Основы микробиологии

О-антиген липополисахарид белковой приводы и имеет в своем составе три фракции А, Б и С и в зависимости от сочетания фракций V. Cholerae classica и V. Cholerae сholerae eltor делятся на три серовара, между собой они биовары.

Classica

· inaba (АС)

· agava (AB)

· hikojima (ABC)

Eltor:

· inaba (АС)

· agava (AB)

· hikojima (ABC)

Определение скеровара возбудителя имеет диагностическое значение если идентифицируется (в Индии) один серовар, а в Шри-Ланка тоже возбудитель, но другой серовар, то они друг с другом не связан. Серовары в bengae не выявляются.

История открытий возбудителей.

Первый возбудитель холеры - палочка Коха (classica) открыта в 1882 году из органов больного, второй возбудитель сholerae eltor в 1902 году из организма паломника на станции Эльтор в Индонезии, роль как возбудителя установлена в 1961 году, до этого не считался возбудителем холеры. В этом году установлено начало седьмой пандемии холеры. Это было связано со сменой классического возбудителя на холеру эльтор. Третий возбудитель (bengl) был выделен в 1992 году в Бангладеш. Он стал распространятся в юго-восточной Азии, индию. В 1993 году завезен в Россию в Ростов-на-Дону. Восьмая пандемия начавшись в 93 будет связана с этим возбудитетелем. Сейчас все случаи холеры связаны с Eltor, но его удельный вес уменьшается на Bengal. То есть возбудитель холеры постоянно меняется для него черезвычайно важна изменчивость морфологическая, патогенная. Поэтому среди возбудителей есть высоко патогенные штаммы (вызывают пандемии) и низко патогенные (вызывают легкие случаи).

Факторы патогенности у возбудителей.

Высокая подвижность, способность пробуравливать слизистый слой и адросбироваться на эпителиоцитов тонкого кишечника с помощью факторов адгезии и колонизации, продукция ферментов муциназа, нейроамидаза, лецитиназы, протеиназы.

Главный фактор патогенности продукция экзотоксина - холерогена уникального по свойствам. Другие токсины энторотокиснов, эндотоксинов тоже обеспечивают токсические свойства. Холероген продуцируется специальным геном в сосаве генома бактериальной клетки - Vct-ген. Управляет этими генами два регуляторных гена: tox-ген и r-ген в структуре которых могут быть мутации, рекомбинации, что отражается на функции гена и делает организм возбудителем и способен вызывать эпидемии. Если регуляторные гены подверглись другим воздействием и что то отщепнулость от гена, то он не будет работать "молчать". Таким образом есть высокотоксигенные возбудители и низкотокисгенные. Обнаружить холероген у возбудителя можно методами:

· Биологический - проба на кроликах и котятах. Заражают > извлекают кишечник > смотрят на изменения.

· Иммуноферментный анализ

· Реакции непрямой гемагглютинации

· Обнаружение холерогена на клеточной культуре ткани - повреждает клетки.

· Генетический метод - ищут Vct-ген методом ПЦР или ДНК-зондов.

Патогенез холеры.

Источник: больной человек, бактерионоситель т.к. животные не болеют

Пути попадания: через рот

Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой

Инфицирующая доза: 10⁹-10¹¹ (содержится в 1 г фекалий) т.е. надо несколько дней для заражения.

Путь инфекции: желудок (кислая среда губительна - может дальше не резвится, если низкая кислотность, с водой или натощак барьер не срабатывает) > тонкий кишечник (щелочная среда - ему хорошо) > адсорбируется на ворсинка тонкого кишечника и начинает размножаться и выделяет все факторы патогенности, особенно холероген. Холероген определяет типические признаки холеры т.к. это специфический экзотоксин. Холероген белок хорошо изучен, состоит из двух фракций (А и В). А - истинный токсин, а В не обладает токсическими свойствами она распознает рецепторы эпителия тонкой кишки, формирует поры в составе мембраны эпителиоцита и отвечает за проникновения А фракции. Затем А фракция имеет мишень аденилатциклазу (фермент отвечающий за переход АТФ в цАМФ) > накопление цАМФ > клетка теряет воду, соли Na, К бикарбонаты в просвет кишечника > нарушение водно-солевого баланса организма. Человек теряет много внутриклеточной жидкости, солей > жидкий стул (рисовый отвар), рвота > дегидратация (за сутки несколько литров, похудеть на 10 кг). Объем порянной жидкости и веса определяет степень дегидротации:

1 степень - 3%

2 степень - 5% (холерный гастроэнтерит)

3 степень - 10%

4 степень - 15% (стадия алгиды)

Основное лечение: срочная нормализация водно-солевого баланса (струйно, капельно вводят растворы).

В стуле нет лейкоцитов (нет воспаления), температура ниже нормы.

Микробиологическая диагностика холеры.

Основной метод диагностики: бактериологический т.к. входит в группу особенно опасных. Исследованию подлежат: фекалии, промывные воды кишечника, рвотные массы, секционный материал тонкого кишечника, желчного пузыря. Вода, пищевые продукты, смывы с овощей и фруктов, смывы с рук персонала, забор материала делается специально-обученным персоналом и специальными методами защиты. Исследования проводится в лабораториях спец. Назначния

1 час: засевания на слективные среды: 1% пептонная вода, щелочной агар, TCBS > термостат 37⁰ - 3-4 часа >пересев на вторую ПВ, ЩА > 2 часа.

Экспресс методы диагностики холеры:

· Исследование материала в реакции иммунофлуоресценции с О₁-холерной сывороткой или О_139-й(первичного или вторичного).

· Постановка реакции аглютинации в препарате висячая капля +

· Иммобилизация холерного вибриона: висячая капля + О₁ сыворотка > прекращение подвижности.

12 часов: учет роста, отвивка подозрительной колонии на косой агар Клиглера, щелочного агара для выделения возбудителя.

12 - 24 часа: рост чистой культуры и идентификация культуры.

Идентификация: окраска по Грамму, изучение подвижности и установления принадлежности к роду по биотестам (оксидаза, ферментация глюкозы, проба на индол, сероводород).

Дифференцировка: возбудителя от холероподобных вибриов по тестам: Реакция агглютинации по 1 и 139 сыворотке, отношение к триаде сахаров Хейберга (арабиноза -, сахароза +, манноза +, у подобных все +), отношение к фагам.

24-36 часов: устанавливается биологический вариант возбудителя (биовар):

	Холерный вибрион	Эльтор
Лизабельность	Лизируется с 4 типом Мукерджи	Лизируется фагом Эльтор2
Рост на агаре с полимексином В	Не растет	Растет
Агглютинация эритроцитов курицы	Не аглютинирует	Аглютинирует
Реакция фогес-проскауера	Отрицательная	положительная

Установление серовара с помощью сывороток: inaba, agava.

