Ендокринні патології школярів і їх профілактика

Регуляція секреції чоловічих статевих гормонів (тестостерону) також запускається каскадом: гіпоталамус ? гонадотропні гормони ? ФСГ і ЛГ, які заносяться в сім'яні залози і діють відповідно на підтримуючі та інтерстиціальні клітини. Під впливом ЛГ виділяється тестостерон, під дією ФСГ ? активізується сперматогенез. Накопичений у крові тестостерон гальмує секрецію ЛГ. Паралельно з цим підтримуючі клітини виділяють поліпептид інгібін, який пригнічує секрецію ФСГ. У регуляції секреції статевих гормонів певну участь бере пролактин. [67, с. 225]



РОЗДІЛ II. ГУМОРАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ ТА ВІКОВІ ОСОБЛИВОСТІ ФУНКЦІОНУВАННЯ ЕНДОКРИННИХ ЗАЛОЗ У ДІТЕЙ

2.1 Гормони, їх природа та фізіологічна роль

Основною ознакою будови залоз внутрішньої секреції є відсутність вивідних проток, тому їхні секрети виділяються безпосередньо в кров або лімфу, що їх омиває. Ці секрети називають гормонами (гр. hormao ? приводити у рух, збуджувати). Гормони ? це біологічно активні речовини, які в невеликих кількостях здатні чинити на організм значний вплив. Гормони виробляються в ендокринних залозах двох типів: у залозах зі змішаною функцією, які здійснюють внутрішню і зовнішню секрецію (підшлункова, статеві залози), і у залозах, що виконують лише інкреторну функцію (гіпофіз, епіфіз, щитовидна і прищитовидні, підгрудинна, надниркові залози). Гормони здійснюють свою біологічну дію, в комплексі з рецепторами ? інформаційними молекулами, що трансформують гормональний сигнал в гормональну дію. До теперішнього часу ідентифіковано близько 60 гормональних рецепторів, причому більше половини з них локалізується на мембранах кліток. Інші гормони взаємодіють з рецепторами, розташованими внутріклітинний (цитоплазматичними і ядерними) [17,с.114].

Усі ендокринні залози добре оснащені кровоносними судинами, стінки яких мають високу проникність. Це полегшує надходження гормонів у міжклітинні щілини, а звідси у кров і лімфу. Залози внутрішньої секреції іннервуються головним чином вегетативною нервовою системою, добре забезпечені рецепторами [28, с.254].

Завдяки досягненням у галузі хімії було одержано фундаментальні дані про хімічну природу гормонів, здійснений синтез більшості з них.

Хімічна природа гормонів неоднорідна: це видозмінені амінокислоти, білки, поліпептиди, стероїди (органічні сполуки, які належать до групи складних ліпідів, що не піддаються омиленню) та ін. Так, тироксин щитоподібної залози є йодованою амінокислотою; інсулін, глюкагон підшлункової залози, соматотропін (гормон росту) гіпофіза ? білки; адреналін, норадреналін надниркових залоз ? катехоламіни (азотовмісні органічні сполуки, що утворюються в клітинах організмів з амінокислот у процесі декарбоксилування); гормони статевих залоз естрадіол, тестостерон ? стероїди.

Поняття «гормони» часто трактується душе широко. До гормонів без достатніх на те підстав зараховують різні біологічно активні речовини, що виробляються в організмі. Для встановлення гормональної активності тієї чи іншої біологічно активної речовини використовуються такі докази:

1) наявність чітких проявів «випадання» гормонального ефекту, що настає після видалення органа, який, секретує речовину;

2) усунення явищ «випадання» при застосуванні замісної терапії (введення екстракту з даного органа, ауто- і гомотрансплантація);

3) очищений препарат, одержаний з цього органа (якщо можливо, то й синтезований), повинен справляти специфічний гормональний вплив [47, с.124].

Гормони циркулюють у крові у вільному і зв'язаному з білками стані. Внаслідок сполучення з білками гормони, як правило, переходять у неактивну форму. Для всіх гормонів характерний відносно невеликий період напівжиття (звичайно близько 1 год). У процесі обміну речовин змінюються їх структура і функції. Крім того, частина гормонів використовується клітинами організму, а частина виводиться із сечею.

Інактивація гормонів відбувається за рахунок сполучення з білками, утворення парних сполук із глюкуроновою кислотою, активності ферментів печінки та процесів окислення.

Типи дії гормонів на організм.

Гормони впливають на найрізноманітніші прояви життєдіяльності організму. Виділяють чотири типи впливу гормонів:

1) метаболічний ? вплив на обмін речовин;

2) морфогенетичний ? стимуляція формоутворення, диференціація тканин і органів, росту, метаболізму та метаморфозу;

3) кінетичний, чи пусковий, ? вплив на певний аспект діяльності ефектора;

4) коригуючий ? зміна функцій організму чи окремих його органів.

Функціональне значення гормонів.

Гормони виконують такі важливі функції: 1) беруть участь у механізмах регуляції та інтеграції функцій організму, забезпечують підтримання деяких фізіологічних констант на відносно постійному рівні (наприклад, рівня глюкози в крові, осмотичного тиску тощо), тобто мають «гомеостатичну» функцію (гормональна регуляція фізіологічних функцій є вищою формою гормональної регуляції);

2) пристосовують (адаптують) організм до умов внутрішнього і зовнішнього середовищ організму, які постійно змінюються);

3) роблять можливим і забезпечують статевий, фізичний і розумовий розвиток;

4) поряд із нервовими імпульсами гормони є носіями відповідної інформації чи сигналу.

Гормони мають також «пермісивну» дію, яка полягає в тому, що різні біохімічні реакції відбуваються лише у присутності одного або декількох гормонів, хоча реакція й не прискорюється у разі збільшення концентрації гормонів.

Властивості гормонів.

До основних властивостей гормонів належать специфічність, дистантний характер їх дії та висока біологічна активність.

1. Специфічність дії гормонів. Гормони специфічно впливають на органи-мішені, на що, як правило, нездатні інші біологічно активні речовини. Тобто кожен гормон діє лише на конкретні фізіологічні системи чи органи (ефекторні органи). Специфічність дії гормонів пояснюють існуванням гормонспецифічних рецепторів клітинних мембран.

2. Дистантний характер дії гормонів. Органи-мішені і системи, на які діють гормони, як правило, розташовані далеко від місця їх утворення в ендокринних залозах. Так, тропні гормони гіпофіза, який лежить біля основи мозку, діють на щитовидну, статеві, надниркові залози, антидіуретичний гормон гіпофіза (вазопресин) ? на нирки тощо [79, с. 236].

Тканинні гормони, які виділяються без участі спеціалізованих органів (ендокринних залоз), хоча й потрапляють у кров, найчастіше діють місцево, на невеликій відстані від місця виділення. До них належать гормони, які виділяються спеціальними клітинами слизової оболонки органів травлення і впливають на його секреторну і моторну активність (гастрин, секретин та ін.).

