосудистые реакции с цель не пропустить во внутреннюю среду чужеродные агенты (воспалительная реакция), фагоцитоз чужеродных агентов специальными клетками (нейтрофилы, макрофаги), система белков комплемента, естественные клетки киллеры, белки острой фазы воспаления (С-реактивный белок, манонсвязивающий лектин), продукция цитокинов (интерферонов, интерликинов, хемокинов), продукция липидных медиаторов (простогландинов, лецкотриенов), нормальная микрофлора (кожи, слизистых), продукция эндогенных пептидов (из 13-80 аминокислот которые синтезируются многими клетками и способны убивать бактерии).

Эти факторы можно различить на гуморальные факторы и клеточные факторы (фагоциты, естественные клетки киллеры).

Лизоцим (муранидаза) - белок открытый в 1909 году Лащенко в яичном белке, затем в слюне, слезах, молоке, молозиве, околоплодных водах, сыворотке крови.

Функция лизоцима: бактериоцилное, бактериостатическое действие особенно на Г+ при этом изменяется проницаемость ЭПС и наступает лизис клетки, стимуляция фагоцитоза - активирует комплимент, стимуляция синтеза антител. Противовоспалительный препарат. Синтезируется железистыми клетками слюнных, слезных желез. У собак его больше всего.

Лактоферрин железосодержащий транспортный белок, его эффект связан со способностью конкурировать за железо с бактериями, его много в грудном молоке, синтезируется гранулоцитами.

Лактопероксидаза проявляет свое действие вместе с перекесью водорода. Ее много в слюне.

Желчь, желчные кислоты,

Кислые секреты влагалища, простаты

Нормальная микрофлора - антагонист транзиторной микрофлоры, за счет продукции бактериоцинов, конкуренции. (Гнотобионты - стерильные организмы полученные искусственным путем. Гнотобиология - изучает физиологию гнотобионов. Эти исследования показали значение нормальной микрофлоры тела, у них не развивается иммунная система).

Гуморальные факторы:

Сывороточные факторы лейкотриены, эритрит, в-лизины, пропердин, комплемент.

Комплемент: сложный комплекс белков внутри которого выделяют более 20 фракций. 9 из 20 являются главными, многие фракции ферменты. В сыворотке крови находится в виде про-ферменты, процесс активации происходит 2-мя главными путями:

Классический - возникает когда в сыворотке появляется комплекс антиген (бактериальная клетка)-антитела (белок) активируется С14235-9 комплекс действует на мембрану бактериальной клетки и разрушает ее.

Альтернативный - возникает когда в сыворотке появляется липополисахаридный комплекс, эндотоксины бактерий, вирусы или комплекс Ag-IgA-IgE, первой активируется фракция С35-9>разрушается мембрана>лизис клетки.

Свойства комплемента:

Ш Термолябильность

Ш Лизирование

Ш Усиливает фагоцитоз

Ш Участвует в иммунологических реакциях (РСК, РИЛ)

Ш Участвует в реакциях воспаления

Ш Участвует в аллергических реакциях

Цитокины - разнообразные вещества низкомолекулярные, которые продуцируются клетками лимфоидного ряда и служат имуномодуляторами, участвуют в воспалении, противоопухолевом иммунитете, аллергиях (обеспечивают взаимодействие клеток в иммунном ответе т.е. язык межклеточного взаимолейтсв). Цитокины - медиаторы локальных взаимодействий (в-ва которые действуют на саму клетку), а тк же паракринных дейтсвий, дистантных действий (их всего 4) они действуют через кровь можно сравнить с гормонами. Цитокины не депонируются в клетке, синтезируются по запросу, продукция транзиторная. мРНК которая отвечает за продукцию цитокинов короткоживущая, цитокины взаимосвязаны друг с другом т.е. их продукция и взаимосвязь между собой носит название цитокинового каскада (т.е. один запускает другой).

Классификация цитокинов:

По функциональным группам:

1. Медиаторы доимунного воспаления, продуцируются клетками покровных тканей (тканевыми макрофагами, макрофагами слизистых оболочек):

Ш Туморнекротический фактор (TNFб)

Ш Интерферон б, в (IFN)

Ш Интерлейкин 1,6,12 (Il)

2. Регуляции активации, пролиферации, продуцируют сами лимфоциты:

Ш Тсд4, Тсд8

3. Регуляторы иммунного воспаления, продуцируют иммунные Т-лимфациты (киллеры, цитотоксические, антигенпрезинтирующие клетки) как бы нанимают общевоспалительные лимфоциты на деструкцию антигенов.

