Характеристики митохондрий. Гаструляция, ее типы. Понятие лейкоцитов. Биология тимуса

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГБОУ ВПО "Алтайский государственный аграрный университет"

Институт ветеринарной медицины

Контрольная работа

по цитологии

г. Барнаул

2012



Содержание

1. Митохондрии. Их строение, участие в клеточном дыхании и обмене энергией

2. Гаструляция, ее типы

3. Функции, строение, классификация лейкоцитов

4. Вилочковая железа (тимус)

Список литературы



1. Митохондрии. Их строение, участие в клеточном дыхании и обмене энергией

Митохомндрия (от греч. мЯфпт -- нить и чьндспт -- зёрнышко, крупинка) -- двумембранная гранулярная или нитевидная органелла толщиной около 0,5 мкм. Характерна для большинства эукариотических клеток как автотрофов (фотосинтезирующие растения), так и гетеротрофов (грибы, животные). Энергетическая станция клетки; основная функция -- окисление органических соединений и использование освобождающейся при их распаде энергии в синтезе молекул АТФ, который происходит за счёт движения электрона по электронно-транспортной цепи белков внутренней мембраны. Количество митохондрий в клетках различных организмов существенно отличается: так, одноклеточные зелёные водоросли (эвглена, хлорелла, политомелла) и трипаносомы имеют лишь одну гигантскую митохондрию, тогда как ооцит и амёба Chaos chaos содержат 300000 и 500000 митохондрий соответственно; у кишечных анаэробных энтамёб и некоторых других паразитических простейших митохондрии отсутствуют

Происхождение митохондрий

В соответствии с теорией симбиогенеза, митохондрии появились в результате захвата примитивными клетками (прокариотами) бактерий. Клетки, которые не могли сами использовать кислород для генерации энергии, имели серьёзные ограничения в возможностях развития; бактерии же (прогеноты) могли это делать. В процессе развития таких отношений прогеноты передали множество своих генов сформировавшемуся, благодаря повысившейся энергоэффективности, ядру теперь уже эукариот. [1] Вот почему современные митохондрии больше не являются самостоятельными организмами. Хотя их геном кодирует компоненты собственной системы синтеза белка, многие ферменты и белки, необходимые для их функции, кодируются хромосомами, синтезируются в клетке и только потом транспортируются в органеллы.

Митохондрии в клетке

Впервые митохондрии обнаружены в виде гранул в мышечных клетках в 1850 году. Число митохондрий в клетке непостоянно. Их особенно много в клетках, в которых потребность в кислороде велика. По своему строению они представляют собой цилиндрические органеллы, встречающиеся в эукариотической клетке в количестве от нескольких сот до 1-2 тысяч и занимающие 10-20% её внутреннего объёма. Сильно варьируют так же размеры (от 1 до 70 мкм) и форма митохондрий. При этом ширина этих органелл относительно постоянна (0,5-1 мкм). Способны изменять форму. В зависимости от того, в каких участках клетки в каждый конкретный момент происходит повышенное потребление энергии, митохондрии способны перемещаться по цитоплазме в зоны наибольшего энергопотребления, используя для движения структуры цитоскелета эукариотической клетки.

Альтернативой множеству разрозненных небольших митохондрий, функционирующих независимо друг от друга и снабжающих АТФ небольшие участки цитоплазмы, является существование длинных и разветвлённых митохондрий, каждая из которых может энергетически обеспечивать отдалённые друг от друга участки клетки (например, у одноклеточных зелёных водорослей Chlorella). Вариантом такой протяжённой системы может также являться упорядоченное пространственное объединение множества митохондрий (хондриом или митохондрион), обеспечивающее их кооперативную работу и встречающееся как у одноклеточных, так и у многоклеточных организмов. Особенно сложно этот тип хондриома устроен в скелетных мышцах млекопитающих, где группы гигантских разветвлённых митохондрий связаны друг с другом с помощью межмитохондриальных контактов (ММК).

Последние образованы плотно прилегающими друг к другу наружными митохондриальными мембранами, в результате чего межмембранное пространство в этой зоне имеет повышенную электронную плотность. Особенно обильно ММК представлены в клетках сердечных мышц, где они связывают множественные отдельные митохондрии в согласованную работающую кооперативную систему.

Структура митохондрий

Схема строения митохондрии

Наружная мембрана

Наружная мембрана митохондрии имеет толщину около 7 нм, не образует впячиваний и складок, и замкнута сама на себя. На наружную мембрану приходится около 7% от площади поверхности всех мембран клеточных органелл. Основная функция -- отграничение митохондрии от цитоплазмы. Наружная мембрана митохондрии состоит из билипидного слоя и пронизывающих его белков; соотношение липидов и белков по массе -- примерно 1:1. Особую роль играет порин -- каналообразующий белок: он формирует в наружной мембране отверстия диаметром 2-3 нм, через которые могут проникать небольшие молекулы и ионы весом до 5 кДа. Крупные молекулы могут пересекать наружную мембрану только посредством активного транспорта через транспортные белки митохондриальных мембран. Для наружной мембраны характерно присутствие ферментов: монооксигеназы, ацил-СоА-синтетазы и фосфолипазы А2. Наружная мембрана митохондрии может взаимодействовать с мембраной эндоплазматического ретикулума; это играет важную роль в транспортировке липидов и ионов кальция.

