Характеристика изучения залежей асбестовых руд в окрестностях города Житикары

Размещено на http://www.allbest.ru/

5

Введение

В связи с ухудшающейся экологической обстановкой в мире, наиболее актуальным является мониторинг за предприятиями оказывающими серьезное валяние на экологическую обстановку крупных регионов, в частности городов и других населенных пунктов. Значительный вклад в фоновое, региональное и локальное загрязнение окружающей среды вносят горно -добывающие предприятия.

Хризотиловый асбест использовался в производстве высокоплотного цемента и фрикционных изделий около ста лет. За это время из всего объема мирового производства хризотила около 90% использовались в производстве асбоцементных изделий, таких как трубы, листы (гладкие и гофрированные), лепные украшения, шифер и черепицы (кровельные плитки).

Около 7% используются в производстве фрикционных изделий, таких как тормозные колодки и фрикционные накладки муфты и только 3% в производстве прочих материалов, в т.ч. текстильных изделий, наружной обшивки, электроизоляционных материалов, трубной изоляции, прокладок, бумажных изделий, виниловых листов и виниловых напольных плиток, в которых хризотил использовался в качестве наполнителя, а также в качестве заполнителя в декоративной штукатурке, пластиках, кровле и различных шпаклевочных и шовных смесях. В состав напыляемой рыхлой изоляции на стальные конструкции зданий входит до 85% крокидолита (голубой асбест), амозита (бурый асбест) или хризотила (белый асбест).

Учет данных о здоровье и безопасности работников в сфере производства хризотиловых изделий ведется всего лишь в течение последних 60 лет. Эти данные указывают на незначительное количество проблем со здоровьем рабочих, которые производили и использовали хризотиловые изделия даже в те дни, когда меры по улавливанию пыли почти не принимались [1]. Это подтверждалось с каждым исследованием состояния здоровья работников в сфере производства цемента или фрикционных изделий на основе хризотила, которое когда-либо проводилось в отношении производства, где хризотил применялся в качестве единственного асбестового волокна.

Применением хризотила в такой продукции были обеспокоены те, кто использовал статистику вредного воздействия на здоровье других форм асбеста или смешанных волокон или кто не смог понять вводящую в заблуждение роль табачного дыма в области эпидемиологии. Беспокойство подкреплялось доверием к сомнительным математическим моделям, вместо анализа фактических данных состояния здоровья работников. Здесь следует отметить, что модели риска не применялись при оценке риска для здоровья работников от применения в такой продукции волокон-заменителей.

Опасные уровни вредного воздействия могут наблюдаться у тех, кто просто живет в непосредственной близости от рудников по добыче голубого асбеста, где сухой климат и используемые в качестве дорожной щебенки шахтные отвалы поддерживают высокую концентрацию волокон в воздухе. Однако, исследования состояния здоровья весьма значительного количества людей, живущих рядом с хризотиловыми рудниками или на рудных телах хризотила, показали отсутствие чрезмерного асбестообусловленного риска заболеваемости в этих районах [2]. Даже в промышленных масштабах существующие низкие уровни воздействия хризотила не смогли создать существенного риска заболеваемости.

Тема дипломной работы «Характеристика изучения залежей асбестовых руд в окрестностях г. Житикары».

Производящее добычу асбестосодержащих руд, и являющееся основным источником загрязнения ряда природных сред в окрестностях г. Житикары.

Актуальность исследования обусловлена остротой проблемы сохранения жизни и здоровья населения в условиях среды обитания, измененной под влиянием работы промышленных преприятий.

Практическое значение дипломной работы заключается в том, что в ней дается полный анализ изучения залежей асбестовых руд, и полученные данные могут быть использованы для комплексной оценки экологического состояния города Житикары.

Сделанные обоснования и выводы могут послужить научно-методической основой для последующих региональных и других специальных исследований. Также нами представлен ряд предложений по предупреждению загрязнению окружающей среды асбестом и предлагается ряд превентивных мер по охране труда рабочих занятых на добыче и обогащении асбестовых руд.

Цель работы: анализ изучения залежей асбестовых руд и его влияния АО «Костанайские минералы» на экологическое состояние атмосферного воздуха г. Житикары и здоровье населения.

Задачи:

- дать общую характеристику АО «Костанайские минералы»;

- выделить основные неорганизованные источники загрязнения атмосферного воздуха в АО «Костанайские минералы»;

- определить воздействие асбестовой пыли на качество атмосферного воздуха;

- охарактеризовать влияние асбестовой пыли на здоровье людей.

асбестосодержащий руда природный минерал

1. Литературный обзор

1.1 Классификация асбеста

В переводе с греческого "асбестос" означает "не иссякающий", "неугасимый", "неослабевающий". Другое его название звучит как "горный лен". Смысл данного названия в том, что асбест способен расщепляться на тончайшие длинные волокна толщиной до 0.5 мкм. Греческое название характеризирует природные свойство асбеста противостоять высоким температурам.

Асбест является природной разновидностью гидросиликатов, волокнистых минералов (серпентин, амфиболы), легко расщепляющихся на тонкие прочные волокна, которые представляют собой кристаллы рулонной или трубчатой структуры. Он обладает высокой термостойкостью: плавится при температуре 1550 градусов Цельсия. Его прочность при растяжении вдоль волокон - до 30000 кгс/см2, что выше прочности стали. Стоек против щелочей, кислот и других агрессивных жидкостей. Обладает также выдающимися прядильными свойствами, эластичностью, щелочестойкостью, высокими сорбционными, тепло-, звуко- и электроизоляционными свойствами [3].

По химическому составу асбестовые минералы являются водными силикатами магния, железа, кальция и натрия. Содержание воды в асбесте группы серпентина составляет 13-14.5 %, а в группе амфиболов (в зависимости от вида) 1.5 - 3%.

Волокнистое строение наиболее ярко выражено у асбеста серпентиновой группы, куда относится только один вид асбеста - хризотил-асбест, поэтому он больше всего применяется в промышленности (в соответствии с рисунком 1).



