Основы микробиологии

Предмет, задачи и этапы развития микробиологии, ее значение для врача. Систематика и номенклатура микроорганизма. Механизмы резистентности бактерий к антибиотикам. Генетика бактерий, учение об инфекции и иммунитете. Общая характеристика антигенов.

Рубрика Биология и естествознание
Вид курс лекций
Язык русский
Дата добавления 01.09.2013
Размер файла 201,9 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Классификация вклучает наименование группы заболевания, возбудителя, особенности паразитирования, переносчик, источник и наименование заболевания.

Вшивый эпидемический сыпной тиф.

Имеет острую эпидимическую форму.

Переносчик: человеческая вошь (головная, лобковая, платяная)

Возбудитель: R. Prowazeki

Источник: больной человек

Путь передачи: трансмиссивный

Механизм переноса: больной человек > вошь > размножается в эпителии кишечника > заразна через 5 дней > здоровый человек (кусает) > фекалии в месте укуса > человек расчесывает место укуса > занос клеток кишечника вместе с риккетсиями

Инкубационный период: от 2 до 4 недель

Патогенез: риккетсии размножаются в эндотелии мелких сосудов (головного мозга) > развивается тифозный статус > ответная реакция сосудов > васкулит, сыпнотифозная гранулема, сужение просвета сосуда > гипоксемия тканей

Клинические симптомы: лихорадка, сыпь, гиперемия кожных покровов, головная боль, галлюцинации, неадекватные поступки, некротические изменения (гангрена кончика языка, пальцев, ушей), миалгия.

Лабораторная диагностика.

Серологический: берется сыворотка > ищут антитела

· Реакция Вейля-Феликса - РА с сывороткой больного и proteus ОХ19 (имеют общие антигены с риккетсиями

· РА с сывороткой больного и специфическим риккетсиозным антигеном

· РСК должна быть положительная в разведении 1/160 и выше

· РНГА с эритроцитарным риккетсиозым диагностикумом, положительный титр 1/1000

· ИФА

· Генетические методы - ищут ДНК возбудителя

Бактериологический: культивируется на клеточной культуре ткани, курином эмбрионе, организме вшей (только в специальных лабораториях).

Профилактика.

Борьба с педикулезом. Сыпнотифозная живая вакцина, химическая сыпнотифозная вакцина - применяются по эпидпоказаниями.

Повторный сыпной тиф (болезнь Бриля)

Возникает у переболевших в прошлом (5-50 лет) сыпным тифом. Возбудитель способен длительно персистировать в чувствительных клетках. Возникает у лиц преклонного возраста. Педикулеза у них и окружающих нет. Носит доброкачественный характер. Имеет стертую картину. Лабораторная диагностика такая же, но при этом надо не только обнаружить нарастание титра антител, но и к какому классу иммуноглобулинов относятся эти антитела. Если относятся к IgМ - это первичный сыпной тиф, если IgG - это вторичный. Дифференцировать эти антитела можно путем обработки сыворотки меркаптоэтанолом (цистеин) - разрушает IgM.

Коксиелезы.

Род Coxiella

Лихорадка - Qu

В переводе - неясная лихорадка. Открыт в Австралии, вызывает зоонозную инфекцию, патогенен для животных (КРС, МРС, грызуны).

Возбудитель - C. Burneti.

Переносчик: клещи иксодовые, гамазовые, аргазовые

Пути передачи: трансмиссивный, пылевой, пищевой

Группы риска: работающие с шерстью

Формы: острая, хроническая, рецидивирующая

Острая - мышечные боли, кашель, потливость

Хроническая - поражение ССС, миокардиты, сыпь, поражение суставов

Лабораторная диагностика.

Серологический:

· РСК с сывороткой больного

· РНГА - с сывороткой больного

· ИФА

Профилактика.

Выявление больных животных. Живая коксиелезная вакцина (из C. Burneti) - дают по эпид.показаниям.

