Основы микробиологии

Аллотипические: Являются индивидуальными присущими конкретному оргназму, они располагаются в легких и тяжелых полипептидных цепях и на основании их можно различить особи одного вида.

Идеотипические: располагаются в активных центрах. Обнаружение этого антитела послужило основание для создания теории антиидеотипа, которая лежит в основе регуляции биосинтеза антител. Этот антиген обладает регуляторными свойствами (когда идеотипов много>много антиидеотипа>прекращается синтез антител).

Основные свойства антител можно разделить на прямые эффекты (эффеторные свойства) т.е. способно нейтрализовать антиген, оказать ферментативное действие, IG является маркером антигена, эффекторные свойства направлены на участие или кооперативное действие антитела с фагоцитами, комплементами, с помощью этих взаимодействия и осуществляется прямое действие.

Непрямое действие связано с активацией комплемента, индукцией иммунного фагоцитоза и антителозависимой клеточная цито токсичность.

Генетика антител.

Образованию антител присуще своеобразное гентичекое кодирование. Структура кодируется ни одним геном, а большим числом генов эти гены находятся в фрагментарном состоянии которые располагаются в трех различных хромосомах и располагаются независимо. Молекулярно-генетическая теория происхождениея разработана Тонегавой 1983 году и основа этой теории состоят в следующем:

1. Лимфогенез в нашем организме идет непрерывно

2. В пределах одного оргнаизма существует или может возникнуть В-лимфоциты специфичные практически к любому антигену

3. Дифференцировка В-лимфоцитов возникает в результате первичного иммунного ответа, идет непреавно с размножением и одновременно дифференцировка сопроваждается перестройками в впередалх имуноглобулиовых генов этот процесс сопровождается последовательной сменой классов иммуноглобулинов. На первом этаме образуются IgМ, а потом на позних стадиях этот же В-лимфоцит продуцирует IgG этой же специфичности. Попутно идут точечные перестройки иммуноглобулина что привдит к тому что на повенрхности иммуноглобулина появляются специфические реценторы. Результат: рекомбинация генов иммунного ответа.

Динамика антитела продукции.

Выделяют латентную фазу: переработка антигена и представление его имунокомпетентной клетке> пролиферация специфического клона клеток антител. Титры антител не появляются (3-5 дней).

Логарифмическая фаза: увеличение В-лимфоцитов которые пролиферируют и распространяют антитела (титр растет, 7 - 9 день).

Стационарная фаза максимальный уровень антител в крови 20-30 день

Первичный иммунные ответ. Снижение антител 2-4 месяц, образование иммунного ответа, образование IgM, D. В конце может быть в сыворотке Ig G, A т к наступает переключение синтеза в следствии образуются клоны В-лимфоцитов специфичные для конкретного антигена и образуются В-лимфоцита памяти. Повторный контакт приведет к образованию вторичного иммунного ответа.

Вторичный иммунный ответ: коротка латентная фаза равна я1-2 дням, высокий титр антител только IgG. В-лимфоцитов память будет больше.

Это используется в практике: вакцинация которая включает первичную вакцинацию и обязательную ревакцинацию. Получение иммунных сывороток.

Иммунологическая память - способность организма при повторной встрече с антигеном реагировать более активно (вторичный иммунный ответ), сохраняется годами за счет образование В-лимфоцита. ИП характрна как и для гуморального так и для клеточного иммунитета. Эти используется в вакцинации.

Иммунологическая толерантность (ареактивность) - форма иммунного ответа противоположная имуногогической памяти, отсутствие иммунного ответа на повторную встречу с антигеном. Бывает врожденной (отсутствие иммунной реакции на собственные антигены), приобретенной (после введения препаратов имунодепресантов снижающих иммунный ответ или введение в эмбриональном периоде, когда иммунная система еще не функционирует. ИТ была открыта в 1953 году Медаваром и Гашеком (Нобелевская премия). Механизм не расшифрован, нос считают связан с :

1. Элиминацией клонов лимфоидных клеток реагирующих на антиген. Разрушение клона идет за счет апоптоза.

2. Блокада рецепторов В и Т клеток

3. Быстрое связывание антигена и выведение его из организма.

Антиген который вызывает ИТ - толероген это чаще всего полисахарид, способны сохранятся. Явление ИТ используется для решения таких проблем как пересадка органов и тканей за счет облучение организма, приема имунодепресантов, для лечения аутоиммунных реакций, аллергической патологии и других состояний.

8. Имунопаталогия

1. Аллергические реакции

2. Аутоиммунные процесс

3. Иммунодефициты

Аллергические реакции. Термин Аллергия был введен в 1906 году Пирке для обозначение состояний повышенной реактивности у детей, которую он наблюдал иногда при некоторых инфекционных процессв. Allos-другой, Ergos - действуя. А одна из форм иммунного ответа при которой формируется повышенная чувствительность к антигенам аллергенам.

Первая доза аллергена называется сенсибилизирующей. Вторая доза - разрешающей именно при ней возникает неадекватна реакция иммунной системы. Аллергия как и все формы иммунного ответа характеризуется скрытым периодом, высокой специфичностью на определенные аллергены, а так же появление м накоплением в организме антител или Т-лимфоцитов.

Механизмы можно разделить на до имунные механизма и эффекторные механизмы. Эффекторные механизмы не имеют защитного значения они патофизиологической аллергию рассматривают как форму патологии.

Аллергены - антигены способные вызвать аллергические реакции. Любой антиген может быть аллергеном. Аллергены физическими и химическими свойствами могут отличать от антигенов: меньше молекулярная масса, хорошо диффундируют через неповрежденные кожные и слизистые. Хорош растворимы, легко проникают в жидкости организма, химически стабильны. Проявляют действие в маленьких дозах. Легко вступают в химические связи с белками организма.

Чаще всего аллергенами бывают гаптены, полугаптены, которые приобретают антигенные свойства при взаимодействии с белками.

Экзогенны бытовые, эпидермальные, пыльцевые антигены, химические, косметические, пищевые аллергены, микробные антигены, вакцины.

Эндогенные аллергены: собственные ткани организма (ткани забарьерных органов) выступает как аутоаллерген - мозг, щитовидная железа, яичко, ткани измененные в результате патологических болезней, собственна микрофлора организма.

Общий механизм аллергических реакций.

Сводится к стадиям:

1. Иммунологическая - происходит встреча аллергена с клетками и мунной системы и в ответ на первую встречу вырабатываются либо антитела (А, Е, G) либо Т-хелперы₁

2. Патохимическая - развивается на вторую дозу (разрешающую) сопроваждается выделением биологически активных веществ - цитокинов.

3. Патофихзиологическая - происходит взаимодействия антигена с антителами или Т-хелперами₁ это взаимолдействие сопроваждается нарушением различных функций орагнов и тканей.

