Сучасні уявлення про участь гормонів у здійсненні стресу

Зазначені функції в організмі здійснюють не тільки ці парні органи. Організм має так званим наднирковим апаратом. Наднирники - тільки найбільші центральні органи в цілій групі дрібних залоз. Деякі дрібні залози настільки малі, що їх не можна розрізнити неозброєним оком. Зустрічаються три типи дрібних залоз. Одні складаються з такої ж тканини, що і кора надниркових залоз, тому їх називають інтерналовими (міжнирковими) органами. Інтерналові залози зустрічаються в різних місцях організму: всередині нирок, в широкій зв'язці матки, в області сім'яного канатика, але частіше за все вони знаходяться недалеко від наднирників.

Інші дрібні залози являють собою острівці тканини, яка має таку саму будову, як і мозкову речовину надниркових залоз. Ці дрібні залози називають адреналогеними тілами, або парагангліях. Вони розсіяні по всьому тілу, але найбільша їх скупчення виявляють у розгалуження сонної артерії, де вони отримали назву каротидної залози.[50 с.336].

Окрім того, в організмі зустрічаються і такі тільця, які складаються з обох типів тканин, що утворюють кору і мозкову речовину надниркових залоз. Ці залози називають додатковими залозами. Найчастіше вони зустрічаються близько сонячного сплетення.

Головні наднирники дуже добре забезпечуються кров'ю. За кровопостачанню вони посідають перше місце серед усіх органів тіла. Обсяг крові, що протікає за 1 хв через наднирник, в 6-7 разів перевищує власний обсяг цієї залози. Іннервація наднирників добре розвинена і в основному представлена черевний і блукаючими нервами.

У корі розрізняють три зони: зовнішню - клубочкову (zoa glomerulosa), середню - ниркову (zona fasciculata) і сітчасту (zоnа reticularis), яка приєднується до мозкового шару. Клітини клубочкової зони - багатокутної округлої або кубічної форми. У них є дрібні вакуолі і порівняно небагато дрібних ліпоїдних крапель. Пучкова зона складається з великих клітин кубічної або багатокутної форми, але більшість клітин мають вид витягнутої призми. В цитоплазмі цих клітин міститься особливо багато ліпоїдів і нейтральних жирів, чим обумовлюється світло-жовтий колір кори надниркових залоз при їх розрізі. Ліпоїдні включення мають форму круглих крапельок різної величини. Залізисті клітини сітчастої зони меншого розміру, ніж пучкової. Часто в клітинах сітчастої зони відкладаються зерна буро-жовтого пігменту. Товщина цих зон залежить від функціональної активності кори надниркових залоз.

У мозковому шарі надниркових залоз утворюється два гормону: адреналін і норадреналін, причому адреналіну виділяється приблизно в 5 разів більше, ніж норадреналіну. Секреторна активність клітин мозкової речовини надниркових залоз регулюється симпатичною нервовою системою, причому вищими центрами цієї регуляції є кора головного мозку, ретикулярна формація і гіпоталамус. Від них нервові імпульси по спинномозковим шляхах і великим черевного нервів йдуть до клітин мозкової речовини надниркових залоз, в яких і збуджують секрецію гормонів. Гормони мозкової речовини надниркових залоз розслаблюють мускулатуру бронхів, внаслідок чого поліпшується легенева вентиляція. Ці гормони впливають на вуглеводний і жировий обмін, при цьому норадреналін діє в 4-8 разів слабкіше, ніж адреналін. Обидва гормону в печінці і м'язах сприяють розщепленню глікогену в глюкозу і збільшення її вмісту в крові, викликають мобілізацію жирних кислот і активізують їх окислення. Таким чином, гормони мозкового шару надниркових залоз мобілізують енергетичні ресурси організму, при цьому різко збільшується споживання тканинами кисню.

У життєдіяльності організму особливе значення має кора надниркових залоз. Спеціальними дослідженнями встановлено, що після видалення мозкового шару в обох надниркових тварини можуть жити довго, тоді як після видалення корковою частини (при збереженому мозковому шарі) у тварин швидко розвивається цілий ряд специфічних порушень, які призводять їх до загибелі.