Межмембранное пространство

Межмембранное пространство представляет собой пространство между наружной и внутренней мембранами митохондрии. Его толщина -- 10-20 нм. Так как наружная мембрана митохондрии проницаема для небольших молекул и ионов, их концентрация в периплазматическом пространстве мало отличается от таковой в цитоплазме. Напротив, крупным белкам для транспорта из цитоплазмы в периплазматическое пространство необходимо иметь специфические сигнальные пептиды; поэтому белковые компоненты периплазматического пространства и цитоплазмы различны. Одним из белков, содержащихся в периплазматическом пространстве, является цитохром c -- один из компонентов дыхательной цепи митохондрий.

Внутренняя мембрана

Внутренняя мембрана образует многочисленные гребневидные складки -- кристы, существенно увеличивающие площадь ее поверхности и, например, в клетках печени составляет около трети всех клеточных мембран. Характерной чертой состава внутренней мембраны митохондрий является присутствие в ней кардиолипина -- особого фосфолипида, содержащего сразу четыре жирные кислоты и делающего мембрану абсолютно непроницаемой для протонов. Ещё одна особенность внутренней мембраны митохондрий -- очень высокое содержание белков (до 70 % по весу), представленных транспортными белками, ферментами дыхательной цепи, а также крупными АТФ-синтетазными комплексами. Внутренняя мембрана митохондрии в отличие от внешней не имеет специальных отверстий для транспорта мелких молекул и ионов; на ней, на стороне, обращенной к матриксу, располагаются особые молекулы АТФ-синтазы, состоящие из головки, ножки и основания.

При прохождении через них протонов происходит синтез АТФ. В основании частиц, заполняя собой всю толщу мембраны, располагаются компоненты дыхательной цепи.

Наружная и внутренняя мембраны в некоторых местах соприкасаются, там находится специальный белок-рецептор, способствующий транспорту митохондриальных белков, закодированных в ядре, в матрикс митохондрии.

Матрикс

Матрикс -- ограниченное внутренней мембраной пространство. В матриксе (розовом веществе) митохондрии находятся ферментные системы окисления пирувата жирных кислот, а также ферменты цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса). Кроме того, здесь же находится митохондриальная ДНК, РНК и собственный белоксинтезирующий аппарат митохондрии.

Митохондриальная ДНК

Основная статья: Митохондриальная ДНК

Находящаяся в матриксе митохондриальная ДНК представляет собой замкнутую кольцевую двуспиральную молекулу, в клетках человека имеющую размер 16569 нуклеотидных пар, что приблизительно в 105 раз меньше ДНК, локализованной в ядре. В целом митохондриальная ДНК кодирует 2 рРНК, 22 тРНК и 13 субъединиц ферментов дыхательной цепи, что составляет не более половины обнаруживаемых в ней белков. В частности, под контролем митохондрального генома кодируются семь субъединиц АТФ-синтетазы, три субъединицы цитохромоксидазы и одна субъединица убихинол-цитохром-с-редуктазы. При этом все белки, кроме одного, две рибосомные и шесть тРНК транскрибируются с более тяжёлой (наружной) цепи ДНК, а 14 других тРНК и один белок транскрибируются с более лёгкой (внутренней) цепи.

На этом фоне геном митохондрий растений значительно больше и может достигать 370000 нуклеотидных пар, что примерно в 20 раз больше описанного выше генома митохондрий человека. Количество генов здесь также примерно в 7 раз больше, что сопровождается появлением в митохондриях растений дополнительных путей электронного транспорта, не сопряжённых с синтезом АТФ.

Митохондриальная ДНК реплицируется в интерфазе, что частично синхронизировано с репликацией ДНК в ядре. Во время же клеточного цикла митохондрии делятся надвое путём перетяжки, образование которой начинается с кольцевой бороздки на внутренней митохондриальной мембране. Детальное изучение нуклеотидной последовательности митохондриального генома позволило установить то, что в митохондриях животных и грибов нередки отклонения от универсального генетического кода. Так, в митохондриях человека кодон ТАТ вместо изолейцина в стандартном коде кодирует аминокислоту метионин, кодоны ТСТ и ТСС, обычно кодирующие аргинин, являются стоп-кодонами, а кодон АСТ, в стандартном коде являющийся стоп-кодоном, кодирует аминокислоту метионин. Что касается митохондрий растений, то, по-видимому, они используют универсальный генетический код. Другой чертой митохондрий является особенность узнавания кодонов тРНК, заключающаяся в том, что одна подобная молекула способна узнавать не один, но сразу три или четыре кодона. Указанная особенность снижает значимость третьего нуклеотида в кодоне и приводит к тому, что митохондрии требуется меньшее разнообразие типов тРНК. При этом достаточным количеством оказываются всего 22 различных тРНК.

Имея собственный генетический аппарат, митохондрия обладает и собственной белоксинтезирующей системой, особенностью которой в клетках животных и грибов являются очень маленькие рибосомы, характеризуемые коэффициентом седиментации 55S, что даже ниже аналогичного показателя у 70s-рибосом прокариотического типа. При этом две большие рибосомные РНК также имеют меньшие размеры, чем у прокариот, а малая рРНК вообще отсутствует. В митохондриях растений, напротив, рибосомы более сходны с прокариотическими по размерам и строению.