В 1930 году Р. Кук разделил аллергии на 2 типа: гиперчуствительность немедленного типа, гиперчуствительность замедленного типа. Первая развивтаеся через 30 минут после повторного введение антигена, вторая спусть 48-72 часа.

1968 год Джелл и Кумбс в зависимости от патофизиологической фазы патофизиологической реакции классифицировали на 4 типа: Первые три носят гуморальный характер, связан с антителами, возможен пассивный перенос с сывороткой

Четвертый связан с образованием Т-хелперов₁ носит клеточный характер пассивный перенос с сывороткой невозможен.

1. Реагиновый (анафилактический) - при первичном контакте с антигеном (в растворимой форме) образуются IgE (реагины) особенностью этих иммуноглобулинов является тропность к тучным клеткам, своим ФЦ фрагментом способны адсорбироваться на рецепторах тучных клеток. Такие же рецепторы есть и на базофилах и в таком виде эти антитела на тучных клетках сидят до тех пор пока не поступит антиген второй раз. Повторное введение антигена вызывает образование комплекса антиген-антигело сидящее на тучной клетке это сопровождается активацией тучных клеток и базофилов и активация тучных клеток сопровождается выбросом из тучных клеток вазоактивных веществ - гепарин, гистамин, лейкотриены, простогландины, ферменты (триптаза, химаза, катепсин), цитокины. Все эти вещества обеспечивают клинические проявления реагиновой реакции - спазмы гладкой мускулатуры бронхов, ЖКТ, ослабление сердечной деятельности, колляптоидное состояние, вызывают отек, повышение сосудистой проницаемости, зуд и др.

Примеры: реакции анафилаксии (шок), крапивница, отек Квинке (отек гортани, подкожной ткани, одышка), поллиноз (сенная лихорадка - аллергия к пыльце) - риниты, конъюнктивиты, бронхоспазмы; бронхиальная астма - воспаление, бронхоспазм, усиление секреции слизи в бронхах; пищевая - тошнота, диарея, сыпь, зуд. Все это входит в группу атопических болезней. Атопия - наследственная предрасположенность к развитию гиперчувствительности немедленного типа обусловленная повышенной выработкой IgE, повышенной проницаемостью тканевых барьеров.

Лабораторная диагностика: определение в крови больного иммуноглобулина класса Е, общих иммуноглобулинов и IgЕ специфических, определение уровня гистамина, триптазы, интерлейкинов. У больных поллинозом в мазках из носа определяют количество эозинофилов от 10 до 100% в норме 2%. Эозинофилия в крови. Кожные тесты - внутрикожное введение антигена и учет реакции через 15-20 минут (положительная реакция появление волдыря)

2. Цитотоксический - развивается в ответ на повторное поступление как эндогенных аллергенов (аутоантигены) и на экзогенные аллергены (лекарственные препараты, химические косметические вещества, гаптены). Особенностью аллергенов является способность прикрепляться к мембранам клеток. В основе этой аллергии антитела класса G и комплемент, макрофаги, нормальные клетки киллеры. Время развитие реакции минуты, часы. Разновидности: цитолиз клетки к которой прикрепился антиген, котрые вызывает антитела с комплиментом; иммунный фагоцитоз клетки на которой сидит аллерген с антителом; антителозависимая клеточная цитотоксичность здесь участвуют клетки киллеры вместе с антителами и тогда нормальные клетки киллеры начинают продуцировать перфорины, кранзимы которые способны нарушить проницаемость клеточной мембраны и способны вызвать гибель клетки.

Клинические проявления: соответствуют некоторым аутоиммунным болезням - злокачественная миостения (аутоантиген ацетилхолин)- мышечная слабость, образуются аутоантитела против рецептора ацетилхолина и они адсорбируют на клетках мышц > мышечная слабость, аутоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунный гипертиреоидизм, лекарственная анемия, тромбоцитопения.

Лабораторная диагностика: определение противотканевых антител методом ИФА. Определение с помощью РИФ наличие антител и комплементов поврежденных участков.

3. Имунокомплексный - основан на образовании в организме пациента иммунологического комплекса антиге-антитело, который соединяется с комплементом и циркулируют в крови и имеет склонность откладываться, фиксироваться на базальных мембран эндотелия кровеносных сосудов. В качестве антитела выступают IgG, IgM, базальные мембраны сосудов имеют рецепторы для ФЦ фрагмента иммуноглобулина и поэтому это комплексы способны прикрепляется к эндотелию сосудов, что позволяет прикрепится к стенке, агрегировать тромбоциты, активно фагоцитировать.

По этому типу развиваются следующие патологии: сывороточная болезнь - развивается при введении сывороточных препаратов содержащих антитела (в качестве антигенов белки сыворотки) например лошадиные антитоксические сыворотки или при введении нормальной плазмы крови при большой кровопотери т.е. белковые препараты. Во всех случаях на первое введение образуются антитела IgG, которые при повторном поступлении белка связываются с этим белком и образуется комплекс антиген антитело к которому присоединяется антиген и дальше этот комплекс начинает циркулировать в крови и откладываться на базальных мембранах кровеносных сосудов развиваются васкулиты, нефриты, гиперемии, зуд. Сывороточная болезнь начинается на второй неделе после введение препаратов, системная красная волчанка, нефрит. В качестве аллергена выступают бактерии. Вирусы, паразиты, грибы или эндогенные аллергены.

Лабораторная диагностика: обнаружение циркулирующих иммунных комплексов, определение биоптатов тканей для выявление отложений с помощью РИФ

4. Клеточно-опосредованный - проявляется после проникновения антигена в разрешающей дозе через 48-72 часа, специфические антитела в сыворотке отсутствуют на антиген, состояние нельзя передать пассивно с сывороткой. В основе ГЗТ Т-хелпер₁ и макрофаги, десенсибилизация невозможна. ГЗТ лежит в основе многих инфекционных заболеваний (туберкулез, сифилис, бруцеллез, туляремия, сальмонеллез, борелиозы, микозы, паразитозы, герпес) аллергеном выступают сами микроорганизмы. Аллергия такого типа лежит в основе реакции отторжения трансплантанта, противоопухолевого иммунитета, в ответ на вакцинацию некоторых живых вакцин (БЦЖ, туляремийную вакцину) на введение лекарственных препаратов, косметических препаратов, которые при попадании в организм соединяются с белками ткани образуя полноценный антиген на который развивается ГЗТ.

Различают три формы ГЗТ:

1. Контактная - 48-72 часа, отвечают за нее Т-лимфоциты воспаления, макрофаги. Клинические проявления экзема, отек. Аллерген может быть: химические вещества, косметические вещества, лекарственные препараты.