Серологический метод: определение парных сывороткам больного специфических антител в реакции пассивной гемагглютинации.

Профилактика.

Общаяя: выявление, изоляция, исследование воды, устройство туалетов, сан-просвет работа.

Специфическая: холерная моновакцина - убитая взвесь возбудителей, холерная вакцина+анатоксин - приготовлена из холерогена, холерные бактериофаги (через рот), химиопрофилактика - терациклином, фуразалидолом.

Зооантропонозы.

ЧУМА.

Возбудитель: Y. pestis

Особенности (для всех зооантропонозов):

Источники: природная очаговость, высокопатогенны для животных (суслики, тушканчики, крысы) > источник животное.

Распространение: воздушный, пищевой, контактно бытовой, трансмессивно.

Пути попадания: кожа, слизистые (ЖКТ, глаз), сразу в кровь

Клинические формы: кожная, кожно-бубонная, легочная, кишечная, септическая

Особенности профилактики: ветеринарная профилактика (домашних и диких) включающая комплекс: дезинфекция, дезинсекция, дератизация.

Свойства Y. Pestis: палочка овоидной формы, биполярноокрашиваемая (центр белый), Г "-", спору не продуцирует, жгутиков не имеет, есть капсула. Растет на простых питательных средах (питательный агар, среда Эндо-Левина) дает колонии с шероховатыми краями, психрофильные микроорганизмы (25-28⁰).

Факторы патогенности:

· Антифагоцитарные: капсула, М-белок клеточной стенки блокируют фагоциты

· Продукция эндотоксинов (мышиный токсин)

· Выработка бактериоцинов - блокируют обменные процессы

· Продукция пестицинов - это снижает гуморальные факторы защиты (комплемент, белки крови)

Б/Х свойства:

Лактоза-

Глюкоза+

Газ-

Сероводород-

Цитрат натрия-

Мочевина+

Индол-

Подвижность-

Антигенные свойства: антигены капсулы и клеточной стенки.

Патогенные свойства доказаны более чем на 200 видах животных. Особенно сурки, суслики, мыши, крысы, хомяки, белки.

Экология.

В природных условиях основным резервуаром являются грызуны. Выражена природно-очаговость. В организме грызунов возбудитель быстро размножается, передается трансмессивным путем (через кровососущих насекомых - блоха). Во внешней среде длительно сохраняется, длительно сохрашяется при низких температурах 0 градусов - 6 мес, в замороженном виде до 1 года, в почве до 5 месяцев. Подгибается при кипячении за 1 минуту, действуют сильные концентрации дезинфектантов за 5-10 минут.

Pestis (лат) - чума, по английски - plaque, schuy (китайсикй) т.е распространена во всех странах. Известные эпидемии чумы: Густинианова (525 год), чума в Европе, Китае 14 век (в Смоленске выжило 5 человек), чума в Москве 1774 год. Очаги чумы до сих пор регистрируются в индии, Индокитае, Мадагаскаре, в России (Тува, горно-алтайская республика, прикаспийский округ, забайкальский округ), Казахстан. В этих очагах постоянно регистрируются случаи заболевания населения.

Патогенез.

Источник: больные грызуны, блохи, больной человек

Пути передачи: воздушный, пылевой, пищевой, трансмессивный, контактно-бытовой.

Входные ворота: кожа, слизистые

Клинические формы: кожно-бубонная (некроз в лимфатическом узле), легочная форма (первичная, вторичная), септическая (первичная, вторичная)

Летальность: более 60%

Инкубационный период: 4-6 дней

Течение заболевания: начало: острое, лихорадка, интоксикация, мышечная слабость, сильная головная боль, лицо гиперемированна, на коже в месте укуса пятно > папула > везикула > пустула > выход микроорганизмов. При бубонной форме бубон болезнен, гиперемирован, отечен сразу вовлекается несколько узлов > возникает конгломерат. При легочной форме возбудитель выделяется с мокротой. При септической форме на теле сыпь, заканчивается кровотечениями.

Лабораторная диагностика: особо опасная карантинная инфекция > работа в очаге будет проводится только специальным персоналом в специальном снаряжении.

Исследуемый материал - содержимое бубона, мокрота, кровь, трупный материал (человека, грызунов, блох), вода, почва, продукты.

Методы: бактериоскопия, РИФ, иммуноферментный анализ, РНГА, термопреципитация, методы генетической диагностики.

Бактериологический: посев на среды агар, Эндо-Левина, на среды с антибиотиками (для подавления другой микрофлоры), посев на среды с противочумным бактериофагом, на кровяные среды, среды с генциан фиолетом. Посевы инкубируют при температуре 25-28 градусов. На средах дает R и S - формы колоний.

Изучаются морфологические свойства, биохимические свойства. Выделенная культура проверяется в биологической пробе на морских свинках.

Профилактика.

Наблюдение за природными очагами чумы. Продедение дератизации, дезинфекции и десинсекции.

Специфическая профилактика у людей работающих в очагах, противочумных институтах, военных работающих с биологическим оружием - иммунизация живой противочумной вакциной из ЕV-штамма, химическая противочумная вакцина, в очагах чумы проводится химиопрофилактика с помощью антибиотика, противочумного иммуноглобулина.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА (ANTHRAX)

Вызывает заболевание - B. anthracis. Зооантропонозное заболевание острой природы при котором на коже человека образуется карбункул в центре которого черная точка (уголек). Заболевание древнее. Этиологию изучали Кох, Пастер, Цинковский. Возбудитель описан в 1849 году Полендером. Заболевание распространено во всех странах, но чаще с развитым скотоводством (крупный и мелкий рогатый скот).

Животные заражаются пищевым путем с водой, травой в споровой форме. Основная клиническая форма - кишечная, возбудитель выделяется с фекалиями и переходит в спору и сохраняется десятки лет.

Спора устойчива к температурам, дезинфектантам т. о. почва и вода стновится резервуаром.

Свойства возбудителя: палочки объединенные в цепочку, по морфологии стрептобацила, неподвижен, продуцирует капсулу (в живом организме) и спору (во внешней среде). Грамм +, факультативный анаэроб, хорошо размножается на простых средах, темпратурный оптимум 12 градусов, колонии R-формы. На среде с пенициллинов переходит в L-форму - т.е. не продуцируют клеточную стенку Г- (форма жемчужного ожерелья). Эта способность используется для идентификации.

Антигенные свойства:

· Капсульный антиген белковой природы

· Антигены клеточной стенки - термоустойчивые, можно изучить в реакции термокольципреципитации (р. Аскори) для обнаружения антигена в исследуемом материале, который кипятится, измельчается и исследуется.