4. Факторы роста клеток предшественников лимфопоэзы - клетки стромы КМ, активируют макрофаги: Il 3, 7, коллонийстиммулирующий фактор.

Биологические свойства цитокинов рассматривают в паре: цтокин - клетка мишень:

Ш Цитокины гемопоэтины т.е. действуют с эритроцитами: эритропоэтин, интерлейкин 2,3,4,5; грануло-цито-моно-цитарный фактор, который активирует клетку выполнять свою функцию.

Ш Интерфероны: INF б,в,г - впервые они открыты как продукты которая продуцирует клетка инфицированная вирусом. Сам термин произошел от слов мешать репликации вирусов т.е защитное свойство клеток организма всех млекопитающих. Т. о. - своиство интерферонов - противовирусное.

INFг - продуцируется лимфоцитами и носит название иммунного интерферона продуцируется Т-лимфоцитами основной биологический эффект - иммунный интерферон. Свое действие направляет против клеток опухолей, противовирусную направленность, главный биологический эффект "нанимает" макрофаги, Т-лимфоциты для выполнения деструктивных функции по отношении к опухоли и клетки зараженной вирусами.,

INFб - лейкоцитами противовирусное противоопухолевое действие.

INFв-фибробластами - противоопухолевое, противовирусное. Механизма действие б и в - индукция транскрипции с гена продукты этой транскрипции подавляют репликацию вируса и редупликацию собственной ДНК на этом эффекте основано применение интерферонов для лечения вирусных и опухолевых заболеваний (лейкозы, гепатит С), но необходимо что бы на больных, клетках били рецепторы интерферонов.

Ш Il - их много идут по номерам и каждый номер имеет биологический эффект на клетку мишень свою. Il - взаимодействуют с Т и В лимфоцитами ими же и продуцируются и служат для взаимодействия между собой и макрофагами. Il1-продуцируетмя макрофагом, активируют Т-лимфоцит. Il2-продуцирукется Т-хелперы, активирует В-лимфоцит.

Ш Фактор некроза опухоли: продуцируется макрофагами, активированными нейтрофилами, нормальные киллеры, тучные клетки. Эффекты: локальное воспаление в тканях при внедрении патогенна направленное на то что бы не пустить патоген в системную циркуляцию. TNFб - активирует синтез > запускает печеночную клетку синтезировать белки отсрой фазы воспаление > активируют макрофаг для выполнения своей функции.

Применение цитокинов.

Для ауто-цито-кино-терапии проводится в случаях аллергических заболеваний (заблаговременно до наступления предполагаемой аллергии (сезон цветения растений) берут кровь и в период аллергии распыляют на с/о собственные цитокины), для геторо-цито-кино-терапии - используются цитокины полученные от животных (суперлимф - от свиней). Недостаточность в образовании цитокинов в организме сопровождает иммунологическую недостаточность > аллергии, аутоиммунное заболевание, течение инфекционного процесса тяжелее.

Клеточные факторы неспецифической защиты.

Клетки фагоцитоза делятся на макрофаги и микрофаги.

Макрофаги образуют систему мононуклеарных фагоцитирующих клеток, поскольку отличие не по величине.

Макрофаг - мононуклеарен, более активен чем мирофаг, бывают подвижные (в лимфе, крови) обладают выраженными хемотаксисом, легко мигрируют в очаг воспаления и там фагоцитируют, неподвижные (органы) могут иметь название: гистеоциты - соединительной ткани, Купферофские клетки, альвеолярные, перитониальные, микроглия и т.д. Выполняют следующие функции:

Ш Фагоцитоз

Ш Антигенпрезинтирующая клетка (АПК)- участвует в иммунном ответе

Ш Секреторная функция - продукция цитокинов с помощью которых макрофаг взаимодействует с Т, В - лимфоцитами, комплементом и т. д.

Микрофаги - нейтрофилы, базофилы, эозинофилы, нет функции АПК, фагоцитирую не столь активно.

Во всех включает фагоцитоз может быть завершенные и незавершенный - нет последней стадии (патоген не подвергся разрушению и перевариванию) и > патоген сохраняет свою жизнедеятельность, а в некоторых случаях патоген там размножается т. к. он имеет капсулы, белки инактивирующие работу ферментов фагоцитов. Характерен незавершенный ф для гонореи, тубркулеза, сифилиса, вирусных патогенов.