Митохондриальные белки

Количество транслируемых с митохондриальной мРНК белков, формирующих субъединицы крупных ферментных комплексов, ограниченно. Значительная часть белков кодируется в ядре и синтезируется на цитоплазматических 80S рибосомах. В частности, так образуются некоторые белки -- переносчики электронов, митохондриальные транслоказы, компоненты транспорта белков в митохондрии, а также факторы, необходимые для транскрипции, трансляции и репликации митохондриальной ДНК. При этом подобные белки на своём N-конце имеют особые сигнальные пептиды, размер которых варьирует от 12 до 80 аминокислотных остатков. Данные участки формируют амфифильные завитки, обеспечивают специфический контакт белков со связывающими доменами митохондриальных распознающих рецепторов, локализованных на наружной мембране. До наружной мембраны митохондрии данные белки транспортируются в частично развёрнутом состоянии в ассоциации с белками-шаперонами (в частности -- с hsp70). После переноса через наружную и внутреннюю мембраны в местах их контактов поступающие в митохондрию белки вновь связываются с шаперонами, но уже собственного митохондриального происхождения, которые подхватывают пересекающий мембраны белок, способствуют его втягиванию в митохондрию, а также контролируют процесс правильного сворачивания полипептидной цепи. Большинство шаперонов обладает АТФазной активностью, в результате чего как транспорт белков в митохондрию, так и образование их функционально активных форм являются энергозависимыми процессами.

Функции митохондрий и энергообразование

Основной функцией митохондрий является синтез АТФ -- универсальной формы химической энергии в любой живой клетке. Как и у прокариот, данная молекула может образовываться двумя путями: в результате субстратного фосфорилирования в жидкой фазе (например, при гликолизе) или в процессе мембранного фосфорилирования, связанного с использованием энергии трансмембранного электрохимического градиента (англ.)русск. протонов (ионов водорода). Митохондрии реализуют оба эти пути, первый из которых характерен для начальных процессов окисления субстрата и происходит в матриксе, а второй завершает процессы энергообразования и связан с кристами митохондрий. При этом своеобразие митохондрий как энергообразующих органелл эукариотической клетки определяет именно второй путь генерации АТФ, получивший название "хемиосмотического сопряжения". По сути это последовательное превращение химической энергии восстанавливающих эквивалентов НАДН в электрохимический протонный градиент ДмН+ по обе стороны внутренней мембраны митохондрии, что приводит в действие мембранно-связанную АТФ-синтетазу и завершается образованием макроэргической связи в молекуле АТФ.

В целом весь процесс энергообразования в митохондриях может быть разбит на четыре основные стадии, первые две из которых протекают в матриксе, а две последние -- на кристах митохондрий:

1. Превращение поступивших из цитоплазмы в митохондрию пирувата и жирных кислот в ацетил-СоА;

2. Окисление ацетил-СоА в цикле Кребса, ведущее к образованию НАДН;

3. Перенос электронов с НАДН на кислород по дыхательной цепи;

4. Образование АТФ в результате деятельности мембранного АТФ-синтетазного комплекса.

Ещё в цитоплазме в серии из 10 отдельных ферментативных реакций шестиуглеродная молекула глюкозы частично окисляется до двух трёхуглеродных молекул пирувата с образованием двух молекул АТФ. Затем пируват переносится из цитозоля через наружную и внутреннюю мембраны в матрикс, где первоначально превращается в ацетил-СоА. Этот процесс катализируется крупным пируватдегидрогеназным комплексом, имеющим размер, сопоставимый с размером рибосомы, и состоящим из трёх ферментов, пяти коферментов и двух регуляторных белков. Точно также жирные кислоты, полученные при расщеплении нерастворимых триглицеридов в цитоплазме, переносятся в митохондриальный матрикс в виде ацетил-СоА-производных.

На следующем этапе, также протекающем в матриксе митохондрии, ацетил-СоА полностью окисляется в цикле Кребса. В его работе задействованы четыре отдельных фермента, за каждый цикл обеспечивающие укорочение углеводородной цепи на два атома углерода, которые в дальнейшем превращаются в СО2. Этот процесс обеспечивает образование одной молекулы АТФ, а также НАДН -- высокоэнергетического промежуточного соединения, которое легко отдаёт электроны в цепь переноса электронов на кристах митохондрий.

Дальнейшие процессы энергообразования в митохондрии происходят на её кристах и связаны с переносом электронов от НАДН к кислороду. В соответствии с тем, что потребление кислорода в качестве окислителя обычно называют "внутриклеточным дыханием", электронно-транспортную цепь ферментов, осуществляющих последовательный перенос электронов от НАДН к кислороду, часто называют "дыхательной цепью". При этом трансформация энергии окисления осуществляется ферментами, расположенными на кристах митохондрий и осуществляющими векторный (направленный по отношению к сторонам мембраны) перенос протонов водорода из матрикса митохондрии в межмембранное пространство. В этом состоит принципиальное отличие работы оксидоредуктаз дыхательной цепи от функционирования ферментов, катализирующих реакции в гомогенном (изотропном) растворе, где вопрос о направлении реакции в пространстве не имеет смысла.