3. Висока біологічна активність гормонів. Гормони діють у мізерних концентраціях. Так, щоденна мінімальна потреба в гормонах для дорослої людини така: гормони щитовидної залози ? 0,3 мг, інсулін ? 1,5 мг, мінералокортикоїди ? 2 мг, глюкбкортикоїди ? 20 мг, андрогени ? 5 мг, естрогени ? 0,25 мг. Це треба враховувати у разі введення гормонів у організм. Наприклад, щоденна доза синтетичного аналога гормона кори надниркових залоз преднізолону, що підтримує життєдіяльність організму при недостатності функції надниркових залоз, складає 10 мг.

Механізм дії гормонів дуже складний і до кінця не вивчений. Вони безпосередньо впливають на активність клітин, тканин, органів, а також діють опосередковано через нервову систему, змінюючи її функціональний стан.

Є два шляхи дії гормонів на клітину-мішень:

1) взаємодії з рецептором плазматичної мембрани клітини;

2) зв'язування з рецепторами, розташованими в ядрі клітини [78, с. 175].

Рецептори, які входять до складу плазматичної мембрани клітини, є глікопротеїдами, причому специфічність рецептора зумовлена вуглеводним компонентом глікопротеїдів.

Унаслідок взаємодії гормона з рецептором виникає певний ланцюг процесів, природа яких визначається як хімічною структурою гормона, так і типом клітини-мішені. Кожен гормон проявляє винятково високу спорідненість зі своїм специфічним рецептором. Зв'язування з ним призводить до активізації мембранного ферментааденілатциклази (ліпопротеїд), внаслідок чого підвищується синтез внутрішньоклітинного циклічного нуклеотиду аденозинмонофосфату (цАМФ), який відіграє роль вторинного посередника, або месенджера. Первинним вважається гормон. Джерелом утворення цАМФ є внутрішньоклітинна АТФ [74, с. 233].

Таким чином, специфічна дія гормону виявляється лише після комплексування його з відповідним рецептором. Рецептор після розпізнавання і зв'язування гормону генерує хімічні та фізичні сигнали, які викликають послідовний ланцюг пострецепторних взаємодій, що закінчуються проявом специфічного біологічного ефекту гормону.

Звідси випливає, що біологічна дія гормону залежить не тільки від його вмісту в крові, а й від кількості та функціонального стану рецепторів, а також від рівня функціонування пострецепторного механізму.

Кількість клітинних рецепторів, як і інших компонентів клітини, постійно змінюється, відображаючи процеси синтезу та руйнування. Основна роль у регуляції кількості рецепторів належить гормонів. Є зворотні взаємини між рівнем гормонів у міжтканинній рідини і кількістю рецепторів. Так, наприклад, при ожирінні знижується на 50-60% кількість інсулінових рецепторів, локалізованих на гепатоцитах, адипоцитах, тімоцитах, моноцитах. Таким чином, зміна чутливості органів і тканин до гормонів здійснюється за допомогою механізмів зворотного зв'язку [70, с. 344].

Деякі гормони можуть впливати на кількість не тільки «власних» рецепторів, але і рецепторів до іншого гормону. Так, прогестерон зменшує, а естрогени збільшують кількість рецепторів одночасно і до естрогенів, і до прогестерону.

Зниження чутливості до гормону може бути обумовлено наступними механізмами:

1) зменшенням афінності рецептора внаслідок впливу інших гормонів і гормонорецепторних комплексів;

2) зниженням кількості функціонуючих рецепторів в результаті вивільнення їх з мембрани у позаклітинне простір;

3) інактивацією рецептора внаслідок конформаційних змін;

4) руйнуванням рецепторів шляхом підвищення активності протеаз або деградацією гормонорецепторного комплексу під впливом ферментів лізосом; 5) пригніченням синтезу нових рецепторів.

Для кожного виду гормонів є агоністи і антагоністи. Останні є речовини, які здатні конкурентно пов'язувати рецептор до гормону, знижуючи його біологічний ефект. Агоністи, навпаки, комплектуючись з відповідним рецептором, посилюють дію гормону. Так, для кортизолупрогестерон є антагоністом, кортикостерон ? агоністом, а альдостерон ? слабким агоністом. Антагоністом альдостерону служить спіронолактон. Ці взаємини враховують не тільки в експерименті при уточненні механізму дії гормонів, але і в клінічній практиці [71, с. 377].

Для низькомолекулярних гормонів, зокрема стероїдної природи, які легко проникають у середину клітини, характерний інший шлях впливу на клітину-мішень. Це комплексування гормона з рецепторами, які містяться в ядрі клітини, активізація або гальмування її генетичного апарата.

Гормони характеризуються специфічністю, тобто кожний гормон виконує певну функцію. Гормони, надходячи в кров, діють далеко від місця синтезу. В швидкості виникнення ефекту гормони поступаються нервовій системі.

Гормони мають сильний вплив на регуляцію обміну речовин, росту, статевого розвитку, функцій окремих органів. Одні гормони здатні підсилювати функцію, інші ? послаблювати. У фізіологічних умовах для більшості гормонів (за винятком йодтиронінів) характерний відносно невеликий період напівжиття (від кількох хвилин до 1-2 годин). Тому для ефективного функціонування в якості регуляторів, що підтримують нормальний фізіологічний стан, гормони повинні постійно синтезуватись і секретуватись, швидко діяти і в той же час швидко інактивуватись.

2.2 Порушення діяльності залоз внутрішньої секреції у дитячому віці

Щитоподібна залоза.

Продукуються такі гормони: тетрайодтиронін і трийодтиронін. Дія гормонів даної залози - регуляція білкового, вуглеводного, жирового та енергетичного обмінів, участь у процесах росту та диференціації тканин.

Ознаки порушення функцїі щитоподібної залози:

* гіпотиреоз - синдром, в основі якого лежить абсолютний або відносний дефіцит периферичних тироїдних гормонів.(затримка росту та психомоторного розвитку, гіпотонія м'язів, загальна загальмованість, мерзлякуватість, брадикардія, зниження артеріального тиску) [33, 129 с.].

Розрізняють природжений та набутий гіпотиреоз.

Клінічна картина при природженому та набутому гіпотиреозі у дітей має багато спільних рис. У тому й іншому випадках переважає гальмування всіх функцій організму: ослаблення діяльності ряду органів, млявість обмінних процесів і трофічні розлади. На відміну від набутого, при природженому гіпотиреозі на перший план виступає затримка в фізичному, розумовому та статевому розвитку дитини; вона тим більша, чим раніше виникає захворювання [6, 18 с.].

* гіпертиреоз. (дратівливість, порушення сну, гіперкінези, субфебрильна температура тіла, тахікардія, підвищення систолічного артеріального тиску, гіперфагія, пронос, схуднення.)

Набутий первинний гіпертироз, обумовлений надлишковою секрецією тироїдних гормонів у дитячому віці, частіше за все пов'язаний з дифузним токсичним зобом Природжений гіпертироз розвивається у дітей, народжених від матерів з дифузним токсичним зобом (ДТЗ).

Парафолікулярні клітини щитоподібної залози. Закладка цих клітин відбувається на 14-му тижні ембріогенезу. Максимальна гормональна активність виявляється наприкінці внутрішньоутробного періоду та в перші роки життя.