Рисунок 1. Волокна асбеста

Мировые запасы хризотил-асбеста значительно превышают запасы амфиболовых асбестов, причём таких мощных скоплений амфибол-асбеста, как в крупных месторождениях хризотил-асбеста, не встречается. На долю хризотил-асбеста приходится 96% мировой добычи асбеста. Наиболее крупные из разрабатываемых мировых месторождений хризотил-асбеста: в России - Баженовское (Средний Урал), Ак-Довуракское (Тувинская область), Житикаринское (Костанайская область), Киембаевское (Оренбургская область), а за рубежом - Канадское (Канада) и в Зимбабве (Южная Африка). Крупнейший производитель асбеста в мире - Россия [4] (Таблица 1).

Таблица 1. Разновидности и основные месторождения асбеста

Хризотил-асбест - это тонковолокнистый белый или зеленовато-желтый минерал (3MgO·2SiO2·2H2O) c шелковистым блеском, образующий прожилки, которые имеют поперечно-волокнистое строение с длиной волокон от долей миллиметра до 5-6 см (изредка до 16 см) толщиной менее 0,0001 мм. Замечательным свойством этого минерала является способность сминаться и распушаться в тонковолокнистую массу, подобную льняной или хлопковой, пригодной для изготовления несгораемых тканей. Рабочая температура до +500°С.

Хризотил-асбест обладает высокой прочностью на разрыв по оси волокнистости. Наибольшую прочность имеют волокна асбеста, осторожно отделённые от кускового асбеста. В зависимости от эластичности волокна различают три разновидности хризотил-асбеста: нормальную, полуломкую и ломкую. Такое деление условно, так как в действительности не наблюдается резких переходов от одной разновидности к другой [3].

Важная характеристика асбеста - модуль упругости. Средние значения модуля упругости хризотил-асбеста колеблются от 16104 до 21104 Мпа.

Горную породу, содержащую асбест, добывают открытым способом и подвергают обогащению на асбестовых фабриках для выделения хризотил-асбеста. Товарный хризотил-асбест состоит из смеси волокон различной длины и их агрегатов.

Агрегаты асбеста с недеформированными волокнами размером в поперечнике более 2 мм называют "кусковым асбестом", а менее 2 мм - "иголками". "Распушенным" называют асбест, в котором волокна тонки, деформированы и перепутаны. Частицы сопутствующей породы и асбестовое волокно, прошедшее через сито с размерами стороны ячейки в свету 0.25 мм, называют "пылью". Асбест хризотиловый в зависимости от длины волокон подразделяется на восемь сортов [4].

Первые три сорта асбеста считаются длинноволокнистыми и относятся к текстильным сортам, а последние сорта - коротковолокнистыми, их называют строительными. В зависимости от текстуры (степени сохранности агрегатов волокон) асбест подразделяется на жёсткий (Ж), в котором преобладают иголки; полужёсткий (П) - с равным количеством иголок и распушенного волокна; мягкий (М) - с преобладающим количеством распушенного волокна (Таблица 2).

Таблица 2 . Классификация асбест

Серпентиновые	Амфибольные
Хризотил	Крокидолит Амозит Антофиллит Тремолит Актинолит

Хризотил. Листовой силикат, состоящий из лежащих в одной плоскости соединенных кремнеземных тетраэдров, покрытых слоем брусита. Кремнеземно-бруситовые пластины слегка изогнуты из-за структурного несовпадения, выражающегося в скручивании пластин и образования длинной полой трубочки. Из таких трубочек и образуются составные пучки волокон хризотила.

Химический состав хризотила однороден в отличие от разновидностей амфибол-асбеста. Присутствие некоторого количество оксидов является результатом загрязнения при образовании минерала в скалистой породе. Некоторые из этих элементов могут входит в структуру, а так же могут присутствовать в качестве главных элементов небольших концентраций отдельных разновидностей минерала, входящих в пучок волокон (Таблица 3).

Таблица 3. Химический состав хризотил-асбеста

Соединение	Массовая доля
SiO2	40.70 ... 42.80
Al2O3	0.45 ... 1.40
Cr2O3	0.01 ... 0.09
FeO	0.09 ... 1.25
Fe2O3	0.30 ... 1.44
MgO	41.00 ... 42.30
MnO	0.00 ... 0.27
CaO	0.00 ... 0.40
NiO	0.00 ... 0.24
Na2O	0.00 ... 0.08
K2O	0.00 ... 0.05
H2O +	12.60 ... 13.30
H2O -	0.50 ... 1.30
Прочие	12.60 ... 14.00

Длинные эластичные и изогнутые волокна хризотила обычно сплетены в пучки с пушистыми концами. Хризотил является слоистым силикатом и вместо формирования стержней (волокон), так как это происходит в случае с амфиболами, пространственные несовпадения между ионами магния приводят к тому, что хризотил завихряется в действительно тонкий скрученный слой.

Такие пучки соединены водородными связями и\или каким-нибудь твердым веществом не входящим в состав волокна.

Длина хризотиловых волокон, встречающихся в природе, колеблется от 1 до 20 мм, с отдельными экземплярами до 100 мм.

Хризотил чрезвычайно чувствителен к кислоте, хотя меньше подвержен воздействию гидроокиси натрия (едкого натра), чем любые амфибольные волокна.

Когда волокна хризотила разъединяются, что происходит во время его измельчения, иного тонкого дробления или просто смешивания с водой, структура хризотила расщепляется, что приводит к образованию отдельных тонких волокон (фибрилл) [3].

Длина хризотиловых волокон, встречающихся в природе, колеблется от 1 до 20 мм, с отдельными экземплярами до 100 мм. Хризотил чрезвычайно чувствителен к кислоте, хотя меньше подвержен воздействию гидроокиси натрия (едкого натра), чем любые амфибольные волокна (в соответствии с рисунком 2).



Рисунок 2. Структурное образование пласта силикатного хризотилового асбеста

Поскольку хризотил является естественно залегающим добываемым волокном, неудивительно то, что имеются небольшие различия в биоустойчивости в зависимости от происхождения и испытанного технического сорта. Однако в ряду растворимости минеральных волокон хризотил располагается ближе к «растворимому» концу шкалы и варьируется от наименее биоустойсивого волокна до волокна с биоустойчивостью в пределах растворимости стекловолокна и каменной ваты.