12. Хламидии

Семейство: Chlomidiacae

Род: Chlamidia, chlamidophilae

Вид:

Ch. Trachomatis (18 сероваров) А, В, Вб, С - трахома, конъюнктивит новорожденных; Д, К - урогенитальный хламидиоз, конъюнктивы новорожденных, пневмония новорожденных, поражение сусавов; L - вкнерическая лимфогранулема.)

Chlamidophilae pneumonia - заболевания ВДП, атеросклероз, бронхиальная астма

Chlamidophilae psittaci - орнитоз (гриппоподобная пневмония у человека и животных)

Общие свойства.

Прокариоты, маленьких разеров, облигатные внутриклеточные паразиты, спор не образуют, капсулы нет, жгутиков нет, на средах не культивируются, обладают уникальным циклом развития.

Пути передачи: контактно-бытовой, перинатальный, половой; Chlamidophilae - воздушнокапельный

Проявления: специфическое воспаление (некротизирование и замещение рубцовой тканью)

Цикл развития.

Элементраное тельце адсорбируется на клетках эпителия > погружается в клетку > начинает размножаться > превращается в ретикулярное тельце > делится и образует внутри эпителия колонии > происходит накопление гликогена в клетки (продукты метаболизма хламидий у других не будет) > клетка разрывается и ретикулярные тельца преаращаются в элементарные.

Лабораторная диагностика.

Бактериоскопический:

Материал: соскоб пораженных с/о

Окраска: по Романовскому-Гимзе

Серологический:

· ИФА - обнаружение специфических антигенов

· РИФ

· РНГА

Генетический:

· ПЦР

Бактериологический: заражение клеточной культуры тканей (Мак-Кое)

Лечение.

Фторхинолоны, к пенициллинам не чувствительны.

Профилактика.

Гигиена, безопасный секс, обследования.

13. Микоплазмы

M. pneumonae, M. genitalium, M. Hominis, M. fermentalis

Ureaplasma urealiticum

Широко распространены в природе. Входят в состав норматной микрофлоры человека, животных, имеют медицинское значение. Всего видов около 70. Способны вызывать заболевание у человека, животных, растений. Заражают клеточные культуры тканей.

Общая характеристика.

Очень маленькие прокариоты. Не имеют клеточной стенки - их относят к классу malicutaes. Морфология полиморфная - сферическая, вытянутые, нитевидные. Цитоплазматическая мембрана трехслойная. Способны размножаться на искусственных питательных средах, но там должен быть холестерин, витамины, факторы роста, белок. Дают маленькую колонию в виде яичницы. Мембранные паразиты - способны адсорбироваться на клеточной мембране из этой клетки получать холестерин, другие стеролы.

Во внешне среде неустойчивы, легко погибают, сохраняются в изотонических растворах, устойчивы к антибиотикам пенициллинового ряда. Красятся по Романовскому-Гимзе, Грамму (-). Нет спор, жгутиков, но могут скользить.

Передаются воздушно-капельным путем, через плаценту, половым путем. Вызывают острую инфекцию и хроническую.

M. pneumonae - респираторные заболевания, атипичную пневмонию, главный фактор патогенности адгезины, гемотоксины, эндотоксины, нарушают клеточные мембраны. Вызывает артриты, кожные поражения - за счет ГЗТ и аутоиммунных поражений. Гемолитическая анемия - аутоиммунная, нарушение оболочки эритроцитов. Проходят через ГЭБ

M. genitalium, M. Hominis, M. Fermentalis, Ureaplasma urealiticum - поражение урогенитального тракта, поражают сперматозоиды > нарушение андрогенной функции. Вызывают циститы, вагинозы.

Лабораторная диагностика.