Цими клітинами продукується гормон кальцитонін. Дія цього гормону - зниження рівня кальцію в крові при гіперкальціємії.

Прищитоподібні залози.

Закладка прищитоподібних залоз відбувається на 5-7-му тижні ембріогенезу. Максимальна функціональна активність відзначається наприкінці внутрішньоутробного періоду та в перші роки життя.

Прищитоподібні залози продукують паратгормон. Дія даного гормону - регуляція обміну кальцію (підвищує рівень кальцію в крові). Ознаки порушення функції прищитоподібних залоз:

* гіпопаратиреоз. При гіпофункції залози розвивається захворювання титанія; при цьому спостерігаються судоми м'язів глотки, передпліч, дихальних м'язів, розм'якшення кісткової тканини, випадіння волосся, розлади в рості нігтів м'язова та розумова відсталість. Недостатню функцію цих залоз іноді спричинюють інфекційні хвороби (скарлатина, дифтерія).

* гіперпаратиреоз - порушення функції внутрішніх органів унаслідок їх кальцифікації. Гіперфункція прищитоподібної залози сприяє швидкому окостенінню скелета, підвищенню збудливості нервової системи з подальшим гальмуванням [40, 269 с.].

Надниркові залози:

кіркова речовина. Закладка фетальної кіркової речовини відбувається на 3-4-му тижні ембріогенезу. Початок синтезу гормонів відзначається з 9-16-го тижнів ембріогенезу. Закінчення формування постійної кіркової речовини виявляється у віці 10-12 років [13, 322 с.].

Зони кіркової речовини та їх гормони:

* клубочкова зона продукує мінералокортикоїди (альдостерон, дезоксикортикостерон);

* пучкова зона продукує глюкокортикоїди (кортизол, кортикостерон);

* сітчаста зона продукує андрогени, естрогени, прогестерон.

Дія гормонів полягає в регуляції всіх видів обміну речовин, а також у регуляції процесів росту та статевої диференціації.

Ознаки порушення функцїі кіркової речовини надниркових залоз:

* гіпофункція кіркової речовини - гостра надниркова недостатність (перебіг за типом кардіоваскулярного шоку), хронічна форма - хвороба Аддісона (гіпотонія м'язів, зниження маси тіла, помірна артеріальна гіпотензія, пігментація шкіри);

* гіперфункція кіркової речовини - клінічна картина залежить від зони ураження (артеріальна гіпертензія, ожиріння, затримка росту, стрії на шкірі, остеопороз, порушення статевого розвитку).

Надниркові залози: мозкова речовина. Секреція гормонів визначається вже з 3-го місяця внутрішньоутробного періоду. Закінчення морфологічного формування відзначається у віці 10-12 років.

Мозкова речовина продукує гормони: норадреналін, адреналін. Дія цих гормонів - стимуляція серцево-судинної системи, гіперглікемічна дія.

Ознаки порушення функції мозкової речовини надниркових залоз:

* практичне значення має тільки гіперсекреція - артеріальна гіпертензія. [ 48, 652 c.]

Підшлункова залоза: острівці Лангерганса. Закладка острівців відбувається на 9-12-му тижні ембріогенезу.

Основні гормони острівців Лангерганса: інсулін та глюкагон. Інсулін регулює вуглеводний обмін (сприяє утилізації глюкози тканинами, знижує рівень глюкози в крові), сприяє синтезу білків та жирів; глюкагон підвищує рівень глюкози в крові.

Ознаки порушення функції острівців Лангерганса:

* у клінічній практиці основне значення має дефіцит інсуліну - цукровий діабет. Основними проявами цього захворювання є гіперглікемія, глюкозурія (поява цуру в сечі), підвищення кількості (до 10 л за добу) виділюваної сечі (поліурія), спрага і надмірний апетит. Причиною збільшення вмісту цукру в крові у хворих на цукровий діабет є втрата здатності печінки відкладати глюкозу у вигляді глікогену, а клітин інших органів ? утилізувати її. Якщо хвороба розвивається в молодому віці, то вона зумовлена звичайно зниженням числа бета- клітин острівцевого апарата [14, 520 с.].

Гіпоглікемія ? стан, обумовлений абсолютним або відносним надлишком інсуліну.

У фізіологічних умовах глюкоза є єдиним субстратом метаболізму головного мозку, у зв'язку із чим зниження концентрації глюкози в крові веде до зменшення споживання глюкози мозком і, відповідно, енергодефіциту в нейронах, що одержав назву нейроглікопенія. Гіпоглікемічна кома розвивається при різкому зниженні рівня глюкози крові до 2,8 ммоль/л і нижче. Найбільш неадаптовані до наслідків енергодефіциту клітини сірої речовини головного мозку, тому ознаки нейроглікопенії можуть спостерігатися при більш високих показниках глікемії, так званих відносних гіпоглікеміях [24, С. 18].

Причинами гіпоглікемії є важке або незаплановане фізичне навантаження, пропуск прийому їжі, передозування інсуліну, прийом алкоголю, порушення функції

Статеві залози: яєчка. Формування яєчок відбувається з первинної гонади за наявності набору статевих хромосом ХY на 6-16-му тижні внутрішньоутробного розвитку. Початок секреції андрогенів відзначається з 17-го тижня внутрішньоутробного розвитку [12, с 274].

Висока гормональна активність відзначається внутрішньоутробно до терміну пологів та починаючи з 13-річного віку. Синтез тестостерону яєчками є необхідною умовою статевої диференціації плода за чоловічим типом. Низька гормональна активність констатується в дітей віком до 12 років.

Ознаки порушення функції яєчок:

* дефіцит гормонів у внутрішньоутробний період призводить до фемінізації статевих органів, а в постнатальний період - до гіпогонадизму (статеві органи на дитячій стадії розвитку, відсутні вторинні статеві чоловічі ознаки, євнухоїдна будова тіла);

* гіперсекреція тестостерону у хлопчиків - синдром передчасного статевого розвитку.

Статеві залози: яєчники. Диференціація з первинної гонади відбувається з 6-го тижня ембріогенезу (за наявності статевих хромосом XX). Закінчення формування яєчників відзначається у віці 10 років.

Низька секреція естрогенів відзначається внутрішньоутробно та після народження в дівчаток до 9-10-річного віку. Висока секреція естрогенів констатується в пубертатний період та в жінок.

Ознаки порушення функції яєчників:

* дефіцит естрогенів у дівчат призводить до розвитку гіпогонадизму (недостатній розвиток грудних залоз, відсутність менструацій, євнухоїдна будова тіла);

* гіперсекреція естрогенів у дівчат сприяє передчасному статевому дозріванню.

Гіпофіз: аденогіпофіз. Закладка відбувається на 4-му тижні ембріогенезу.

Види клітин і гормони, що ними синтезуються:

* еозинофільні клітини - соматотропін, пролактин;

* базофільні клітини - тиротропін, кортикотропін, лютропін, фолітропін;

* базофільні клітини проміжної частини - меланотропін, лілотропін.

Висока гормональна активність відзначається з внутрішньоутробного періоду за рахунок тиротропіну та кортикотропіну, після народження - також за рахунок соматотропіну; з пубертатного періоду - також за рахунок лютропіну, фолітропіну [53, с. 56].