· Экзотоксины на них образуются антитоксины.

Факторы патогенности:

· Капсулообразование

· Продукция экзотоксинов: летальный (вызывает выработку рядов цитокинов - ИЛ1, фактора некроза опухолей), отечный (имеет белки, которые проникают внутрь клетки > блокируют работу клеток).

Патогенез.

Источники: больное животное

Пути передачи: контактный, пылевой, пищевой, трансмессивный

Инкубационный период: 2-3 дня, для пылевого пути несколько недель

Клиническая форма: кожная - сибиреязвенный карбункул, кишечная, легочная, септическая форма

Лабораторная диагностика:

Бактериоскопия - исследование материала карбункула, мокроты больного, в препаратах окрашенных по Грамму

РИФ - для выявления стрептобактерии

Бактериологический: посев материала на простой питательный агар, сывороточный агар, кровяной агар, среды с пенициллином > колонии R-формы, L-формы, реакция термокольципреципитация - для обнарудения антигенов, нахождение факторов патогенности.

Биологическая проба - на кроликах

Серологический метод - обнаружение антигенов в трупном материале методом Асколи

Профилактика.

Ветеринарная профилактика - среди животных, для людей - вакцина СТИ (живые акапсульные штаммы), применяется накожно, иммунитет на 6 месяцев, вакцина инактивированная сибириязвенная (убитая), создана из токсигенных штаммах, вводится подкожно, курсом - пятикратно, иммунитет на 1 год. Сибириязвеный иммуноглобулин - снят с производства из за аллергических реакций, получен путем иммунизации лошади, использовался как лечебный, профилактический препарат, содержит готовые антитела, экстренная профилактика - антибиотиками (ципрофлоксацин, доксициллин, амоксициллин).

Род Brucella

1. Классификация: аэробные палочки и кокки, роды с неясным систематическим положением, р. Brucella, B. melitensis, B.abortus, B.suis

2. Морфология: Гр-, кокки, не образуют спор, не имеют жгутиков, есть капсула.

3. Тип питания: хемоорганотрофы.

4. Биологические свойства:

а) требовательны к питательным средам

б) размножаются медленно

5. Факторы патогенности и патогенез:

а) инвазивные факторы (капсула, гиалуронидаза)

б) эндотоксин

Проникновение различными путями в организм инвазия и проникновение в лимфу и кровь разносятся по всему организму достигают л. у. (генерализованная лимфоаденопатия), где размножаются и накапливаются, образуют гранулемы в печени и селезенки периодическое поступление в кровь.

6. Клинические проявления: инкубационный период от нескольких недель до нескольких месяцев. Выраженная легко переносимая лихорадка, умеренная интоксикация. Лимфатические узлы мягкоэластической консистенции чаще безболезненные. Аппетит у больных снижен, отмечается сухость во рту, жажда, склонность к запорам. Язык умеренно обложен, печень (реже селезенка) увеличена.

7. Иммунитет: стойкий, напряженный ГИО (IgM и IgG) и КИО (в форме ГЗТ)

8. Эпидемиология. Зоонозное заболевание. Источник - домашние животные. ОПЗ - алиментарный. Устойчивы к факторам окружающей среды, высокочувствительны к дезинфектантам, высокой температуре.

9. Профилактика: специфическая: живая вакцина, предупреждение рецидивов: инактивированная вакцина, специфический иммуноглобулин

10. Лечение: антибиотики широкого спектра действия

11. Диагностика:

Материал: кровь, реже грудное молоко, желчь, костный мозг.

а) Бактериологическое исследование.

б) Биопроба: заражение морский свинок или белых мышей. Вскрытие трупов через 20-30 дней после заражения. Мазки-отпечатки из органов по Гр, посевы на среды выделения.

в) Кожно-аллергическая проба по Бюрне для выявления ГЗТ к бруцеллам. Положительна у больных и вакцинированных людей.

Материал: сыворотка крови. Серодиагностика: реакция Райта (развернутая РА), реакция Хедльсона (пластинчатая РА), РСК, опсонофагоцитарная реакция.

Род Francisella

1. Классификация: аэробные палочки и кокки, роды с неясным систематическим положением, р. Francisella, в. F. tularensis

2. Морфология: Гр-, кокки, спор не образуют, жгутиков не имеют, есть слабовыраженная капсула.

3. Тип питания: хемоорганотрофы.

4. Биологические свойства:

а) аэробы, требовательны к питательному субстрату

б) ферментируют гл, мальтозу с образованием кислоты и глицерин

5. АГ структура: Vi-АГ и О-АГ.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) адгезивные факторы ( капсула и белки КС)

б) эндотоксин (ЛПС) - вызывает общую интоксикацию

Адгезия на кл респираторного и кишечного трактов воспалительный процесс, массивное размножение микробов проникают в регионарные л. у., вызывая воспаление размножение и частичная гибель МБ, выделение эндотоксина. При бактериемии происходит расселение в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение л.у., могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие).

7. Клинические проявления: инкубационный период 3-7 дней. Заболевание начинается остро или даже внезапно, больные могут нередко указать даже час начала болезни. Температура тела повышается до 38--40°С. В зависимости от клинической формы наблюдаются боли в глазах, боли при глотании, боли за грудиной, боли в области развивающегося бубона. Клинические формы болезни определяются воротами инфекции.

8. Иммунитет: стойкий, ГИО (напряженный), КИО, ГЗТ.

9. Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Резервуары - грызуны. ОПЗ - контактное, иногда алиментарно или трансмиссивно. МБ устойчив во внешней среде.

10. Профилактика: живая вакцина Гайского-Эльберта.

11. Лечение: антибиотики широкого спектра действия.

9. Облигатные анаэробы

Отличаются механизмом обменных процессов т.е. без участия свободного кислорода. Конечным акцептором в дыхательной цепи являются нитраты, сульфаты или органические соединения.

Спорообразующие	Споронеобразующие (17 родов)
Клостридии (грамм - палочки): · C. pefringes · C. septicum возб. газовой гангрены · C. hovyi · C. Tetani > возб. столбняка · C. Botulinum > возб. ботулизма · C. difficile > возбудитель мембранозного колита у получающих антибиотики Грамм + палочки: · actinomicetas	Грамм - палочки · Bacteroides · Fusobacterium · Porphynomonas · Prevotella Грамм - кокки · Veillonella Грамм + кокки

Род Clostridium.

Палочки, крупные, спорообразующие - диаметр споры больше диаметра палочки, подвижность +/-, форма веритиноообразная, положение споры имеет дифференциальное значение, капсулы не продуцируют (есть исключение). Растут на средах (безкислородных): Кита-Тороци, Вильсон-Блера, глубокий столбик сахарного агара, кровяной агар в условиях анаэростата.