Забор материала: соскоб

Бактиериологический метод

Методы быстрой диагностики:

· Тест на уреазу: все "-", кроме Ureaplasma urealiticum

· Тест на углеводы: M. Fermentalis ГЛЮ+, остальные нет

· РИФ

· ПЦР

тема: Возбудители ОРВИ

Возбудителями ОРВИ является более 200 вирусов. Они относятся как к ДНК-вирусам - adenoviridae, и РНК - orthomyxviridae, paramyxoviridae, reovirus, coronoviridae, picormaviridae. Все вирусы тропны к клеткам продуцирующим муцин.

Вирусы гриппа.

Семейство: orthomyxviridae

Род: Influencae

В 1933 году Смитом и Эндрюсом открыт вирус гриппа А. 1940 Френсисом грипп В, в 1949 Тейлором грипп С. До этого считалось что возбудитель гемофильная палочка. Сейчас извествно три типа вирусов гриппа и несколько подтипов вируса А и В, которые способны вызывать заболевания с названием грипп. Грипп регистрируется у животных, людей. В нашей стране впервые выделен 1936 году Зильбер и Смороденцев.

Строение вириона.

Внеклеточная форма вируса - вирион. Геном вируса представлен РНК, состоящей из 8 фрагментов, которые кодируют 11 вирусных белков. РНК-минуснитевая (негативный). РНК связана с капсидными белками вокруг белков М2-белок. Далее суперкапсид - внешняя оболочка, которая имеет выступы, которые образованы гемагглютинином (Н) и нейроамидазой (N) именно они являются антигенами. Внутренние белки определяют типоспецифичность и по нему различают А, В и С, они определятся в РСК, антитела на них не носят защитного характера. Номенклатура вируса гриппа включат: название типа вируса, основного хозяина, год выделения, географическое место выделения, антигенная форма вируса. Например вирус гриппа А (Гонконг) 1/68, Н-3, N-2.

Грипп А патогенен для человека, животных птиц. Вызыват эпидемии, пандемии. Поддипы определны по гемагглютинину и нейроамидазе. Основное биологическое свойство - выраженная антигенная изменчивость они имеет 2 механизма: 1) антигенный дрейф и в основе лежат выраженные мутации. Это не сопровождается изменением номера геммаглютинина. Длится 2-4 года 2) антигенный шифт - связан с рекомбинациями у вируса при встрече в одной клетке двух вирусов, затрагивает и гемагглютинин и нейроамидазу длится 10 лет

· По геммаглютинину: 1-17

· Нероамидазе: 1-10

Грипп В - патогенне для человека и животных, эпидимичен

Грипп С - только у человека регистрируется спорадически

Смена подтипа вируса сопроводжается появлением новой разновидности и это приводит в пандемическому распространению вируса грипп. Например пандемия гриппа А (Н1 - N1) 1918 -20 - погибло 20 млн. человек. 1957 -58 - азиатсикй грипп А (Н2-N2) переболело 2 млрд. человек. 1968-70 - грипп А (Н3, N2) переболел 1 млрд. человек. С 1977 года на территории России циркулируют два подтипа вируса гриппа А (H3N2), A (Н1 - N1), в настоящее время появился птичий вирус гриппа - возникла угроза появления нового варианта гриппа (H5, N1).

Изменчивость вируса связана с фрагментарным характером его генома, и легко изменятся. Мы не можем предвидеть появление нового варианта вируса гриппа. На антигенную изменчивость влияет иммунная прослойка населения - она является вариантом отбора (одни варианты уничтожаются, другие выживают). Антигенную изменчивость вируса гриппа следует учитывать в конструировании современных вакцин. Современные вакцины включают разные антигенные структуры. Вакцины создаются из свежих вирусов.

Функции гемаглютинина:

· Рецепторная - распознает клеточный рецептор, который имеет сиаловую кислоту и соединяется с этим рецептором

· Агглютинирующая - агглютинирует эритроциты человека (животных, птиц) спонтанно

· Обеспечивает слияние мембраны вириона и мембраны клетки, отвечает за проникновение вириона в клетку

· Пандемичность

· На него вырабатываются защитные антитела

Нероамидаза - населен свойством фермента -

· способен отщеплять нейроминовую кислоту от мембраны клетки > отвечает за разнос вируса.