Весь процесс переноса электрона по дыхательной цепи может быть разбит на три стадии, каждая из которых катализируется отдельным трансмембранным липопротеидным комплексом (I, III и IV), встроенным в мембрану кристы митохондрии. В состав каждого из названных комплексов входят следующие компоненты:

1. Большой олигомерный фермент, катализирующий перенос электронов;

2. Небелковые органические (простетические) группы, принимающие и высвобождающие электроны;

3. Белки, обеспечивающие движение электронов.

Каждый из этих комплексов осуществляет перенос электронов от донора к акцептору по градиенту редокс-потенциала через ряд последовательно функционирующих переносчиков. В качестве последних в дыхательной цепи митохондрий функционируют мигрирующие в плоскости мембраны жирорастворимые молекулы убихинона, а также небольшие (молекулярная масса 13 кДа) водорастворимые белки, содержащие ковалентно связанный гем и называемые "цитохромами с". При этом три из пяти компонентов, составляющих дыхательную цепь, работают так, что перенос электронов сопровождается переносом протонов через мембрану крист митохондрий в направлении из матрикса в межмембранное пространство.

Дыхательная цепь начинается с комплекса I (НАДН-убихинон-оксидоредуктаза), состоящего из 16-26 полипептидных цепей и имеющего молекулярную массу около 850 кДа. Функциональная активность этого комплекса определяется тем, что он содержит в своём составе более 20 атомов железа, упакованных в ячейки из атомов серы, а также флавин (Фл -- производное витамина рибофлавина). Комплекс I катализирует окисление НАДН, отщепляя от него два электрона, которые после "путешествия" по окислительно-восстановительным компонентам комплекса I попадают на молекулу-переносчик, в качестве которой выступает убихинон (Q). Последний способен ступенчато восстанавливаться, принимая на себя по два электрона и протона и, таким образом, превращаясь в восстановленную форму -- убихинол (QH2).

Энергетический потенциал (запас энергии) в молекуле убихинола существенно ниже, чем в молекуле НАДН, а разница в подобной энергии временно запасается в виде особого вида -- электрохимического протонного градиента. Последний возникает в результате того, что перенос электронов по простетическим группам комплекса I, ведущий к снижению энергетического потенциала электронов, сопровождается трансмембранным переносом двух протонов из матрикса в межмембранное пространство митохондрии.

Восстановленный убихинол мигрирует в плоскости мембраны, где достигает второго фермента дыхательной цепи -- комплекса III (bc1). Последний представляет собой димер из субъединиц b и c1 с молекулярной массой более 300 кДа, сформированный из восьми полипептидных цепей и содержащий атомы железа как в серных ячейках, так и в виде комплексов с гемами b(I), b(II) и c1 -- сложными гетероциклическими молекулами с четырьмя атомами азота, расположенными по углам металлосвязывающего квадрата. Комплекс III катализирует реакцию восстановления убихинола до убихинона с передачей электронов на атом железа второй молекулы переносчика (находящегося в межмембранном пространстве цитохрома c). Отщепляющиеся при этом от убихинола два протона водорода освобождаются в межмембранное пространство, продолжая формирование электрохимического градиента. Наконец, ещё два протона водорода переносятся в межмембранное пространство митохондрии за счёт энергии электронов, проходящих по простетических группам комплекса III.

Последняя стадия катализируется комплексом IV (цитохром c-оксидаза) с молекулярной массой около 200 кДа, состоящим из 10-13 полипептидных цепей и, помимо двух различных гемов, включающим также несколько атомов меди, прочно связанных с белками. При этом электроны, отбираемые у восстановленного цитохрома c, пройдя по атомам железа и меди в составе комплекса IV, попадают на связанный в активном центре этого фермента кислород, что приводит к образованию воды.

Таким образом, суммарная реакция, катализируемая ферментами дыхательной цепи, состоит в окислении НАДН кислородом с образованием воды. По сути, этот процесс заключается в ступенчатом переносе электронов между атомами металлов, присутствующих в простетических группах белковых комплексов дыхательной цепи, где каждый последующий комплекс обладает более высоким сродством к электрону, чем предыдущий. При этом сами электроны передаются по цепи до тех пор, пока не соединятся с молекулярным кислородом, обладающим наибольшим сродством к электронам. Освобождаемая же при этом энергия запасается в виде электрохимического (протонного) градиента по обе стороны внутренней мембраны митохондрий. При этом считается, что в процессе транспорта по дыхательной цепи пары электронов перекачивается от трёх до шести протонов.

Завершающим этапом функционирования митохондрии является генерация АТФ, осуществляемая встроенным во внутреннюю мембрану специальным макромолекулярным комплексом с молекулярной массой 500 кДа. Этот комплекс, называемый АТФ-синтетазой, как раз и катализирует синтез АТФ путём конверсии энергии трансмембранного электрохимического градиента протонов водорода в энергию макроэргической связи молекулы АТФ.

Митохондрии и наследственность

Основная статья: Митохондриальные заболевания

ДНК митохондрий наследуются почти исключительно по материнской линии. Каждая митохондрия имеет несколько участков нуклеотидов в ДНК, идентичных во всех митохондриях (то есть в клетке много копий митохондриальных ДНК), что очень важно для митохондрий, неспособных восстанавливать ДНК от повреждений (наблюдается высокая частота мутаций). Мутации в митохондриальной ДНК являются причиной целого ряда наследственных заболеваний человека.