Ознаки порушення функції аденогіпофіза:

· гіпопітуїтаризм сприяє розвитку гіпофізарного нанізму (дефіцит соматотропіну та тиротропіну). Гіпофізарні карлики мають пропорційне тіло, здорову психіку, але послаблений обмін речовин з припиненням статевого дозрівання.

· гіперпітуїтаризм - розвиток гігантизму (еозинофільна аденома), хвороби Кушінґа (базофільна аденома).

Гіганти мають високий зріст, переважно за рахунок довжини нижніх кінцівок, утруднену діяльність серця (через розширення шлуночків), прискорений пульс, похолодання кінцівок, утруднене травлення. Такі діти швидко втомлюються і погано навчаються [22, с. 624].

Гіпофіз: нейрогіпофіз. Гормони нейрогіпофіза синтезуються в ядрах переднього гіпоталамуса. Початок невросекреції відзначається на 20-му тижні внутрішньоутробного розвитку. Гормональна активність зростає в постнатальний період.

Гормони та їх дія: вазопресин (сприяє проникності дистальних канальців нирок для води), окситоцин (стимулює скорочення м'язів матки та міоепітеліальних клітин грудної залози).

Ознаки порушення функції:

* практичне значення в дитячому віці має дефіцит вазопресину, що призводить до розвитку нецукрового діабету (поліурія, полідипсія, дегідратація).

Епіфіз. Закладка епіфіза відбувається на 6-7-му тижні ембріогенезу. Секреція гормонів відзначається з 3-го місяця внутрішньоутробного розвитку. Висока гормональна активність констатується до 8- 10-річного віку.

Основний гормон і його дія - мелатонін, який блокує секрецію гонадотропінів у гіпофізі.

Ознаки порушення функції епіфіза:

* гіперсекреція мелатоніну сприяє затримці статевого розвитку;

* гіпосекреція - передчасному статевому розвитку [16, с 216].

2.3 Вплив гормонів щитовидної залози на ріст і розвиток дітей

Щитоподібна залоза виділяє такі гормони як тироксин і трийодтиронін, до складу якого входить 65% йоду. Потрапляючи у кров, більша частина тироїдних гормонів зв'язується з транспортними білками, основним з яких є тироксинзв'язуючий глобулін (ТЗГ). ТЗГ зв'язує та транспортує 75% тироксину та 85% трийодтироніну, при цьому зв'язок з тироксином в 4-5 разів міцніший, ніж зв'язок з трийодтироніном.

Гормони щитовидної залози значно впливають на функціонування організму. Головним стимулятором синтезу і секреції тиреоїдних гормонів є тиреотропний гормон гіпофіза (ТТГ). Тиреоїдні гормони регулюють процеси енергоутворення в організмі, синтезу нуклеїнових кислот і білка, а також функціонування органів і тканин. Під впливом тиреоїдних гормонів відбувається формування ЦНС у плода, становлення інтелекту і підтримка розумової і фізичної працездатності протягом життя [15, c. 337].

Щитовидна залоза легко піддається дії несприятливих екологічних факторів, як завдяки поверхневої локалізації, так і в зв'язку з кумуляцією йоду і інших мікроелементів.

Йод є найважливішим компонентом в структурі гормонів щитовидної залози. Він поступає в організм дитини з водою, продуктами харчування, повітрям, що вдихається. Йод, що потрапив до організму більше ніж на 90 % поглинається щитовидною залозою. Функціональний стан щитовидної залози характеризується здатністю вивільняти йод з крові і синтезувати з його участю гормони. Якщо надходження йоду в організм обмежене, нормальна секреція тиреоїдних гормонів може бути досягнута тільки в результаті перебудови функції щитовидної залози. На першому етапі збільшується поглинання йоду щитовидною залозою. Далі відбувається зміна внутрішньотиреоїдного метаболізму йоду ? організм більш ощадливо витрачає йод, що утворився в процесі руйнування тиреоїдних гормонів, використовуючи його повторно. Вільні атоми йоду направляються для синтезу трийодтироніну, біологічна активність якого в три - п'ять разів вище, ніж тироксину. Щоб захопити більше йоду, щитовидна залоза збільшується в розмірах - за рахунок гіперплазії (кількості) і гіпертрофії (обсягу) тиреоїдних клітин, таким чином формується ендемічний зоб [44, с. 134].

Ендемічний зоб є фактором для розвитку багатьох захворювань щитовидної залози, у тому числі вузлових утворень і менш диференційованих форм раку. Якщо дефіцит йоду не заповнювати, то з часом функціональна активність щитовидної залози знижується, рівень тиреоїдних гормонів у крові падає, швидкість обміну речовин сповільнюється, тобто розвивається гіпотиреоз [60, с. 157].

Гіпотиреоз - синдром, що розвивається як результат патологічного зниження функціональної активності щитовидної залози внаслідок різних захворювань. Розрізняють первинний гіпотиреоз, котрий виникає під впливом тиреоїдної недостатності (ушкодження безпосередньо щитоподібної залози), вторинний (порушення регуляції функції щитоподібної залози з боку гіпофіза) та третинний гіпотиреоз (порушення гіпоталамічної регуляції тиреоїдної функції). Розрізняють також природжений та набутий гіпотироз. Природжений гіпотиреоз проявляється в перші дні та місяці життя дитини

Клінічна картина при природженому та набутому гіпотирозі у дітей має багато спільних рис. У тому й іншому випадках переважає гальмування всіх функцій організму: ослаблення діяльності ряду органів, млявість обмінних процесів і трофічні розлади. На відміну від набутого, при природженому гіпотирозі на перший план виступає затримка в фізичному, розумовому та статевому розвитку дитини; вона тим більша, чим раніше виникає захворювання [23, с.72].

Особливої уваги при гіпотиреозі потребує психічний розвиток дитини. У разі недостатнього надходження тироксину в кров знижуються швидкість окисно-відновних процесів та обмін речовин, що призводить до порушення живлення нервових клітин, зниження регулювальної дії кори великого мозку й судинорухових центрів. Діти відстають у психічному розвиткові від однолітків, загальмовані, пізно починають сідати, зводитися на ноги, ходити, говорити, не цікавляться іграшками, відстають у навчанні, їм важко контактувати з новими людьми

Гіпотиреоз може зумовити інший патологічний стан ? мікседему (слизовий набряк), яка проявляється затримкою рідини в організмі, сповільненням обміну речовин, випадінням волосся, загальмованістю, розумовою відсталістю, зниженням працездатності. Діти з вродженою мікседемою повільно ростуть, мають набрякле тіло, воскоподібну, суху і бліду шкіру, у психічному відношенні ? ознаки ідіотії. Якщо мікседема, розвивається пізніше, то ступінь вираженості хвороби значно менший, такі діти погано вчаться, апатичні, мляві. В підлітковому віці спостерігається сповільнення статевого дозрівання [18, с. 54.].