· Совместно с гемагглютинином определяет пандемичность и эпидимичность

· Обладает проективными свойствами

Патогенез гриппа.

Источник: больной человек, животное, птица

Пути передачи: аэрозольный

Вирус внедряется в клетку продуцирующие муцин и идет в несколько этапов и для "-"нитевых вирусов харакетрно образование иРНК за счет транскриптазы > подача сигнала на рибосомы клетки хозяина > хазяин начинает продуцировать вирусные белки. Все это требует 4-8 часов > маленький инкубационный период.

Вирус кроме ВДП может поражать альвеолы и тогда развивается острая вирусная пневмония. Из ВДП вирус легко проникает в кровь - вирусемия, дальше поражает эндотелий кровеносных сосудов и вызывает кровоизлияния в паренхиматозные органы (если в это мозг - отек - смерть).

Клинические проявления: температура, головная боль, мышечные боли, симптомы со стороны ВДП

Осложнения: характерны для ЛПВ и детей до 1 года. Пневмония, гемморагические пневмонии, отек легких, отек мозга

Вторичные осложнения: вторичная оппортунистическая инфекция > развитие вторичных иммунодефицитов

Лабораторная диагностика.

Материал: смыв из носоглотки > центрифугируется

Вирусоскопия

· Риноцитоскопия - определение типа клеток - если много мертвых эпителиальных клеток > вирусная природа, если много фагоцитов это > бактериальная природа.

· РИФ с момощью набора флюорисцирующих иммуноглобулинов

· ИФА - с помощью тест системы

· ПЦР

· Электронная микроскопия

Вирусологический

1. Заражение материалом человека - куриного зародыша, клеточной культуры ткани

2. Идентификация вируса - через 3 дня

· РГА аллантоизная жидкость + 1% эритроциты > 2 часа - склеивание в виде зонтиков

· Обнаружение цитоподического действия на клеточную культуру ткани

3. Идентификация вируса:

· Нейтрализация вируса по ЦПД

· Реакция биологической нейтрализации

Серологический - по парным сывороткам (в острый период и через 2 недели) - смотрят нарастание титра антител с помощью РСК…Во второй в 4 раза больше чем в первой.

SARS - вирус.

Тяжелый острый респираторный синдром - атипичная пневмония. Открыт в 2003 году. Относится к семейству Coronaviridae. РНК-овый вирус. Имеет суперкапсид, на нем шипики имеют форму короны. Имеет большой геном (32 000 нуклеатидных пар), не дает рекомбинаций, но мутации подвергается. Размеры вируса 50-220 нм. Вирус распространен от животных (собаки, свиньи, кошки) в 2003 году выделен от человека. Высокая контагеозность (достаточно 1 раза).

Заболевание начинает по типу ОРВИ: подъем температуры (до 2 недель) сопровождается ознобом, болями в мышцах, сухой кашель. Выздоровление наблюдается у 70%. У 30% начинаются тяжелые проявления - ТОРС.

Патогенез SARS.

Вирус способен поражать самые конечные участки бронхиального дерева. Воспалительный процесс вызывает к нарушению транспортной функции кислорода через мембрану возникает кислородное голодание. Возникает одышка, нехватки воздуха, стеснение в груди. Пациент серый. Будет атипичная интерстициальная пневмония.

Лабораторная диагностика.

Материал: смыв из бронхов, секционный материал, слизь из ВДП.

Тесты:

· ПЦР

· ИФА (не ранее 2 недель)

тема: Герпес - вирусы.

Семейство: Herpesviridae

Подсемейства: б, в, г

Общая харакетристика.

ДНК-содержащие, крупных размеров (150-300 нм). Имеют суперкапсид, внешнюю оболочку, геном вируса - 2 нити ДНК, около 80 генов. В составе их капсида около 300 разных белков. Выделенно около 20 типоспецифических белков > все вирусы разделены на 5 типов.