Биохимически активны, обладают набором сахаролитических, протеолитических ферментов, разлагают вещества до газа ( аммиака, СО₂), масляных кислот.

Экология клостридий.

В норме входят в состав нормальной микрофлоры ЖКТ животных (особенно жвачных) и человека - переваривают пищу, усиливают перистальтику и одновременно с этим продуцируют токсины, которые тут же разрушаются протеазами соков.

С фекальными массами выбрасываются в среду и переходят в споровидную форму, и сохраняются там в течении десятков лет. Резервуаром клостридий является почва. Клостридиальная анаэробная инфекция имеет экзогенное происхождение - раневая инфекция. Входными воротами является рана в которой создаются анаэробные благоприятные условия для перехода споровой формы в вегетативную.

СТОЛБНЯК.

Тяжелое, острое инфекционное заболевание, которое имеет одного возбудителя C. tetani и проявляется неврологической симптоматикой.

Характеристика C. tetani

Палочка открыта в 1883 году Монастырским.

Морфологические особенности:

· Подвижность +

· Спора - на периферии

· Форма - ракетки

· Грамм +

· Культивируется - на сахаро-кровяном агаге, Кита-Тороции

· Б/Х - нет сахаролитических ферментов, мало протеолитических ферметов.

Условия для заражения столбняком: рана, роды, аборты (вне медицинских учреждениях), операция, нарушения кровотока в ране, занос палочки в раневую поверхность с почвой, пылью, мед. инструментами, перевязочным материалом, перевязочным, шовным материалом.

Патогенные свойства. Патогенез заболевания.

Продукция экзотоксинов - тетаноспазмина, тетанолизина. Это белок который действует дистанционно - по нервным отросткам через аксоны попадает в ЦНС и подавляет тормозные процессы нейромедиаторов в синапсах > нарушает передачу нервных импульсов > мышечный спазм разных групп мышц. В легких случаях наблюдается сокращение мышц вокруг раны.

Столбняк у новорожденных: болеют много детей в странах где женщины рожают без медицинской помощи и перерезание пуповины делается не стерильными предметами.

Клинические формы столбняка: учеловека нисходящий - первыми вовлекаются процессы головы, столбняка, верхних конечностей, затем нижных конечностей. У животных восходящий харакетер.

Лабораторная диагностика.

Бактериологический метод. На исследования берут шовный материал, перевязочный материал, препараты для парентерального введения, образцы почвы. Засевают в анаэробные среды (Кита-Тороции) культивируют в условиях анаэростата 2-3 дня, затем проверяют на стерильность (помутнение, газообразование). Материал от больного берут редко т.к. и так видно что это столбнях, но могут взять кровь, ликвор, содержимое раны. В материале ищут сам возбудитель, а могут искать токсины с помощью биологической пробы на мышах одновремнно водят противостолбнячный анатоксин > мышка выживет, и не вводят анатоксин > мышка умирает.

Профилактика.

Экстренная: проводится в случае травмы, ранений, криминальных абортов. Включает ПХО раны, затем вводится АС-анатоксина (для активной профилактики), введение противостолбнячной сыворотки, противостолбнячного иммуноглобулина (готовые антитоксины - для пассивной иммунизации), проводится избирательно под контролем антитоксического иммунитета - делается с помощью реакции пассивной гемагглютинации у пациента. У взрослых 0,2 мл крови из пальца. Если РПГА + в соотношении 1:20 означает нормальный защитный титр. Если титр снижен, вводят вторые два препарата.

Плановая: обязательная иммунизация всех детей с трех месяцев до 17 лет. У взрослых иммунизируются военнослужащих, работники МЧС, пожарники, шахтеры.

Столбняк управляемая инфекция и заболеть столбняком неприлично. Болеют им только те кто не обращается к врачам.

ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА.

(клостридиальный мионекроз, клостридиальный целлюлит)

ГГ - острое инфекционное заболевание полимикробной природы с тяжелой интоксикацией организма с некрозом ткани и образованием газов в мягких тканях.

Возбудители.

C. pefringes, C. septicum, C. hovyi. Г+ палочки, дифференцируются по положению споры, наличию жгутиков, капсулообразованию, и продукции типоспецифических токсинов. Перекрестного иммунитета нет.

Возбудитель в споровой форме попадает через раны глубокие, тампонированные, сдавлением мягких тканей, осколочные раны, при которых ПХО произведено после 2-х часов после получения.

Факторы патогенности: продукция экзотоксинов (12 штук) - имеют свойство форментов (фосфолипазы, протеазы). Носят названия по буквам греческого алфавита. Главным из них является токсин б - обладает свойством лецитиназы > действует на клеточную мембрану нарушая ее проницаемость. Другие токсины вызывают отек, третье некроз. Действуют местно на ткань. Интоксикация связана с распадом тканей.

Иммунитет.

Носит антитоксический характер (а не на возбудитель). Типоспецифичен, ненапряженный.

Лабораторная диагностика.

Материал: содержимое раны, кусочки пораженных органов и тканей

Метод: бактериоскопия - Г+ палочки, бактериологический: посев среды, биохимические тесты (створаживание молока, колонии черного цвета). Дифференцировка внутри рода по биологической пробе с фильтратом культуры содержащей экзотоксин и антитоксической сывороткой соответствующего возбудителя. Это надо ни сколько для диагноза, сколько для лечения.

Лечение.

Специфическое: срочное введение противогангренозной сыворотки (поли или моновалентной).

Хирургическое: ведение раны открытым способом, помещение в барокамеру, антибиотики

Профилактика.

Плановая: секста-анатоксин (перфрингинс, септикум, нови, тетанис, ботулинум, дефицилле).

БОТУЛИЗМ.

Пищевая инфекция, факторы передачи - консервированный продукты мясного происхождения, рыбного происхождения, консервированные грибы.

Факторы патогенности: продукция ботулотоксина (самый сильный яд) разовая доза 0,001 мг. Действует исключительно на нервную систему, устойчив к действию пищеварительных ферментов, температуре. Есть 7 вариантов токсина (по буквам латинского алфавита), некоторые устойчивы к пищеварительным ферментам и бактериальным протеазам. Есть штаммы токсина которые разрушаются ферментами. У токсина высокие имуногенные свойства. Активируются трипсином желудочного сока, протеазами пищевых продуктов. Действуют в нервных синапсах где фиксируются и их раздражают. Чаще всего поражают глазодвигательный нерв, языкоглоточный нерв, зрительный нерв > куриная слепота, птоз, анизаккария.

