Сучасні уявлення про участь гормонів у здійсненні стресу

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

КІРОВОГРАДСЬКИЙ ІНСТИТУТ РОЗВИТКУ ЛЮДИНИ

ВНЗ ВІДКРИТИЙ МІЖНАРОДНИЙ УНІВЕРСИТЕТ РОЗВИТКУ ЛЮДИНИ «УКРАЇНА»

Кафедра фізичної реабілітації

КУРСОВА РОБОТА

з дисципліни «Основи загальної та клінічної патології»

Сучасні уявлення про участь гормонів у здійсненні стресу

Студента 3 курсу групи ФТЕ-17- kd-ІІІ

напряму підготовки «Фізична терапія, ерготерапія»

Нагорного Павла НусреддіновичаНауковий керівник

старший викладач Михайлюк А.В

м. Кропивницький

2019 рік

ЗМІСТ

стрес фізична реабілітація

• ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ ТА СКОРОЧЕНЬ
• ВСТУП
• РОЗДІЛ 1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА СТРЕСУ
• 1.1. Історія дослідження стресу
• 1.2. Поняття про стрес та його розвиток
• 1.3. Класифікація та стадії розвитку стресу
• Висновки до розділу 1
• РОЗДІЛ 2. РОЛЬ НЕЙРОЕНДОКРИНИХ МЕХАНІЗМІВ ПРИ ЗВИЧАЙНИХ УМОВАХ І СТРЕСОВИХ СТАНАХ
• 2.1. Гіпофіз, його будова і функції
• 2.2. Гіпоталамо-гіпофізарна система
• 2.3. Наднирники, їх будова і функції
• 2.4. Робота гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи під час стресу
• Висновки до розділу 2
• РОЗДІЛ 3. ФІЗИЧНА РЕАБІЛІТАЦІЯ ПРИ СТРЕСІ
• 3.1. Реакція та ускладнення організму людини на стрес
• 3.2. Профілактика стресів засобами фізичної реабілітації
• Висновки до Розділу3
• ВИСНОВКИ
• СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ
• ДОДАТОК

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ ТА СКОРОЧЕНЬ

САМС- симпатоадреномодулярна система

РНК- рибонуклеїнова кислота

ГК- глюкокортикоїди

CIF- кортикотропін-інгібуючий фактор

ТIF- тиреотропін-інгібуючий фактор

АКТГ- адренокортикотропний гормон

СТГ- соматотропний гормон

ТТГ- тиреотропний гормон

ЛТГ- лактатотропний гормон

ФСГ- фолікулостимулюючий гормон

ЛГ-лютеїнізуючий гормон

АДГ- антидіуретичний гормон

CRF-адренокортикотропний гормон

TRF-тиреотропний гормон

PRF-пролактин

ВРО-вільно радикальне окиснення

КМ- кальмодулін

АТФ- аденозинтрифосфат

ДАГ- діа-цетілгліцерол

ІФЗ- інозітолтрифосфат

СПР - саркоплазматичний ретикулум

цАМФ- циклічний аденозинмонофосфат

мРНК- матрична рибонуклеїнова кислота

А1- аденозинові рецептор

МХ- мітохондрія

СТ- стероїдний рецептор

ЛПНЩ- ліпопротеїдів низької щільності

АДФ- адинозинфосфат

СПР- саркоплазма-тичного ретикулум

ЦТК- циклу трикарбоно-вих кислот

КФ- креатинфосфат

ГГНС- гіпоталамо-гіпофізарна надниркова система

НЕЖК- неповної ішемії надходження

СПР- саркоплазма-тичний ретикулум

ВСТУП

Актуальність теми дослідження. Актуальність теми, яку, було вибрано для курсової роботи в наш час представляє, не тільки академічний інтерес. Її рішення надзвичайно важливо в соціально-практичному аспекті. Стрес став одним з популярним медицино - психологічним діагнозів. Цей діагноз ставиться людині, коли у нього в особистому житті, в побуті або на виробництві виникають будь-які проблеми, які призводять до погіршення його психічного і фізичного здоров'я. Кожен день тисячі людей звертаються до лікарів, скаржачись на виснаженість, занепокоєння, нервозність, апатію. Це ознаки хвороби яку колись лікарі називали втомою яка носить назву стресу. Термін змінився, але суть залишається тією ж: втома і стрес позбавляють усіляких життєвих сил.

Проблема стресу набула не тільки виняткове наукове значення, але стала популярним життєвим поняттям, об'єднуючим широке коло проявів зміненого психічного стану, що виникає під впливом надзвичайних зовнішніх обставин. Цю тему досліджували такі видатні науковці як Ганс Сельє який вперше ввів термін стрес у наукову лексику та став засновником вчення про стрес. Також свій видатний внесок був у Уолтера Кенона який назвав стрес «реакцією боротьби» або «втечі» далі вчення про стрес розділилось на велику кількість інтерпретацій.

На порозі XXI ст. людство активно освоює Світовий океан, полярні області планети, гори, нерідко стикаючись з впливом екстремальних умов життєдіяльності, тобто зі стресом. Відомо, що при цьому різко зростають як психологічні навантаження, так і вимоги і фізіологічної стабільності людини. У своєму житті практично кожна людина відчувала стрес, і в наші дні часто говорять про стрес. Передумовою виникнення і широкого поширення вчення в стресі можна вважати збільшену (особливо в другій половині ХХ ст.) Актуальність проблеми захисту людини про дії несприятливих чинників середовища.

Стрес багатоликий у своїх проявах. Він грає важливу роль у виникненні не тільки порушень психічної діяльності людини або ряду захворювань внутрішніх органів. Відомо, що стрес може спровокувати практично будь-яке захворювання. У зв'язку з цим в даний час розширюється потреба якомога більше дізнатися про стрес і способи його запобігання та подолання. Однак це не означає, що стрес є тільки злом, бідою, але і найважливішим інструментом тренування і загартовування бо стрес допомагає підвищення опірності організму, тренує його заборонні механізми. Стрес є нашим вірним союзником в безперервної адаптації організму до будь-яких змін в навколишньому середовищі.

У зв'язку з цим першочергову важливість набуває вивчення біологічних основ стресу і з'ясування механізмів його виникнення і розвитку. Стрес викликає зміни фізіологічних реакцій організму, які можуть не виходити за рамки нормальних станів, однак у ряді випадків стають досить сильними і дуже пошкоджуючими. Тому правильне розуміння позитивних і негативних сторін стресу, їх адекватне використання або запобігання відіграють важливу роль у збереженні здоров'я людини, створенням умов, для прояву його творчих можливостей, плідної та ефективної поширення в повсякденному житті і трудовій діяльності людини робить за доцільне ознайомлення широкого кола людей з різними аспектами проблеми стресу.