Культивируются на курином зародыше, образую там бляшки. Культивируется на клеточной культуре ткани. Размножаясь внутри клетки оставляют включения. При культивировании на клеточной культуре образуют симпласты.

Вирусы полиорганнотропны: миксотропные, нейротропные, лимфотропные, эмбриотропные, тератогенное действие.

Вирус простого герпеса (ВПГ I). Вызывает стоматипы, поражение полости рта. Пути передачи: воздушно-капельный, перинатльный

Вирус простого герпеса тип 2 - возбудитель, полового генрпеса. Передается половым путем.

Вирус простого герпеса тип 3 (вирус ветряной оспы) - вызывает ветряную оспу у детей и зостер-инфекцию (опоясявающий лишай) сопровождается поражение по ходу нервов, передается воздушно - капельно.

Вирус Экштейн - Барра: вызывает инфекционный лимфонуклеоз, лимфому Беркитта, назофарингиальную карциному.

Вирус герпеса тип 5 (цитомегаловирус) - опасен для плода, вызывает выраженные пороки развития, вызывает поражение печени, почек, глаз, ЦНС. У взрослого может быть легкое, скрытое, течение. Клетка в которой он размножается становится гигантской клеткой с включением.

Вирус герпеса тип 6, 7, 8 - вызывают синдром хронической усталости. Поражает Т-систему иммунитета, часто сочетается с ВИЧ-инфекцией, способствует развитию злокачественных поражений.

Герпетическая инфекция склонная вызывать как острые процессы, так и хронические варианты герпетической инфекции т.к. способны длительно, латентно персистировать. Многие из вирусов (1,2 ) входят в сосав нормальной микрофлоры.

Лабораторная диагностика.

Материал: содержимое пузырьков (для всех), кровь (для 6,7,8), моча (для 5), секционный материал плода, биопсия

Методы:

· Электронная микроскопия

· Простая микроскопия

· РИФ

· Вирусологический (на курином зародыше, клеточной культуре ткани) - реакция нейтрализации, обнаружение включения вируса

· ПЦР (для 5,6,7,8)

Профилактика.

Специфическая отсутствует. Специальные вакцины рекомендуются людям страдающим рецидивами герпетической инфекции.

Лечение.

Лечение аномальными нуклеазидами - нарушают синтез нуклеиновых кислот вируса встраиваясь в его ДНК. Это - зовиракс, ацикловир…

14. Энтеровирусы

Всего 11 семейств и более 230 представителей этой группы

Семейства: picornaviridae, flaviviridae …

Род: Enterovirus (более 70 антигенных газновидностей)

Общая характеристика.

Маленькие размеры (22-30 нм). РНК-содержащие + нитевые. Простые вирусы (нет суперкапсида), нет внешней оболочки.

Вирусы широко распространены в окружающей природе. Входят с состав нормальной микрофлоры. Паразитируют в кишечнике, выделяют с фекалиями. Являются санитарно-показательными вирусами. Во внешней среде устойчивы, устойчивы к пастерилизации, эфиру, кислоте, желчи. Передаются фекально - орально.

Культивируются на клеточных культурах первично перевиваемых тканей. Дают выраженный цитопатогенный эффект. Энтеровирусы обладают полиорганотропностью - эпителий ЖКТ, респираторный тракт, миксотропные, гепатотропные (HpА), миотропные, нейротропные.

Вирус полиомиелита I, II, III - вызывают полиомиелит - поражение серого вещества головного, спинного мозга.

Коксаки вирусы - всего 30 антигенных вариантов.

Вирусы ЭКХО - 34 типа вызывают полиомиелитоподобные заболевания селовека.

Вирусы полиомиелита.