Он имеет меньшую биоустойчивость, чем керамическое волокно или стекловолокно специального назначения и значительно менее биоустойчив, чем амфиболы.

Амфибольные минералы представляют собой двойные цепочки кремнеземных тетраэдров, поперечно связанные катионовыми мостиками.

Химический и физический состав различных амфибол асбестов весьма разнообразны. Состав рабочего образца совпадает с предполагаемой теоретической чрезвычайно редко. Однако при идентификации различных волокон для удобства работы пользуются теоретическими допусками.

Крокидолит (рибекит-асбест) Типичные для крокидолита пучки волокон распадаются на более короткие и тонкие волокна легче, чем волокна других амфибол асбестов. Однако образующиеся таким образом волокна обычно не так малы в диаметре, как волокна хризотила. В сравнении с другими амфиболами или хризотилом крокидолит обладает сравнительно плохой жаростойкостью, но его волокна широко применяются там, где требуется высокая кислотоустойчивость. Крокидолитовые волокна обладают от умеренной до хорошей гибкостью, слабой прядомостью и меняющейся от мягкой до жесткой текстурой. В отличие от хризотила крокидолит обычно бывает, загрязнен органическими примесями, в том числе, небольшим количеством полициклических ароматических углеводородов, таких как бензапирен.

Амозит (грюнерит-асбест) Волокна амозита обычно длиннее, чем у крокидолита. Большинство амозитовых волокон имеют прямые края и характерные прямоугольные окончания осей.

Антофиллит-асбест представляет собой сравнительно редкий волокнистый призматический магниево-железистый амфибол, который иногда встречается в виде примесей в месторождениях талька. Характерно, что волокна антофиллита крупнее, чем у других распространенных форм асбеста.

Тремолит и актинолит-асбест. Тремолит-асбест это моноклинный кальциево-магниевый амфибол. Актинолит-асбест это его железозамещенный дериват. Оба вида волокон редко обнаруживаемые в самостоятельных месторождениях, чаще всего встречаются как загрязняющие примеси в других месторождениях асбеста. Первый как примесь в месторождениях хризотила и талька, второй в амозитовых месторождениях. Тремолит-асбестовые волокна разнятся по размеру, но могут приближаться к величине волокон крокидолита и амозита [4] (в соответствии с рисунком 3).



Рисунок 3. Структурное образование двухсвязанного силикатного амфиболового асбеста, тремолит

Каждая из голубых трапеций на рисунке 3 представляет двойную цепь четырёхгранной структуры силикатов (более подробно проиллюстрировано в срединных цепях). В отношении тремолита, белые и зеленые круги отражают катионы магния и кальция, которые, по сути «склеивают» одну цепь с соседствующей с ней. Незначительно связанные катионы связывают цепи вместе по широкой стороне цепи в сравнении с узкой стороной с тем результатом, что вдоль поверхности таковых широких сторон находятся слабосвязанные поверхности, которые минерал, скорее всего, разрушит (рисунок 3 В, красная пунктирная линия). В отношении тремолита, эти слабосвязанные участки ассоциируются с катионами магния. Рисунок 3. С упрощает изображение и показывает то, что двухсвязанная двуокись кремния может распадаться на набор фрагментов имеющих форму волокон.

Рисунок 3 D показывает ту же ситуацию в трехмерной плоскости. Расколы идут вдоль цепей и можно увидеть, как образуется форма волокна. Сами по себе цепи легко не разрушаются, потому как связи между четырехгранником двукислого кремния очень сильны в сравнении со «склеенными» катионными связями одной цепи с другой [3].

1.2 История изучения влияния асбестового загрязнения на здоровье

Асбест является торговым названием, применяемым к группе шести естественно залегающих волокнистых минералов. Пятеро из них принадлежат к минералогическому типу, известному как амфиболы (и включают голубой и коричневый асбест, иначе называемые крокидолитами и амозитами, соответственно), а один является серпентином, называемым хризотилом или белым асбестом, который является основным промышленным минералом (около 90% мирового производства).

Эти минеральные волокна являются высокоэффективными изолирующими материалами и наносились на трубы и бойлеры миллионами тонн каждый год до 50-х годов.

Они также применялись в рыхлой изоляции стальных конструкций зданий и во множестве других изделий. Поскольку преобладающая часть мирового производства асбестовых минералов приходится на хризотил, очень важно понять, что он по химической и кристаллографической структуре отличается от пяти амфиболовых минералов, включая голубой и коричневый асбест.

По химической структуре хризотил представляет собой силикат магния, во многих отношениях схожий с тальком, с которым он иногда залегает, а по кристаллографической структуре он залегает в виде мягких вьющихся волокон.

Снаружи хризотиловых волокон образуется окись/гидроокись магниевая структура, которая легко разрушается под воздействием естественной кислотной среды жидкостей организма (в легких и желудке среда кислотная).

Амфиболы также представляют собой силикаты металла, но с совершенно отличной и более сложной структурой, и образуют жесткие игольчатые волокна. Цвет голубым и коричневым асбестам придает большое количество содержащегося в них железа, хотя железо может и отсутствовать в других амфиболах. Снаружи амфиболовые волокна аналогичны кварцу и незначительно разрушаются в организме. Хризотил легко растворяется в кислотах, тогда как амфиболы устойчивы к действию кислоты. Одним из важных следствий этого различия является то, что хризотил гораздо менее токсичен, чем амфиболы.