2. Туберкулиновая - в качестве аллергена туберкулин (полученный из микобактерий туберкулина), развивается на введения бруцелина, тулерина развитие 48-72 часа отвечают за нее Т-хелмеры₁, макрофаги. Клинически проявления: местные проявления. Выявить можно с помощью реакции манту (обнаруживая папулу).

3. Гранулематозная: развивается в течении 3-4 недель. Отвечают за нее макрофаги, эпителиоидные клетки соединительной ткани, гигантские клетки, Т-хелперы₁ (на первой неделе). Клинические проявление - образование гранулемы (уплотнения).

Во все случаях ГЗТ носит защитный характер и направлена на отграничение возбудителя от проникновения и распространения в другие ткани и органы. В воспалительном инфильтрате будут активно работать макрофаги и Т-хелперы воспаления, которые будут продуцировать интерлейкины, цитокины, г-интерферон, фактор МИФ, должны работать макрофаги.

Лабораторная диагностика: внутрикожная проба с аллергеном - туберкулин 0,1 мл в котором 5 туберкулиновых единиц внутрикожно ч/з 72 часа определяют диаметр папулы (более 5 мм реакция +), тулярин, флюитин, антроксин. Эти пробы диагностическе т.к. позваляют выявить инфекционную аллергию сопровождающую заболевание; гистологическое изучение.

Имунодифициты.

И- морфологическая и функциональная недостаточность органов (маленький вес, недоразвие) и клеток иммунной системы (мало клеток, несбалансированность).

Имунодифициты делят на врожденные (наследственные этиология - дефект генов иммунного ответа). Различают дефекты Т и В звена иммунитета и комбинированные дефекты. Частота 1 на 10 000-100 000 новорожденных. Дефицит по иммуноглобулину А 1 на 500-1000. Главный первичный симптом состоит в частоте инфекционных заболеванию у таких детей. Подозрение возникают у врача когда ребенок болеет более 10 раз за год. У детей с ПИД инфекционное залевание может иметь персистирующий характер. При обследовании таких детей определяется уменьшение лимфатических узлов, отсутствуют миндалины, чаще регистрируют отиты, диареи, кандидозы, синуситы.

Классификация ПИД:

1. Дефицит антител - агаммаглобилемия Брутона при данном забелвани нет В-лимфоциов, в сыворотке нет IgM, A нет G мало, Т-лимфоцитов норма. На вакцинные препараты антител нет.

2. Синдромы с дефицитом Т-клеткок. Носит фатальных характер, детей нельзя иммунизировать живыми вакцинами, клиническая картина - на живые вакцины развернутая клиническая картина заболевания. Заболевания модет возникнуть из за нарушение гена > дефект аденазиндезаминазы.

3. Синдром голых лимфоцитов - на мембране лимфоцитов не будут образовываться рецепторы. У таких пациентов отсутсвуют СД _{8 - 4} , нет рецепторов для комплекса гистосовместимости, такеи лимфоциты не способны для кооперативного изменения в ответе.

4. Синдром Ди Джорджи - комбинированный порок развития тимуса - гипоплазия, аплазия. Клинические проявления - инфекции, гипокальцемия, тетания, кардиоваскулярные пороки.

5. Атоксия телеангиоэктазия - появляется на коже, слизистых телеангиоэктазы (сосудистые звездочки) снижел уровень иммуноглобулинов (А,Е,G). Связано состояние с мутацией в гене АТМ, сопровождается развитием новообразований.

6. Иммунодефицит с дефектами фагоцитов - хроническая гранулематозная болзнь. Фагоциты могут окружать патоген, но переварит его не могут/вторичные (приобретионные) -СПИД, ожеговая болзнь, психическеи заболевнаия, химические вещества, радиация, плохая экод=логия. Человек может с ними жить.

ЧАСТНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ.

Возбудители гнойно-воспалительных болезней.

Стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, песевдоманады, анаэробы: бактероиды, грибы. Большинство возбудителей гойно-воспалительных заболеваний входят в группу условно-патагенных микроорганизмов. Широко распространены среди людей обитают на коже, слизистых входят в состав нормальной микрофлоры.

Условия развития гнойно-воспалительных болезней:

1. Снижение резистентности организма

2. Период новорожденности

3. Попадание большой дозы возбудителя

4. Попадание условно-патагенных микроорганизмов в необычный эфитоп (при операции, при медицинском обследовании и др.)

Распространению внутрибольничных инфекций (ВБИ) большая роль отводится гнойно-воспалительным инфекциям. Способствует нарушение санитарного режима. Нарушение правил асептики, антисептики. Неэффективная дезинфекция, не эффективная стерилизация.

Госпитальная инфекция - группа гнойно-воспалительных заболеваний, которая развивается спустя 48 часков от момента поступления пациента в стационар или получения медицинской процедуры. ГИ регистрируется и среди медицинского персонала.

Особенности диагностики ВБИ:

1. Разнообразный материал из которого можно выделить возбудители (гной, кровь, моча, мокрота, слизь)

2. Бактериологическое исследование - посев с подсчетом микроорганизмов т.к. возбудители входят в состав нормальной микрофлоры

3. Определение нарастания титра антител в сыворотке больного

4. Это в основном смешанные инфекции

5. Носят гнойно-воспалительный характер

6. Возбудители хорошо сохраняются в окружающей среде, на предметах обихода, в лекарствах > являются санитарно-показательными микроорганизмами для оценки микробиологической частоты.

Кокки.

Входят в 2 больших семейства: микрокакации, стрептокакации. В семействе микрокакации, род стафилаккокос, стоматококкус, микрококус. Семейство стептококации рода стрептококус. Микрококки отличаются от срептококов отличаются прежде всего расположение кокков в препарате: микро-без порядочно, степто-в цепочке. Микрококки - каталаза +, стептококки - каталаза -

Род Stahhylococcus.

Количество видов внутри стафилококков 27 и более, самыми главными являются aureus (патогенный) , epidermiyis, saprophyticus (условнопатогенные), gominis, capiticus. Из 27 - 14 обнаружены на коже и слизистых человека.

Общая характеристика стафилококков: широко распространенные организмы, выделяются при гнойных поражениях, изучены Пастером. Небольших размеров, располагаются в мазках, при посеве гроздевидные, неподвижны спор нет, факультативные анаэробы. Культуруальные свойства: легко культивируютна на простых средах, для их дифференциации используются элективные питательные среды (с высоким содержанием NaCl) - ЖСА, продукция пигментов - белый, желтый, золотистый. На жидких средах диффузный рост, оптимальная температура роста 30-37 градусов. Биохимические свойства: ферментирую сахара до кислоты без газа, индол не образуют, уреазу - образуют желатин разжижают.