Тип 1 патогенен для человека, обезьян, дает паралитические формы болезни. Тип 2 выделяется реже от человека, обезьян, грызунов. Дает легкие безклинические формы. Тип 3 патогенен для человека, обезьян, дает спорадические случаи. Типы отличаются по антигенам - перекрестного иммунитета не дают.

На территории США исключительно тип 1 циркулирует. Давал большой процент паралитических форм. После эпидемии выделена первая вакцина.

Патогенез.

Основной источник: больной человек, вирусоноситель

Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой

Инкубационный период: 1-2 дня. Размножается в с/о зева (кольцо Пирогова) > РВИ (температура, кашель, раздражение)

Второй этап: проникновение в кишечник > размножение в эпителиальных клетках тонкого кишечника (боли в ЖКТ, диспепсия).

Генерализованная форма: только у 10%. Из кишечника в кровь > преодолевает ГЭБ > поражение двигательных нейронов передних рогов спинного мозга > выраженное цитопатическое действие > разрыв рефлекторной дуги > вялые параличи, нарушение движение в суставах, происходит мышечная атрофия, анкилозы > глубокая инвалидность.

Клиническеи формы.

1. Вирусоносительство

2. Гриппоподобная, кишечная форма99%

3. Менингиальная

4. Паралитическая

Лабораторная диагностика.

Материал: фекалии в течении 3 дней в стерильные флаконы, обрабатывают антибиотиками, центрифугируют, надосадочной жидкостью заражают клеточныю культуру тканей.

Идентификация: по выраженному ЦПД на культуре тканей, РБН

Серологический метод: РСК, РНГА

Профилактика: вакцина живая, вакцина инактивированная

Вирусы коксаки.

Выделены в США от детей с полиомиелитоподобными заболеваниями на мышах сосунках зараженных субдурально. У мышек развивались параличи. Мышечные волокна этих мышек имели другую структуру > обладают миотропность избирательно поражают мышцу сердца. Поражают маленьких детей, подростков.

Вирусы группы ЭКХО.

Кишечные, цитопатогенные вирусы человека. Животные к ним не чувствительны имеют 34 сероварианта. Наибольшую опасность 11, 12. Страдают дети менингиты, энцефалиты, изменение в мышцах, гастроэнтериты, лихорадка, сыпь.

Лабораторная диагностика.

Заражение клеточной культуры тканей > реакция нейтрализации с помощью сывороток. Исследование парных сывороток для обнаружеие антител.

Ротовирусы.

Гепатиты.

Возбудители гепатитов: HAV, HBV, HCV, HGV и др.

Гепатит - хроническое полиэтиологическое заболевание печени. Делятся на вирусные гепатиты передающиеся энтеральным путем (фекально-оральный путь) - А, Е. Пути передачи: водный, пищевой, контактно бытовой. И друая группа гепатитов - парентеральные гепатиты: В, С, G и т д. передаются через биологические жидкости.

Гепатит А.

Вирус гепатита А относится к пикорновирусам, род энтеровирусы. Устойчив во внешней среде. В отличии от других вирусов имеет выраженную гепатотропность. Не культивируется на клеточных культрах тканей, единственная для неко ткань - культура с гепатокарциномы. ЦПД не дает. Вызывает заболевание гепатит - имеет эпидимичекий характер и сезонную форму. Это только острая форма, доброкачесвенное течение, в хроническую форму не перходит, человек выздоравлиевает, иммунитет стойкий.

В течении заболевания 3 периода - инкубационный, преджелтушный, желтушный период.

Лабораторная диагностика.

Обнаружение в сыворотке крови антител - анти HAV IgM - методом ИФА.

Обнаружение самого вируса или его антигенов, РНК с конца инкубационного периода, в преджелтушный период в фекалиях пациентов - электронная микроскопия, ПЦР.

Биохимические методы - исследование сыворотки крови пациентов на печеночные ферменты, билирубин.

Профилактика.