Усиливают фагоцитоз опсонины: комплемент, антитела, белки острой фазы воспаление, некоторые цитокины эти вещества опсонизируют антиген (бак клетки покрывают,. На антитела садятся, антиген обволакивает) опсонизированные антигне фагоцитируют более активно и делают фагоцитоз завершенным. Опсонины (от греч - подготавливаю в пище).

Нормальные киллеры (NK) - лимфоциты, нормальные лимфоциты не относятся к клеткам иммунной системы наделены киллерной функцией могут убить клетки собственного организма ставшими чужеродными > основная функция внутреннего надзора. Изменившаяся клетка ставшая чужеродной подвергаетниется киллерному действию. Основная функция - противоопухолевая. В норме этих клеток 15% от общих лимфоцитов. С возрастом их количество уменьшается.

Приобретенный иммунитет.

Виды:

По происходжениею

Ш Естественный - после перенесенного заболевание

Ш Искусственный после вакцинации.

Активный - выработка антител на аниген (может быть несколько месяцев, лет, пожизненно). Искусственно активный - на вакцину

Пассивный - поступление готовых антител (от матери к плоду), искусственный - в виде сывороточных препаратах (иммуноглобулины, иммунные сыворотки) продолжительность несколько месяцев, недель.

Антимикробный

Антипаразитический,

Противоопухолевый.

Антитоксический

Антивирусный

Трансплантационный

- Стерильный - освобождение от возбудителя

- Не стерильный - иммунитет в присутствии возбудителя, недостаточен для того что бы освободится от возбудителя (характер для туберкулеза, сифилиса, ВИЧ)

- Гуморальный - связан с образованием антител находящихся в секретах жидкости (лимфа, сыворотка) главной клеткой является В - лимфоцит. Хараткрен для бактериальный (столбняк), вирусный (корь, краснуха, ветрянка0

- Клеточный - связан с образованием в организме клеток Т-киллеров, Т-цитотоксические работают вместе с макрофагами работают на элиминацию антигена. Главная клетка Т-лимфоцит. Характерен для вирусных заболеваний, и бактериальный (сифилис, туберкулез), паразитарных, грибковых, трансплантационный.

Клетки иммунной системы.

В-лимфоциты, Т-лимфоциты, макрофаги - имунокомпетентные клетки, взаимодействют с помощью цитокинов.

В-лимфоциты - внешне в и т лифоциты неотличимы. В лимфоциты происходят из стволовой клетки костного мозга и далее в костном мозге проходят все стадии дифференцировки и становятся зрелыми именно в костном мозге, а далее перемещается в В-зоны переферических иммунных органов. Поверхностные маркеры позволяют дифференцировать их. Рецепторы В лимфоцитов (ВсR) можно обнаружить с помощью моноклональных антител. В состав рецептора входит основной имуноглобулиновый рецептор (мембранный), рядом с ними есть ко-рецепторы - обеспечивающие кластер дифференцировку (sdr). В настоящее известны их более 150 (sd19,21,81) номер завист от стадии дифференцировки.

Т-лимфоциты - на поверхности имеется Т-клеточный рецептор (TcR) включает SD-рецептры №4 для Т-хелперов, №8 - Т-киллеров. Образуются в костном мозге дифференцируются в переферических иммунных органах.

Иммунный ответ:

Включает стадии:

Ш Распознование - макрофаг

Ш Переработка антигена - макрофаг

Ш Презентация антигена - макрофаг

По гуморальному типу:

Антиген>узнается макрофагом (с помощью интерлейкина 1)>представляется Т-хелперу (Т0 в Т2>который запускает В-лимфоцит>он пролифирируется, дифференцируется с помощью Il 5,10>превратится в плазматическую клетку>продуцирующую разные классы имуноглобулинов (G, A, M)>поступают во все жидкости.

По клеточному типу:

Антиген>узнается макрофагом>разрушается>представляется Тххелперу (Т0 в Т1)>превращается либо в Т-киллер, (под действием интерферонаг)либо ЦТЛ:

Т-к>синтезирует транзины, перфорины>действуют на клетку мишень и нарушая проницаемость мембраны

ЦТЛ>действует вместе с макрофагом на клетку мишень.