2. Гаструляция, ее типы

После образования бластулы или морулы в результате перемещения клеточного материала образуется двухслойный зародыш или гаструла (gaster - желудок). Процесс, который приводит к образованию гаструлы, называется гаструляцией. Характерной особенностью гаструляции эмбрионального развития является интенсивное перемещение клеток, в результате которого будущие зачатки тканей перемещаются в места, предназначенные для них в соответствии с планом структурной организации организма. В процессе гаструляции возникают клеточные слои, которые называются зародышевыми листками. Вначале образуется два зародышевых листка. Наружный из них получил название эктодермы (ectos - вне, derma - кожа), а внутренний - энтодермы (entos - внутри). У позвоночных животных в процессе гаструляции образуется и третий, средний зародышевый листок - мезодерма (mesos - средний). Мезодерма образуется всегда позже экто- и энтодермы, поэтому ее называют вторичным зародышевым листком, а экто- и энтодерму - первичными зародышевыми листками. Эти зародышевые листки вследствие дальнейшего развития дают начало эмбриональным зачаткам, из которых будут образовываться различные ткани и органы.

Типы гаструляции

При гаструляции продолжаются изменения, начавшиеся на стадии бластулы, и поэтому разным типам бластул соответствуют и различные типы гаструляции. Переход из бластулы в гаструлу может осуществляться 4-мя основными способами: инвагинацией, иммиграцией, деляминацией и эпиболией.

Инвагинация или впячивание наблюдается в случае целобластулы. Это наиболее простой способ гаструляции, при котором вегетативная часть впячивается в бластоцель. Вначале появляется небольшое углубление в вегетативном полюсе бластулы. Затем клетки вегетативного полюса все больше и больше впячиваются в полость бластоцеля. В последующем эти клетки доходят до внутренней стороны анимального полюса. Первичная полость, бластоцель, при этом вытесняется и видна только с двух сторон гаструлы в местах изгиба клеток. Зародыш принимает куполообразную форму и становится двухслойным. Его стенка состоит из наружного листка - эктодермы и внутреннего - энтодермы. В результате гаструляции образуется новая полость - гастроцель или полость первичной кишки. Она сообщается с внешней средой с помощью кольцеобразного отверстия - бластопора или первичного рта. Края бластопора называются губами. Различают спинную, брюшную и две боковых губы бластопора.

По последующей судьбе бластопора всех животных разделяют на две большие группы: первично- и вторичноротых. К первичноротым относят животных, у которых бластопор остается постоянным или дефинитивным ртом у взрослой особи (черви, моллюски, членистоногие). У других животных (иглокожие, хордовые) бластопор или превращается в заднепроходное отверстие, или зарастает, а ротовое отверстие возникает заново на переднем конце тела зародыша. Таких животных называют вторичноротыми.

Иммиграция или вселение является наиболее примитивной формой гаструляции. При этом способе происходит перемещение отдельных клеток или группы клеток из бластодермы в бластоцель с образованием энтодермы. Если вселение клеток в бластоцель происходит лишь со стороны одного полюса бластулы, то такая иммиграция называется униполярной, а с различных участков бластулы - мультиполярной. Униполярная иммиграция свойственна некоторым гидроидным полипам, медузам и гидромедузам. В то время, как мультиполярная иммиграция является более редким явлением и наблюдается у некоторых гидромедуз. При иммиграции внутренний зародышевый листок - энтодерма может образовываться сразу в процессе проникновения клеток в полость бластоцеля. В других случаях клетки могут заполнять полость сплошной массой, а затем выстраиваться упорядоченно возле эктодермы и образовывать энтодерму. В последнем случае гастроцель появляется позднее.

Деляминация или расслаивание сводится к расщеплению стенки бластулы. Клетки, которые отделяются внутрь, образуют энтодерму, а наружные - эктодерму. Такой способ гаструляции наблюдается у многих беспозвоночных и высших позвоночных животных.

У некоторых животных в связи с увеличением количества желтка в яйцеклетке и уменьшением полости бластоцеля гаструляция только путем инвагинации становится невозможной. Тогда гаструляция происходит способом эпиболии или обрастания. Этот способ состоит в том, что мелкие анимальные клетки усиленно делятся и обрастают вокруг более крупных вегетативных. Мелкие клетки образуют эктодерму, а клетки вегетативного полюса формируют энтодерму. Такой способ гаструляции наблюдается у круглоротых и земноводных.

Процесс и способы гаструляции

Однако все описанные способы гаструляции редко встречаются отдельно, обычно они комбинируются. Например, вместе с обрастанием может происходить впячивание (земноводные). Расслаивание может наблюдаться вместе с инвагинацией и иммиграцией (рептилии, птицы и др.).

Следовательно, в процессе гаструляции часть клеток из наружного слоя бластулы перемещается внутрь. Это вызвано тем, что в процессе исторического развития одни клетки приспособились к развитию в непосредственной связи с внешней средой, а другие - внутри организма.