В даний час з кори надниркових залоз виділено близько 50 різних стероїдних сполук. У більшості вони біологічно неактивні і тільки п'ять-сім речовин мають високу активність. Однак ці сполуки хоча і активні, але не всі вони є гормонами. В результаті ретельного вивчення крові, що відтікає від наднирників при одночасному дослідженні крові, що притікає до них, як гормони крові надниркових залоз були визнані три з'єднання - гідрокортизон, кортикостерон і альдостерон. Із загальної кількості стероїдних сполук, які виділяються залозами, на частку гідрокортизону і кортикостерону припадає 80%, альдостерону - 1-2%. Клубочковая зона кори надниркових залоз виробляє альдостерон, пучкова зона - гідрокортизон і кортикостерон. Залізисті клітини сітчастої зони синтезують в незначних кількостях чоловічі статеві гормони (андрогени) і жіночі статеві гормони (естроген). У нормі естрогени (естрон і естрадіол) виділяються залозами в кров у невеликій кількості. Дещо більше сітчастої зоною секретується андрогенів: андростендіону, 11-оксіандростендіона і дегідроеніандростерону. Всі інші сполуки, виділені з кори надниркових залоз, розглядаються лише як продукти обміну гормонів кори (метаболіти) [46 с.638-640; 52 с.720]. За хімічним складом гормони кори надниркових залоз відносяться до стероїдів і являють собою похідні циклічного вуглеводню. Їх часто називають кортикостероїдами, або кортикоїдами. У корі надниркових залоз є багато аскорбінової кислоти, зміст якої пов'язували з утворенням кортикостероїдних гормонів. Однак навіть ретельні дослідження не встановили участі аскорбінової кислоти в біосинтезі гормонів. Гормони кори надниркових залоз поділяють на три основні групи: глюкокортикоїди, мінералкортікоіди і статеві гормони (андрогени і естрогени).

До глюкокортикоїдів відносять два гормону: кортикостерон і гідрокортизон (кортизол, 17-гідроксікортікостерон). Існують певні видові відмінності в освіті двох глюкокортикоїдних гормонів наднирковими залозами. Так, наднирники великої рогатої худоби, свиней і собак виділяють приблизно рівну кількість гідрокортизону і кортикостерону. Вівці виробляють головним чином гідрокортизон. У щурів, мишей, кроликів і птахів в надниркових залозах синтезується практично один кортикостерон. Якщо розрахувати співвідношення гідрокортизону до кортикостерону у різних видів, тварин, то воно становитиме: у мавп і морських свинок - 20; овець - 10-154 кішок - 4; собак - 5-6; великої рогатої худоби і свиней - близько 1; у кроликів, щурів і мишей - 0,03.

Глюкокортикоїди мають катаболічну дію. Підсилюють розпад тканинних білків. Утворені при цьому амінокислоти потрапляють в печінку, де піддаються окислювальному дезамінування і використовуються в якості сировини для глюконеогенезу. Глюконеогенез - це біохімічний процес, в результаті якого з амінокислот утворюється глюкоза. Гідрокортизон і кортикостерон діють також на жировий обмін, мобілізують перехід жиру з підшкірної клітковини і підвищують його вміст в печінці і крові. У жуйних тварин вони сприяють виведенню в кров з органів травлення летючих жирних кислот, загальних ліпідів і знижують вміст в крові ацетонових тіл.

Завдяки всім цим процесам глюкокортикоїди підвищують рівень глюкози в крові і збільшують запаси глікогену в печінці і м'язах. Крім того, вони гальмують перетворення вуглеводів в жири і в той же час сприяють утворенню вуглеводів із продуктів розщеплення жиру. Механізм впливу глюкокортикоїдів на перетворення білків і жирів в вуглеводи поки повністю не ясний. Вважають, що ці гормони впливають на гліконеогенез шляхом активізації деяких ферментних систем.

Гідрокортизон і кортикостерон в організмі надають подібне дію, але кортикостерону в регуляції обміну речовин належить менша роль. Кортикостерон володіє невеликим впливом на водно-сольовий обмін в організмі. Цього гормону притаманні деякі властивості мінералокортикоїдів [25 с.353; 27 с.605; 50 с.336].

До Мінералокортикоїдів відносять гормон альдостерон, який існує в двох взаємоперетворюваних формах, а також один з його попередників - 11-дезоксикортикостерону. Мінералкортікоіди регулюють переважно водно-сольовий обмін в організмі, зокрема обмін натрію і калію, забезпечуючи в ньому нормальне співвідношення цих електролітів.