Специфические формы иммунного ответа.

1. Антителообразование

2. Образование в организме Т-киллеров

3. Иммунный фогоцитоз

4. Развитее реакции гиперчувствительность замедленного типа

5. Развитее реакции гиперчувствительность немедленного типа

6. Иммунологическая память

7. Развитие иммунологической толерантности

Иммунный ответ: включает доимунное воспаление (в нем задействованы неспецифические факторы защиты > распознавание антигена лимфоцитами > деструкция антигена (в результате действия антител, иммунного воспаления, работы цитотоксических лимфоцитов иммунного фагоцитоза).

7. Антигены. Общая характеристика свойства

микробиология бактерия резистентность антиген

Антитела. Строение, свойства, продукция.

Антигены.

Антигены - вещества генетически чужеродные для того организма куда они поступают, которые попав в организм вызывают разные формы иммунного ответа.

Основные свойства антигенов:

1. Чужеродность при парентеральном введении

2. Антигенность (специфичность)

3. Имунногеннность.

Чужеродность: лучше всего проявляется на белках, антигены всегда органические вещества. В структуре белковых молекул реализуется специфичность работы генома каждого организма, такие вещества как аминокислоты, моносахара, азотистые основания, простые соединения (химические элементы) имеют у всех организмов одинаковую структуру и антигенами не явояются. Есть сильные антигены - микробные экзотоксины, белки сыворотки крови и слабые антигены - желатин, гемоглобин, инсулин (антигенные свойства связаны с низкой молекулярности). Антигенность зависит так же от молекулярной массы. Чем больше различий в аминокислотной последовательности тем выше антигенные свойства. Например такие белки как гистоны, за 1,5 млрд лет в них произошли всего 2 аминокислотных замены.

Полисахариды антигенные свойства слабее, поэтому они, а также липо-поли-сахаридные комплексы проявляют антигенные свойства слабенько, но некоторые например моно, олиго сахара, липиды являются гаптенами т.е. неполноценными антигенами.

Полноценные антигены при введении в организм вызывают иммунный ответ и способны с антителами или Т-лимфоцитами взаимодействовать как in vivo так и in vitro. Им присуще 2 функции:

Ш Вызвать иммунный ответ

Ш Способны вступить с ними в взаимодействие

Неполноценным антигенами присуще только способность вступать в взаимодействие и не способны вызвать образование антител. Гаптены легко соединяются с белками носителями и в таком виде становятся полноценными антигенами при этом их специфичность определяется молекулами гаптена, а белок выполняет роль носителя. Что бы превратить в гаптен в антиген надо присоединить белок.

Липиды, глицерины - являются гаптенами. Нуклеиновые кислоты - слабые антигены.

Антигенные свойства зависят от дозы, от метода введения и от жесткости его структуры (насколько устойчив к протеолитическим ферментам)

Антигенные совйства могут быть усилены если к антигену добавить адъювант - неорганические вещества (гидроксид алюминия, квасцы, липиды; синтетические - полиоксидон; органические - цитоксины). Адъюванты повышают антигенные свойства и усиливают иммунный ответ т.е. имунногеность.

Специфичность: ей обладают поверхностные структуры антигена и носят название активных центров (эпитопов) именно эти группы распознаются макрофагами, В-лимфоцитами и является активными центрами антигена. Количество этих групп разнообразное. Активные центры антигена определяют силу связи между антигеном и антителом т.е. определяю последнюю стадию иммунного ответа.

Среди гаптенов различают полугаптены - неорганические радикалы (йод, бром, азот, -ОН), которые присоединяясь к белковой молекуле могут изменять специфичность и они вызывают выработку антител, которые и располагаются на поверхности полного белкового антигена.

Проантигены - гаптены, которые соединяются с белками организма при введении парентерально и сенсибилизировать такой организм как аутоантиген. В качестве проантигена может выступить любой лекарственные препарат.

Классификация антигенов.

Ш Видоспецифические

Ш Типоспецифически

Ш Группоспецифические

Ш Общие антигены

Ш Гетероантигены

Микробные антигены

Сосредоточены в клеточной стенке: белки определяют группу О-соматически антигенов (термостабилен) может иметь липополисахаридную природу, поверхносные белки группу К-антигенов, типоспецифичные. Жгутики - Н-антигены это белок флагелин (термолябилен). Экзотоксины так же антигены, эксоферменты (плазмокоагулаза).