Недостатність функції щитовидної залози в дитячому віці призводить до розвитку такого захворювання як кретинізм. При цьому затримується ріст, порушуються пропорції тіла, затримується статевий розвиток, відстає психічний розвиток. В перший рік розвитку захворювання відзначається помітне зниження активності дитини. У таких дітей поганий апетит, через що вони погано набирають вагу. У легких випадках зазвичай спостерігається погана координація рухів. В гіршому випадку втрачається здатність нормально стояти й ходити. Крім того у хворих процеси мислення і основні рефлекси стають уповільненими [37, с. 155].

Порушення функції щитовидної залози можуть супроводжуватися як зниженням, так і підвищенням її гормонотворчої функції. При гіперфункції щитовидної залози (гіпертиреозі) розвивається тиреотоксикоз (базедова хвороба). Базедова хвороба, котру вперше описав у 1840 р. німецький лікар Карл Базедов, виникає при значному збільшенні розмірів залози. Це досить поширене захворювання ЩЗ у дітей. Дівчатка хворіють на тиротоксикоз у 5-6 разів частіше, ніж хлопчики. Пік захворюваності у дітей припадає на підлітковий період.

Характерними ознаками захворювання є збільшення щитовидної залози (зоб), витрішкуватість (очні яблука виступають з орбіт), підвищується обмін речовин, який супроводжується значним схудненням. Пульс нерідко досягає 180-200 уд./хв. Хворі дратівливі, у них швидко настає втома, спостерігається розлади сну, діти стають плаксивими [21, с. 156].

З огляду на поширення захворювань щитоподібної залози у дітей, перш за все потрібно пропагувати здоровий спосіб життя у підростаючого покоління, попереджувати розвиток тих чи інших захворювань профілактичними заходами

Специфічна дія тиреоїдних гормонів на обмін речовин і диференціювання тканин у дітей в нормі і патології.

Знижена концентрація	Фізіологічний рівень	Підвищена концентрація
Білковий обмін
Зниження активності метаболізму. 1. Затримка розвитку мозку з дегенеративними змінами нервових кліток (кретинізм); 2.Затримка психоемоційного розвитку; 3.Затримка статичних функцій; 4. Низький позитивний баланс азоту, креатинемія; 5.Епіфізарний дисгенез, затримка і порушення послідовності появи ядер окостеніння; 6. Відставання в рості; 7.Затримка процесів регенерації епітеліальних структур (шкіра, слизові оболонки, волосся, нігті).	Анаболічний ефект. Регуляція синтезу специфічних білків, що визначають синхронізацію росту і диференціації тканин (фенокритичний період розвитку організму людини - перші 3-6 місяців постнатального онтогенезу); Стимуляція синтезу ферментів: ? мітохондріальних окисних; ? фосфорилази; ? фосфодіестерази; ? холінестерази; ? 5-нуклеотіази та ін.	Катаболічний ефект Прискорення росту і процесів окостеніння; Передчасний фізичний розвиток із затримкою статевого розвитку; Зменшення маси тіла через використання білків в енергетичному обміні; Психоемоційне розгальмування (дратівливість, збудливість, плаксивість, тремор пальців рук); М'язова слабість (катаболізм білку).
Вуглеводний обмін
Схильність до гіпоглікемії; Сплощення глікемічної кривої; Екстрацелюлярне відкладення мукополісахаридів, які збільшують гідрофільність тканин, що приводить до мікседеми.	Т3 - контрінсулярний гормон і його ефекти полягають у: ? стимуляції глюконеогенезу; ? зниженні вмісту глікогену в печінці; ? підвищенні абсорбції глюкози в кишечнику; ? гіперглікемічний ефект.	Гіперглікемія; Гіперглікемічний тип цукрової кривої після навантаження глюкозою.
Жировий обмін
Холестеринемія Зниження виділення з жовчю холестерину; Гіперліпідемія; Підвищення концентрації в крові б- і в-ліпопротеїдів	Т3, активізуючи діестеразу, стимулюють ліполіз сприяючи: ? підтримці рівня триглицеридів в крові; ? підтримці рівня холестерину в крові.	Зниження маси підшкірно-жирової клітковини; Гіпохолестеринемія.



РОЗДІЛ III. ТЕОРЕТИКО-ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ОБГРУНТУВАННЯ ЕНДОКРИННИХ ПАТОЛОГІЙ

3.1 Методи дослідження функціонального стану щитовидної залози

Аналіз захворюваності щитоподібної залози серед підлітків

Регіон називається ендемічним на зоб, якщо більше ніж у 10 % жителів цієї території виявляють зоб. Населення в м. Шаргород Вінницької області області становить близько 7 тисяч. Статистичні дані щодо захворюваності у місті говорять про те, що на 2012 рік лише серед підлітків 14-17 років кількість випадків дифузного зоба І та ІІ-ІІІ ступенів становить 482, тобто лише серед вікової категорії 14-17 років відсоток зоба становить 6,9 %, що дає право говорити про місто Шаргород як про ендемічну зону.

Пік захворюваності спостерігався у 2009-2012 роках, після чого спостерігається тенденція до зниження захворюваності з незначним хвилеподібним коливанням (табл. № 2).

Таблиця 2

Статистичні дані щодо захворювань щитоподібної залози у підлітків 15-17 років у м. Шаргород(2009 - 2012 рр.)

	2009 р.	2010 р.	2011 р.	2012 р.
	дівчатка	хлопчики	дівчатка	хлопчики	дівчатка	хлопчики	дівчатка	хлопчики
Хвороби ендокринної системи, порушення обміну речовин	183	167	175	154	141	127	142	114
Дифузний зоб І ст	92	78	86	52	67	53	54	43
Дифузний зоб ІІ-ІІІ ст	16	12	14	8	14	5	11	4
Набутий гіпотериоз та інші форми гіпотериозу	5	2	2	0	2	0	2	0
Тиреотоксикоз (гіпертиреоз)	0	0	0	0	0	0	0	0
Тиреоїдити	0	0	0	1	0	2	0	0

Згідно зі статистичними даними, у школярів переважають ендокринні захворювання, пов'язані з порушенням обміну речовин, дифузний зоб та гіперплазія щитоподібної залози. Значно рідше зустрічаються тиреоїдити та гіпотиреоз. Рівень захворюваності ендокринних залоз, пов'язаних з порушенням обміну речовин серед дівчат значно вищий ніж у юнаків і становить у співвідношенні 1, 3: 1 у 2012 році. Діти із захворюваннями щитоподібної залози стоять на диспансерному обліку і систематично проходять обстеження та курси лікування.

Взаємозв'язок щитоподібної залози старшокласників з рівнем їх фізичного розвитку

Як було зазначено в попередньому пункті, місто Шаргород вважається ендемічною зоною, а тому серед багатьох факторів, що можуть викликати захворювання щитоподібної залози, очевидно, йододефіцит виходить на перше місце.

Хвороби щитоподібної залози, спричинені йодною недостатністю характеризуються зниженням працездатності, що в свою чергу впливає на успішність дітей у школі. Або ж навпаки, коли внаслідок недостатнього надходження в організм йоду збільшена щитоподібна залоза продукує більше гормонів і активність дітей підвищується, що теж не завжди добре позначаються на успішності школярів [25, с. 32].