Мета дослідження - розглянути і проаналізувати сучасні уявлення про участь гормонів у здійсненні стресу, охарактеризувати основні фактори патогенезу.

Відповідно до мети було поставлено такі завдання:

1. Розглянути історію дослідження стресу.

2. Охарактеризувати поняття стрес та його розвиток.

3. Розглянути класифікацію та стадії розвитку стресу.

4. Розглянути роль нейроендокринних механізмів при звичайних і стресових станах.

5. Проаналізувати роботу гіпоталамо-гіпофізарної системи.

6. Проаналізувати роботу надниркових залоз, їх будову і функції.

7. Розглянути реакцію та ускладнення організму людини на стрес.

8. Розглянути Профілактику стресів засобами фізичної реабілітації.

Об'єкт дослідження - Стрес як загально адаптаційний синдром, патологічний стан.

Предмет дослідження - Участь гормонів в адаптаційному процесі під впливом стресору.

Методи досліджень уявлення про участь гормонів у здійсненні стресу та перспектива їх використання для цілей фізичної реабілітації. Для проведення дослідження були застосовані такі методи дослідження:теоретичний аналіз і узагальнення даних науково-методичної літератури; метод аналізу; індуктивний метод; дедуктивний метод; абстрактний метод.

Теоретичне значення полягає у поглибленому вивченні особливостей уявлень про участь гормонів у здійсненні стресу для забезпечення фізичної активності організму.

Практичне значення Результати досліджень, які викладені в роботі можуть бути використані як статистичні дані та рекомендації для працівників таких закладів як: спортивні організації, санаторії, реабілітаційні центри, фітнес центри, лікарні.

Апробація курсової роботи. Результати дослідження були апробовані під час виступу на тему «Сучасне наукове уявлення про участь гормонів у процесі стресу» на ІІ Міжнародній науково-практичній конференції «Актуальні питання права та соціально-економічних відносин» (23 жовтня 2019 року, м. Кропивницький). Матеріали доповіді та програма конференції розміщена у Додатках Е-Ж.

Структура роботи. Курсова робота складається зі вступу, 3 розділів, списку використаних джерел, який складається з 57 положень і додатків (8).

Загальний обсяг курсової роботи - 63 сторінок.

РОЗДІЛ 1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА СТРЕСУ

1.1 Історія дослідження стресу

Слово «стрес» в медичному застосуванні з'явилося не в англо-російській словнику і не в енциклопедіях. Свій внесок у визначення поняття «стрес» внесли вчені Військово-медичної академії. Так, штатський радник, доктор медицини, професор, завідувач кафедри патологічної фізіології В.Г. Коренчевский вже в 1913 р займався наглядом за активністю гормонального фону і зміною процесів адаптації, що відбуваються в організмі тварин під впливом різних, в тому числі і надзвичайних впливів. згідно з його припущеннями, адаптаційний синдром сам по собі не є патологічною реакцією. навпаки, це фізіологічна реакція на ушкодження як таке, що має захисний характер. Однак першовідкривачем терміна «стрес» в біології визнаний канадський лікар-патофізіолог Ганс Сельє. Ще в 1920-ті роки під час навчання в Празькому університеті він звернув увагу на те, що початок прояви будь-якої інфекції (будь-якого захворювання) однаково (температура, слабкість, втрата апетиту). У цьому, в загалом, відомому факті Сельє розгледів особливе властивість - універсальність, не специфічність відповіді на будь-яке пошкодження. Експериментами на щурах було показано, що вони дають однакову реакцію як на отруєння, так і на спеку або холод. Іншими дослідниками було виявлено подібна реакція у людей, які отримали великі опіки. 4 липня 1936 в англійському журналі «Nature» було опубліковано лист Г. Сельє що до загального адаптаційного синдрому в якому наводилися дані про стандартні реакціях організму на дію різних пошкоджуючи факторів, в більшості хвороботворних агентів. Це - центральне поняття наукової теорії стресу. Дане повідомлення поклало початок вченню про стрес, хоча в окремих, більш ранніх наукових працях згадка про проблему стресу, з психологічної точки зору, знаходимо в роботах В. Вундта, У. Джемса. [4 с.154-156]

Фізіологічні аспекти стресу вперше були висвітлені Кенноном ще в 1914 р Він тим самим передбачив погляди Сельє на проблему психофізіологічної стресової реакції, описавши один зі специфічних аспектів стресової реакції - нейроендокринний процес. В окремих роботах вітчизняних вчених А.Д. Сперанського, Д.Н. Насонова, М.Я. Александрова та ін., Що відносяться до також періоду, а також більш пізнього, і більш пізнього періоду, чітко простежуються вірні напрямки в розкритті механізмів неспецифічної адаптації. Так, ще в 1934 р. Д.Н. Насонов своїми дослідженнями показав, що вміст живої клітини - протоплазма - разюче однаково реагує на будь-які зміни навколишнього середовища. Цей стереотип відповідей клітини був названий Насоновим «паранекроз». Так фактично був відкритий стрес, але не на органічному (Г. Сельє), а на клітинному рівні. Надалі вчення про стрес отримало досить широку популярність, а дослідження стали проводитися систематично. Основна увага Г. Сельє і його послідовники приділяли біологічним і фізіологічним аспектам проблеми стресу. Традиційним стало розуміння стресу як фізіологічної реакції організму, зокрема реакції ендокринних залоз, контрольованих гіпофізом, на дію різних негативних факторів. Була визначена роль нервового і ендокринного ланок в регуляції стресу, тобто сформульований фізіологічний механізм стресу. [5 с.332-336]