Опасности, связанные с использованием асбестовых минералов, не осознавались при первом их промышленном применении к концу девятнадцатого века. Очень мало отчетов публиковалось в конце девятнадцатого/начале двадцатого века до того, как в 1924 г. был обнаружен фиброз легких у рабочих, подвергшихся сильному вредному воздействию асбеста [5]. Спустя почти десять лет была обнаружена связь между асбестозом и раком легких. Орган надзора за деятельностью предприятий Великобритании в своем ежегодном отчете за 1947 г., опубликованном в 1949 г., установил избыточный уровень заболевания раком легких у рабочих, которые имели признаки асбестоза. Только в 1955 г. Сэр Ричард Доул провел первое групповое исследование смертности среди рабочих, занятых в асбестовом производстве, и обнаружил избыточный уровень заболевания раком легких у рабочих, имевших признаки асбестоза, но не у рабочих, которых таких признаков не имели. Несколько лет спустя, в 1960 году, была установлена медицинская связь между голубым (амфиболом) асбестом и мезотелиомой, злокачественной опухолью внутренней полости грудной стенки. В этом же году Д-р Крис Вагнер и его коллеги установили 33 случая мезотелиомы на северо-западе Мыса Доброй Надежды в Южной Африке [6]. Двадцать один из этих лиц работали или жили на месторождении голубого асбеста на Мысе Доброй Надежды; четверо работали с крокидолитом в других отраслях асбестовой промышленности.

Неизбежным следствием массового применения асбеста в 40-х годах и на протяжении двух или трех последующих десятилетий вкупе с минимальными требованиями гигиены труда явилось то, что миллионы людей подверглись высоким уровням вредного воздействия всеми типами волокон асбеста. В результате, мы сегодня наблюдаем высокие уровни асбестообусловленных заболеваний.

Имеются четыре асбестообусловленных заболевания: два доброкачественных и два злокачественных. При асбестозе (фиброзе) асбест повреждает ткани легких и способствует образованию рубцов. Легкие являются органами тела, которые обеспечивают подачу кислорода из воздуха в кровь. Рубцы препятствуют этому процессу и поэтому люди, страдающие от асбестоза, испытывают одышку.

Однако следует отметить, что пневмокониоз ни разу не был достоверно зафиксирован в качестве причины смерти в свидетельствах о смерти. Плевральное заболевание имеет две формы: асбестообусловленное диффузное плевральное наслоение и плевральные бляшки, которые также являются рубцами, но появляются на наружной полости легких, на грудной стенке, и по этой причине они совершенно безопасны, хотя на рентгеновских снимках грудной клетки они могут быть внушительных размеров [5].

Совсем иначе обстоит дело с двумя злокачественными заболеваниями. Это мезотелиома, т.е. рак плевры, наружной оболочки легких, что неизменно приводит к летальному исходу; а при раке легких, как и по причине курения, даже с применением лучших средств лечения, выживают в течение всего лишь пяти лет менее 10 % заболевших [6].

В настоящее время не так просто, как в прошлом, игнорировать правовые или социальные вопросы здоровья и безопасности рабочих, и к тому же игнорирование стоит денег. Примерно с 1955 года десятки тысяч рабочих в западных странах подали требования о возмещении ущерба здоровью и иски против производителей асбеста, утверждая, что они заболели в результате вредного воздействия асбеста и страдают от асбестоза, рака легких или мезотелиомы. Компании и их страховщики потратили сотни миллионов долларов на защиту от этих исков и их урегулирование. Некоторые были реорганизованы по процедуре банкротства. Другие свернули и прекратили свою деятельность.

1.3 Влияние асбестового загрязнения на здоровье

Десятилетия исследований прояснили многое об асбестовых минералах и заболеваниях, которые они могут вызвать. Асбестовые волокна определенного размера могут попасть в дыхательную систему и глубоко проникнуть в легкие. Все такие волокна и другие частицы любого состава или формы называются респирабельными. Однако не все частицы являются волокнами, и не все волокна, по общему соглашению, вызывают заболевание. Многие исследования показали, что только асбестовые волокна длиной более 5 мm (l), диаметром менее 3 мm (d) и с соотношением размеров (l : d) более 3:1 могут вызывать заболевание. Это определение ВОЗ, а волокна, подпадающие под это определение, иногда называются волокнами ВОЗ [4].

Влияние асбеста на организм человека не однозначно. Так, Международное Агентство по Исследованиям Рака (IARC - ВОЗ) признало асбест канцерогеном 1 типа. Есть данные о том, что асбест вызывает образование одной из агрессивнейших злокачественных опухолей -- смертоносная мезотелиома, которая развивается в течение 30--40 лет после того, как человек подвергался действию асбеста. Мезотелиома чаще всего развивается в плевре и брюшине, причина ее появления в подавляющем большинстве случаев -- асбест. В настоящее время значительно сократилось число людей, в легких которых обнаруживаются следы сильного воздействия асбеста.

Однако количество тех, на кого асбест действовал слабо и умеренно, не уменьшается. А развитие мезотелиомы может быть вызвано даже незначительным воздействием асбеста [6].

К последствиям воздействия асбеста на организм человека также относятся асбестоз (медленно развивающийся фиброз легких) и рак легких (бронхиальная карцинома). Все эти последствия развиваются в результате длительного хронического воздействия, причем асбестоз является исключительно профессиональным заболеванием, развивающимся при вдыхании асбестосодержащих аэрозолей. Что же касается канцерогенности асбеста, поступающего с питьевой водой, то в обширных исследованиях на различных видах животных не выявлено, чтобы асбест, даже в повышенных концентрациях, однозначно обуславливал возрастание частоты опухолей желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, из-за нехватки неоспоримых доказательств того, что асбест при поступлении в организм человека с водой или пищей является опасным для здоровья, Всемирная организация здравоохранения сочла возможным не устанавливать рекомендуемую величину содержания асбеста в питьевой воде.

В Латвии запрещено применение данного материала в строительстве и ввоз его в страну. В государствах ЕС только Испания, Португалия, Греция, Ирландия и Люксембург разрешают ввоз хризотил-асбеста, но Европейская комиссия надеется на всеобщее введение запрета, на его применение [7].

По другим данным, в частности Международной организации труда, имеются указания на то, что канцерогенными являются только некоторые виды асбеста, отмечая то, что на асбест-хризотил и на волокна в группы "амфибол" организм человека реагирует по-разному.