Факторы патогенности:

1. Токсинообразование

Ш Гемотоксины,

Ш Термотоксины,

Ш Лейкоцидины

Ш Экзотоксины вызывающие синдром токсического шока

2. Образование ферментов

Ш Коогулазы у золотистого, у остальных нет

Ш ДНК-аза

Ш Лецитиназа

Ш Протеиназа

3. Факторы адгезии -связывают иммуноглобулина за счет Fc-фрагмента

4. Антифагоцитарные факторы

Ш Протеин клеточной стенки

Ш Пептидогликан

Ш Микрокапсула

5. Антигенные свойства - не изучены, но выделено более 50

Дифференцировка aureus от epidermiyis, saprophyticus

	aureus	epidermiyis	saprophyticus
Плазмокоагулаза	+	-	-
Гемотоксин (токсинообразование)	+	-	-
Ферментация манита в анаэробных условиях	+	-	+
Лецитиназа и другие факторы патогенности	+	-	-
Продукция пигментов	золотистый	бурый	белый
Патогенность (ДНК-аза, фибринолизин, гиалуронидаза)	+	-	-
Отношение к нововиоцину (а/б)	S	S	R

Основные заболевания вызывающиеся стафилококками:

Ш Поражение кожи и клетчатки: фурункулы, карбункулы, пиодермия, флегмона

Ш Поражение слизистых оболочек: синуситы, фронтиты, бронхиты, пневмонии, отиты, циститы, холециститы

Ш Пищевые токсикоинфекции: связаны со штаммами стафилококков продуцирующих энтеротоксин

Ш Остеомиелиты, менингиты

Ш Стафилококковые бактериемии, стафилококковый сепсис, эндокардиты

Ш Раневая инфекция, послеоперационная инфекция

Группы риска:

Ш Ослабленные больные

Ш Младенцы (пупочный сепсис, пиодермия, симптом ошпаренной кожи - эритема, пузырьковые высыпания)

Ш Новорожденные

Ш Синдром токсического шока у женщин (температура, головные боли, сыпь)

Принципы лабораторной диагностики:

Бактериоскопия - информативен когда материал в норме стерилен (ликвор, крови, костный мозг)

Бактериологический - материал (гной, мокрота, моча, кровь) посев жидкого материала на сахарный бульон, комбинированную среду 1:10, инкубация в термостате в течении 7-10 дней с пересевом и просматриванием замутилась ли среда. Не жидкий материал на твердые элективные (ЖСА, кровяной агар, солевой бульон, солевой агар), рост в течении суток, колонии типичные для стафилококков, пигментированные на ЖСА положительная лецитиназа, на кровяном агаре - гемолиз+, отсеивание этой колонии на простой, косой агар. Идентификация культуры с помощью морфологии, реакции плазмокоогуляции, форментации манита в анаэробных условиях, патогенности. Выделенную культуру подвергают фаготипированию (необходимо эпидемиологам для установления источника) и чувствительность к антибиотикам (к в-лактанным не чувствительны).

Фаготипы золотистого стафилококка включают 23 типа и разделен на 4 группы. Культуру засевают на агар газонным методом, чашку переворачиваем и делим по секторам и в сектора капают фаги, на каждый ряд по одному типу фагов. После инкубации наблюдается литическое действие фага на культуру.

Иммунитета перенесенное заболевание не оставляет.

Основные источники инфекции: бактерионосители постоянные или транзиторные. Наиболее опазыние с наличием 10 миллионов в 1 мл материала. Больные, медрицинский работник выступает в роли переносчика, инструментарии, постели, посуда, катетеры.

Способствуют распространению: нарушение сан. эпид режима в ЛПУ

Специфическая профилактика:

Ш Стафилококковый анатоксин - препараты полученные из экзотоксинов путем обезвреживания, лишены токсические свойства, но сохранившие антигенные свойства, служит для создания активного антитоксического иммунитета. Вводится беременным во время беременности, перед операцией, лицам страдающим фурункулезом.

Ш Стафилококковая гипериммунная плазма - плазма полученная от гиперимунизации донорской крови. Препарат лечебный.

Ш Стафилококковый бактериофаг - часто применяют местно, может применятся в комплексе с другими фагами (синегнойный, коли)

Ш Стафилококковая вакцина - чаще аутовакцина - из собственного штамма, имеет стимулирующее воздействие от конкретного больного.

Семейство Coccacii

Рода:

Ш Streptococcus

Ш Enterococcus: S. fecalis, fecium, durans

Ш Aeroccocus

Ш Leuconostoc, - этот и далее сапрофиты, портят вино, лекарство

Ш Pediococcus

Ш Lactococcus

Ш Gemtlla

Род Streptococcus.

Внутри рода выделяют более 20 видов, главные S. Pyogenus, pneumoniae, agalactiae имеют значение для медицины. S. salivarius, mutans, mitins - участвуют в стоматологических поражениях (кариес, пародонтит, гингивит). Энтерококки обитают в толстом кишечнике, входят в нормальную флору, могут быть возбудителями ВБИ.

Стрептококки были обнаружены в 1874 году при рожистом воспалении Бильротом. В 1884 году выделены в чистой культуре.

Общие свойства: правильной сферической или вытянутой формы, особенность их расположение в цепочку (длинную) неподвижные, спор не продуцируют, некоторые виды продуцируют постоянно капсулу, факультативные анаэробы, грамм +, каталаза -, растут на средах с глюкозой (сахарный бульон, сахарный агар), но лучше на кровяном агаре.

По характеру роста сделана классификация в 1903 году Штотмюлером:

Ш б-гемолитический - зеленящие, неполный гемолиз, разрушение эритроцитов до образования метгемоглобина

Ш в-гемолитический - дают полный гемолиз, зона вокур прозрачная

Ш г-гемолитический - негемолитические, визуально гемолиза нет

Основными возбудителями болезней человека являются в-гемолитические, б и г условно-патогенные, входят в нормальную микрофлору.

Современная классификация по Ленсфид-Грифитсу, построена на основании антигенной структуры стрептококков. Разделены на 17 групп по поверхностному полисахаридному антигену клеточной стенки. Определятся антиген в реакции преципитации и группы называются по буквам А-V. Грифитс внутри группы по белковому антигену который определяется в реакции агглютинации все стрептококки разделил на серологические типы. В настоящее время только в группе А около ста. Группа А: S. Pyogenus, группа В: S. agalactiae; pneumoniae- не входит не в одну из групп. Идентификация идет по сывороткам групповым, типовым это в хороших лабораториях, в просто лабораториях идентифицируют А и D.

Патогенные факторы у стрептококков.

S. Pyogenus (группа А)

Ш Фимбриллярный белок (антифагоцитарное действие, маскирует рецепторы комплемента, может связывать иммуноглобулины, суперантиген).

Ш Капсульное вещество - антифагоцитарное действие, содержит гиалуроновую кислоту, запускает аутоиммунные процессы

Ш Белки ферменты: С_3аС_5а-пептидаза - приводит к разрушению комплемента > воспалительный процесс развивается слабо.