В якості ілюстрації можна навести таку схему фізіологічного механізму стресу. Всі надзвичайні подразники, рефлекторно збуджуючи кору і лімбічно-ретикулярну систему головного мозку, викликають звільнення норадреналіну з форми пов'язаної клітинами гіпоталамуса. Діючи на адрено-реактивні елементи формації, норадреналін активує симпатичні центри головного мозку і тим самим збуджує симпатоадреналову систему. Це веде до наростання в крові норадреналіну і адреналіну. Останній, через гемато-енцефалічний бар'єр, надходить у адренореактивні елементи заднього гіпоталамуса. Поступив в гіпоталамус адреналін діє на його ядра, в яких посилюється утворення кортиколіберину. Кортиколіберини внаслідок судинної зв'язку гіпоталамуса і гіпофіза досягає клітин передньої долі гіпофіза і стимулює секрецію АКТГ, який діючи на наднирник, викликає посилення вироблення глюкокортикоїдів і викид їх в кров, сприяючи підвищенню опірності організму надзвичайних факторів. На рубежі 30-40-х рр. ХХ ст. Сельє, чітко відчуваючи ворожість науково-медичної публіки в сприйнятті нового терміна «стрес», ще не був готовий вимовляти його з великою трибуни, тим самим поступившись загальноприйнятим поглядам. Так, в його виступі з публічною лекцією у Франції в 1946р. з'ясувалося неймовірне: у французькому мові не існує еквівалента англійського слова «stress». Таке слово довелося створити заново і прямо тут же на лекції. Приблизно таким же чином були внесені поправки в медичні словники Німеччини, Італії, Іспанії, Португалії та багатьох інших країн. Стрес, за висловом Ю. Г. Чиркова, суперечливий, невловимий, туманний. Він насилу укладається в вузькі рамки визначень, мірок. Сила його - в широті охоплення життєвих проявів, слабкість - в невизначеності, розпливчастості його кордонів. І саме тому сам Г. Сельє вважав, що стрес - це наукова концепція, або наукова гіпотеза, що дозволяє (і яка змушує!) розглядати стан здоров'я людини як би з іншого, невідомого раніше, нової. Гіпотеза, що стала теорією після численних спроб її перевірити і отримала численні експериментальні факти в її користь. Суть цієї концепції в тому, що ушкоджують агенти викликають стрес - загальний адаптаційний синдром. Окрім-того, Сельє вважав, що психологічний стрес, тобто напруга нашої психіки, інакше можна назвати «Стресом душі», а фізіологічний стрес (або фізіологічне напруга) - «стресом тіла». Розвиваючи концепцію стресу, Г. Сельє пропонує концепцію короткостроковій і середньостроковій адаптації, засновану на понятті адаптаційної енергії. Концепція адаптаційної енергії дозволяє описувати індивідуальні адаптаційні відмінності як відмінності в розподілі адаптаційної енергії по структурно-функціональної схеми системи адаптації. Сама схема по поглядам Сельє може бути складна, але єдина всередині даного виду. В остаточному варіанті концепція адаптаційної енергії придбала «аксіоматичну» форму:

1. Адаптаційна енергія є в обмеженій кількості, заданому від народження.

2. Існує верхнє обмеження на кількість адаптаційної енергії, яке може бути використане індивідом в будь-який момент (дискретного) часу. Ця кількість може бути сконцентровано на одному напрямку або розподілено між різними напрямками відповіді на численні виклики навколишнього середовища.

3. Існує поріг впливу зовнішнього фактора, який повинен бути перейдено, щоб викликати адаптаційний відповідь.

4. Адаптаційна енергія може бути активна при двох різних рівнях компетентності: первинний рівень, при якому породження відповіді відбувається у відповідь на високий рівень фактора з високими витратами адаптаційної енергії і вторинний рівень, на якому відповідь породжується на низькому рівні впливу при мінімальних витратах адаптаційної енергії.

У 1952 р Б. Голдстоун запропонував розвиток теорії Г. Сельє. Він доповнює лабораторні експерименти Г. Сельє описом типових клінічних випадків, що підтверджують цю картину. Б. Голдстоун стверджує, що такий опис адаптації з допомогою адаптаційної енергії надзвичайно корисно. При цьому він спростовує першу аксіому, згідно з якою адаптаційна енергія є в обмеженій кількості, заданому від народження. Б. Голдстоун пропонує концепцію постійної продукції адаптаційної енергії, яка може також накопичуватися і зберігатися в обмеженому кількості, і демонструє, що ця концепція навіть краще описує експерименти Г. Сельє, ніж вихідна ідея постійного адаптаційного капіталу. він також використовував роботи А. Карела , який вивчав адаптацію до стимулам, що лежить нижче порога тривоги, і показав, що такі вправи неспецифічно підсилюють («пробуджують») загальну адаптаційну реакцію, що суперечить чисто витратної концепції Г. Сельє, недоліки якої він згодом намагався подолати в своїй концепції стресу. Б. Голдстоун стверджував, що постійно надходять слабкі негативні стимули постійно зустрічаються і долаються безперервно діючої. [21 с.74-80]

Тому, узагальнюючи вищесказане, зазначимо історія дослідження стресу набагато складніша, адже раніше вважалось що поняття як стрес було але воно виступало у вигляді загальної втоми, термінологія змінилась але суть не змінюється адже стрес позбавляє усіляких життєвих сил, Засновником теорії стресу був видатний канадський вчений Г.Сельє який звернув увагу на загальні синдроми об'єктів що й свідчило про адаптацію організму до нових умов, та подальше за діяння вже компенсаторних механізмів що допоможуть зменшити наслідки стресу, намагання зрозуміти природу стресу були і до Г. Сульє були спостерігачі за функцією організму.

1.2 Поняття про стрес та його розвиток

Стрес (від англ. Stress - напруга) або «загальний адаптаційний синдром» - це сукупність загальних неспецифічних фізіологічних, психологічних і біохімічних реакцій організму у відповідь на дію стресорів - подразників надзвичайної сили будь-якої природи. Стрес виникає на тлі дії стресових подразників, характеризується фазними змінами гормонального балансу, відповідними метаболічними і функціональними зрушеннями, спрямованими на адаптацію організму до дії подразника. Він спрямований на забезпечення гомеостазу організму і його адаптацію до нових умов навколишнього середовища. Прийнято розрізняти три основні групи стресорів:

1) навколишні (фізичні дії - біль, холод, перегрів; біологічні - інфекційні агенти, хімічні);

2) психо-емоційні;

3) соціальні. При дії на організм вони викликають два види реакцій;

А) специфічні, пов'язані з якістю чинного фактора;

Б) неспецифічні, загальні при дії різних стресорів;

Стресорні подразники викликають напругу функціональних систем, спрямованих на підтримання гомеостазу, існує ряд класифікацій стрес-факторів. В даний час найбільш поширена класифікація, яку пропонує І. Леві. Відповідно до цієї класифікації, стрес-фактори поділяються на короткочасні і довготривалі.

До короткочасним стрес-факторів належать:

- супровід виконуваної діяльності осмисленими або безглуздими шумами, що б'є в очі світлом і т.д.;

- страх (в результаті загрози, очікування фізичної небезпеки);

- фізичний дискомфорт (спека, холод і т. Д.);

- темп, швидкість;

- будь-який вид повної або обмеженою ізоляції;

- тривала діяльність, яка призводить до втоми розумової або м'язової, або до того й іншого одночасно;

- за класифікацією стресових станів, в основі якої лежить реакція симпатоадрено-модулярной системи (САМС), що є однією з важливих регуляторних систем організму, виділяють фізичний, емоційний і змішаний стрес.