Например: E. Coli О111, К56 (род, вид, тип (111,56) - серовар, типоспецифический антиген). S. Typhy О9 (т.е. относится к группе Д). Есть общие антигены внутри семейства, но всегда есть видовые и сероварные антигены изучая антигенную структуру можно идентифицировать бактерии.

Гетероантигены: общие антигены между бактериями и другими биологическими объектами например: человек - сифилитическая трепонема. Второе их название перекреснореагирующие антигены (ПРА) способны реагировать с антителами поэтому антитела на трепонему могут реагировать с тканями и запускать аутоиммунный процесс.

Антигены вирусов.

Нуклеиновая кислота вместе с капсидными белками у простых вирусов. У сложных вирусов есть еще суперкапсид и на поверхности этой оболочки есть липротеиновые антигены (обозначаются цифрами). Например у гриппа: имеет нейроамидазный антиген (около 5), Н1, Н5(птичий грипп). С помощью них вирус адсорбируется на поверхности эритроцитов и склеивает их, нейроамидазный адсорбируется на мембранах клеткок. По антигенным свойствам можно идентифицировать вирусы.

Антигены тела человека.

Изоантигены (индивидуальные антигены). Представлены на различных органах.

Эритроцитарная система (АВО, Rh) - по ним делят на группы крови и резусы. Их более 70, но практически используются только АВО и резус.

В большей степени изоантигены изучены на лейкоцитах т. о образуется система гистсовместимости по индивидуальным тканевым антигенам (Мaior Нistocompa Tibiliti Сomplex) или НLA. Совместимость по этой системе проводится в случае пересадки органов и костного мозга, Эти антигене генетически детерминированы, сцепеленны с генами иммунного ответа. МНТС разделены на 3 класса:

1. Предствалены на поверхности всех ядер клеток нашего организма

2. Представлены на поверхности имунокомпетентнык клеток

3. Представлены на белках системы комплемента

Функции:

1 класс позволяет разделять свое от чужого, 2 класс участвует в двойном распознавании антигена, могут усилить иммунные ответ, заставить клетку дифференцироваться.

Врачи еще различают опухолеспецифические антигены, эмбриональные антигены, маркерные опухолевые, трансплантационные антигены (сингенные - собственные, однояйцевых близнецов, чистых линий животных, аллогенные - взяты от другого человека, другой линии животных, ксеногенные - взятые от другого биологического вида(например человеку лимфоциты свиней)).

Антитела.

Имуноглобудины, г-глобулины - синонимы антител.

Антитела - специфические белки синтезируемые в организме в ответ на поступление антигена находятся в сыворотке крови и находятся в г-глобулиной фракции сыворотки крови. Составляют основу гуморального иммунитета. Приблизительно в сыворотки крови человека г-глобулиновая фракция составляет 20%.

Строение антител: молекула Ig- состоит из двух идентичных, тяжелых цепей Н и 2-х легких L цепей которые соединяются между собой дисульфидными мостиками. Структурной единицей Ig являетмся мономер состоящий из 2 Н и 2 L цепей. Среди него различают вариабельную часть и константную часть. Вариабельная часть Н и L цепей составляют фаг-фрагмент к которому присоединяется антиген (2 штуки) специфичность этой связи носит название аффиности антитела, скорость и прочность связи определяет авидность. Константный фрагмен - отвечает за неспецифические функции антител: связь с комплементом, связь с фагоцитами, тучными клетками. В зависимости от структуры строение, формы Н-цепей различают 5 классов Ig:

1. IgM -

2. IgG

3. IgA

4. IgE

5. IgD

Таблица

IgM

IgG

IgA

IgE

IgD

Молекулярная масса

900

160

160-400

Количество мономеров

5

1

2

Валентность

10

2

4

Прохождение ч/плаценту

-

+

±

Константа седиментации

19S

7S

Функции

Участвуют в агглютинации, преципитации, активации, опсанизации, антибактериальная активность, нейтрализуют токсины

То же

IgA - бывают 2 варианта: сывороточные и секреторные, продуцируются клетками эпителия кишечника. Секторные это диметры есть компонент который защищает его от секретов пищеварительного сока, слюны, они обеспечивают местный иммунитет слизистых оболочек.