Ш Продукция экзотоксинов - гемотоксин (стрептолизин О - гемолиз эритроцитов, антиген; стрептолизин S - гемолиз на поверхности кровяного агара, без участия кислорода, не является антигеном, на него не вырабатываются антитела, участвует в нарушении проницаемости мембран, ведущий фактор ревматизма), пирогенные (пирогенная реакция - действуют на гипоталамус), эритрогенные (эритемы при скардатине, сыпи, рожа лица) - вызывают активацию Т-лимфоцитов и продукцию большого числа цитокинов (интерлейкин 1, факторнекроза опухоли) вызывают явление токчического шока. Кардиогепатический токсин.

9. Энтеробактерии

Энтеробактерии.

Семейство: Enterobacteriacae, родов более 30, наиболее значимые: Escherichia, salmonella, shigella, klebsiela, proteus, lersinia - представители этих родов вызывают самостоятельные заболевания (сальмонеллез, шигелез, клебсиелез, мнее значимые рода вызывают как кишечную инфекцию, так и вне кишечную инфекцию. Медицинское значение энтеробактерий:

· Возбудители общих кишечных заболеваний (диарейного синдрома)

· Возбудители внекишечных заболеваний (гнойно-воспалительные, бактериэмии, менингиты, поражение урогенитального тракте, осложнения послеродовые)

· Показатели фекального загрязнения (санитарно-показательные микроорганизмы), показатель коли-титра - минимальный объем вещества в котором содержится определенное количество бактерии семейства энтеробактерии.

Количества видов огромно, только в роде сальмонелла более 2500.

Общие свойства семейства:

· Все палочки

· Неспорообразующие

· Средних размеров

· Г-

· В мазке находятся хаотично

· Факультативные анаэробы

· Легко культивируются на простых питательных средах

· Капсулу не имеют

· Оксидаза -

· Ферментация глюкозу "+"

· Переводят нитраты в нитриты

· Место обитания - кишечник человека, животного, птиц, насекомых, земноводных

· Выделяются в фекалиями

· В организм попадают через рот водным путем, пищей или контактно-бытовым путем.

Дифференциация родов внутри семейства проводится по набору биохимических тестов и антигенным свойствам и другое:

	Escherichia	Salmonella	Shigella
Лактоза	+	-	-
Глюкоза	+	+	+
Газ	+	-/+	-/-
Н2S	-	+	-
Индол	+	-	-/+
Подвижность	+	+/-	-

Вообще эта галерея может включать до 30-40 тестов. Изучается с помощью индикаторных бумажек или диагностических тест систем. Антигенные свойства изучаются с помощью антигенных сывороток.

Наиболее важными тестами является: определение подвижности, капсулообразование, тест на сероводород, глюкозу, индол, образование газа, усвоение цитрата натрия, малоната натрия, отношение к мочевине, наличие реакции метилрот, лизина, орнитина, декарбоксилазная активность, разжижение желатины.

Род Escherichia

Внутри рода эшерихия 7 видов: Coli, helmani, pulntris, fergusoni, blatae. Общие свойства: такие же как у всех энетробактерий, дополнительно:

· подвижность +,

· лактоза +,

· глюкоза +

· индол +,

· газ +

· сероводород -

· реакция метилрот +

· цитрат натрия -

· Ф/П -

Питательные среды для изучения, выделении и дифференциации: среды с лактозой, глюкозой, полиуглеводные с добавлением соли - среда Эндо, Клиглера (агар, лактоза, глюкоза, железо лимоннокислое, тиосульфат натрия, индикатор - феноловый красный в кислой среде желтый), Альгиницкого.

На этих средах изучают лактозный признак, отношение к глюкозе, тест на сероводород, выделение газа. На среде Эндо эшерихии растут разным цветом (синим, красным). На среде Клиглера - желтеет (лактоза +), и железо не дает черный цвет у основания (сероводород -).

Антигенные свойства разнообразны: внутри вида различают более 170 О-антигены, они являются групповыми, Н-антиген типоспецифический его вариантов 57, К-антигенов около 90. поэтому внутри вида E. Coli можно выделить большое количество сероваров. При лабораторной диагностике надо не только опрелить не только вид но и серовар. Установление Н-антигена проводится в реакции аглютинации, О-антиген с живими культурами.

Факторы патогенности:

· Фактор адгезии и колонизации: фимбрии, ворсинки, белок наружной мембраны интимин. За счет этих факторов происходит прикрепление к клеткам и их колонизация. Эти факторы кодируются плазмидными генами. Изучают эти факторы с помощью способности адгезироваться на клеточных культурах ткани.

· Факторы инвазии: с момощью них проникают внутрь клетки, размножаются и вызываю гибель. Эти факторы белки наружной мембраны, кодируются плазмидными генами.

· Продукция экзотоксинов: энтеротоксин - обеспечивает избирательное действие на слизистую кишечника, стимулируют гиперсекрецию клетками жидкости, выход солей, с этим связано нарушение водно-солевого баланса. Другие токсины способны разрушить клетки эндотелия, капилляров и клетки слизистой кишечника, вызывают сыпь, диарею. Кодируется генами умеренного фага.

· Продукция эндотоксинов: по химической природе липополисахарид клеточной стенки. Вызывает эндотоксический шок, оказывает действие при разрушении клетки Coli антибиотиками, макрофагами. С этими токсинами связывают повышение температуры.

Многие факторы патогенности кодируется плазмидами - Col-плазмида, F - плазмида, R-плазмидами. E. Coli входят в состав нормальной микрофлоры, но в них может проникнуть плазмида и они становятся возбудителями.

В зависимости от превалирования какого-то конкретного фактора E. Coli может быть:

Энтеротоксигенные (ЕТЕС) - главный фактор патогенности продукция токиснов, включают серогруппы О₆, О₈… заболевание сопровождается нарушением водно-солевого обмена и вызывают холероподобные заболевания, локализация тонкий кишечник, болеют дети и взрослые.

Энтероинвазивные (ЕIЕС) О_{124, 44}. локализуется в толстом кишечнике, передается пищевым путем, напоминает дизентерию, болеют дети и взрослые

Энтеропатогенные (адгезии) (ЕРЕС) О_{55, 111} поражает только детей первого года жизни. Адгезируются на ворсинках и нарушают функцию всасывания. Локализуются в толстом кишечнике, путь заражения пищевой, молочные смеси.

Энтерогемморагические (EHEC) О_{157, 145}. Вызывают эшерихиозы с гемолитическим синдромом из за токсина действующего на кишечник и эпителий почечных клубочков. Источник заражения КРС, МРС, путь заражения пищевой. Вспышки связаны с употреблением фарша, молочных продуктов, болеют дети и взрослые. Характерно тяжелое течение.