1.Фізичний стрес - це реакції, виражені різкими зрушеннями фізіологічних функцій і викликані діями на організм стресорів, не пов'язаних з будь-яким емоційним переживанням. Наприклад, це можуть бути тривалі тренування, що протікають в умовах мінімальних психічних переживань. В даному випадку стрес відрізняється відсутністю яскраво вираженого ефекту посилення активності САМС.

2.Емоційний стрес - реакції, які викликаються значущими для організму за силою психічними стресорами або ситуаціями, а також процесами, заснованими на яскравих слідах сильних емоційних переживань (наприклад, зміна господаря, обстановки, спорядження). При цьому відбуваються значні порушення САМС.

3.Змішаний стрес викликають комплексні стресори або стресові ситуації. При цьому відбуваються порушення на всіх рівнях САМС [2 с. 250-260; 46 с.638-640].

Стадії загального адаптаційного синдрому

Г. Сельє виділяє 3 стадії загального адаптаційного синдрому:

І- стадія - стадія тривоги, виникає в момент дії стресу;

ІІ- стадія - стадія резистентності;

ІІІ- стадія - стадія виснаження;

І. Стадія тривоги, або стадія напруги. У цю стадію відбувається:

- посилений викид адреналіну в кров, що забезпечує мобілізацію вуглеводних і жирових ресурсів для енергетичних цілей і активує діяльність По-клітин інсулінового апарату з подальшим підвищенням вмісту інсуліну в крові;

- підвищене виділення в кров секреторних продуктів кортикальними клітинами, що призводить до виснаження в них запасів аскорбінової кислоти, жирів і холестерину;

- зниження діяльності щитовидної і статевих залоз;

- збільшення кількості лейкоцитів, еозинофілія, лімфопенія;

- посилення каталітичних процесів в тканинах, що приводить до зниження ваги тіла;

- зменшення тимоко-лімфатичного апарату;

- придушення анаболічних процесів, головним чином зниження синтезу РНК і білкових речовин.

Стадія тривоги складається з фази шоку і протишоку. Фаза шоку виникає при різкому посиленні секреції глюкокортикоїдів, але в тканинах рівень їх падає через посиленого метаболізму. У цю фазу виникає відносна недостатність глюкокортикоїдів. У фазі шоку спостерігається недостатність кровообігу в периферичних органах і тканинах, м'язова і артеріальна гіпотензія, гіпотермія, гіпоглікемія, згущення крові, еозинопенія. Якщо організм адаптується, не гине, то виникає гіпертрофія, гіперплазія пучкової зони кори надниркових залоз, рівень глюкокортикоїдів в крові і тканинах підвищується, починаються зміни в зворотному напрямку (стадія протишоку), активуються анаболічні процеси, що ведуть до розвитку наступної стадії - стадії резистентності [51 с.254].

Стадія резистентності. У цю стадію відбувається:

- накопичення в кірковому шарі надниркових залоз попередників стероїдних гормонів (ліпоїдів, холестерину, аскорбінової кислоти) і посилене секреції гормональних продуктів в кров'яне русло;

- активізація синтетичних процесів в тканинах з подальшим відновленням нормальної ваги тіла і окремих його органів;

- подальше зменшення тимоко-лімфатичного апарату;

- зниження інсуліну в крові, що забезпечує посилення метаболічних ефектів кортикостероїдів.

Якщо стресорні подразник діє одноразово, підвищується резистентність, він припиняє діяти, то може статися нормалізація гормонального балансу. При тривалій дії пошкоджуючого агента (реінфекції, повторні емоційні і фізичного навантаження) адаптація порушується і настає 3-тя стадія - стадія виснаження.

3. Стадія виснаження. У цій стадії переважають головним чином явища ушкодження, явища розпаду. Стадія виснаження характеризується зниженням активності симпатоадреналової системи, пригніченням всіх захисних процесів в організмі, малої опірністю організму до будь-яких стрессорам. На цій стадії з'являються зміни, властиві стадії тривоги, але якщо на стадії тривоги ці зміни мають оборотний характер, то на стадії виснаження вони часто мають незворотній характер і нерідко призводять організм до смерті. На цій стадії розвивається вже абсолютна недостатність ГК (глюкокортикоїдів), обумовлена виснаженням пучкової зони кори надниркових залоз. У цій стадії переважають в організмі мінералокортикоїди, які багато в чому є антагоністами ГК (глюкокортикоїдів). Стадія виснаження характеризує собою перехід адаптивної стрес-реакції в патологію [46 с.638-640].

Таким чином під час стадії тривоги неспецифічна опірність організму підвищується, при цьому він робиться більш стійким до різних впливів. З переходом в стадію резистентності неспецифічна опірність зменшується, але зростає стійкість організму до того фактору, яким був викликаний стрес.

Реакція тривоги означає негайну іммобілізацію захисних сил організму.

До основних проявів почуттів відносяться: стреси, настрою, емоції, афекти, фрустрація.

Стрес, на думку Г. Сельє, може здійснювати позитивний і негативний вплив. Сприятлива дія стресу - мобілізація систем організму, резервів особистості. Негативна дія - безліч ситуацій сприймаються як стресові і повторюються, а також людина не може адаптуватися до ситуацій. Реакція людини на ситуацію і оцінка її як стресової залежить від того як він оцінює цю ситуацію, на скільки здатний впоратися, якими способами саморегуляції володіє людина.

Ознаки стресу:

- підвищилася тривога, відчуття кризи або складної перепони;

- відчуття втрати контролю над тим, що відбувається з собою;

- недостатня концентрація уваги;

- млявість, апатія;

- безсоння;

Поняття «стрес» давно і міцно влаштувалося в нашій свідомості. Що робити, прискорені темпи життя пов'язані з перевантаженнями. Ми сприймаємо їх як не дуже приємну буденність, і тільки. Тим часом наслідки стресу далеко не безневинні: вони можуть зруйнувати людське життя.

Отже, узагальнюючи вищесказане зазначимо що загальне поняття про стрес та його розвиток залежить від сили та тривалості дії подразника наприклад якщо стресорні подразник діє одноразово, підвищується резистентність, він припиняє діяти, то може статися нормалізація гормонального балансу. При тривалій дії пошкоджуючого агента (реінфекції, повторні емоційні і фізичного навантаження) адаптація порушується і настає 3-тя стадія - стадія виснаження що несе за собою важки наслідки як для окремих функціональних систем так і для організму в цілому

1.3 Класифікація та стадії розвитку стресу

Однією з різновидів функціональних станів є стрес. Вчення про стрес створив канадський фізіолог Ганс Сельє. Стрес - це функціональний стан, за допомогою якого організм реагує на екстремальні впливи, які загрожують його існуванню, його фізичному чи психічному здоров'ю. Тому основною біологічною функцією стресу є адаптація організму до дії стресового чинника або стресора. Розрізняють такі види стресорів:

1.Фізіологіческіе. Вони роблять безпосередній вплив на організм. Це больові, теплові, холодові і ін. Подразники.