На причины гаструляции единого взгляда не существует. Согласно одним взглядам, гаструляция происходит благодаря неравномерному росту клеток в разных частях зародыша. Румблер (1902) объяснял процесс гаструляции изменением формы клеток внутри и снаружи бластулы. Он считал, что клетки имеют клиновидную форму, внутри бластулы шире, а снаружи уже. Существуют взгляды, что гаструляцию может вызывать резкая интенсивность поглощения воды отдельными клетками. Но наблюдения показывают, что эти различия очень невелики.

Гольтфретер (1943) считал, что анимальный полюс бластулы прикрыт тончайшей пленкой (coat) и поэтому клетки связаны в единую массу. Клетки вегетативного полюса не связаны между собой, имеют бутылковидную форму, удлиняются и втягиваются внутрь. В передвижении клеток может играть роль степень слипания и характер межклеточных пространств. Существует также мнение, что клетки могут передвигаться, благодаря их способности к амебоидному движению и фагоцитозу. Образование третьего зародышевого листка в процессе эмбрионального развития животных осуществляется четырьмя способами: телобластическим, энтероцельным, эктодермальным и смешанным.

У многих беспозвоночных животных (первичноротые) мезодерма образуется из двух клеток - телобластов. Эти клетки обособляются рано, еще на стадии дробления. В процессе гаструляции телобласты располагаются на границе между экто- и энтодермой, начинают активно делиться и образующиеся при этом клетки врастают тяжами между наружным и внутренним листками, образуя мезодерму. Такой способ образования мезодермы называется телобластическим.

При энтероцельном способе мезодерма образуется в виде карманообразных выростов по бокам энтодермы после гаструляции. Эти выпячивания располагаются между экто- и энтодермой, образуя третий зародышевый листок. Такой способ образования мезодермы характерен для иглокожих, ланцетника.



3. Функции, строение, классификация лейкоцитов

Лейкоциты (от греч. лехкщт - белый и кэфпт - клетка, белые кровяные клетки) - неоднородная группа различных по внешнему виду и функциям клеток крови человека или животных, выделенная по признаку отсутствия самостоятельной окраски и наличия ядра.

Главная функция лейкоцитов - защита. Они играют главную роль в специфической и неспецифической защите организма от внешних и внутренних патогенных агентов, а также в реализации типичных патологических процессов. Все виды лейкоцитов способны к активному движению и могут переходить через стенку капилляров и проникать в ткани, где они поглощают и переваривают чужеродные частицы. Этот процесс называется фагоцитоз, а клетки, его осуществляющие, - фагоцитами. Если чужеродных тел проникло в организм очень много, то фагоциты, поглощая их, сильно увеличиваются в размерах и в конце концов разрушаются. При этом освобождаются вещества, вызывающие местную воспалительную реакцию, которая сопровождается отеком, повышением температуры и покраснением пораженного участка. Вещества, вызывающие реакцию воспаления, привлекают новые лейкоциты к месту внедрения чужеродных тел. Уничтожая чужеродные тела и поврежденные клетки, лейкоциты гибнут в больших количествах. Гной, который образуется в тканях при воспалении, - это скопление погибших лейкоцитов.

Количество лейкоцитов

Поскольку число лейкоцитов в крови отражает состояние защитных сил организма, этот показатель интересует врачей всех специальностей. Его определение входит в минимум исследований, которые назначают всем пациентам в стационаре или поликлинике. У здорового человека число лейкоцитов в крови непостоянно. После тяжелой физической работы, приема горячей ванны, у женщин в период беременности, в процессе родов и перед началом менструации оно увеличивается. Это же происходит после приема пищи. Поэтому, чтобы результаты анализа были объективными, его нужно сдавать натощак, утром, не завтракать, можно выпить только стакан воды. В норме содержание лейкоцитов в 1 л крови взрослого человека составляет от 4,0-9,0x109. У детей оно выше: в возрасте одного месяца - 9,2-13,8x109/л, от 1 до 3 лет - 6-17x109/л, в возрасте от 4 до 10 лет - 6,1-11,4x109/л.

Виды лейкоцитов

Лейкоциты различаются по происхождению, функциям и внешнему виду. Некоторые из лейкоцитов способны захватывать и переваривать чужеродные микроорганизмы (фагоцитоз), а другие могут вырабатывать антитела. По морфологическим признакам лейкоциты, окрашенные по Романовскому-Гимзе, со времён Эрлиха традиционно делят на две группы: - зернистые лейкоциты, или гранулоциты - клетки имеющие крупные сегментированные ядра и обнаруживающие специфическую зернистость цитоплазмы; в зависимости от способности воспринимать красители они подразделяются на нейтрофильные, эозинофильные и базофильные. - незернистые лейкоциты, или агранулоциты - клетки, не имеющие специфической зернистости и содержащие простое несегментированное ядро, к ним относятся лимфоциты и моноциты. Ядра зрелых нейтрофильных гранулоцитов имеют перетяжки - сегменты, поэтому их называют сегментоядерными. В незрелых клетках выявляются удлиненные палочковидные ядра - это нейтрофильные палочкоядерные гранулоциты. Еще более "молодые" нейтрофильные гранулоциты носят название "метамиелоциты" ("юные"). Больше всего в крови зрелых сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов, меньше - палочкоядерных, юные формы встречаются редко. По соотношению числа зрелых и незрелых форм можно судить об интенсивности кроветворения. При потере крови для ее восполнения организм начинает продуцировать большое количество клеток. Поскольку они не успевают созреть в костном мозге, в крови появляется много незрелых форм. Сходные процессы происходят при гнойных заболеваниях (аппендицит, перитонит), сепсисе, когда организм старается выработать больше клеток-защитников. При лейкозах лейкоциты начинают размножаться бесконтрольно, поэтому в крови тоже появляется много незрелых форм.

Процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов в периферической крови называется лейкоцитарной формулой. Она рассчитывается на 100 лейкоцитов. Лейкоцитарная формула позволяет врачу наглядно представить, каких лейкоцитов много, а каких мало. Изучение лейкоцитарной формулы помогает в определении степени тяжести инфекционного заболевания, в диагностике лейкозов. Увеличение числа незрелых нейтрофильных гранулоцитов называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Источником лейкоцитов является костный мозг. Облучение, некоторые лекарственные средства (бутадион, цитостатики, противоэпилептические препараты) повреждают его. В результате вырабатывается недостаточное число лейкоцитов, проявляется лейкопения. Увеличение числа лейкоцитов называют лейкоцитозом, уменьшение - лейкопенией. Наиболее часто лейкоцитоз возникает у больных с инфекциями (пневмония, скарлатина), гнойными заболеваниями (аппендицит, перитонит, флегмона), сильными ожогами. Лейкоцитоз развивается в течение 1-2 ч после начала интенсивного кровотечения. Приступ подагры также может сопровождаться лейкоцитозом. При некоторых лейкозах число лейкоцитов возрастает в несколько десятков раз. Хотя проникновение микробов в организм человека обычно стимулирует иммунную систему, в результате чего число лейкоцитов в крови увеличивается, при некоторых инфекциях отмечается противоположная картина. Если защитные силы организма истощены и иммунная система не способна бороться, число лейкоцитов снижается. Так, например, лейкопения при сепсисе свидетельствует о тяжелом состоянии больного и неблагоприятном прогнозе. Некоторые инфекции (брюшной тиф, корь, краснуха, ветряная оспа, малярия, бруцеллез, грипп, вирусный гепатит) подавляют иммунную систему, поэтому они могут сопровождаться лейкопенией. Снижение числа лейкоцитов возможно также при системной красной волчанке, некоторых лейкозах и метастазах опухолей костей.

4. Вилочковая железа (тимус)

Тимус человека

Тиммус (вимлочковая железа) -- орган лимфопоэза человека и многих видов животных, в котором происходит созревание, дифференцировка и иммунологическое "обучение" T-клеток иммунной системы

Внешний вид

Вилочковая железа -- небольшой орган розовато-серого цвета, мягкой консистенции, поверхность ее дольчатая.

У новорожденных его размеры составляют в среднем 5 см в длину, 4 см в ширину и 6 см в толщину, масса -- около 15 граммов. Рост органа продолжается до начала полового созревания (в это время его размеры максимальны -- до 7,5--16 см в длину, а масса достигает 20--37 граммов). С возрастом тимус подвергается атрофии и в старческом возрасте едва отличим от окружающей его жировой ткани средостения; в 75 лет средняя масса тимуса составляет всего 6 граммов.

По мере инволюции он утрачивает былой цвет и за счет увеличения в нем доли стромы и жировых клеток становится более желтым.

Топография

Тимус расположен в верхней части грудной клетки, сразу за грудиной (верхняя часть переднего средостения), лежит на сосудистом пучке сердца. Спереди к нему прилежит рукоятка и тело грудины до уровня IV реберного хряща; сзади -- верхняя часть перикарда, покрывающего начальные отделы аорты и лёгочного ствола, дуга аорты, левая плечеголовная вена; с боков -- медиастинальная плевра

Строение

У человека тимус состоит из двух долей, которые могут быть сращены или же просто плотно прилегать друг к другу.

Нижняя часть каждой доли широкая, а верхняя узкая; таким образом, верхний полюс может напоминать двузубую вилочку (отсюда и название).

Орган покрыт капсулой из плотной соединительной ткани, от которой в глубину отходят перемычки, делящие его на дольки.

Кровоснабжение, лимфоотток и иннервация

Кровоснабжение тимуса происходит из тимических, или тимусных ветвей внутренней грудной артерии, (rami thymici arteriae thoracicae internae), тимических ветвей дуги аорты и плечеголовного ствола и ветвей верхней и нижней щитовидных артерий.

Венозный отток осуществляется по ветвям внутренних грудных и плечеголовных вен.

Лимфа от органа оттекает в трахеобронхиальные и парастернальные лимфатические узлы.

Иннервирована вилочковая железа ветвями правого и левого блуждающих нервов,[2] а также симпатическими нервами, происходящими из верхнего грудного и звездчатого узлов симпатического ствола, находящимися в составе нервных сплетений, которые окружают питающие орган сосуды.