Данный раздвоенный подход существует в Конвенции 162 по безопасному использованию асбеста, выпущенной Международной Организацией Труда. Поскольку асбест - это скорее торговое имя, чем технический термин, соответственно, регулирование принимает во внимание основные различия между типами волокон. Более того, существует много исследований и международных соглашений, показывающих, что волокна хризотила (белого асбеста) определенно менее опасны. Данная уверенность является основанием Конвенции МОТ, а также норм большинства стран в мире. Данные факты, по мнению сотрудников, МОТ были подтверждены двумя группами ученых: первая группа ученых по поручению Управления по охране окружающей среды единогласно согласились с тем, что исследования по эпидемиологии указывают на то, что канцерогенный потенциал волокон амфибола в сто раз (100 х) выше волокон хризотила.

Исследование по биологической живучести (биоперсистентности) хризотила в легких показало, приняв во внимание всю научную литературу на сегодняшний день, что отчет по данному исследованию предоставляет твердые новые данные, ясно подтверждающие разницу, с эпидемиологической точки зрения, между хризотилом и амфиболами.

Хризотил сравнили с амфиболами и наиболее широко используемыми искусственными волокнами-заменителями. В результате были получены убедительные доказательства опасности амфиболов и заменителей. Полупериод очистки легких от волокон хризотила, т.е. количество суток необходимых для удаления 50% волокон, остающихся в легких после окончания периода воздействия составляет приблизительно дней.

Для сравнения, период полураспада амфиболового асбеста (амозит) составляет около 466 дней, керамическое волокно имеет период полураспада 60 дней, арамидное волокно до 90 дней, а целлюлозное волокно более 1000 дней [8]. Данное фундаментальное отличие также признано группой экспертов при Всемирной Организации Здравоохранения, которая в 1989 г. на основании научных данных рекомендовала, что асбест-хризотил должен быть отрегулирован на уровне 1 волокно на 1 кубический сантиметр, в то время как амфиболы должны быть запрещены.

Таким образом, в современной науке существуют противоречивые факты относительно отрицательного виляния всех форм асбеста на организм человека, следовательно данный вопрос требует дальнейших исследований, при это желательно независимыми научно-исследовательскими группами.

1.3.1 Асбестообусловленные риски на производстве

Многие исследования показали, что представляемая асбестовыми волокнами опасность увеличивается с их длиной. Стантон (1981г.) сделал предположение, что оптимально допустимый риск возникает при длине волокон менее 8 микрометров и ширине менее 0.25 микрометров. Это предположение известно под названием Гипотезы Стантона. Так как данная работа не прошла испытания временем в полной мере, существует общее соглашение о том, что длинные тонкие волокна представляют самую большую опасность, предполагая, что опасность от волокон длиной более 20 микрометров является наиболее существенной.

Легкие человека являются нежными и чувствительными к вдыхаемым частицам. Однако, они не беззащитны, и при условии, что концентрация частиц не избыточна, они способны к самоочистке. Дыхательные пути покрыты тонкими волосками, ресничками, до уровня тончайших бронхиол и имеют слизеобразующие железы. Слизь задерживает частицы, а волоски выметают их обратно к горлу - по так называемому мукоцилиарному эскалатору - где они проглатываются. В самом низу легких, в альвеолярной области, где тонкая оболочка обеспечивает диффузию кислорода в крови и выведение двуокиси углерода из крови, основной защитой является подвижные белые клетки - макрофаги. Частицы, глубоко проникающие в легкие, встречают на своем пути макрофаги, иначе называемыми фагоцитами. Они играют двойную роль, осуществляя функции фагоцитоза и регуляции.

Фагоцитоз представляет собой процесс всасывания и по мере возможности растворения частиц, которые проскочили мукоцилиарный эскалатор. Процесс регуляции включает выделение химикатов, называемых цитокинами, и других биологически активных молекул. Они являются химическими посыльными, чья роль заключается в извещении других клеток при нарушении защиты, запуская и прекращая процессы возбуждения, и восстановлении поврежденных тканей, по мере необходимости.

Если изоморфные частицы, такие как испарения дизельного топлива, частицы табачного дыма и бактерии, легко удаляются, то удаление волокон представляет трудность. Волокна могут быть слишком длинными для полного растворения макрофагами. В результате, после неудачной попытки растворить волокна они остаются в возбужденном состоянии, их подвижность снижается, а процесс выделения их цитокинов становится неконтролируемым.

Если в легкие попало всего лишь незначительное количество волокон или если волокна растворимы или разрушаемы, то другие незадействованные макрофаги и другие клетки могут нейтрализовать избыточное количество цитокинов. Но если в легкие попало чрезмерное количество волокон, то слишком большое количество макрофагов останется незадействованным до тех пор, пока они не погибнут, с остатком количества, недостаточного для регулирования системы. И как следствие - воспаление, повреждение ткани и необходимость восстановления. Эта ситуация называется функциональной перегрузкой.

Если системы очистки не выполняют своих функций, легкие повреждаются, а стойкие волокна остаются в легких в течение всей жизни человека. Чем дольше волокно остается в легких, тем больше вероятность появления заболевания, и такой срок жизни, вероятно, следует исчислять продолжительностью жизни животных (грызунов или человека), а не какой-либо абсолютной мерой [6].

Уникальным явлением при наличии стойких волокон в легких является «асбестовое тельце». Амфиболовые волокна, но в очень редких случаях хризотиловые волокна, могут образовывать узелковые утолщения вдоль своей длины, которые считаются остатками незадействованных макрофагов, которым не удалась попытка растворения и удаления волокна. Длинные волокна под микроскопом имеют вид ниток бус.

Асбестовое тельце не имеет патологического значения, но количество таких телец в легких может быть показателем уровня вредного воздействия в прошлом. Из-за проблем с получением образцов от живых людей их использование в качестве прогноза будущего ограничено [4].

Хотя все типы асбеста и фактически, возможно, все стойкие частицы, в достаточном количестве, могут вызывать заболевание, именно амфиболовые волокна вызывают огромное беспокойство, поскольку они наиболее стойкие в физическом отношении и химически мало изменяются в организме. С другой стороны, не очень стойкие хризотиловые волокна легко разрушаются в легких на более мелкие частицы и волокна, которые удаляются как химическим разрушением, так и растворением макрофагами после перемещения вдоль мукоцилиарного эскалатора.