IgE - свидетели аллергических реакций, в сыворотке крови появляются при аллергических реакциях немедленного типа, взаимодействуют с тучными клетками и заставляют продуцировать гистамин, что определяет аллергии немедленного типа (крапивница, анафилаксия).

IgD - мономеры, склонны к агрегации, продуцируются зрелыми В-лимфоцитами к 10 годам появляются при аутоиммунной патологии, беременности.

Свойства антител.

Нормальные антитела - естественные антитела которые присутствуют в любой сыворотке человека, животного и дают базальный уровень иммуноглобулинов: антиэритроцитарные антитела, противобактериальные. Эти антитела постоянны в организме, дополнительной антигенной стимуляции не требуется все перечисленные микроорганизмы постоянно контактируются с человеком.

Моноклональные антитела - это антитела к одной антигенной детерминанте они принадлежат к одному классу, подклассу аллотипу имеют один вид легких цепей, имеют одинаковую аффиность поскольку моноклональные антитела образуются одним клоном В-лимфоцитов и поэтому эти антитела гомогенные, когда иммунизируют человека вакцинным препаратов или после болезни в сыворотке человека появляется антитела к разным антигенным детерминантам. И поэтому иммунные сыворотки от переболевших или иммунизированных гетерогенны. Гетерогенность антител снижает чувствительность методов индикации антигенов с помощью сывороток.

Получают моноклональные тела методом in vivo гибридом разработанным в 1975 году Келлером и Мильштейном (Нобелевская премия). Суть получение антител этим методом состоит в следующем:

1. этап: Получение гибридому и отбор клеток. Мышь иммунизируют антигеном, после иммунизации берут селезенку и получают из нее лимфоциты, которые должны превращаться в плазматическую клетку продуцирующие антитела. Другую мышь (Balb C) с плазмоцитомой (опухолевый процесс поражающий селезенку) в органах этой мыши есть опухолевая плазматическая клетка, которую совмещают с нормальными клетками от здоровой мыши в присутствии полиэтиленгликоля, которые помогают гибридизации. Получившиеся клетки отбирают на селективной среде - ГАТ (гипоксантин - аминоптерин - тинидин) в этой среде погибнут нормальные клетки, опухолевые клетки, а гибридомные выживут и будут расти.

2. этап: Отбор клеток нужных продуцентов. Проводится методом тестирования на искомые антитела. Делают с помощью иммунологических реакций ИФА, РИФ, пластинки с имобилизированным антигеном

3. этап: Клонирование гибридомных клеток много раз на специальной питательной среде.

4. этап: Консервирование - сипользуют низкие температуры

5. этап: Получение моноклональных антител. Гибридломные клетки вводят внутрибрюшинно белым мышам (здоровым) они там размножаются у них возникает асцит в котором содержится много моноклональных антител.

Второй метод: размножение гибридомных антител на культуре и они там продуцируют антитела (in vitro).

Моноклональные антитела получены к антигенным детерминантам Т (СД4) и В-лимфоцитов. МКА используются для идентификации Т и В - лимфоцитов и их субпопуляции, которые определяют активность, продукцию лимфокина. МКА получены для идентификации цитокинов в сыворотке, ВИЧ-вируса, для диагностики определяют антигенные детерминанты вещества. МКА используют в онкологии для терапии опухолевых заболеваний. МКА для таксономических идентификаций.

В последнии годы гибридому культивируют с помощью аппарата цитостат куда подается питательная среда и гибридомность поддерживается автоматически > большое количество генетически гомогенных антител.

Полные и неполные антитела: Деление основано на способности полных антител образовывать в результате иммунологической реакции с антигеном комплекс видимый невооруженным глазом (агглютинация) при преципитации этот комплекс называется преципитат (т.е. аморфный осадок). У полного антитела имеетя две и более валентности (активных центров) и взаимодействия с антителом образует решетку. (IgM, IgG, IgA) Неполное антитело моновалентное и взаимодействуя с антителом связывает одну детерминанту и этот комплекс мы не видим поэтому они еще называются блокирующими антителами. Поэтому для выявления неполных антител требуется специальный метод Кумбса при котором используются вторичные антитела, и оно садится на первичное антитело и тогда этот антиген свяжется в макроагрегат.

Комплимент связывающие несвязывающие антитела. Связывающие взаимодействуют с комплментом с помощью FС-фрагменту и дальше идет реакция связывания комплемента. Несвязывающие не взамодействуют с комплементом.