Група статевих гормонів (андрогени і естрогени), що виділяються корою наднирників в невеликих кількостях, представлена чоловічими і жіночими гормонами. Статеві гормони стимулюють розвиток і зростання статевих органів, а також впливають на розвиток вторинних статевих ознак. Вони також діють на обмін ліпоїдів і володіють анаболічним ефектом, Впливаючи на генетичний апарат клітини, підсилюють в ній синтез білків.

Таким чином, гормони після винекнення в корі надниркових залоз потрапляють в кров, де велика їх частина зв'язується з білками плазми. Завдяки цьому пов'язані гормони вимикаються зі сфери фізіологічної дії і біологічна ефективність гормону визначається концентрацією його вільної, незв'язаної з білками фракції. При необхідності гормони можуть звільнятися від зв'язку з білками і використовуватися для потреб організму. Гормони пов'язує особливий білок плазми - транскпорту, що відноситься до глобулінів. Найбільшу зв'язує здатність транспортується до гідрокортизону, а до кортикостерону і альдостерону - набагато меншу. Деяка кількість гормонів кори надниркових залоз може зв'язуватися і з альбумінами крові, однак цей зв'язок менш міцна.

Отже, було розглянуто будову, функції, структуру, надниркових залозах, види та функції гормонів які вони декретують, головним з гормонів є стероїдна група, кортизол, глюкокртикоїди, минералокортикоїди статеві гормони серед яких андрогени (чоловічі) та естрогени (жіночі) наднирники відіграють достатньо значну роль у стрес-реакції адже є частиною так званої ГГНС.

2.4 Робота гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи під час стресу

Гіпоталамус і гіпофіз складають єдиний функціональний комплекс, що отримав назву гіпоталамо-гіпофізарної системи. Діяльність гіпофіза контролюється гіпоталамусом спеціальними аденогіпофізарной речовинами, які активізують або пригнічують секрецію гормонів в передній долі гіпофіза.

Аксони нейросекреторних клітин обох ядер гіпоталамуса йдуть через гипофизарну ніжку в задню частку гіпофіза, де закінчуються на капілярах. Гормони гіпоталамуса переміщаються уздовж аксонів нейросекреторних клітин, потрапляють в задню частку гіпофіза, де акумулюються у вигляді тілець Херрінга. Завдяки цьому задня частка гіпофіза разом з супраоптичні і паравентрикулярного ядрами становлять гіпоталамо-нейрогіпофізарну систему, головна функція якої полягає в контролюванні водного обміну і підтримці осмотичного рівноваги в організмі.

Нейросекреторні клітини гіпоталамуса виробляють два типи аденогіпофізотропних речовин: фактори, вибірково збуджуючі передню частку гіпофіза до вироблення і секреції її гормонів, і фактори, які також вибірково пригнічують (інгібують) секрецію відповідних гіпофізарних гормонів. Фактори гіпоталамуса, що активують утворення і секрецію гормонів передньої долі гіпофіза, отримали назву RF-факторів (початкові букви англійських слів releasing factor - звільняє фактор), а фактори, які пригнічують секрецію гормонів гіпофіза, називають IF-фактори (початкові букви англійських слів inhibiting factor - гальмуючий, інгібує фактор). Для позначення активує фактора певного гипофизарного гормону до терміну RF додається початкова буква англійського назви відповідного гормону. Наприклад, аденогіпофізотропні речовина гіпоталамуса, стимулююча в передній долі гіпофіза створення і секрецію адренокортикотропного гормону (АКТГ), позначається як CRF, що дослівно перекладається на російську мову як фактор, який звільняє кортикотропін. Інші назви аденогіпофізарної речовин гіпоталамуса трактують так само: TRF - тиреотропін-який активує фактор, SRF - соматропін-який активує фактор, PRF - пролактин-який активує фактор [11 с.7-34; 20 с.333-336; 28 с.303].

Аналогічно цьому позначають і гіпоталамічні фактори, які чинять інгібуючу дію на утворення відповідних гормонів передньої долі гіпофіза: CIF - кортікотропінінгібуючий фактор, ТIF - тиреотропін-інгібуючий фактор.

Наведені дані свідчать, що кожна ендокринна функція передньої долі гіпофіза контролюється гіпоталамусом через систему кровообігу за допомогою двох типів гуморальних секретів з протилежною дією: активує і пригнічувала секрецію тропних гормонів гіпофіза.