2.Псіхологіческая. Словесні стимули, які сигналізують про наявні або майбутніх шкідливі впливи..

Відповідно до виду стресорів виділяють такі різновиди стресу:

- фізіологічний. Наприклад гіпертермія.

- психологічний. Виділяють 2 його форми:

Інформаційний стрес, виникає при інформаційних перевантаженнях, коли людина не встигає приймати правильні рішення. Емоційний стрес. Виникає в ситуаціях образи, погрози, незадоволеності.

Сельє називав стрес загальним адаптаційним синдромом, так як вважав, що будь-який стресор запускає неспецифічні адаптаційні механізми організму. Ці адаптаційні процеси проявляються тріадою стресу:

1.Підвищється активність коркового шару надниркових залоз

2.Зменшується вилочкова залоза

3.Зявляються виразки на слизовій оболонці шлунка і кишечника.

Виділяють 3 стадії стресу:

1.Стадія тривоги. Вона полягає в мобілізації адаптаційних можливостей організму, але потім опірність стрессора падає і виникає тріада стресу. Якщо адаптаційні можливості організму виснажуються, наступає смерть.

2.Стадія опору. Ця стадія починається, якщо сила стресора відповідає адаптаційних можливостей організму. Рівень його опірності росте і стає значно більше норми.

3.Стадія виснаження. Розвивається при тривалій дії стресора, коли можливості адаптації виснажуються. Людина гине.

Виникнення стресу обумовлено збудженням що в свою чергу стимулює активність центрів гіпоталамуса, а через нього симпатичну нервову систему, гіпофіз і наднирники. Спочатку посилюється вироблення катехоламінів наднирковими, а потім кортикостероїдів, що стимулюють захисні функції організму. Коли функції коркового шару пригнічуються розвивається 3 стадія стресу. [8 с.250-260]

Емоційний стрес погіршує цілеспрямовану діяльність людини, так як негативно впливає на процеси пам'яті, мислення. Сприяє виникненню нав'язливих думок. Він провокує розвиток психосоматичних захворювань. Зокрема соматизованій депресії, яка проявляється астенією, кардіофобія, канцерофобія і т.д. Зі стресом багато в чому пов'язані такі соматичні захворювання, як гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Тому профілактика стресових станів є і профілактикою цих хвороб. Однак існування організми без помірного стресу також неможливо (приклади).

Таким чином, узагальнюючи вищесказане, класифікації стадії розвитку, стресу сам стрес розділяється на фізіологічний та психологічний, який вже потім розгалужується на інші види стресу, стрес поділяється на різні стадії в залежності від часового періоду та важкості стресового чинника. Стрес ділиться на3 стадії особливу увагу треба сконцентрувати на стадії тривоги. Вона полягає в мобілізації адаптаційних можливостей організму, але потім опірність стрессора падає і виникає тріада стресу. Якщо адаптаційні можливості організму виснажуються, наступає потенціальний ризик смерті.

Висновки до розділу 1

Таким чином було розглянуто актуальність стресу як основу одного з важливих факторів подальшого розвитку багатьох паталогічних станів пов'язаних з ним, також було розглянуто історію походження такого поняття як стрес або загально адаптаційний синдром і стало відомо що сам стрес існував за довго до смаго поняття як загальна втома і до самого виділення стресу вченим Гансом Сельє вже були попередні результати які підкреслювали наявність стресу участі адаптації., класифікацію стресу в залежності від причини його виникнення, класифікацію стресу на стадії протікання в залежності від тривалості та важкості дії стресового фактору.

Було проаналізовано фактори які можуть в подальшому сприяють виникненню стресу. Стрес ефективний настільки наскільки в організмі вистачає адаптаційної енергії адже. Адаптаційна енергія є в обмеженій кількості, заданому від народження та існує верхнє обмеження на кількість адаптаційної енергії, яке може бути використане індивідом в будь-який момент (дискретного) часу. Ця кількість може бути сконцентровано на одному напрямку або розподілено між різними напрямками відповіді на численні виклики навколишнього середовища. Виділяється ідея про існування порогу впливу зовнішнього фактора, який повинен бути перейдено, щоб викликати адаптаційний відповідь.

Але адаптаційна енергія може бути активна при двох різних рівнях компетентності: первинний рівень, при якому породження відповіді відбувається у відповідь на високий рівень фактора з високими витратами адаптаційної енергії і вторинний рівень, на якому відповідь породжується на низькому рівні впливу при мінімальних витратах адаптаційної енергії.

РОЗДІЛ 2. РОЛЬ НЕЙРОЕНДОКРИНИХ МЕХАНІЗМІВ ПРИ ЗВИЧАЙНИХ УМОВАХ І СТРЕСОВИХ СТАНАХ

2.1 Гіпофіз, його будова і функції

Одним з основних ланок адаптації організму є постійно спостерігаються і швидко виникають неспецифічні гормональні реакції системи гіпофіз - кора надниркових залоз. Ці ендокринні реакції залоз внутрішньої секреції головним чином xapaктеризуються підвищеним утворенням і секрецією в передній долі гіпофіза адренокортикотропного гормону (АКТГ), під впливом якого посилюється функціональна діяльність кори надниркових залоз, завдяки чому відбувається швидкий викид кортикостероїдних гормонів в кровоносне русло. Зазначені гормональні зрушення відбуваються в організмі протягом декількох хвилин від початку впливу стресорів. В строкову захист організму від цих чинників включається і адреналін - гормон мозкового шару надниркових залоз, який отримав назву гормону тривоги через швидке виділення на вплив несприятливого фактора середовища. Однак механізм виділення адреналіну не пов'язаний з передньою долею гіпофіза. Стимуляція синтезу адреналіну здійснюється рефлекторним шляхом через симпатичну нервову систему [25 с.353; 46 с.638-640].

Кортикостероїдні гормони кори (гідрокортизон і кортикостерон) і гормон мозкового шару надниркових залоз - адреналін насамперед надають регулюючий вплив на обмін органічних речовин в організмі, збільшуючи освіту легко засвоюваних і ціних в енергетичному відношенні продуктів: глюкози, молочної та жирних кислот. Одночасно ці гормони впливають на серцево-судинну і дихальну системи з метою найкращого забезпечення органів і тканин цими речовинами і киснем.