Гистология

Микроскопическое строение вилочковой железы

Строма тимуса имеет эпителиальное происхождение, происходит из эпителия передней части первичной кишки. Два тяжа (дивертикула) берут начало из третьей жаберной дуги и прорастают в переднее средостение. Иногда строма тимуса формируется также добавочными тяжами из четвертой пары жаберных дуг. Лимфоциты происходят из стволовых клеток крови, мигрирующих в тимус из печени на ранних стадиях внутриутробного развития. Первоначально в ткани тимуса происходит пролиферация различных клеток крови, но вскоре его функция сводится к образованию Т-лимфоцитов. Вилочковая железа имеет дольчатое строение, в ткани дольки различают корковое и мозговое вещество. Корковое вещество расположено на периферии дольки и в гистологическом микропрепарате выглядит темным (в нем много лимфоцитов -- клеток с крупными ядрами). В корковом веществе расположены артериолы и кровеносные капилляры, имеющие гемато-тимусный барьер, препятствующий заносу антигенов из крови.

Корковое вещество содержит клетки:

- эпителиального происхождения:

- опорные клетки: формируют "каркас" ткани, образуют гемато-тимусный барьер;

- звездчатые клетки: секретируют растворимые тимические (или тимусные) гормоны -- тимопоэтин, тимозин и другие, регулирующие процессы роста, созревания и дифференцировки Т-клеток и функциональную активность зрелых клеток иммунной системы.

- клетки-"няньки": имеют инвагинации, в которых развиваются лимфоциты;

- гематопоэтические клетки:

- лимфоидного ряда: созревающие T-лимфоциты;

- макрофагального ряда: типичные макрофаги, дендритные и интердигитирующие клетки.

Непосредственно под капсулой в клеточном составе преобладают делящиеся Т-лимфобласты. Глубже находятся созревающие Т-лимфоциты, постепенно мигрирующие к мозговому веществу. Процесс созревания занимает примерно 20 суток. В ходе созревания их происходит реаранжировка генов и формирование гена, кодирующего TCR (Т-клеточного рецептор).

Далее они претерпевают положительную селекцию: во взаимодействии с эпителиальными клетками отбираются "функционально пригодные" лимфоциты, TCR и его корецепторы которых способны взаимодействовать с HLA; в ходе развития лимфоцит дифференцируется в хелпер или киллер, то есть на его поверхности остается либо CD4, либо CD8. Далее в контакте с эпителиальными клетками стромы отбираются клетки, способные к функциональному взаимодействию: CD8+ лимфоциты, способные к рецепции HLA I, и CD4+ лимфоциты, способные к рецепции HLA II.

Следующий этап -- отрицательная селекция лимфоцитов -- протекает на границе с мозговым веществом. Дендритные и интердигитирующие клетки -- клетки моноцитарного происхождения -- отбирают лимфоциты, способные к взаимодействию с антигенами собственного организма, и запускают их апоптоз.

В мозговом веществе в основном содержатся дозревающие Т-лимфоциты. Отсюда они мигрируют в кровоток венул с высоким эндотелием и расселяются по организму. Предполагается также наличие здесь зрелых рециркулирующих Т-лимфоцитов.

Клеточный состав мозгового вещества представлен опорными эпителиальными клетками, звездчатыми клетками, макрофагами. Имеются также выносящие лимфатические сосуды и тельца Гассаля.

Функции

Вырабатывает Т-лимфоциты и гормоны: тимозин, тималин, тимопоэтин, инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1), тимусный гуморальный фактор,-все они являются белками (полипептидами). При гипофункции тимуса -- снижается иммунитет, так как снижается количество Т-лимфоцитов в крови.

Развитие

Размеры тимуса максимальны в детском возрасте, но после начала полового созревания тимус подвергается значительной атрофии и инволюции. Дополнительное уменьшение размеров тимуса происходит при старении организма, с чем отчасти связывают понижение иммунитета у пожилых людей.

Регуляция

Секреция тимических гормонов и функция тимуса регулируется глюкокортикоидами -- гормонами коры надпочечников, а также растворимыми иммунными факторами -- интерферонов, лимфокинов, интерлейкинов, которые вырабатываются другими клетками иммунной системы. Глюкокортикоиды угнетают иммунитет, а также многие функции тимуса, и приводят к его атрофии, однако функция уничтожения аутоагрессивных клонов иммунокомпетентных клеток не только не страдает, но даже усиливается под их влиянием.

Целый ряд исследований последних лет опровергают это предположение.

Пептиды шишковидной железы замедляют инволюцию тимуса. Аналогичным образом действует ее гормон мелатонин, способный даже вызывать "омоложение" органа.



Список литературы

митохондрия гаструляция тимус лейкоцит

1. Гистология, цитология и эмбриология (учебник для вузов). Кузнецов С.Л., Мушкамбаров Н.Н. М.: МИА, 2007.

2. Курс лекций по патологической анатомии. Частный курс. Часть II, книги 1, 2. / Под ред. академика РАН и РАМН, профессора М.А. Пальцева. -- М.: ООО "Издательский дом "Русский врач"", 2003. -- 210 с

3. Миллер Дж., Дукор П., Биология тимуса, пер. с нем., М., 1967

4. Цитология. Гистология. Эмбриология (+ CD-ROM): Ю.Г. Васильев, Е.И. Трошин, В.В. Яглов -- Москва, Лань, 2009 г.- 576 с.

5. Возрастная гистология: -- Москва, Феникс, Издательские проекты, 2006 г.- 176 с.

Размещено на Allbest.ru