Меры защиты воды, пищевых продуктов от фекального загрезнения. Специфическая профилактика - вакцина ХАВРИКС, АБАКСИН содержат вирус гепатита А в инактиврованной форме. Вводят при эпидемии или угрозе эпидемии.

Гепатит Е.

В росси встречается редко. Чаще в странах юго-восточной азии. Калициновирус. РНК-овый вирус простого стронения, оболочки, суперкапсида нет. Очень опасен для беременных женщин т.к. вызывает острую почечную недостаточность. Н еперходит в хроническую форму, нен вирусоносительства. Диагностика - обнарущение антител, ИФА. Обнаружение в фекалиях, биоптате - ПЦР.

Гепатит В.

Является ДНК-овым вирусов. Сем: гепатовириде. Сложного строения, есть геном (2 гена), котрые кодируют образование вирусных белков. В составе генома есть обратная транскриптаза. Тело вируса образуют Кор-белки, гликопротеиновая оболочка с которыми связаны поверхностные антигены вируса.

Антигенные свойства.

НВs-антигены (поверхностные), НВс, НВе - являются маркерами вируса. НВх. НВs-гликопротеиновой природы обнаружен в 1963 году и назван автсралийским антигеном. Обнаруживается в крови у больных и вирусоносителей. Количесвто антигена может быть огромным. В его составе выделяют 2 фрагмента пре S1 и пре S2. 1 фрагнемт обладает имуногенными свойствми и его включают в вакцину. 2- фрагнемт отвечает за адсорбцию вируса на гепатоцитах и за связь с белками крови.

НВс-нуклеопротеид и содержится только в печеночной клетке. В кровь не поступает.

НВе-антиген обнаруживается в крови, появляется при прохождении вириона через мембрану гепатоцина.

Впервые вирус НВV -обнаружен в 1970 году Д. Дейном. Циркулирует в крови в двух вариантах: незрелый - имеет сферическую форму и в своем составе имеют НВS антиген. И линейный - имеет больший молекулярный вес имеет НВs, НВс антиген, но все равно является незрелым. Зрелый имеет в се три антигена. Эти частицы превышают в нескольок раз количество вирионных частиц. Это указывает на точ то репродукция вирусав печеночной клетке идет по особому циклу.

Этапы репродукции вируса.

Идет в ядре гепатоцина. Одна неполная нить ДНК достраивается и образуется двунитевая кольцевая ДНК.

Кольцевая ДНК попадает в ядро гепатоцина

В ядре клеточная ДНК-полимераза синтезирует иРНК и РНК прегеномную - она является матрицей для ДНК вируса с помощью обратной транскриптазы.

Кольцевая ДНК вместе с полимеразой включается в нуклеокапсид, формирается наружная оболочка и вирус в зрелой форме выходит из клетки.

Инфекционный процесс.

Особенности репродукции вируса гепатита Б позволили выделять 2 формы инфекционного процесса.

1. Продуктивная инфекция. При этом вирус проходит все стадии репродукции. Это сопровождается развитием острого гепатита Б.

2. Интегративная инфекция - при ней вирус непроходит все стадии репродукции, а например НВS антигена много, а вирусных нуклеиновых кислот меньше.

Исходы.

1. Выздоровление с образованием напряженного иммунитета.

2. Переход в хроническую форму.

3. Латентная форма с рецидивами.

4. Цирроз печени - смерть

5. Гепатоцеллюлярная карционома.

Лаборатоная диагностика.

Материал: кровь, биоптаты

Методы:

· ИФА - ищут маркеры

· ПЦР - ищут ДНК

Гепатит С.

Вирус гепатита РНК-овый вирус. Входит в семейство флявивириде, род: гепативирус. Изветсно 10-14 вариантов НСV, который циркулирует на разных территориях. Рспртсранент гепатит широко. Вирус пораает гепатоциты и макрофаги. Дает хронические формы. Переходит в цирроз или рак.

Лабораторная диагностика. Обнаружение в сыворотке антител методом ИФА, генетические методы: ПЦР

Гепатит Д.