Лабораторная диагностика: бактериологический - посев материала (фекалии, толстый и тонкий кишечник) с целью выделения чистой культуры на среду Эндо > изучение лактоза+ колоний (красный) на второй день, она аглютинируется с поливалентными сыворотками (О_{111, 155}) > колония дающая положительную реакцию на стекле отвивается на среду Клиглера и биохимическую галерею для родовой идентификации > изучают морфологию, биохимию до рода, вида, серовара.

Иммунитет после перенесенного заболевания ненапряженный, видо специфичен имеет значение местный иммунитет, плазматические клетки кишечника продуцируют IgA, которые содержатся в слизи. Защитное значение имеет флора и биоценоз кишечника.

Лечение: антибиотики, препараты из микробов антагонистов

Профилактика: специфическая неразработана

Внекишечные эшерихиозы.

Не через рот, фекально-оральный механизм не работает. Пути операционные раны, травмы, бактериэмия попадают бактерии через инструменты, грязные руки, предметы обихода. Могут носить госпитальный характер. Клинически проявляются разнообразно в зависимости от локализации (гнойные воспаления, гемморагический синдром). Диагностика: см. выше. Автогенные серовары О1, О2, О4, О75 (уропатагенные) О1, О2, О18, О25 (бактериэмия) О6, О7 (менингиты). Распространение вызвано нарушением санитарно-гигиенического режима.

Род Salmonella.

Открыт в 1885 году Сальмоном возбудитель - сальмонеллеза. В 1880 Эбер открыл возбудителя брюшного тифа. 1885 Шотмюллер - паратифа.

В роду сальмонелл выделяется более 2500 сероваров. Современная классификация сальмонелл:

· S. Enterica 6 подвидов, поражают человека и теплокровных

· S. Bongori поражают холоднокровных

Внутри каждого подвида отделяют О-подгруппы (50 групп), которые обозначены латинскими буквами и цифрами. Типоспецифический Н-антиген, по нему устанавливают серовар (1367). Серовары называются: энтеритидис, сурис, инфантика. Названия могут быть географические, по клиническим проявлениям. Современная классификация предложена Кауфманом-Уайтом.

Вид	Серогруппа	серотип	"О"-антиген (групповой)	"Н"-антиген (типовой)
S. enterica	А	S. paratyphi A	O2
	B	S. parathyphi B S. typhimurium S. heideberg S. derby	O4
	C	S. parathyphi C S. cholerae suis	O6
	D	S. typhi S. anteridis	O9

Медицинское значение сальмонелл.

S. paratyphi A, В, С - возбудители брюшного тифа и паратифов. S. typhi - исключительно патогенна только для человека, А, В, С - патогенная и для человека и для животных. Остальные сальмонеллы вызывают заболевания домашних животных, птицы, грызунов, кошек. Свои названия сальмонеллы получают либо географически, либо по симптомам, а также от животных у которых встречается (S. Typhimurium - мышиный тиф). Все другие сальмонеллы выступают как возбудители токсикоинфекций или госпитальных сальмонеллезов. Сальмонеллы высоко патогенны для животных и представляют большую ветеринарную проблему.

Общая характеристика сальмонелл.

Палочки, Г -, мелкие, подвижные, спор не продуцируют, капсулы не имеют. Метаболизм в большей степени бродильный, ферментирует в анаэробных условиях углеводы. Растут при температуре +8 - +40 градусов, оптимальная температура +5. Растут на простых питательных средах, для их дифференцировки используют среды с углеводами: Эндо, Клиглера, Алькиницкого, элективные среды ЖБ, Раппопрт, висмут сульфид агар (колонии черного цвета в следствии продукции Н₂S).

В биохимическом отношении высоко активны, биохимическая галерея используется для родовой идентификации и подвидовой идентифткации.

Для рода:

· Глюкоза +

· Газ -/+

· Лактоза -

· Цитрат симонсона +

· Индол -

· Уреаза -

· Сероводород +

· Лизиндекарбоксилазная активность +

· Подвижность +

Факторы патогенности связаны с островками патогенности (SPI) - генами в хромосомах и плазмидными генами.

SPI 1 - факторы инвазии контролируют проникновение сальмонелл в эпителиальную клетку, апоптоз

SPI 2- контролируют выживание сальмонелл внутри макрофагов, в связи с белками клеточной стенки.

SPI 3 - обеспечивают продукцию эндотоксинов, цитотоксинов

Плазмидные гены: устойчивость сальмонелл к бактерицидному свойству крови.

В общем есть факторы адгезии, колонизации - пили (на пейеровых бляшках, эпителии кишечника), факторы инвазии - обеспечивают внутриклеточный паразитизм, факторы продукции токсинов, факторы устойчивости.

Экология сальмонелл.

Естественный резервуар организм животных, птиц. Человек только для S. typhi, S. parathyphi B. В окружающую среду попадают с калом, мочой и длительно сохраняются в окружающей среде. В водоемах как во люду, так и в обычной воде около 4-6 месяцев, в морской воде до 1 месяца, в почве 9 месяцев, пыль в комнатах до 1,5 лет, в пищеых продуктах до 4 месяцев, в замороженном мясе более 1 года, в яйцах, яичном порошке 13 месяцев, на обощах до 2 месяцев, на бумаге до 1 года.

Сальмонеллами поражены до 20% домашних животных, гуси и утки 50%, кошки 10%, грызуны 40%. Сальмонеллы чувствительны к высокой температуре, кипячению, дезинфектантам. Эта устойчивость делает среду обитания накопителем. Основной путь передачи - пищевой (продукты животного происхождения). Затем водный (питьевая вода, хозяйственная вода. И контактно-бытовой. Госпитальные сальмонеллезы могут передаваться воздушно-капельным путем и медицинские инструменты.

S. thyphi (палочка Эберта, брюшной тиф).

Возбудитель брюшного тифа. Патогенез.

Стадии	Стадии болезни
Заражение: · Источник: больной человек, носитель · Входные ворота: рот · Инфицирующая доза 104 - 106 · Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой · Путь: рот>желудок (часть погибает)>кишечник > адгезируется на ворсинках в области лимфоидных бляшек > захватывается макрофагами>проникает внутрь энтероцита > не разможается	Инкубационный период (? 14 дней - 4 месяца)
Первичная кишечная стадия: · лимфоаденит
Бактериэмия: прорывает лимфатический барьер и попадает в кровь (10 дней), может частично погибнуть при этом выделяется эндотоксин.	Первые клинические симптомы
	Стадия интоксикации
Паренхиматозное обсеменение: попадает в печень, селезенку, частично гибнуть > больше интоксикация	2 - 3 неделя
Вторичная кишечная стадия. Попадание возбудителя в кишечник с желчью > гиперэргическая форма воспаления в кишечнике, возникновение язв (3 -4 неделя)	Стадия осложнений (3-4 неделя) · кровотечения · перфорация кишечника
Реконвалистенция формирование иммунитета, освобождения от возбудителя с помощью антител и лекарственных препаратов.	Стадия реконвалисценции (5 - 6 неделя)

Лабораторная диагностика.