Підвищення гормональних реакцій організму при стресових ситуаціях запобігає порушенню гомеостазу. Ліквідує «розлади» в його саморегуляції. Значення названих ендокринних органів в адаптації організму служить підставою для докладного розгляду їх будови, функціональних особливостей, регуляції гіпофізом і залозами різних процесів, що відбуваються в організмі. Отже було розглянуто роль та механізм дії нейроендокринних механізмів та їх особливості як під дією стресу так і в стані спокою, головними гормонами кортикоїдної групи є гідрокортизон та кортикостерон, адреналін саме вони відіграють важливу роль на метаболізм в організмі під дією стресу.

Гіпофіз складається з трьох основних частин: передньої, середньої і задньої часток, кожна з яких має особливі функціями. Передня і середня частки є епітеліальними і разом складають аденогіпофіз. Задня частка, або нейрогипофіз, складається з нейроглії, ця частка розташовується в поглибленні передньої долі гіпофіза. Передня частка гіпофіза має форму увігнутої нирки, блідо-жовтий, іноді сіро-рожевого кольору. Задня частка гіпофіза більш м'якої консистенції, округлої форми і білого кольору.

Гістологічно передня частка гіпофіза може бути віднесена до складних сітчастим залоз. Її паренхіма утворена епітеліальними тяжами (трабекулами), які багаторазово розгалужуються і сплітаються в густу мережу. Проміжки цієї мережі заповнені пухкою сполучною тканиною, в якій проходять кровоносні судини. Трабекули передньої долі гіпофіза утворені залозистими клітинами трьох основних типів: хромофобне (головні клітини), ацидофільні (еозинофільні) і базофільні. Середня частина трабекул складається з головних клітин невеликого розміру. У нормальних умовах головні клітини не виявляють ознак секреторної діяльності, в зв'язку з чим вважається, що вони не беруть участь в утворенні гормонів і є резервними. Тільки при ослабленні гіпофізом продукування гормонів в головних клітинах чітко спостерігають чітку секреторну діяльність, яка проявляється в освіті так званого колоїду між клітинами. По краях трабекул розташовуються заповнені секреторними гранулами ацидофільні і базофільні клітини, причому кількість перших становить 30-35%, а друге - 4-10% від загального числа залізистих клітин передньої долі гіпофіза [20 с.333-336; 25 с.353].

Середня частка гіпофіза представлена вузькою платівкою багатошарового епітелію, має мало кровоносних судин і дуже невелика кількість сполучнотканинних прошарків. Залізисті клітини середньої частки гіпофіза тотожні головним клітинам передньої долі, серед цих клітин зрідка зустрічаються ацидофільні і базофільні клітини. Залізисті клітини середньої частки містять багато гликопротеїдів. Часто між клітинами виникають простору, заповнені білково-мукоїдного масою або серозною рідиною.

Задня частка гіпофіза складається головним чином з нейроглії, клітини якої мають відростки і групуються переважно вздовж численних нервових волокон. У паренхімі задньої долі відкладаються гіалінові грудочки різної величини, так звані тільця Херрінга.

Передня частка гіпофіза виробляє шість гормонів: соматотропний (гормон росту) - СТГ, тиреотропний (тиреотропін) - ТТГ, адренокортикотропний (кортикотропін) - АКТГ, лактотропного (пролактин) - ЛТГ, фолікулостимулюючий - ФСГ і лютеїнізуючого - ЛГ (гонадотропні гормони ). Адренокортикотропний, тиреотропін і гонадотропні гормони виробляються базофільними клітинами передньої долі гіпофіза, а соматотропний і лактотропного гормони продукуються ацидофільними клітинами докладніше зображено будову та функції гіпофіза у (Додаток А) [46 с.638-640; 49 с.184].

Середня частка гіпофіза утворює тільки один меланофорний (меланоцитостимулюючий) гормон. Задня частка гіпофіза власних гормонів не виробляє, а служить місцем накопичення і виведення в потік крові двох гормонів гіпоталамуса - вазопресину (антидіуретичний гормон) і окситоцину. Сумарний екстракт задньої долі відомий під назвою пітуітрину.

Гіпофіз займає центральне місце серед залоз внутрішньої секреції. Одні гормони гіпофіза надають активізують дію на цілий ряд периферичних залоз внутрішньої секреції, як би «запускаючи» їх в роботу, а інші мають здатність впливати на найважливіші загальні функції організму, і в першу чергу на обмін речовин, водний баланс, рівень артеріального тиску, зростання тіла, процеси розмноження. Крім того, гормони гіпофіза мають важливе значення в здійсненні постійності гомеостазу та адаптації організму до мінливих умов навколишнього середовища.

Соматотропний гормон надає загальну дію на організм, стимулюючи процеси росту всіх його органів і тканин. Цей гормон впливає на жировий обмін, мобілізуючи жири з їх депо на обмін вуглеводів і білків, посилюючи синтез білків з амінокислот. Тиреотропного гормону активізує роботу щитовидної залози. Адренокортикотропний гормон (АКТГ) має стимулюючий вплив на секрецію кортикостероїдних гормонів кори надниркових залоз. Хоча головна роль АКТГ полягає в безпосередній стимуляції кори надниркових залоз, а й цей гормон значно впливає на обмін речовин. Так, АКТГ мобілізує жири з їх депо в організмі, посилює гідроліз нейтральних жирів, сприяє окисленню жирів. Крім цього, АКТГ впливає на накопичення глікогену в м'язах, перерозподіляє вміст амінокислот між м'язами і кров'ю шляхом зменшення вмісту амінокислот в крові і збільшення їх в м'язовій тканині. Особливе значення цей гормон має при стресових станах [52 с.720].

Основна фізіологічна роль лактотропного гормону полягає в тому, що він активізує утворення молока в уже сформованих молочних залозах. Інше значення цього гормону полягає в порушенні освіти прогестерону в жовтих тілах.

Функціонування статевої системи у тварин і зміна фаз статевого циклу здійснюється шляхом взаємного дії двох гонадотропних гормонів: фолікулостимулюючого і лютеїнізуючого. Ці гормони близькі між собою за хімічним складом і фізико-хімічним властивостям, Але до теперішнього часу ще не виділені в чистому вигляді. Хімічне схожість цих гормонів проявляється в їх спільній дії на регуляцію статевих функцій організму. В даний час вважають, що фолікулостимулюючий гормон активізує зростання фолікулів у самок. Але щоб зростаючий фолікул виробляв і секретувати естрогени, потрібна невелика кількість лютеїнізуючого гормону. Виділення великої кількості останнього гормону викликає овуляцію і розвиток жовтих тіл. У самців фолікулостимулюючий гормон викликає сперматогенез, а лютеїнізуючого гормон сприяє гормоноутворення в сім'яниках.