По описанию биосопротивляемость хризотила гораздо ниже, чем у амфиболов. Длинные хризотиловые волокна удаляются из организма в течение нескольких недель, а амфиболовые волокна могут оставаться в организме в течение всей жизни. И как следствие, вероятность того, что хризотил может вызвать заболевание при самых неблагоприятных условиях, является минимальной. Большинство научных и медицинских заключений сводится к тому, что сам хризотил не вызывает мезотелиомы [4,5].

1.3.2 Пороговые значения и воздействия на здоровье

Пороговое значение вредного воздействия представляет собой уровень кумулятивного вредного воздействия, ниже которого невозможно обнаружить вызываемое воздействием асбеста заболевание. Затем риск заболеваемости увеличивается по мере увеличения вредного воздействия.

Вредное воздействие не является разовым событием, как принятие аспирина, оно продолжается в течение некоторого времени и описывается как общее или кумулятивное воздействие. Обычно оно исчисляется в количестве волокон на миллилитр за годы воздействия (в/мл годы) и основано на уровне вредного воздействия на рабочем месте, исчисляемом как количество волокон, обнаруженных в каждом мл воздуха, вдыхаемом на рабочем месте, умноженное на количество лет или периодов года, в течение которых рабочий подвергается вредному воздействию.

Например: 1 год работы при уровне 5 в/мл дает кумулятивное воздействие 5 в/мл годы

Это является фактической мерой количества вдыхаемых волокон. Рабочие фактически вдыхают около 2 ? миллиарда миллилитров воздуха на рабочем месте в течение одного года, поэтому 1 в/мл за год представляет собой вдыхание 2 ? миллиарда волокон, но термин «количество волокон за год» является всего лишь удобным способом работы с этими огромными числами.

Поскольку асбест является незначительным загрязнителем в общем объеме воздуха и вдыхается каждым, рабочие ежегодно получают дозу, равную 0.001 в/мл годы, тогда как горожане получают в несколько раз больше.

Высокие уровни воздействия любых типов асбеста может вызвать асбестоз. Хотя асбестоз и не является злокачественным, он подрывает здоровье и ограничивает трудоспособность, и известен с 1927 года. В первые десятилетия двадцатого века почти ничто не предпринималось для защиты подверженных чрезмерно вредному воздействию изолировщиков и судостроителей, особенно во время Второй Мировой Войны. Позже, с осознанием рисков вредного воздействия высоких уровней любой пыли, было установлено пороговое значение, ниже которой заболевание не возникнет.

Асбестоз может рассматриваться заболеванием в результате высоких уровней воздействия в прошлом и не возникает у рабочих, подвергающихся контролируемым уровням воздействия на производстве. Величина порогового значения и, фактически, угол наклона кривой доза-реакция зависят от типа волокна и размера волокон на рабочем месте.

Пороговое значение очень хорошо подтверждается наблюдением, что у огромного количества людей, которые длительное время жили (в некоторых случаях несколько поколений) в районах с повышенными уровнями воздействия хризотила в окружающем воздухе (превышающими любой городской уровень в 200-500 раз), до сих пор не обнаружено признаков фиброза. Недавние обследования проживающего в этих экологически неблагоприятных районах населения подтвердили отсутствие повышения уровня заболеваемости.

К сожалению, асбестовые минералы в сочетании с другими типами волокон аналогичных размеров также вызывают злокачественные опухоли. Установлены два типа опухолей: рак легких, точнее бронхиолярная карцинома, в патологическом отношении схожая с опухолью, вызываемым курением и мезотелиома, которая является раком внутренней полости грудной стенки. Считается, что любое канцерогенное вещество не имеет пороговой дозы. Однако, с расширением нашего понимания биохимических изменений, которые могут привести к раку, в данное время, очевидно, что это не обязательно. Многие наблюдения и обследования нескольких канцерогенных факторов установили, что единственным здравым объяснением их образа действия является пороговое значение.

Асбест представляет собой наглядный пример порогового эффекта в случае асбестообусловленного рака легких. В течение длительного времени были споры о том, следует ли развитие опухоли только после развития асбестоза. Однако, установлены весьма наглядные случаи наличия асбестоза до развития рака легких. Поскольку принято, что для асбестоза существует пороговое значение, в силу самого факта, то пороговое значение должно существовать и для асбестообусловленного рака легких. Вводящее в заблуждение влияние курения мешает осуществлению правильных корреляций, поскольку, как было показано, между асбестозом и раком легких существует сложное взаимодействие [4].

Имеется связь между легочным фиброзом и раком легких, при этом оба заболевания показывают аналогичное соотношение доза-реакция в отношении воздействия асбеста, аналогичные инкубационные периоды развития и аналогичную зависимость от типа и размера волокон, а также оба заболевания возникают из одинаковых основных хронических условий воспаления. Эти наблюдения предполагают, что вызванный воздействием асбестом рак легких, как и фиброз, представляет собой пороговый эффект. Можно заключить, что воздействия, которые являются недостаточными для выявления хронического воспаления/пролиферации клеток (например, выявление альвеолярной гиперплазии клеток Типа II или фиброза), не повлекут никакого повышения риска заболевания раком легких» [6].

Как болезнь, мезотелиома была известно до развития асбестовой отрасли. В отсутствие внешних возбудителей это редкий вид опухоли с предполагаемой вероятностью около 1-3 случая на миллион в год, по другим источникам 1-2 случая на каждые 10,000 смертельных исходов. Опухоль обнаруживалась чуть ли ни в каждом виде животного мира от моллюсков до млекопитающих более высокого уровня развития. В отличие от рака легких, курение не влияет на риск заболевания мезотелиомой. Промышленная добыча асбеста значительно увеличила количество случаев заболевания мужчин мезотелиомой до уровня, превышающего в сотни раз фоновый уровень. Однако следует помнить, что мезотелиома не является просто асбестообусловленным заболеванием. Хотя вредное воздействие асбеста является наиболее часто признаваемой причиной, примерно 20% или более всех случаев заболевания мезотелиомой не связаны с вредным воздействием асбеста. Ряд других экологических факторов, которые могут создать условия заболевания, включают вредное воздействие других минеральных волокон, хроническое воспаление/рубцевание - как в случаях туберкулеза и эмпиемы, наследственность, облучение, вирусы (например, SV40), а также вредное воздействие других неволокнистых минералов и органических химикатов. Спорадическое обнаружение мезотелиомы у детей, в особенности у маленьких мальчиков и у женщин, было связано с вредным воздействием асбеста. При обзоре медицинской литературы выявлен ряд отчетов об идиопатических опухолях, но общее количество случаев заболевания мезотелиомой от множества патологических факторов и идиопатических опухолей, в данное время, объясняет низкое, но ощутимое количество случаев заболевания.