Инкубационный период: не производится.

Первая неделя: посев крови на гемокультуру

Вторая (3,4,5) неделя: исследование кала на копрокультуру, мочи на уринокультуру

Шестая неделя: кал, моча + желчь

Перед выпиской: желчь

Питательные среды:

· кровь: желчный бульон, Рапопорт

· кал, моча: Эндо-Левина

Этапы:

1. посев

2. отбор лактозо + колонии

3. пересев на среду Клиглера, биохимическую галерею

4. дифференцировка по антигенной культуре: реакция агглютинации с О и Н сыворотками

Серологический метод: исследование сыворотки крови для определения антител. Используют не ранее 2-й недели. Реакции агглютинации с диагностикумами О, Н, Vi. Вначале появляются О-антитела 1:100, 1:200, затем после 2-й недели титр не повышается, но появляется Н-антиген и их титр нарастает 1:400, 1:800 - это показатель свежего заболевания. Vi - антитела имеют значение для диагностики бактерионосительства. Для формирования носительства имеет значение состояние желчного пузыря, состояние иммунитета, гельминтозы, особенно печеночные.

Диагностика хронического брюшнотифозного носительства.

Для диагностики берут переболевших, работников эпид важных объектов (в пищевой промышленности, детских учреждениях, медицинских учреждениях). Прежде всего исследуют кал, мочу для выделения чистой культуры, обязательно исследование желчи. Делают многократно 3-5 раз после приема слабительного. Так же используют исследование сыворотки крови для обнаружения Vi-антител в реакции непрямой агглютинации (Ви-эритроцитарным брюшным диагностикумом), носитель если 1:40.

Иммунитет.

После перенесенного заболевания стойкий пожизненный иммунитет. Заболевание тяжелое дает летальные исходы. Осложнения кровотечения, перфорация, инфекционный миокардит.

Брюшной тиф не путать с сыпным тифом (возбудитель рикеции), возвратным тифом (возбудитель спирохета)

Профилактика.

Не специфическая: контроль за водоснабжением, продуктами, выявление носителей, выявление больных, дезинфекция, соблюдение сан-эпид режима.

Специфическая: вакцинация по эпид показаниям в определенных регионах - спиртовая брюшнотифозная вакцина (только для взрослых), брюшнотифозная вакцина обогощенная Vi-антигеном, химическая вакцина содержащая один Vi-антиген (можно детям с 3-х лет), брюшнотифозный бактериофаг - жидкий или таблетированный, рекомендуется контактным, используется для профилактики.

Сальмонеллезы.

Заболевания вызываемые разными сальмонеллами:

· Пищевые токсикоинфекции: гастро-энтериты

· Генерализованная форма с бактериэмией, сепсисом по тифоподобному варианту

· Госпитальные сальмонеллезы

Пищевая токсико-инфекция.

Заболевание связанное с употреблением пищевых продуктов в которых находятся живые микроорганизмы и их токсины. Причем они там могут размножаться и накапливаться (тушонка, колбасы, мясо).

Вызываются: сальмонеллами, эшерихиями, протеями, клебсиелами, энтеробактериями и другими представителями семейства энтеробактерий. Псевдомонадами, бациллами, клостридиями, вибрионами.

ПТЭ носят эпидимический характер или групповых поражений, имеют очень короткий инфекционный период, выраженные симптомы состороны ЖКТ, интоксикацию. Принципы лабораторной диагностики: исследование пищи и выделений больного для обнаружения возбудителя - посевы.

Профилактика: ветеринарный контроль пищи, термическая обработка пищи

Пищевые интоксикации.

Группа заболеваний связанная с употреблением пищи содержащей микробные токсины (сами микробы уже погибли). Возбудители: золотистый стафилококк, грибы, клостридии ботулина. Принципы лабораторной диагностики: обнаружение в пище или выделениях больного токсин методом биологической пробы, иммуноферментного анализа.

Род Shigella.

Название в честь японского ученого Шига, который описал в 1898 году, возбудитель открыт в 1888 году Шентемесом. В чистой культуре выделил Григорьев в 1891 году. Серовар 1 Sh. Disenteria - палочка Григорьева-Шига, серовар 2 - палочка Лард - Сакса, 3 - Штурца - Шмитца.

Серо-группа	б/х свойства (старая классификация)	Вид	серовар	подсеровар
А	Манит -	Sh. Disenteria	1-12	-
B	Манит +	Sh. Flexneri	1-6 X Y	1a1b 2a2b 3a 3b 3c 4a 4b
C	Манит +	Sh. Boydii	1-18	-
D	Манит + Лактоза +	Sh. Sonnei	Хемовары фаговары	-

Лактоза - (искл. Sh. Sonnei ч/з 48 часов)

Глюкоза+

Газ - (искл. внутри вида Sh. Flexneri серовар №6 - палочка Ньюкастль)

Сероводород-

Индол-

Уреаза-

Ф/А-

Цитрат натрия-

Молонат натрия-

Общие свойства рода.

Присущи все свойства энтеробактерий. Дополнительные свойства: палочки, Г-, неспорообразующие, маленькие, жгутиков нет, подвижности нет, растут на простых средах, факультативные анаэробы, в биохимическом отношении не активны.

Резистентнтность довольно значительна: на бумаге 30-36 дней, в сухих испражнениях 4-5 месяцев, в ночве 3-4 месяца, в воде до 3 месяцев, на овощах до 2 недель, молочные продукты до 2 недели. Погибают при температуре 60⁰ ч/з 15 -20 минут, при 100⁰ мгновенно. Чувствительны к дезинфектантам. Абсолютные патогенны для человека.

Механизм заражения фекально-оральный. Источник только люди которые выделяют их только с фекалиями и попадают в новый организм ч/з рот водным, пищевым и контактно-бытовым путем.

Факторы патогенности.

Факторы адгезии и колонизации: пили, ворсинки, белки клеточной стеник, которые способны разрушить слизь, муцин слизи. Ферменты: муциназы, нейроамидазы.

Факторы инвазии: проникают внутрь эпителиоцитов, макровфагов и размножаются там. Клетка погибает, наступает ее апоптоз. Факторы инвазии кодируются генами плазмид.