Нами було проаналізовано взаємозв'язок щитоподібної залози у 95 випадково взятих старшокласників ЗОШ № 1 м. Шаргород з рівнем їх фізичного розвитку (див. табл. № 3).

Таблиця 3

Дівчата 7 клас
№ п/п	Прізвище, ім'я, по-батькові	ІМТ	Ріст	Вага	Діагноз
1	Барановська М. В	19	163	55	-
2	Буряк О. С	19	168	56	-
3	Мельник О.М	20	170	59	Дифузний зоб І ст.	Ч
4	Дика А. В	20	170	58	Гіперплазія щитоподібної залози І-ІІ ст.
5	Слюсар Н. І	20	170	59	-
6	Назарчук С. В	19	172	57	Гіперплазія щитоподібної залози І-ІІ ст.	Ч
7	Ільчак А. О	19	165	56	-	Ч
Хлопці 7 клас
8	Гринчак В. В	28	172	69	-
9	Лантух І. С	26	170	67	-
10	Бородавка О. Д	21	167	59	-
11	Сиворінський В. М	21	178	67	Дифузний зоб І ст..	Ч
12	Чайна С. І	26	175	68	-
13	Маруняк Д. П	25	171	65	-
14	Журавський В. Г	20	175	59	-
Дівчата 8 клас
15	Левченко М. В	23	160	60	Гіпотериоз
16	Порогова О. Ю	17	161	52	-
17	Чорна Н. С	22	172	62	-
18	Харченко Н. В	23	176	64	-
19	Корпалюк Л. Г	21	172	60	-
20	Вернюк А. В	19	174	59	Дифузний зоб І ст.	Ч
21	Кандибальська Н.О	20	174	61	-
22	Стащенко В. С	20	171	58	-
23	Магера С. Д	20	165	57	-
24	Горбатюк О. В	22	176	68	Дифузний зоб І ст.
25	Сиворінська Л. М	20	160	57	-
26	Біла С. П	21	160	58	-
27	Николайчук Ю. Г	21	171	60	-
28	Струк В. П	20	176	60	Дифузний зоб І ст.	Ч
29	Богуш К. В	20	168	58	-
30	Борисова М. Д	21	168	60	-
31	Левченко Я. С	21	165	59	-
32	Назарова Н. Ю	16	164	52	-
33	Садовнік І. А	19	175	57	Дифузний зоб І ст.	33
34	Жичицька Ю. В	23	170	62	-
35	Добрянська І. Л	19	173	58	Дифузний зоб І ст.	35
36	Швець Г. В	21	169	60	-
37	Писаренко	19	173	58	-
38	Горецька Н. М	22	170	61	-
39	Івахова В. М	19	172	56	Гіперплазія щитоподібної залози І ст	Ч
40	Кавецька Л. В	21	170	60	-
41	Ясинецька В.О	21	160	58	-
42	Яворська Г. І	23	175	63	-
43	Іванець Т. Б	19	175	59	Дифузний зоб І-ІІ ст.	Ч
44	Штифурак Л. Ю	26	172	67	-
45	Зотова К. О	19	174	57	-
46	Гаврилюк О. С	23	175	63	-
Хлопці 8 клас
47	Бак В. В	18	168	55	-
48	Горбатюк О. С	20	170	59	-
49	Носенко В. Л	16	165	52	-
50	Кривий Д. О	20	167	58	-
51	Килівник М. М	23	166	62	-
52	Бутович В. О	22	171	61	-
53	Видрашко Р. В	20	170	59	-
54	Матусяк Є. Ю	17	169	54	-
55	Левченко Н. А	22	174	62	-
56	Тиховський О. Б	20	165	58	-
57	Дончак В. І	20	160	57	-
58	Мороз М. С	22	172	61	-
59	Харченко О. М	22	167	60	-
60	Дверій С. П	20	168	58	-
61	Пилипенко І. А	20	170	59	-
62	Орлюк Я. Д	19	171	55	Гіперплазія щитоподібної залози І-ІІ ст.	Ч
Дівчата 9 клас
63	Савчук О. П	20	170	57	Гіперплазія щитоподібної залози І-ІІ ст.
64	Бойко А. В	21	160	58	-
65	Сергієнко А. О	20	160	57	-
66	Бажан В. М	18	168	51	Гіперплазія щитоподібної залози І ст.
67	Євчина Л. Я	18	168	55	-
68	Бешлега В. В	19	155	46	Гіперплазія щитоподібної залози І ст.
69	Вовк М. С	12	150	42	-
70	Рудик Н. С	15	161	49	-
71	Боднар С. І	19	168	57	-
72	Струк Є. О	21	169	60	-
73	Дерев'янко К. М	16	159	51	-
74	Бабина С. Ю	29	170	70	-
75	Пилипчук О. Є	19	158	55	-
76	Книжник В.С	15	152	47	-
77	Завірюха Н. П	15	155	49	-
78	Івахова О.М	19	169	54	Гіперплазія щитоподібної залози І ст.
79	Біла В. Н	21	163	58	-
80	Долинська О. В	21	170	68	-
81	Коров'янко І. М	17	170	53	-
Хлопці 9 клас
82	Лампіга Я. І	21	172	60	-	Ч
83	Гаврилюк Д. Б	16	166	52	-	Ч
84	Костецький С. М	20	166	57	-	Ч
85	Коваль Я. П	22	172	62	-	Ч
86	Чернов В.О.	17	174	54	-	Ч
87	Мазур П. С	20	172	59	-	Ч
88	Пшук А. І	16	172	52	Дифузний зоб І ст.	Ч
89	Байда Л. В	15	172	51	Дифузний зоб І ст.	Ч
90	Журавський М. Р	23	177	64	-	Ч
91	Корпалюк М. Я	10	151	40	-	Ч
92	Твердохліб Г. Л	19	175	58	-	Ч
93	Смалюх А. П	13	168	47	-	Ч
94	Михайлюк Р. Ю	30	176	73	-	Ч
95	Петрик О.В	23	179	64	Гіперплазія щитоподібної залози І ст.	Ч

В результаті дослідження було встановлено:

· рівень захворюваності щитоподібної залози у старшокласників склав близько 21% (20 випадків);

· серед захворювань щитоподібної залози переважають: дифузний зоб - 10 випадків (10,5 %), гіперплазія щитоподібної залози - 9 випадків (9,5 %), гіпотиреоз - 1 випадок (1,1 %);

· частота дифузного зоба становить 7 випадків у дівчат і 3 у хлопців, тобто відповідає відношенню 2,3: 1;

· частота гіперплазії щитоподібної залози становить 7 випадків у дівчат і 2 у хлопців, тобто 3,5: 1;

· не всі школярів, які стоять на диспансерному обліку після аварії на ЧАЕС не всі мають хвороби щитоподібної залози;

· з 8 дівчат з Чорнобильської зони у всіх виявлені хвороби щитоподібної залози і з 12 хлопців лише у 4-х з них виявлено патологію;

Щодо визначення рівня фізичного розвитку дітей, то ми скористались формулою, яка дозволяє оцінити індекс маси тіла:

і = в / р²,

де і - індекс маси тіла,

в - вага,

р - ріст.