Является дефектным вирусом т.е он самостоятельной репродукции не способен. Он может репродуцироваться только вместе с вирусом гепатита В или С. Это вирус сателлит. РНК-содержащий вирус. Его РНК спообна к репликации только вместе с ДНК-вирусом гепатита В или С. Для диагностики в сыворотке ищут антитела с помощью ИФА и ПЦР.

Профилактика гепатитов.

Контроль за препаратами крови.

Разовый медиуинский инструментарий

Правильная мойка, предстерилизационная обработка инструментария многразового пользования.

Контролько качесвта предстерилизационной обработки.

Специфическая профилактика (тольок для В) - специфическая рекомбинантная вакцина против гепатита В (Энжерик В, Эувакс)

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Изучение предмета, основных задач и истории развития медицинской микробиологии. Систематика и классификация микроорганизмов. Основы морфологии бактерий. Исследование особенностей строения бактериальной клетки. Значение микроорганизмов в жизни человека.

    лекция [1,3 M], добавлен 12.10.2013

  • Этапы развития микробиологии как науки. Анатоксины: определение и практическое применение. Морфологические и культуральные свойства стрептококков. Работы Пастера, их значение в развитии и становлении микробиологии. Эволюция микробного паразитизма.

    шпаргалка [813,1 K], добавлен 13.01.2012

  • ДНК - материальная основа наследственности бактерий. Изменчивость бактерий (модификации, мутации, генетические рекомбинации). Генетика вирусов. Механизмы образования лекарственной устойчивости бактерий. Получение и использование вакцины и сыворотки.

    реферат [509,3 K], добавлен 28.01.2010

  • Изучение частной микробиологии, систематики и методов идентификации бактерий рода Listeria, возбудителей острой инфекционной болезни, особенности морфологии и физиологии. Экология и распространение данных бактерий, медицинское и ветеринарное значение.

    курсовая работа [577,3 K], добавлен 23.01.2011

  • Наука, изучающая микроорганизмы, их систематику, морфологию, физиологию, наследственность и изменчивость. Методы и цели микробиологии, этапы становления. Ученые, внесшие существенный вклад в развитии микробиологии, ее практическое значение и достижения.

    презентация [3,1 M], добавлен 14.12.2017

  • Возникновение микробиологии как науки. Изобретение микроскопа Левенгуком. Изучение природы брожения. Заслуги Р. Коха в изучении микроорганизмов как возбудителей заразных болезней. Исследование инфекции и иммунитета. Развитие ветеринарной микробиологии.

    презентация [967,8 K], добавлен 27.05.2015

  • История развития микробиологии. Эвристический, морфологический, физиологический, иммунологический и молекулярно-генетический этапы развития микробиологии. Диссертация Луи Пастера. Работы в области химии, брожения. Изучение инфекционных заболеваний.

    презентация [1,5 M], добавлен 21.12.2016

  • Характеристика строения бактериальной клетки. Механизмы поступления питательных веществ к клетку. Описание биохимической структуры микроорганизмов. Генетический материал бактерий, изображение их ядерной структуры. Симбиотические отношения микроорганизмов.

    курсовая работа [391,9 K], добавлен 24.05.2015

  • Болезнетворные (патогенные) микроорганизмы и непатогенные (сапрофиты). Классификация микробиологии. Изучение микроорганизмов тел космонавтов и подводчиков. Воздействие космических лучей на микроорганизмы. Значение микробиологии в деятельности врача.

    презентация [2,0 M], добавлен 03.04.2012

  • Роль бактерий в природе. Clostridium Botulinum как спорообразующая палочка, продуцирующая ботулизм. Негативное влияние сапротрофных бактерий на пищевые продукты. Болезнетворные бактерии растений. Вклад Коха в развитие микробиологии и лечение туберкулеза.

    презентация [7,6 M], добавлен 07.01.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.