Меланофорний гормон, що виробляється в середній частці гіпофіза, у нижчих хребетних (риби, амфібії, рептилії) стимулює пігментоутворення і робить сильний вплив на забарвлення шкірних покривів. Фізіологічне значення цього гормону у ссавців тварин повністю ще не з'ясовано, так як він не бере активної участі в регуляції пігментоутворення. Припускають, що цей гормон підвищує активність паличок і колбочок сітківки ока, тим самим покращуючи адаптацію очей в темряві [2 с.605-608; 49 с.184].

Отже, Було розгялнуто будову, функції, гіпофізу та вид гормонів які він секретує як під дією стресу так і в спокійному стані, потрібно виокремити особливості будови гіпофізу адже гіпофіз складається з 2 частин передньої та задньої кожна з яких має свою невід'ємно важливу роль.

2.2 Гіпоталамо-гіпофізарна система

Головний контроль за гормонобудуючим діяльність гіпофіза здійснює гіпоталамус. Ці два органи головного мозку утворюють єдину функціональну систему, так звану гіпоталамо-гіпофізарну. Основне фізіологічне значення гіпофіза визначається цим єдністю і полягає в тому, що гіпофіз активізує своїми гормонами діяльність ряду периферичних ендокринних залоз і є хіба що проміжним вузлом, через який передаються імпульси з центральної нервової системи до ендокринних органам. Гіпоталамус є мозковим центром ендокринних функцій залоз внутрішньої секреції. Гіпоталамус - це ділянка проміжного мозку, який знаходиться нижче зорових горбів. У ньому міститься велика кількість спеціальних клітин, що утворюють структури, названі ядрами, які мають нервові зв'язки з різними ділянками мозку. У гіпоталамусі розрізняють три відділи: передній, середній і задній. У передньому відділі знаходяться основні ядра гіпоталамуса - супраоптичні і паравентрикулярні. Гіпоталамус тісно пов'язаний з гіпофізом гуморальними і нервовими шляхами, які утворюють так звану ніжку гіпофіза. У цих двох органів виявляється одна особливість: передня частка гіпофіза пов'язана з гіпоталамусом тільки кровоносними судинами і до сих пір не виявлено прямий нервова зв'язок між цими органами, а задня - пов'язана з гіпоталамусом нервовими волокнами (гіпоталамо-гіпофізарний пучок). У гіпоталамусі утворюються особливі аденогіпофізотропні речовини. Ці речовини по кровоносних судинах гіпофізарної ніжки досягають передньої долі гіпофіза, де і стимулюють (або пригнічують) секрецію гормонів [52 с.720]. Ядра гіпоталамуса порушуються нервовими імпульсами, які надходять від зорових горбів і інших відділів головного мозку. Основною функцією гіпоталамуса є регуляція сталості внутрішнього середовища організму. Гіпоталамус - вищий вегетативний центр, який здійснює складну інтеграцію і пристосування функцій різних внутрішніх систем до загальної діяльності організму. Цьому відділу головного мозку належить провідна роль у підтримці певного рівня обміну речовин (білкового, вуглеводного, жирового, водного і мінерального), в регуляції температурного балансу, діяльності травної, серцево-судинної, кровоносної, дихальної, видільної та ендокринної систем.

Гіпоталамічні нейросекреторні клітини виділяють наступні основні групи біорегуляторів:

1. Рилізинг-гормони, або інакше рилізинг-фактори, ліберіни, релін - клас пептидних гормонів гіпоталамуса, загальною властивістю яких є реалізація їх ефектів через стимуляцію синтезу і секреції в кров тих чи інших гормонів тропів передньої долі гіпофіза.

До відомих рилізинг-гормонів відносяться:

- кортикотропін-рилізинг-гормон;

- соматотропін-рилізинг-гормон;

- тиреотропин-рилізинг-гормон;

- гонадотропін-рилізинг-гормон.

2. Статини (пептиди з встановленою хімічною структурою, нейроендокринним шляхом гальмують продукцію гіпофізарних гормонів) і інгібітінг-фактори (аналогічні пептиди, структура яких не розшифрована). У цю групу входить соматостатин, який є одночасно і тиростатином. Соматостатин пригнічує секрецію гіпоталамусом соматотропін-рилізинг-гормону і секрецію передньою долею гіпофіза соматотропного гормону і тиреотропного гормону. Окрім того, він пригнічує також секрецію різних гормонально активних пептидів і серотоніну, що продукуються в шлунку, кишечнику, печінці та підшлунковій залозі. Зокрема, він знижує секрецію інсуліну, глюкагону, гастрину, холецистокініну, вазоактивного інтестинального пептиду, інсуліноподібний фактор росту.

3. Нонапептиди (аргініл- і лізил-вазопресин і окситоцин). Це перші нейрогормони, виявлені в гіпоталамусі, і найбільш кількісно значимі продукти його нейросекреції. Крім нейроендокринного системного ефекту, вони надають трансгіпофізарну дію.

Вазопрессин, або антідіуретний гормон (АДГ) - гормон гіпоталамуса, який накопичується в задній частині гіпофізу (в нейрогіпофіз) і звідти секретується в кров. Секреція збільшується при підвищенні осмолярності плазми крові та при зменшенні об'єму позаклітинної рідини. Вазопресин збільшує реабсорбцію води ниркою, таким чином підвищуючи концентрацію сечі і зменшуючи її обсяг. Має також ряд ефектів на кровоносні судини і головний мозок [45 с.254; 22 с.352-354].

Окситоцин - гормон гіпоталамуса, який потім транспортується в задню частку гіпофіза, де накопичується (депонується) і виділяється в кров. Має олігопептидне будова. Гормональний вплив окситоцину відбувається через виділення з нейрогипофіза. З головного мозку з потоком крові окситоцин потрапляє до органів-мішеней - матці та молочних залоз, надаючи на них свій вплив. Окситоцин має стимулюючий вплив на гладку мускулатуру матки, підвищуючи її скоротливу активність, а також впливає на лактацію, оскільки, по-перше, незначно посилює секрецію пролактину - гормону, відповідального за вироблення молока, а по-друге, сприяє скороченню міоепітеліальних клітин (клітин, що оточують альвеоли молочної залози, в яких виробляється молоко).

Моноаміни, серед яких найважливіше місце займає дофамін, який виконує функцію інгібітору секреції пролактину і званий також умовно «пролактостатіном». Дофамін - відомий як «гормон любові». Виробляється в організмі закоханої людини, викликаючи так звану «дофаминовую залежність». Страждання від нерозділеного кохання нерідко пов'язані з надлишком дофаміну в організмі людини. Найчастіше, в подібних випадках, для виведення надлишку дофаміну з організму допомагають помірні фізичні навантаження. Дофамін є попередником норадреналіну (і, відповідно, адреналіну) в його біосинтезі.