Антитела абзимы - абзимология (антитела ферменты), катализаторы биохимических процессов. У мноих Ig есть ферментативная активность (протеазная, нуклеазная). Есть антитела ферменты и на другие разновидности веществ. Считают что эти свойства антител очень древние.

Бифункциональные антитела: обладают две специфичности фаг-фрагментов т.е могут присоединять два антигена разной специфичности.

Имунотоксины: гибрид молекулы Ig с токсином. Эти антитела получают методом биотехнологии. Присоединяя к Ig молекулу токсина такое антитело способно направленно доставить токсин к клетке мишени (опухолевой) и нарушить метаболизм этой клетки. Используют в лечении опухолей, аллергий.

Антигенные свойства антител.

Само антитело любой специфичности наделен антигенными свойствами и поэтому в молекуле Ig различают четыре антигенных детерминанты: видовые, изотипические, аллотипичесике и идеотипические.

Видовые: характерны для Ig всех особей. Определяются строением легких и тяжелых цепей.

Изотипические: являются групповыми и служат для дифференцировки иммуноглобулина на 5 классов (M, G, A, D, E) и множества подклассов G и А имеет подклассы. Локализуются детерминанты в тяжелых цепях.


Подобные документы

  • Изучение предмета, основных задач и истории развития медицинской микробиологии. Систематика и классификация микроорганизмов. Основы морфологии бактерий. Исследование особенностей строения бактериальной клетки. Значение микроорганизмов в жизни человека.

    лекция [1,3 M], добавлен 12.10.2013

  • Этапы развития микробиологии как науки. Анатоксины: определение и практическое применение. Морфологические и культуральные свойства стрептококков. Работы Пастера, их значение в развитии и становлении микробиологии. Эволюция микробного паразитизма.

    шпаргалка [813,1 K], добавлен 13.01.2012

  • ДНК - материальная основа наследственности бактерий. Изменчивость бактерий (модификации, мутации, генетические рекомбинации). Генетика вирусов. Механизмы образования лекарственной устойчивости бактерий. Получение и использование вакцины и сыворотки.

    реферат [509,3 K], добавлен 28.01.2010

  • Изучение частной микробиологии, систематики и методов идентификации бактерий рода Listeria, возбудителей острой инфекционной болезни, особенности морфологии и физиологии. Экология и распространение данных бактерий, медицинское и ветеринарное значение.

    курсовая работа [577,3 K], добавлен 23.01.2011

  • Наука, изучающая микроорганизмы, их систематику, морфологию, физиологию, наследственность и изменчивость. Методы и цели микробиологии, этапы становления. Ученые, внесшие существенный вклад в развитии микробиологии, ее практическое значение и достижения.

    презентация [3,1 M], добавлен 14.12.2017

  • Возникновение микробиологии как науки. Изобретение микроскопа Левенгуком. Изучение природы брожения. Заслуги Р. Коха в изучении микроорганизмов как возбудителей заразных болезней. Исследование инфекции и иммунитета. Развитие ветеринарной микробиологии.

    презентация [967,8 K], добавлен 27.05.2015

  • История развития микробиологии. Эвристический, морфологический, физиологический, иммунологический и молекулярно-генетический этапы развития микробиологии. Диссертация Луи Пастера. Работы в области химии, брожения. Изучение инфекционных заболеваний.

    презентация [1,5 M], добавлен 21.12.2016

  • Характеристика строения бактериальной клетки. Механизмы поступления питательных веществ к клетку. Описание биохимической структуры микроорганизмов. Генетический материал бактерий, изображение их ядерной структуры. Симбиотические отношения микроорганизмов.

    курсовая работа [391,9 K], добавлен 24.05.2015

  • Болезнетворные (патогенные) микроорганизмы и непатогенные (сапрофиты). Классификация микробиологии. Изучение микроорганизмов тел космонавтов и подводчиков. Воздействие космических лучей на микроорганизмы. Значение микробиологии в деятельности врача.

    презентация [2,0 M], добавлен 03.04.2012

  • Роль бактерий в природе. Clostridium Botulinum как спорообразующая палочка, продуцирующая ботулизм. Негативное влияние сапротрофных бактерий на пищевые продукты. Болезнетворные бактерии растений. Вклад Коха в развитие микробиологии и лечение туберкулеза.

    презентация [7,6 M], добавлен 07.01.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.