Факторы эндо- и экзотоксиноза: Экзотоксины продуцируют только палочка Шига, остальные эндотоксины. Палочка Шига вызывает тяжелую дизентерию с кровавым поносом. Экзотокисн сходен с гемотоксином эшерихий, сальмонелл. Ген отвечающий за токсинообразованиее входит в состав умеренного фага > передается из клетки в клетку. Эндотоксины - липополисахаридные комплексы оказывающие пирогенное действие, общетоксическое действие. Эндотокссинообразование кодируется плазмидными генами. В зависимости от эндотоксинообразования шигеллы зоне дают колонию двух типов 1 (с геном) и 2 (без гена).

Возбудители дизентерии.

Основные возбудители в настоящее время Sh. Flexneri и Sh. Sonnei, остальные встречаются редко.

Особенности патогенеза: источник больной человек (особенно опасены легкие формы), бактерионоситель.

Пути передачи: водный, пищевой, контактно бытовой

Входные ворота: рот

Инкубационный период: от 1 до 5 дней это необходимо что бы прошел слой слизи, гликокаликса и адсорбироваться на слизистой оболочке дистального отдела кишечника ( особенно в сигмовидной и прямой кишке) там идет стадия адгезии и колонизации > проникновение эпителиоцитов > размножение.

Клинические симптомы: воспаление, эрозии, язвы на слизистых оболочках кишки. Болезненные, спастические сокращения кишечника, болезненные позывы на стул (тенезмы), стул маленького объема (ректальный плевок), много слизи и прожилки крови. Явления общей интоксикации.

Иммунитет: не стойкий, не продолжительный, не напряженный, типо- и видоспецифический. Защитное значение имеет местный иммунитет связанный с образованием в кишечнике IgA - копроантитела. Гуморальный характер иммунитета большого защитного значения не имеют.

Лабораторная диагностика: только бактериологический. Материал: фекалии, слизь из прямой кишки в количестве 1 г. Посев делают быстро, лучше у постели больного т.к. во внешней среде гибнет. При заборе надо исключить контакта фекалий с дезинфектантами. В качестве консерванта: физ.рр + глицерин 3:1. Можно сразу сеять в среды обогащения (соляные среды). Посев делают на среды Эндо, Леви, Плоскирева (содержит соли желчных кислот и задерживается рост эшерихий). Растут лактозонегативными колониями. Колонии отвивают на среду Клиглера с последующий идентификацией. Виды определяют с помощью аглютинирующих сывороток. Все это идет 5 дней.

Серологический: исследование сыворотки больного в реакции пассивной гемагглютинации, ко-аглютинации, РИФ.

Аллергический: проба с дизентерином внутрикожная для определения инфекционной аллергии в предплечье ч/з 48 часов измеряют размер папулы (типичая реакция ГЗТ отвечают за нее лимфоциты) при положительном результате 10 мм.

Профилактика.

Неспецифическая: выявление больших, правильное содержание общественных и личных туалетов, мытье овощей и фруктов. Защита водоемов, хлорирование, кипячение воды.

Специфическая профилактика отсутствует. Дизентерийные бактериофаги для профилактики контактных.

Род Yersinia

Виды: Y. pestis (чума), Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica, Y. intermtdia (ирсиниозы кишечные).

Общая характеристика: палочки, Г-, нет спор, овоидной формы (бочоночки), биполярно красящиеся, неподвижные (pestis), подвижные (Y. pseudotuberculosis, Y. Enterocolitica), хорошо растут на простых средах, способны размножаться в почве, воде и накапливаться на окружающих растениях, психрофилы - растут при температуре от -2 до +40, оптимум +24, размножаются в холодильнике. Лактозо-негативные.

Биохимические свойства:

Лактоза-

Глюкоза+

Газ-

Сероводород-

Цитрат натрия-

Мочевина+

Индол-

Подвижность+/-

Экология: живут в организме грызунов, мышей, крыс, зайцев выделяются от грызунов с фекалиями, трупным материалом, мочой и загрязняют воду, почву и длительно там хранятся. Человек заражается алиментарным путем (поедая продукты питания).

Течение заболевания: протекает как гастроэнтерит, часто поражаются мезентеральные лимфатические узлы, может вызвать аппендицит. Иногда развиваются генерализованные варианты > бактериемия, скарлатиноподобная сыпь, боли в суставах. Заболевание может принять длительное течение.

Лабораторная диагностика:

Бактериологический: посев материала (фекалии, пищевые продукты, кровь, моча. Делают посев на среды Эндо, Левина. Плоскирева при 25⁰. Лактозонегативные колонии идентифицируют по б/х свойствам и антигенам.

Серологический метод: сыворотка больного исследуется на специфические антитела в реакции непрямой гемагглютинации для этого добавляют эритроцитарный иерсиниозный диагностикум на Y. pseudotuberculosis, Y. Enterocolitica в разведении 1:800.

Профилактика: специфическая отсутствует.

Вибрионы

Семейство Vibrionacae

Рода: Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas

Aeromonas, Plesiomonas высоко патогенно для гидробионтов, у человека вызывают гастоэнтериты.

Род Vibrio.

Вид V. Cholerae

Биовары:cholerae cholerae (classica)

сholerae eltorO₁

Вид V. cholerae (bengl)O₁₃₉

Все это вызывает холеру у человека и являются патогенными только для человека.

Вид V. parahaemoliticus, V. minicus, V. orientalis. Вызывают вибриозы которые могут протекать как гастроэнтероколит, раневая инфекция, отиты и сепсис.

Общая характеристика.

Изогнутая палочка в форме запятой, Г-, подвидная, имеет один жгутик, спор нет, капсул нет (искл. V. cholerae (bengl)), морфологически нестабильны - могут превращаться в нитевидные и шаровидные формы, аэробы (факультативные анаэробы).

Растут на простых питательных средах (очень быстро). Элективные среды: 1% пептонная вода, щелочной агар рН 8-9. ТСВS (тиосульфат-цитрат-бром-сахарозный агар), среды с телуидом. На жидкой среде пленка, на твердой мелкие колонии. Диапазон температуры +14 - +40.

Биохимические свойства используются для родовой идентификации:

Оксидаза+

Глюкоза

окисление+

ферментация+

Индол+

Сероводород-

Лизин/орнитин декарбоксилазная активность +

Аргинин декарбоксилазная активность-

Антигенные свойства.

Связаны с наличием о-соматического антигена и Н-антигена. Для идентификации большое значение имеет значение О-антигена по которому внутри рода Vibrio и вида V. Cholerae различают от 1 до 139. О антиген термотстабилен. Возбудители холеры (classica, сholerae eltor) относятся к О₁ группе и bengl О₁₃₉. Другие вибрионы относятся ко 2,3,5,10 и т.д. группам т.е. non О₁ или НАГ-вибрионы (не агглютинирующие О₁ и О₁₃₉ сыворотке) они не возбудители холеры.

Н-антиген общий, термолябильный и большого значения для идентификации вибрионов не имеет.