Решта моноаміни підбугіря діють як нейромедіатори і представлені серотоніном, адреналіном і норадреналіном, гістаміном.

Серотонін часто називають «гормоном щастя», він виробляється в організмі в моменти екстазу, його рівень підвищується під час ейфорії і знижується під час депресії. Для його виробництва абсолютно необхідне сонячне світло, саме тому в погожі дні наш настрій на висоті. Цим же процесом можна пояснити і загальновідому зимову депресію. Серотонін допомагає передати інформацію з однієї області мозку в іншу. Він зачіпає роботу клітин, які відповідають за настрій, сексуальне бажання і функцію, апетит, сон, пам'ять і здатність до навчання, температуру і деякі аспекти соціальної поведінки. Серотонін також може впливати на функціонування серцево-судинної, ендокринної систем і роботу м'язів. Дослідження показали, що серотонін може грати роль в утворенні грудного молока, а його недолік може стати першопричиною раптової смерті немовляти під час сну. Серотонін нормалізує згортання крові. Введення серотоніну сприяє зменшенню кровоточивості. Серотонін стимулює гладку мускулатуру судин, дихальних шляхів, кишечнику; при цьому посилює перестальтику кишечнику, зменшує добове кількість сечі, звужує бронхіоли (розгалуження бронхів). Недолік серотоніну може викликати кишкову непрохідність. Надлишок гормону серотоніну в регулюючих структурах головного мозку пригнічує на функції статевої системи.

Адреналін - гормон, що синтезується клітинами мозкової речовини надниркових залоз, відноситься до групи катехоламінів. Поступаючи в кров, адреналін впливає практично на всі органи. Особливо яскраво проявляється його дія при стресі, коли в кровотік одночасно надходить велика кількість гормону (в середньому рівень адреналіну в крові при стресовій ситуації зростає в 10 разів). Під дією адреналіну частішає пульс, підвищується артеріальний тиск і т. Д. Стійкий підйом концентрації адреналіну характерний для деяких пухлин нервової системи. При прийомі кофеїну, алкоголю, деяких лікарських препаратів також відзначається підвищення рівня адреналіну. Знижений вміст адреналіну в крові відзначається при прийомі клонідину.

Норадреналін - гормон з групи катехоламінів, утворюється в основному в симпатичних нервових закінченнях, невелика його частина синтезується в клітинах мозкової речовини надниркових залоз. Норадреналін безпосередньо бере участь у передачі нервових імпульсів в нейронах симпатичного відділу центральної нервової системи, надає потужний судинозвужувальну дію і т. Д. Підвищення рівня норадреналіну в крові спостерігається:

- при феохромацітома (пухлина мозкової речовини надниркових залоз, клітини якої виробляють катехоламіни; рідше вона має поза надниркову локалізацію );

- стресах (короткочасне підвищення);

- гіпертонічних кризах;

- гострому інфаркті міокарда;

- пухлинах нервових тканин (нейробластома і ін.);

- маніакально-депресивних станах;

- прийомі кофеїну, етанолу, теофіліну, резерпіну, введення інсуліну, кортикостероїдів. Зниження концентрації норадреналіну в крові зустрічається рідше і буває пов'язано з прийомом клонідину. У сечі низький рівень цього гормону може спостерігатися при деяких захворюваннях сполучної тканини, лейкозах, особливо у дітей.

Гістамін - біогенна речовина, що утворюється в організмі при декарбоксилюванні амінокислоти гістидину. Гістамін - тканинний гормон, медіатор, який регулює життєво важливі функції організму і відіграє велику роль в патогенезі ряду хворобливих станів. Гістамін в організмі людини знаходиться в неактивному стані. У разі нещасного випадку, стресі, алергічних реакціях кількість вільного гістаміну помітно збільшується. Кількість гістаміну збільшується і при попаданні в організм різних отрут, визначених харчових продуктів, а також деяких ліків [9 с.238; 51 с.254].

Вільний гістамін викликає спазм гладких м'язів (включаючи м'язи бронхів і судин), розширення капілярів і зниження артеріального тиску, застій крові в капілярах і збільшення проникності їх стінок, викликає набряк навколишніх тканин і згущення крові, стимулює виділення адреналіну і збільшення частоти серцевих скорочень.

Таким чином, було розглянуто гіпоталамо-гіпофізарну систему як частину гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи яка і є основою срес-реакції, все відбувається поступово але потрібно пам'ятати що стрес реакція задіює усі системи організму а ГГНС є її основою. У стрес реакції бере участь величезна кількість різних гормонів наприклад таких як група моноамінів, серед яких найважливіше місце займає дофамін, група статинів це пептиди з встановленою хімічною структурою, нейроендокринним шляхом гальмують продукцію гіпофізарних гормонів та багато інших гормонів які в процесі стресу задіюють усі залози внутрішньої секреції.

2.3 Наднирники, їх будова і функції

Наднирники - це типові ендокринні залози, які розташовуються біля нирок або на деякому віддаленні від них. Надниркові залози є парними органами і мають, як правило, червоно-коричневий колір. Правий і лівий наднирники неоднакові за формою і величиною. Найбільші наднирники спостерігають у коней. Залози у них плоскої форми, довжиною 4-9 см і шириною 2-4 см, правий наднирник звичайно крупніше лівого. У великої рогатої худоби правий наднирник має серцеподібну форму, а лівий - бобоподібного. У овець і кіз обидва наднирника бобоподібної форми. У свиней наднирники подовжені, стрічкоподібної форми, з борозенкою на поверхні. У дорослих тварин наднирники невеликі, вага обох у коней становить в середньому близько 40 г, корів - 15, овець - 3, у свиней - 5 г. Зовні кожен наднирник покритий сполучнотканинною капсулою, яка відділяє його від жирової клітковини. Надниркові залози складаються з двох частин: мозковий і корковою, які мають різне походження. Коркова частина надниркових залоз становить приблизно 2/3 загальної ваги залози. Кора наднирників складається з полігональних епітеліальних клітин циліндричної форми, які відбуваються з суцільного епітелію бічних пластинок. Мозковий шар наднирників відбувається з нервової тканини. У залізистих клітинах кори є зерна ліпідів, величина і кількість яких залежать від функціонального стану залози. Клітини мозкового шару великі, мають округлу, багатокутну або призматичну форму. Вони більше залізистих клітин кори і зібрані у вигляді тяжів або перекладин, які тісно прилягають до кровоносних судинах. У цитоплазмі клітин знаходяться численні гранули з ліпоїдному оболонкою. Вони не є гранулами секрету клітин, а є специфічними органоїдами, в яких протікає біосинтез гормонів.