Клинические формы: гастроэнтеритическая, нервно-паралитическая, неврологическая.

Лабораторная диагностика: обнаружение токсина в материале от больного (промывные воды желудка, крвоь) и пищевых консервированных продуктов в биологической пробе на мышах с помощью нейстрализации токсина.

Лечение: введение антиботулитической сыворотки

Профилактика: правильное консервирование пищевых продуктов.

Неклостридиальная анаэробная инфекция.

Вызывается представителями следующих родов:

Вид	Рода
Bacteroides	B. fragilis B. urealyticus
Porphyromonas	P. gingivalis P. endontales
Prevotella	P. melaninogenica
Fusobacterium	F. haerophorum

Носит эндогенный характер т.к. все представители входят в сосав нормальной микрофлоры тела человека (обитают в ЖКТ, ротовая полость).

Условия для возникновения инфекций:

· Нарушение целостности слизистых оболочек и такней, при этом микробы из мест естественного обитания переходят в ткани

· Нарушение кровоснабжения тканей > при синдроме сдавливания

· Раковая опухоль, прорастание ее > повреждение оболочек

· Диабет

· Имунодефицитные состояние

· Химиотерапия (цитостатики)

· Лечение гормонами

· Облучение

· Дизбактериоз

Клинические особенности.

1. Носит гнойновоспалительный характер и проявляется в виде абсцессов, инфильтратов

2. располагается вблизи мест естественного обитания возбудителей

3. Гнилостный характер поражение, омертвение тканей. Гнилостный запах экссудата > продукции большого количества летучих жирных кислот

4. Экссудат окрашен в черный, красный цвет

5. Газообразование

6. Тяжелое состояние больного, не видно очага инфекции

7. Инфекция должна лечится особыми антибиотиками (пенициллинами не лечится)

Лабораторная диагностика.

Бактериологический - очень трудный, дорогой, трудоемкий результат через 7-14 дней. Забор материала берут методом аспирации или пункцией соблюдая правило - материал не должен соприкасаться с кислородом воздуха. Питательные среды - сложного состава сывороточные, кровяные среды + факторы роста + витамины + адсорбенты. Культивируют в анаэростатах в присутствии повышенного содержания СО₂, при температуре 37. Выросшая колония пигментирована (черный, серый), флюорисцируют, морфологическая идентификация не информативна (палочки, полиморфные, спору не образуют), исключение Fusobacterium - веретено. Основной метод - культуральные ососбенности: B. fragilis культивируются в присутвиии 40% желчи, в средах с антибиотиками (канамицин) растут B. Fragilis, а B. urealyticus не растут в среде с ванкомицином. По отношению к углеводам B. Fragilis - сбраживают углеводы с образованием жирных кислот, B. Urealyticus не сбраживают углеводы. Антигенные свойства изучить с помощью диагностических сувороток невозможно - их нет.

Лечение.

Химиотерапевтические препараты относящиеся к груме метранидазола или препараты нитроимидазольного ряда, из антибиотиков клиндомицин. Улучшение микроциркуляции тканей, создание аэробных условий, оксигенация раны.

Профилактика.

Специфической нет.

тема: Коринобактерии, общая характеристика. Возбудитель дифтерии.

Род Corynobacterum, отдельного семейства нет, порядок: Actinomecitales. Внутри рода видов более 20. Виды имеющие наиболее медицинское значение: C. Diphteriae, pseudodiphteriae, haemiliticum, xerosis, pseudotubercullosis, ulcerens и т.д.

Общая характеристика.

Палочковидные, имеют утолщение на одном или обоих концах неподвижные, имеют микрокапсулу, в клеточной стенке имеют специфические липиды (кориномиколовая кислота), кислотонейстойчивые. Широко распространены в окружающей среде. Существуют виды которые обитают на теле человека, входят в состав нормальной микрофлоры (кожа, носоглотка), животных, растений.

Среди коринобакетрий есть патогенные - дифтерия, условнопатогенные - язвенное поражение (ulcerens), конъюнкивиты (xerosis), циститы, сапрофитические.

C. Diphteriae

Возбудитель дифтерии - острого инфекционного заболевания, которое проявляется глубокой интоксикацией организма, свзанной с дифтерийным токсином и фиброзным воспалением в месте нахожденийния возбудителя. Название болезни от греческого diphtera - пленка. Возбудитель открыт Клебсом в дифтерийнфх пленках. Леффлер в 1884 году вывел в чистой культуре (BL - бактерия леффлера). Ру в 1888 году обнаружил экзотоксин и предложил питательную среду для культивирования. Беринг в 1892 году получил антитоксическую сыворотку от больных и предложил для лечения (получил Нобелевскую премию). Рамон в 1923 году разработал метод получения дифтерийного анатоксина.

Вид	Биовары	Продукция токсина
C. Diphteriae	Gravis	+/-
	Mitis	+/-
	Intermtdius	+/-
	belfenti	-

Токсинообразование у возбудителя кодируется специфическим геном, который находится в составе плазмиды умеренного фага, а не в составе геном клетки > не является постоянным. Если культура лизогенная (в составе есть фаг) > токсигенная.

Морфологические особенности.

Палочки, Г+, располагаются под углом друг к другу, имеют зерна волютина по концам > для выяления зерен волютина красят по методу Нейсера (зерна черные, палочки желтые), простой метиленовой синькой (зерна красные, палочки синие).

Культуральные свойства.

Факультативные анаэробы. Среды - на простых не растет. Группы сред:

· Сывороточные: среда Ру, среда Леффлера - рост коринобактерий опережает все другие бактерии.

· Среды с теллуритом (элективная) - ингибирует рот других микробов - кровяно-теллуритовые среда Клауберга, шоколадный агар (агар + гемолизированные эритроциты) gravis дает R коллонии, mitis - дает гладкие среды

· Среди с добавлением цистиина - среда Тинсдаля

Микроорганизмы растут в присутствии пептонов (не целого белка), аминопептонов с обязательными добавками факторов роста (соли железа, цинка, витамины).

Биохимические свойства.

Сахароза -

Мальтоза +

Глюкоза +

Крахмал +

Уреаза -

Цистиназа +

Сероводород +

Индол -

Факторы патогенности.