Результати дозволяють оцінити стан кожної людини: від патологічного ожиріння до виснаження організму:

Менше 15 - виснаження;

15-19 - середня вага;

25-30 - надлишкова вага;

30-40 - ожиріння.

Використовуючи дану формулу та таблицю на визначення нормальної маси тіла (в додатку № 14) спостерігаємо такі результати дослідження:

· з 20 підлітків, що мають захворювання щитоподібної залози 15 худорлявої статури, 2 - мають середню статуру (з них 1 хвора на гіпотиреоз), 3 - з недостатньою вагою тіла.

Звідси висновок: збільшення щитоподібної залози супроводжується підвищеним рівнем гормонів, а тому більшість дітей худорлявої статури. Гіпотиреоз характеризується зниженням синтезу гормонів, а тому одна дитина, що має цю хворобу має середню статуру, при чому її ІМТ зміщений в бік надлишкової ваги.

Статистичні дані щодо обізнаності школярів з проблемами йододефіциту

Сьогодні захворювання щитоподібної залози зустрічаються майже так часто, як і цукровий діабет та атеросклероз. Це доведено багаточисленними дослідженнями. Нажаль, сьогодні людина, які зіткнулася із захворюванням щитоподібної залози, не завжди може знайти правдиву інформацію про свою хворобу. Дані настільки різнобічні, що навіть спеціаліст не завжди може в них розібратись.

Ми провели дослідження у вигляді анонімного анкетування серед 94 старшокласників ЗОШ № 1, аби дізнатися наскільки школярі обізнані з проблемою йододефіциту, яка спричиняє порушення в роботі щитоподібної залози. Кожна анкета містила 10 запитань з варіантами відповідей такого змісту:

ендокринний патологія гормон щитовидний

1	70-80% йоду знаходиться в:
	а) печінці
	б) щитовидній залозі
	в) кістковому мозку
2	Яка добова потреба йоду в організмі:
	а) 10 мкг
	б) 300-500 мкг
	в) 100-200 мкг
3	Назвіть основне надходження йоду в організм людини:
	а) вода
	б) повітря
	в) продукти харчування
4	Чи є в Україні проблема йододефіциту:
	а) практично на всій Україні
	б) у віддалених гірських районах
	в) у долинах великих річок
5	Чи існують методи профілактики йододефіциту:
	а) не існують
	б) існують і є доступними
	в) існують і є недоступними більшості населення
6	Назвіть продукти, які містять найбільшу кількість йоду:
	а) риба і продукти моря
	б) макарони і хліб
	в) овочі і фрукти
7	Який спосіб профілактики йодного дефіциту є найефективніший:
	а) йодування солі і хліба
	б) йодування питної води
	в) використання лікарських препаратів
8	Чи вважаєте ви, що регулярне вживання йодованої солі може запобігти розвитку йододефіцитних захворювань:
	а) так
	б) ні
9	Кому рекомендовано вживання йодованої солі:
	а) лише особам з ендемічним зобом
	б) вагітним і годувальницям
	в) усім без винятку
10	Чи може нестача йоду в раціоні бути причиною слабкої успішності дітей у школі:
	а) так
	б) ні

Результати досліджень ми занесли в таблицю № 4:

Таблиця 4

кількість правильних відповідей	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
кількість дітей	17	11	25	6	4	23	14	13	21	15
у %	18,1	11,7	26,6	6,4	4,3	19,1	14,9	13,8	22,3	16

Найчастіше діти відповідали не правильно на запитання № 2, № 4, № 5. Результати проведеного анкетування показали необізнаність учнів щодо йододефіцитних захворювань, враховуючи сучасний стан проблеми.

Отже, як вчителі, так і медики повинні звертати більше уваги учнів на дану тему, проводити роз'яснювальні роботи з дітьми та батьками. Лікарі повинні ретельніше проводити щорічні медогляди, а педагоги враховувати той факт, що хвора дитина має нижчий рівень працездатності, або ж навпаки занадто збуджена в порівнянні з своїми здоровими однолітками, а тому і підхід до таких проблемних дітей повинен бути відповідний.



3.2 Заходи, спрямовані на профілактику патологій щитовидної залози

Попередити розвиток хвороб, пов'язаних з йододефіцитом, значно легше, ніж їх вилікувати. На жаль, недостатня обізнаність населення та низький рівень профілактичної медицини призвели до значного розповсюдження цих хвороб в Україні. За останні роки в Україні кількість хворих лише серед дітей збільшилася у 3 рази, а кількість операцій на щитоподібній залозі за останні 5 років зросла в 3,5 рази. у розв'язанні цієї проблеми особливе місце відводиться освіті. Враховуючи стан довкілля, з метою профілактики захворювань ЩЗ, в районах ендемічних для розвитку гіпофункцій, рекомендується споживання продуктів багатих на йод (продукти моря), а також постійне вживання йодованої солі.

Щоб зменшити недостатність йоду в харчуванні, застосовують методи індивідуальної, групової і масової йодної профілактики.

Індивідуальна йодна профілактика полягає у вживанні продуктів з підвищеним рівнем йоду, а також лікарських препаратів, які забезпечують надходження фізіологічної кількості йоду в організм.

Групова йодна профілактика полягає в призначенні препаратів йоду під контролем спеціалістів в групах найбільшого ризику. Профілактика забезпечується шляхом регулярного тривалого приймання препаратів, які містять фізіологічну дозу йоду: для дітей до 12 р. - 50-100 мкг за добу, для підлітків і дорослих - 100-200, при вагітності і в період годування груддю - більш 200 мкг на добу.

Масова йодна профілактика вважається найбільш ефективним і екомічно вигідним методом і досягається шляхом додавання солей йоду до найбільш розповсюджених продуктів харчування (кухонна сіль, вода, хліб).[ 11, с. 23].

Вживання йодованої кухонної солі вважається базовим і найуніверсальнішим методом профілактики йододефіцитних захворювань: сіль вживає більшість населення незалежно від соціального і економічного статусу, діапазон її споживання незначний (від 5 до 10 г на добу), вартість йодованої кухонної солі практично не відрізняється від нейодованої.

Ефективність профілактики йодованою сіллю залежить від таких основних чинників: від регулярності споживання солі, від концентрації йоду в солі, від тривалості здійснення профілактики, від способів обробки солі, від індивідуальних харчових звичок, від супутніх зобогенних речовин, від здійснюваної державної програми у цій галузі [ 54, С. 12].

Загальновизнано, що споживання йоду дорослою людиною повинно становити від 100 до 200 мкг щодня. Не існує суворих нормативів на кількість йоду, що додається до солі з метою забезпечення рекомендованого рівня її споживання. Вибір рівня йоду в солі для конкретної популяції залежить від споживання солі на душу населення, від ступеня йодної недостатності в регіоні, від втрат йоду при транспортуванні солі під впливом високої температури і вологості, від визначених термінів придатності продукту [59, с. 36].

Споживання солі на душу населення в окремих країнах звичайно перебуває в межах від 5 до 15 г на день. Оскільки споживання солі в різних країнах істотно відрізняється, а кількість доданого до неї йоду залежить від кліматичних особливостей місцевості, характеру пакувального матеріалу та умов зберігання, неможливо встановити світовий стандарт на кількість йоду, що додається.