Кортикотропін-який активує фактор Гіпофіз своїми тропними гормонами регулює функцію периферичних ендокринних залоз. Один з цих гормонів - АКТГ активує діяльність кори надниркових залоз. При цьому він впливає на освіту і секрецію глюкокортикоїдних гормонів через гуморальний шлях. Видалення гіпофіза викликає атрофію пучкової і сітчастої зон кори надниркових залоз, причому товщина кори може зменшитися до 1/5 її початкової величини. Товщина клубочкової зони, секреторні клітини якої виробляють гормон альдостерон, не знижується, а іноді навіть трохи збільшується. При видаленні гіпофіза або його передньої долі різко знижується секреція глюкокортикоїдних гормонів залозистими клітинами пучковій зони. Однак відсутність АКТГ суттєво не позначається на водносолевого обміні, хоча секреція гормону клубочкової зони альдостерону знижується до 50%. Наприклад, за допомогою методу паперової хроматографії встановлено, що після видалення гіпофіза у собак в венозної крові, що відтікає від наднирників, міститься 10% глюкокортикоїдів і їх метаболітів, альдостерону - 66% в порівнянні з контролем (собаки з функціонуючим гіпофізом).

Таким чином, в організмі здійснюється прямий зв'язок між окремими залозами внутрішньої секреції: кортікотропінактивуючий фактор гіпоталамуса стимулює утворення і секрецію в гіпофізі АКТГ, який активує синтез глюкокортикоїдних гормонів в корі надниркових залоз. Але не тільки по такому способу відбувається взаємодія між ендокринними органами.

Кортикостероїдні гopмони затримують утворення АКТГ в гіпофізі. У сучасній науці взаємодія між залозами внутрішньої секреції носить назву зворотного зв'язку.

Узагальнюючи взаємозв'язку гіпоталамуса, гіпофіза і надниркових залоз, можна сказати, що в організмі нейроендокринні реакції цих органів проходять в такій послідовності: гіпоталамус - передня частка гіпофіза - кора надниркових залоз. У свою чергу, рівень глюкокортикоїдів в крові впливає на секрецію АКТГ гіпофізом за принципом зворотного зв'язку, т. е. при звичайному нормальному стані організму регуляція секреції АКТГ відбувається двома шляхами: з боку гіпоталамуса за рахунок кортикотропин-активуючого фактора і шляхом зміни вмісту в крові кортикостероїдних гормонів кори надниркових залоз.

В останні роки встановлено, що діяльність передньої долі гіпофіза регулюється не тільки вегетативною нервовою системою, центром якої є гіпоталамус, а й корою головного мозку, іншими відділами центральної нервової системи (мигдалеподібні ядра, гіпокамп, ретикулярна формація і ін.), А також імпульсами симпатичної нервової системи. З цього видно, наскільки складні і різноманітні механізми регуляції функцій системи гіпофіз - кора надниркових залоз.Таким чином, стимулююча дія різноманітних зовнішніх подразників (звичайні фізіологічні) на систему гіпофіз - кора надниркових залоз здійснюється за участю гіпоталамуса та інших відділів центральної нервової системи. При цьому імпульси від численних периферичних рецепторів через ретикулярну формацію і кору головного мозку надходять в гіпоталамус, в якому викликають утворення кортікатропін-активуючого фактора. Цей нейросекрет гіпоталамуса по портальної венозної системи переноситься в передню частку гіпофіза, де стимулює вироблення і секрецію АКТГ. Потім з током крові АКТГ досягає кори надниркових залоз, де в свою чергу активує секрецію глюкокортикоїдних гормонів. Утворені в пучковій зоні гідрокортизон і кортикостерон виділяються в кров, з якої вони розносяться по тканинах, де здійснюються їх адаптивні впливу на обмін речовин в організмі [52 с. 720].

Вплив на організм різних стресорів стимулює секрецію чотирьох гормонів: АКТГ, гідрокортизону, кортикостерону і адреналіну. Вони швидко виділяються в кров'яне русло, розносяться по тканинах, де і беруть участь в адаптивних реакціях організму: відразу ж після впливу стрес-фактора в крові тварин виявляється підвищений вміст АКТГ. Це стимулює кору надниркових залоз, а через кілька хвилин в крові підвищується вміст глюкокортикоїдних гормонів.