Как по раку легких, так и по мезотелиоме: обследования тех, которые профессионально подвержены вредному воздействию, предполагают практическое пороговое значение вредного воздействия. В целом, только у 3-8% рабочих асбестовой отрасли развивается мезотелиома (по альтернативному источнику: мезотелиома будет развиваться только у 2-10% лиц с высоким уровнем воздействия асбеста. Но известны несколько случаев непрофессионального заболевания членов семей рабочих асбестовой отрасли (семейное заболевание). Такие периодические сообщения о семейных случаях заболевания мезотелиомой, в основном, связаны с документально подтверждаемым вредным воздействием асбеста. Хотя это не всегда соответствует действительности. В ходе одного обследования, проведенного в 1992 году, было обнаружено 17 % случаев без документально подтвержденного воздействия. Наследственная восприимчивость к мезотелиоме предполагалась обследованиями, показывающими, что среди членов семей рабочих асбестовой промышленности прямые родственники подвержены риску больше, чем супруги, поэтому обнаружение этого вида опухоли в семьях предполагает, что генетические факторы также могут представлять важность.

В прошлом предполагалось, что не существует порогового уровня вредного воздействия асбеста, ниже которого не будет возникать злокачественная плевральная мезотелиома (ЗПМ) (теория о том, что и одно волокно может убивать); поэтому, незначительное процентное количество опухолей может усугубить второстепенное в отношении экологического загрязнения или необнаруженное воздействие производственной или экологической среды. Если последствия высоких уровней воздействия асбеста легко связываются с заболеванием, то последствия низкого уровня воздействия нет. Фактом является то, что многие пациенты с диагнозом ЗПМ не имеют документально подтвержденной истории вредного воздействия асбеста (в диапазоне 0-87% согласно многим исследованиям литературы), но это не означает, что они никогда не подвергались воздействию. В подтверждение утверждения о том, что мезотелиома является исключительно асбестообусловленным заболеванием, было сделано предположение, что даже при обнаружении в легких незначительного количества асбестовых телец (менее 20 асбестовых телец на грамм слизистой ткани легких) причиной являются эти субмикроскопические волокна, которые не сразу образуют асбестовые тельца. Это, несмотря на изобилие достоверных научных фактов, которые указывают на то, что длинные волокна являются причиной возникновения патогенных процессов.

В 2002 году Обердорстером (Oberdorster) были проведены исследования токсикокинетики и эффектов воздействия волокон и неволокнистых слаборастворимых частиц и выяснилось, каким образом высокие воздействующие концентрации слаборастворимых частиц могут вызывать перегрузку легких частицами у крыс, что может повлечь появление опухоли в легких. Было высказано предложение, что последствия высоких доз обнаруженные у крыс могут быть связаны с двумя пороговыми величинами:

1 Первая пороговая величина - это легочная доза, которая влечет за собой уменьшение очистки посредством макрофагов.

2 Вторая пороговая величина, проявляющаяся при более высоких дозах, чем при первой величине - это такая доза, при которой антиокислительная защита подавляется и развивается легочная опухоль.

Для оставшейся пылевой нагрузки, похоже, имеется пороговая величина, выше которой скорость очистки начинает падать.

Нет данных, на основании которых можно предположить, что низкий уровень воздействия асбеста, находящегося в окружающей среде, например, в школах и т.д. представляет угрозу для здоровье. Эта теория также опровергается эпидемиологическими фактами в отношении групп исследуемых лиц, которые подвергаются умеренному воздействию производственной среды. Случаи заболевания людей, живущих в районах асбестовых рудников или живших вблизи асбестовых заводов, были обнаружены только тогда, когда добывался голубой асбест, а шахтные отвалы или отвальные породы, содержащие голубой асбест, использовались в качестве дорожной щебенки или применялись в аналогичных целях, где дополнительное размельчение могло выделять волокна и поэтому их вредное воздействие, несомненно, было выше ожидаемого уровня.

В отношении общей токсичности общепринято, что канцерогенный потенциал хризотила слабее, чем у амфиболов.

В отношении мезотелиомы в данное время существует твердое мнение о том, что воздействие чистого хризотила не вызывает заболевание. Это было бы более точным утверждением, но картина размывается из-за того, что некоторые залежи хризотила загрязнены амфиболовым тремолитом, непромышленным амфиболом, и наиболее вероятно, что, по крайней мере, некоторые случаи заболевания мезотелиомой, обнаруженные у рабочих хризотилового производства, связаны с этим загрязнением. Оказалось, что обследуемые в отрасли группы, которые согласно отчетам в прошлом подвергались только воздействию хризотила, и у которых были обнаружены случаи заболевания мезотелиомой, подвергались вредному воздействию голубого асбеста в течение некоторого времени их трудовой деятельности или по записям в их трудовой книжке невозможно определить, какому воздействию они могли подвергаться. Определение факта вредного воздействия амфиболов без патологоанатомического вскрытия легких почти невозможно. Многие люди, страдающие в настоящее время от мезотелиомы, впервые подверглись вредному воздействию во время войны, когда, возможно, не велся учет данных, а если и велся, то данные не сохранились [6].