Продукция дифтерийного гистотоксина - оказывает ядовитое действие на многие типы тканей - специфически блокирует синтез белка в различных клетках особенно тех органов которые интенсивно снабжаются кровью (ССС, миокард, ПНС, ЦНС, почки, надпочечники) является истинным экзотоксин - имуногенный белок, термолябильны, высокотоксичный из гистотоксина можно получить анатоксин с помощью обработки 0,4% формалином при температе 40 в течении 4-х недель, теряет ядовитые действия, но сохраняет имуногенные свойства. Действие токсина обусловлено 2-мя фракциями А и Б. Фракция А - истинный токсин, способна проникать внутрь клетки и инактивировать фактор элонгации 2, который ответственен за удлинение полипептидной цепи на рибосомах, действует только внутри клетки > не может нейтрализоваться дифтерийной сывороткой > эффект действует на ранних стадиях (первые 3 дня). Фракция Б участвует в фиксации токсина на рецепторах клетки и выполняет трансмембранную фнкцию, сама токсином не является. На многослойном эпителии гистотоксин вызывает дифтеритическую (фибринозную) форму воспаления, которая проявляется в виде образования пленки из фибрина. Пленка плотно срастается с подлежащими тканями. На однослойном и циллиндричском эпителии вызывает крупозное воспаление.

Поверхносные структуры бактериальной клетки липидной и белковой природы - помагает прилипать к ткани и поэтому они называются факторами слияния.

Ферменты адгезии и инвазии - нейроамидаза, гиалуронидаза

Токсионообразование - гемотоксин, дермотоксин, некротоксин, нейротоксин.

Патогенез дифтерии.

Источник: больной человек, бактерионоситель токсигенных штаммов.

Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, сохраняется 15-20 суток, в аэрозольном виде до 6 месяцев, в воде в течении недели, пищевой, водный

Входные ворота: слизистые зева, носа, глаз, половых органов, раневая поверхность.

Инкубационный период: 2-10 дней (продукция токсинов > фибринозное воспаление у входных ворот > сужение дыхательный путей > одышка)

Клинические формы: дифтерия зева - локализованная, распространенная, токсическая (отек от шеи до ключиц). Дифтерия гортани (круп) - стеноз, асфиксия.

Осложнение: миокардиты, невриты, нефроз

Лабараторная диагностика.

Основной метод: бактериологический.

Материал: двумя стерильными тампонами из зева и носа

Первичный посев: среда Клауберга, сывороточные среды

Идентификация:

· По морфологии: форма, зерна волютина

· По б/х свойствам: глюкоза, сахароза, цистиназа, уреаза …

Определение токсигенности: реакция преципитации в агаре, геле с помощью антитоксической противодифтерийной сывороткой, ИФА, на клеточной культуре тканей, ПЦР (полимеразная цепная реакция)

Лечение и профилактика: см. календарь прививок, методичка

10. Микобактерии. Общая характеристика. Возбудители туберкулеза, туберкулез, лабораторная диагностика, профилактика. Микобактерии лепры, лабораторная диагностика

Классификация.

Порядок: Actinimicetalis

Семейство: Micobacteriacae, Actinomicetae, Streptomicetae

Род: Micobacterium

Вид: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanus (возбудители туберкулеза человека), M, leprae (возбудители лепры у человека) (более 160).

Другие микобактерии: не туберкулезные микобактерии (НТМБ) - xenopi, ulcerens, micoti, folturitum, avium (вызывают микобактериозы - кожи, с/о, суставов, лимфотических узлов), smegmatis (сапрофит).

Экология.

Широко распространены в окружающей среде - почве, среде, растениях. Есть высокопатогенные, условнопатогенные, сапрофиты.

Особенности микобактерий.

Особый химический состав микобактерий: много липидов, жиров, воска, жирных кислот (миколовая, фтиоидная, туберкулиностеариновая).

Биосвойства микобактерий:

· Устойчивость к кислотам, щелочам, спиртам

· Трудно окрашиваются обычными красителями, красятся концентрированными красками с подогреванием

· Методы выявления - окраска по Циль-Нильсону

· Высокорезистентны в окружающей среде (в мокроте до нескольких недель)

· Особые патогенные свойства: нет адгезинов, истинных токсинов, ферментов патогенности. Сами компоненты клеточной стенки и цитоплазмы (миколовая, фтиоидная кислота, фракции липидов) оказывают токсическое действие на ткани и ткань образует специфическую гранулему. Главный фактор гликолипид или "корд-фактор", который является токсическим с помощью этого фактора микобактерии присоединяются к ткани и связывается с ней, защищаются от фагоцитоза, блокирует процессы окислительного фосфолирирования в митохондриях. КФ прежде всего поражает макрофаги т.к. в нем не переваривается. Микобактерии вызывают ответную реакцию иммунной системы в виде ГЗТ.

Классификация микобактерий по Району.

По патогенности:

· Патогенные

· Условно-патогенные

· Сапрофитические

По скорости роста:

· Быстрорастущие (колонии до 7 дня) - smegmatis и еще 17

· Медленнорастущие (через 2 и более недели до 6 месяцев) - M. tuberculosis, M. bovis, M. Africanus и еще 17

· Не растущие - M, leprae (культивируется только на броненосцах)

По способности к образованию пигментов:

· Фотохромогенные (на свету)

· Скотохромогенные (на свету и в темноте)

По способности к синтезу никотиновой кислоты:

· Положительные - M. tuberculosis

· Отрицательные - M. Bovis

Возбудители туберкулеза.

M. tuberculosis открыт Кохом в 1882 году. Носит название ВК - бактерия Коха.

Морфологические свойства.

Прямые или изогнутые палочки, M. Bovis - толстенькие короткие, M. Avium - длинные цепочкой. Напоминают мицелий гриба. Спор -, капсулы нет, жгутиков нет. Морфологически изменчив под действием лекарств - может переходить в кокковые формы. Кислото, щелоче - устойчивы. Хорошо красится флюорохромными красителями ауронином, родомином > можно обнаружить с помощью прямой флюоресценции.

Культуральные свойства.

Аэробы, факультативные анаэробы, размножаются медленно - скорость деления 14-18 часов > колонии мы увидим через несколько недель.

Питательные среды:

· глицериновые, картофельно-глицериновые

· яичные среды (Левейнштейна-Иенсена) + железо, фосфор, сера, факторы роста (биотин, никотиновая кислота, незаминимые аминокислоты)

· синтетические, полусинтетические

Характер роста: единичные колонии, морщинистые, пигментированные, крошатся, трещат при прокаливании

Резистентность: быстро вырабатывается ко многим препаратам благодаря R-плазмиде. Устойчивость есть первичная (у микобактерий выделенных от больных которые никогда не лечились), вторичная (формируется в процессе лечения и составляет).

Патогенез. Клиника.