Основний процес збагачення солі йодом відносно простий. Сіль збагачують, додаючи рідкий розчин йодату калію (вологий метод) або сухий порошок йодату калію (сухий метод). Успішність йодування вологим методом визначається стабільністю і безперервністю подання солі, а також рівномірністю розпилювання розчину. При використанні сухого методу йодату калію спочатку змішують з порцією солі і речовиною, яка запобігає спікання (наприклад, з карбонатом магнію). Одержану суміш з'єднують з рештою солі і піддають безперервному перемішуванню в міксері з постійною швидкістю. Ефект йодування сухим методом залежить від рівномірного розподілу йоду в суміші і якості перемішування.

Процес йодування солі простий і порівняно дешевий, під час йодування сіль не змінює свого кольору і смаку, не набуваючи будь-якого специфічного запаху. Організація в країні ефективної програми йодування солі і подальша її реалізація впродовж тривалого часу ? запорука вирішення проблеми йодної недостатності.

Інші способи (йодування хліба, води, плавленого сиру, кондитерських виробів тощо) використовуються не так часто і не можуть скласти конкуренцію вживанню йодованої солі.

Рекламовані в засобах масової інформації харчові добавки з йодом типу йодованого молока, йогуртів, дріжджів тощо за ефективністю, доступністю, ціною та іншими аспектами не можуть бути рекомендованими для популяційної профілактики дефіциту йоду, для профілактики дефіциту гормонів щитоподібної залози, для нормального фізичного та розумового розвитку дітей.

У районах, де через певні причини (географічні, кліматичні, соціальні, економічні) недоступні йодована сіль і морські продукти, профілактика та лікування ЙДЗ здійснюється пероральним або внутрішньом'язовим введенням йодованої олії. Профілактичні дози йоду у формі йодованої олії, яка повільно всмоктується, спочатку рекомендувалися для здійснення йодної профілактики в районах з помірною і тяжкою йодною недостатністю, де зустрічаються випадки ендемічного кретинізму, і, як засіб екстреної допомоги у тих регіонах, де використання йодованої солі та інших йодованих продуктів вкрай обмежене. Більшість програм з використанням йодованої олії розпочиналися в якості тимчасового заходу по усуненню йодної недостатності до тих пір, як буде налагоджене виробництво чи ввезення йодованих продуктів харчування, але в деяких країнах вони успішно виконувалися впродовж багатьох років [77, С. 95].

Найпоширенішим препаратом йодованої олії є ліпюдол, що представляє собою макову олію, 38% маси якої складає йод. Вперше внутрішньом'язові ін'єкції ліпіодолу були застосовані 1957 року у Новій Гвінеї. У світі нагромаджений значний досвід щодо його застосування здебільшого в районах з тяжким ступенем ЙДЗ. Перевагою цього шляху введення препарату вважають швидкий ефект, незалежний від можливого порушення всмоктування в кишечнику, тривалість дії (впродовж трьох років), проте для його здійснення слід підготувати персонал і відповідне забезпечення. Рекомендована доза ? 1 мл препарату (480 мг йоду) для осіб віком після одного року і 0,5 мл (240 мг йоду) для дітей до одного року.

Розвиток вродженого гіпотиреозу і кретинізму попереджається корекцією йодної недостатності у вагітних жінок. Тяжкість враження їх нервової системи залежить від ступеня йодної недостатності. Єдина можливість уникнути народження дітей із йододефіцитними захворюваннями - вживання до вагітності, в крайньому випадку з перших тижнів вагітності, адекватної кількості йоду[75, С. 116].

Профілактика базедової хвороби цілком можлива, хоча і не специфічна. Захворювання починається тоді, коли з'явилися причина і певні внутрішні умови, що створюють сприятливу основу для дії причини на організм. Важко врахувати і передбачити дії безлічі зовнішніх і внутрішніх факторів на людину, а також його схильність до даного захворювання. Одне безсумнівно: у попередженні базедової хвороби перш за все необхідно виробити правильне ставлення до всіх переживань і по можливості усувати все, що призводить до перенапруження нервової системи, пригнічує психіку. Для цього слід уникати невиправданої нервової перевтоми, вчасно харчуватися, чергувати працю з відпочинком, залишати час для достатнього сну. Друге побажання відноситься головним чином до жителів міст. Їм рекомендуються фізичні вправи і спорт, рухи на повітрі, фізична праця. Зміцнення фізичного стану організму і нервової системи має величезне значення в профілактиці базедової хвороби. Корисні регулярне обтирання прохолодною водою або душ та інші водні процедури, щоденні прогулянки. Ці доступні кожному засоби збільшують витривалість організму і підвищують його компенсаторні можливості і пристосувальні реакції на різні несприятливі впливи. Особливо важливо все це в період появи перших ознак базедової хвороби [72 с. 220].

Велике значення має також повноцінне харчування. Дуже корисні вуглеводи, молочнокислі продукти і вітаміни. Тобто слід потроху і часто: 4-5 разів на день, а іноді навіть вночі. Адже у людини підвищений обмін речовин, їжа швидко згорає і потрібні все нові її запаси, щоб організм не відчував голодування. Якщо з'явилися перші, навіть незначні ознаки захворювання, треба, порадившись з лікарем, змінити характер загартовування: остерігатися сонця, не перегріватися: після купання полежати в тіні під деревами, під тентом.

Отже, усунення ЙДЗ можливе лише за умови постійної дії програм профілактики на основі широкого використання йодованої солі.



ВИСНОВКИ

1. Охарактеризовано анатомо-фізіологічні властивості ендокринних залоз на основі науково-методичної літератури. Ендокринні залози людинискладні за морфологічною структурою, невеликі за розмірами,мають дуже малу вагу(від долей грама до декількох грамів). Залози не мають вивідних проток, а тому свої секрети вони виділяють безпосередньо в кров, лімфу або інші тканинні рідини. Ендокринні залози густо переплетені кровоносними судинами, до яких кров приносить будівельний матеріал і виносить хімічні речовини. До них підходить розгалужена сітка нервових волокон, їх діяльність постійно контролює центральну нервову систему. Регуляція функцій залоз внутрішньої секреції здійснюється нервовими і гуморальними факторами, й діяльність однієї із залоз впливає на регуляторні функції інших.

2. З'ясовано природу та механізм дії гормонів. Встановлено, що це специфічні фізіологічно активні речовини, які мають невеликий об'єм молекул, що забезпечує їх швидке проникнення в тканини через стінки капілярів з кров'яного русла. Їхня відносна специфічність має важливе значення, так як дозволяє недостачу того чи іншого гормону в організмі людини компенсувати введенням гормональних препаратів, які отримують з відповідних залоз тварин. Гормони впливають на обмін речовин, стійкі до пониження і підвищення температури, характеризуються різним впливом в залежності від дози, а для більшості з них характерна вибіркова проникність.

Для нормального життєдіяльності необхідні гормони в суворо визначеній кількості. Надлишок гормонів ? гіперфункція, недостача - гіпофункція. В обох випадках в організмі виникають серйозні порушення.