По мнению исследователей, не следует относить вещество к категории канцерогена, если может быть показано, что вещество соответствует одному из указанных ниже условий:

- кратковременный тест на биологическую устойчивость при ингаляции вещества показал, что волокна длиной более 20µм имеют взвешенное значение полупериода продолжительности существования менее 10 дней,

- или кратковременный тест на биологическую устойчивость, проводимый посредством интратрахеального вливания, показал, что волокна длиной более 20µм имеют взвешенное значение продолжительности существования менее 40 дней, или

- соответствующий внутрибрюшной тест не показал никакого доказательства избыточной канцерогенности, или

- отсутствие значительной патогенности или неопластических изменений в результате длительного ингаляционного теста.

Все вышеизложенное следует читать вместе с цитатами из последнего широкомасштабного обследования крыс на вдыхание волокон:

Установлено, что хризолит быстро удаляется из легких. Волокна длиной более 20 µм удалялись с периодом полураспада Т1/2=16 дней, вероятнее всего, посредством растворения или распада на более короткие волокна. Более короткие волокна также быстро удалялись из легких, с волокнами размером 5-20 µм, удаляющимися даже быстрее (T1/2 = 29.4 дней), чем волокна <5 µм длиной. Волокна длиной <5 µm удалялись со скоростью (T1/2 = 107 дней), то есть, в рамках диапазона выведения (клиренса) по нерастворимым раздражающим пылевидным частицам.

1.3.3 Производство и заболеваемость в производственных отраслях

Асбестоз является заболеванием, возникающим в результате высоких уровней воздействия на производстве. Как отмечалось выше, доказано, что имеется пороговое значение, при котором он возникает. Сейчас трудно определить уровни воздействия, при которых начинает развиваться заболевание, поскольку случаи смерти непосредственно от асбестоза стали относительно редкими в последние годы.

В то время как осложненный асбестоз относительно легко поддается диагнозу, определить момент, при котором он начинается, представляет такую же трудность, как и определение момента, при котором начинается рассвет, когда вы находитесь в центре города с освещенными улицами, мигающими фарами автомобилей и светящимися неоновыми вывесками.

Поскольку уровни воздействия на людей, работающих на производстве по выпуску высокоплотных изделий на основе хризотила, низкие, то для получения представления об уровнях, достаточных для развития заболевания, необходимо провести обследование тех, кто подвергается повышенным уровням воздействия.

Одна из лучших попыток по определению порогового значения асбестоза была сделана при групповом обследовании на текстильном предприятии в г. Рочдейл. Было установлено, что риск возникновения асбестоза на предприятии равен 1% при значении кумулятивного воздействия равном 72 в/мл годы [3]. Сейчас признается, что высокие концентрации нерастворимой вредной пыли нарушают механизм очистки легких, вызывают воспаление и опухолеобразующую реакцию, оба феномена, которые были обнаружены вместе, именуются перегрузкой легких.

Добыча асбестовых руд производится на открытых горных разработках. Содержание в воздухе карьеров пыли с примесью асбестовых волокон колеблется в широких пределах - от одного до десятков миллиграммов на кубический метр в зависимости от атмосферных условий, характера ископаемого, глубины карьера и т. д. Воздух, особенно в глубоких карьерах, кроме того, загрязняется выхлопными газами дизельных двигателей.

Обогащение руды осуществляется на крупных фабриках, в состав которых входят: дробильно-сортировочные и сушильные цехи, цехи обогащения, упаковочные цехи и пылеочистные сооружения. После дробления и сушки руды волокна асбеста отделяются от породы отсосами систем пневматического транспорта. Все производственные процессы механизированы и в большинстве случаев автоматизированы [8].

В корпусах обогатительных фабрик зимой отмечалась низкая температура и повышенная скорость движения воздуха, но в новых корпусах температура воздуха нормализована за счет рециркуляции воздуха, предварительно подвергшегося тонкой очистке от пыли. Интенсивный шум, а также вибрация пола (с частотой 3-16 гц при амплитуде колебаний 17-150 мкм) возникают при работе многочисленных рудодробильных и обогатительных агрегатов.

Основная вредность - пыль с содержанием асбестовых частиц от 12 до 30%. ПДК для пыли, содержащей более 10% асбеста, - 2 мг/м3. При длительном вдыхании воздуха с высокой концентрацией пыли возникают патологические изменения в верхних дыхательных путях и бронхах, а также диффузный интерстициальный фиброз легких асбестоз. Число случаев асбестоза в последние годы резко снизилось, он значительно реже осложняется туберкулезом легких. Не выявляются случаи асбестоза второй и третьей стадии. Борьба с профзаболеваниями при добыче руд осуществляется путем теплоизоляции, герметизации и установки фильтро-вентиляционных агрегатов в кабинах экскаваторов, бульдозеров, шарошечных станков, электровозов; путем широкого внедрения способа мокрого бурения или сухого бурения с пылеулавливанием. На обогатительных фабриках применение мокрого способа обогащения, а при пневматическом обогащении - герметизация пылящего оборудования; автоматизация упаковки и брикетирования волокна в мешки; пневматическая уборка пыли. Предприятия асбестовой промышленности должны располагаться на расстоянии не менее 300 м от населенных пунктов.

Рабочие обеспечиваются индивидуальными средствами защиты: комбинезон пыленепроницаемый, респиратор, в неотапливаемых цехах - теплая одежда, валенки. Для рабочих асбестовой промышленности предусматриваются медосмотры, периодичность которых определяется трудовым законодательством. Труд подростков до 18 лет на предприятиях асбестовой промышленности не разрешается. Рабочие основных профессий, занятые на добыче и обогащении асбестовых руд, имеют сокращенный рабочий день, дополнительный отпуск и другие льготы.

1.4 Влияние производства концентрации асбеста на качество воды

В воздухе городов концентрация асбеста не превышает, как правило, 100мг/куб.м, обычно же меньше на порядок. Однако, в близи предприятий производящих или широко использующих асбестовые изделия варьирует, достигая величин до 800 мг/куб.м. Средние концентрации асбеста в питьевой воде составляют о,3-1,5 мгк/литр. Следует обратить внимание на то, что асбестовые волокна могут попадать в пищевые продукты, алкогольные и безалкогольные напитки, некоторые лекарственные препараты.