Источник инфекции: больные БК⁺ - открытой формы (очаг поражения дренируется черед дыхательные пути и выделяется с мокротой, больные животные (коровы, козы, овцы)

Пути передачи: воздушно-капельные, воздушно - пылевой (аэрогенный), алиментарный

Первичная встреча человека с микобактерией не вседа ведет к туберкулезу может быть инфицированность (благоприятный исход), а может быть болезнь

Ответная реакция организма: развитие первичного аффекта (первичного туберкулезного комплекса) - образование в месте внедрения туберкулезного бугорка > ответная реакция первичного лимфатического узла > образование дорожки соединяющий первичный эффект с узлом > первичная гранулема. > в месте образования гранулемы в центре развивается некроз, который в дальнейшем замещается фиброзной тканью с отложением солей кальция.

Строение туберкулезной гранулемы: центр некроз, периферия эпителиоидные клетки с микобактериями внутри, кнаружи лимфоциты (Т-хелкперы1, макрофаги, поазматические клетки), между ними клетки Пирагова-Ланханса. Гранулема является клеточной формой иммунного ответа организма направленной на отграничение микобактерий от других тканей. Гранулема защищает от реинфекции, возбудитель может в ней долго персистировать.

Процесс инфицирование происходит в детстве и в корнях легких есть очаги туберкулеза. Инфицированный ребенок становится Манту⁺ у части инфицированных наступает заболевание > возбудители дают первичные очаги отсева и дает клинические проявления болезни. У части пациентов из первичного очага может наступить реактивация бактерий - эндогенное развитие туберкулеза. Заболевание связывают либо с суперинфицированием либо снижением защитных сил организма (подростковый возраст, беременность).

Туберкулез - хроническая инфекция, которая проявляется кашлем, температурой, кровохарканьем, снижением массы тела. В тяжелых случаях развития милиарного туберкулеза (попадает в кровь) клинические симптомы появляется со стороны пораженных органов (легкие, мозг, кости).

Клинические формы туберкулеза.

1. Туберкулезная интоксикация (детей и подростов - объектов первичного инфицирование) - выявляется реакцией манту.

2. Туберкулез органов дыхания (первичный, поражение узлов, поражение плевры, очаговый, инфильтративный, кавернозный, фибрознокавернозный, циротический, туберкулема) - диагностируют рентгеном, томографией

3. Туберкулез жругих органов и систем - туберкулезный менингит, туберкулез глаз, брюшины, кожи, мочеполовой системы

Лабораторная диагностика.

Необходима для определения фазы процесса (БК⁺, БК^-) и определения чуствительности к противотуберкулезным препаратам.

· Физикальное обследование - перкуссия, аускульаиця

· Рентгеновское обследование

· Микроскопия патологического материала мокроты окрашенной по Циль-Нильсену (бактериоскопия)

ь прямая - позволяет обнаружить бактерии если их концентрация 10 000 и выше

ь обогощение - гомогенизируют, центрифугируют > ^ концентрация или добавление стерильной воды и ПАВ (ксилол)>трясут > на ксилоле адсорбируются микобактерии > отстаивают > красят

ь люминесцентная микроскопия - добавляют родомин > трясут>микобактерии связываются с родомином > смотрим в люминесцентный микроскоп

· Бактриологический: суточная мокрота + кислота (убиваются другие микробы) > +щелочь > засевание на среды (картофельно-глицериновый агар, Ливенштейна-Ленсана и т.д) > в термостат на несколько недель > идентификация: миациновая проба, культуральные особенности > проверка патогенности на морских свинках (tuberculosis) и кроликах (bovis) > проверка чувствительности к антибиотикам.

· Ускоренная диагностика:

ь Метод микрокультур по Прайсу - мазок опускают в цитратную кровь если есть микобактерии они дают микроколлонию на стекле > через 5-7 дней красят по Ц-Н

ь РИФ с использованием моноклональных антител

ь Лазерная флюоресценция

ь Микробиочипы

ь ПЦР

· Аллергический метод: введение туберкулина строго внутрикожно в среднюю треть предплечья туберкулина. Положительный результат: лимонная корочка. Разновидности туберкулина: Коха, очищенный туберкулин сухой, очищенный туберкулин в стандартном разведении (в 0,1 мл 2 ТЕ), РРД (туберкулин-протеин-дериват). Пробы есть: внутрикожная манту, накожная пирке, градуированный тест.

Реакцию манту ставят для выявления инфицированных детей и подростков. Для отбора лиц ревакцинируемых БЦЖ, выявление состояния инфицированности у всего населения. Детям с 3-х летнего возраста.

Вирах туберкулиновой пробы - впервые выявленная положительная реакция - свидетельсвует об инфицированности.

Увеличение реакции на 5-8 мм является показанием для направления в тубдиспансер.

Учет результатов 48 часов. По диаметру папулы.

· 5 мм и более - реакция Манту положительна - у инфицированных лиц, больных туберкулезом, у лиц вакцинированных БЦЖ.

· Менее 5 мм - отрицательная

Иммунитет: клеточный (ГЗТ). Вакцинация проводится вакциной БЦЖ - живая с ославбенными свойствами содержит бактерии Кольмет - Жерена, которые выращиваются на глицериновом бульоне с добавлением желчи. Вводится внутрикожно на 3-5 день от рождения в область левого плеча. На месте вакцинации образуется инфильтрат, через 2-3 месяца возрастает, на 8 месяц вскрывается и из нее выделяются некротические массы и образуется фиброз. Если это произошло то БЦЖ+ - реакция нормальная. Создается искусственный, клеточный, активный, нестерильный иммунитет - гарантии защиты от туберкулеза нет. Защищен от первичного инфицирования и от развития генерализованных форм у детей.

Лечение: спецйиальными противотуберкулезными препаратами - изобутон, изаниазид.

Род M. leprae

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, M. leprae.

2. Морфология: Гр+, палочка, прямая или слегка изогнутая. Внутри клеток образуют лепрозные шары ("пачка сигарет"). Кислотоустойчивые.

3. Тип питания: хемоорганотроф, АЭР

4. Биологические свойства:

а) на искусственных питательных средах не культивируются

5. АГ структура: группоспецифический полисахаридный и белковый АГ

6. Факторы патогенности и патогенез:

Структуры клеточных оболочек обеспечивают кислотоустойчивость, антифагоцитарные свойства, адъювантные свойства, вызывают ГЗТ (миколовые к-ты, воска КС, арабиногалактан, миколат трегалозы - корд-фактор).

Внедрение в кожу и слизистую ВДП попадают в нервные окончания, лимфатическую и кровеносную системы медленно диссеминируют.

7. Клинические проявления: Формы: лепроматозная (наиболее тяжелая), туберкулоидная. Гипопигментация или очаги покраснения (леприды) с потерей чувствительности, невриты с неравномерным утолщением нервных стволов, положительные кожные мазки на кислотоустойчивость МБ.

8. Иммунитет: У больных лепрой выявляется дефект КИО. Степень его поражения отражает реакция Мицуды (с лепромином).

9. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник - больной человек. ОПЗ - длительный контакт с больным.

10. Профилактика: вакцина отсутствует.

11. Лечение: сульфоновые препараты, противотуберкулезные препараты (рифампицин), десенсибилизирующие средства и биостимуляторы.

12. Диагностика:

Материал: соскобы с пораженных участков кожи и слизистых.

1. Бактериоскопия: мазок по Цилю-Нильсену. В положительном случае - внутриклеточное расположение микобактерии в виде скоплений красных палочек ("пачка сигар"), коккобацилл и шаров.

2. Биопроба: на броненосцах (в тканях образуются лепромы - множественные узелки)

3. Постановка аллергической пробы с лепромином. Через двое суток после введения - эритема и небольшая папула. Характерна для больных туберкулоидной формой лепры.

11. Патогенные спирохеты. Медицинское значение

Порядок: Spirochitales

Семейство: Spirochitacie

Рода: Treponema, Borrelia, Leptospira

Виды: Tr. Pallidum (сифилис), B. burgdorferi (клещевого борелиоза), L.interogans (180 сероваров - L. grippotyphosia, Pomona)

Общая характеристика.

Извитые, нитевидной формы, имеющие завитки закрученные вокруг оси, подвижные за счет специального локомоторного устройства заложенного внутри тела.

Распространены в природе, хорошо выжывают воде, почве. Входят в состав нормальной микрофлоры тела человека рта (Tr. Danticola), животных (крупных, грызунов, насекомых).

Сложно культивируются в лабораторных условиях. Красят по Романовскому-Гимзе. Разные спирохеты красятся по разному (фиолетовый, розовый).

Методы изучения: темнопольная микроскопия, фазовоконтрастная, световая микроскопия.

Между собой дифференцируются по наличию и характеру завитков, по характеру движений, по методу окраски.

Tr. pallidum.

Открыт в 1905 году Шаудином и Гофманом. Заболевание известно с древних времен. Термин ввел Фрокастро в 1530 году. Термин Lues - зараза применил Рабле в 1558 году.

Имеет 8 - 12 равномерных завитков, красится бледно-розово, совершает плавные нежные движения (винтообразные, матникообразные, вперед-назад). Не культивируется на средах. Используют биологические модели (обезьяны, яички кролика - тестикулярная культура) используьт для получения ультраозвученного трепонемного антигена - для постановки диагностических реакций. Во внешней среде не устойчива, моментальная гибель при высушивании.

Сифилис - хроническое венерическое заболевание с циклическим течением.

Пути передачи: половой, вертикальный, трансфузионный

Патогенез.

Источник: человек во второй период заболевания (ну в другие периоды тоже)

Входные ворота: слизистые оболочки влагалища, рта, прямой кишки

Инкубационный период: 3 недели

Начало: в месте входя твердый шанкр - язвочка дефект ткани величиной с просяное зернышко, множественные шанкры (многократное поступление возбудителей). Язва чистая, безболезненная, температуры нет. Регионарный лимфоаденит. Продолжительность 2-6 недель, язвочки эпителизируются.

Второй период: гнерализованная форма инфекционного процесса. Микроб попал в кровь и лимфу и циркулирует по органам и тканям вызывая ответную реакцию орагнизма. Может быть латентным, рецедивным, бессимптомным. Продолжительность 3-4 года. Больной максимально заразен. Клинически ответная реакция кожи: сыпь, везикулярная сыпь на лице (корона Венеры), выпадение волос, нарушение пигментации кожи. Иногда бессимптомный вторичный период длится десятки лет.

Третий период: сопровождается образованием инфильтратов в различных органах и тканях (носовая перегородка, твердое небо, аорта, хрящи, головного мозга). Выздоровление не наступает. Гуммы склонны изъязвляется и это сопровождается носовой перегородки, развивается параличи, слабоумия

Лабораторная диагностика.

Бактериоскопический (1 период):

? Материал: содержимое шанкра (тканевая жидкость)

? Окраска: серебрение, Романовскому-гимзе

? Темнопольная микроскапия

Серологический метод (2 период): обнаружение в сыворотке больного антител с помощью комплекса серологических реакций.

? Профилактические реакции: МПЦ, реакция связывания комплемента (RW) - обследуются все госпитализированные, медработники, работники психушек

? Диагностические: РСК с 2-3-мя антигенами, РИФ - со взвесью культуры выращенной на яичке, обрабатывают сывороткой пациента, что бы точнее поставить диагноз, РИБТ (реакция идентификация бледной трепанемы) - взвесь живой культуры+сыворотка больного+комплемент > висячая капля>смотрим количество обездвиженных трепонем, РНГА, ИФА - готовится с трепонемным ультраозвученным антигеном+сыворотка больного

Генетические тесты: обнаружение в исследуемом материале ДНК бледной трепонемы - ПМП (ставится с кровью на стекле + кардиолипиновый антиген (антиген полученный из ткани мышцы сердца - общий антиген с трепонемой).

Профилактика.

Безопасный секс.

Лаймоборелиоз.

Передается только клещами (иксодовыми). В месте укуса развивается клещевая мигрирующая эритема. Поражение ЦНС, ССС.

Лабораторная диагностика: РИФ

тема: Риккетсии, эрлихии, бартонеллы, косиеллы, ориенсии

Порядок: Rikketsiales

Род: bartonella, erlichia, ricettsia

Вид: B. henseale, E. phagocytophica, R. prowazeki, R. typhi

Порядок: Legionella

Род: Coxiella

Вид: C. burneti

Риккетсии.

Общие свойства.

Прокариоты. Маленьких размеров, абсолютные внутриклеточные паразиты, высокопатогенны для животных (диких и домашних), насекомых (клещи, вши, блохи). Передаются трансмессивным путем через укусы. Заболевания носят природноочаговый характер. Экология: возбудители сохраняются либо в организме животных либо насекомых. Во внешней среде устойчивы.

Род Rikketsia.

Имеет всего около 200 видов, наиболее важные R. Prowazeki, R. typhi

Общее положение.

Название от имени Рикетса, обнаружены 1909 при изучении "лихорадки скалистых гор". П. Ф Здродовский - основоположник учения о риккетсиах и риккетсиозов.

Морфологические свойства.

Маленькие полиморфные (кокки палочки, нитевидные), спор нет, капсул нет. По б/х неактивны. Методы изучения: окарска по Грамму (-), но лучше по Здродовскому и Романовскому-Гимзе. В природе имеют природные резервуары.

Риккетсиозы.

Группы:

1. Сыпного тифа: вшивого, крысиного

2. Группа лихорадок: пятнистая, скалистых гор, дальневосточная, цуцугамуши