Зміни змісту норадреналіну в наднирниках, гіпоталамусі і ретикулярної формації головного мозку при розвитку стресового стану у щурів після нанесення тваринам хірургічної травми свідчать про неоднаковий швидкості включення цих органів в реакцію стрессора. Так, через 1,5 хв після впливу стресора в гіпоталамусі і ретикулярної формації різко знижується рівень норадреналіну, в той час як в надниркових залозах він дещо збільшується.

Через 4,5 хв після нанесення тваринам травми рівень норадреналіну в гіпоталамусі і ретикулярної формації відновився, а в наднирниках продовжував збільшуватися. Через 10 хв після впливу стресора норадреналін продовжував накопичуватися в структурі головного мозку і різко знижуватися в надниркових залозах. Дослідження показують, що при стресі зміни рівня норадреналіну носять двофазний характер: спочатку на вплив стресора (через 1,5 хв) реагують гіпоталамус і ретикулярна формація різким зниженням рівня гормону, а в другій фазі (через 10 єхв.) - зменшенням вмісту норадреналіну в тканини наднирників і збільшенням його концентрації в крові при одночасному відновленні рівня цього гормону в структурі головного мозку [46 с.638-640].

Динаміка реакцій окремих ланок гіпоталамо-гіпофізарно-надпочечніковой системи при стресі була вивчена в дослідах на щурах. Як стрессора застосовували тривалу фізичне навантаження - плавання тварин у воді з температурою + 30-32 Cє протягом 2 годин до стомлення. Стрес-реакції оцінювали за змістом кортикотропін-активуючого фактора в гіпоталамусі, концентрації АКТГ в гіпофізі, зміни рівня аскорбінової кислоти в надниркових залозах і змістом еозинофілів в периферичної крові у тварин. Контрольні щури не піддавалися впливу стресора і знаходилися в звичайних умовах утримання.

Результати досліджень показували, що при стресі різко виснажуються запаси кортикотропін-активуючого фактора в гіпоталамусі за рахунок переважання секреції над синтезом цього нейрон-секрету і значно зменшується вміст АКТГ в гіпофізі, яке потрібно оцінювати як результат посиленого виділення цього гормону в кров. Ці зміни призводять до зменшення вмісту аскорбінової кислоти в надниркових залозах, що в свою чергу супроводжується значною еозінопеніченої реакцією в крові.

При стресах підвищується секреція адреналіну мозковим шаром надниркових залоз, який з потоком крові швидко досягає різних органів і тканин, де регулює забезпечення їх поживними речовинами і киснем Перш за все, адреналін звужує кровоносні судини шкіри і черевної порожнини і одночасно поліпшує діяльність серця, що підвищує кров'яний тиск і прискорює потік крові. Зміни в кровообігу призводять до перерозподілу крові в організмі: знижується наповнення кров'ю органів черевної порожнини і збільшується забезпеченість нею головного мозку, легенів і скелетних м'язів. У цих органах адреналін розширює кровоносні судини, ніж ліквідує утворюється дефіцит в обміні речовин шляхом збільшення припливу кисню і поживних речовин. Потреба організму в адреналіні при адаптації до стресових факторів пояснюється ще й тим, що цей гормон впливає на вуглеводний і жировий обміни. Адреналін підвищує в крові вміст таких легкорозчиних речовин, як глюкоза і молочна кислота, що заповнюють енергетичні витрати організму при стресі. Крім того, адреналін мобілізує жири з депо, підвищує інтенсивність обміну в жировій тканині, збільшує вміст жирних кислот в крові. Він посилює скорочення селезінки, збільшує викидання формених елементів в кровоносне русло, що підвищує дихальну здатність крові і збільшує обмін кисню в тканинах.

Ця здатність адреналіну дала підставу назвати його аварійним гормоном, який інтенсивно виробляється при стресі. Адреналін при цьому збільшує секрецію кортикостероїдних гормонів корою наднирників.

Таким чином, по нервових імпульсів з периферичних рецепторів, що сприймають вплив стрес-факторів, під впливом адреналіну гіпоталамус через передню частку гіпофіза на самих ранніх етапах стресу різко підвищує рівень гідрокортизону і кортикостерону в крові. Ці гормони грають свою адаптивну роль в організмі при стресових ситуаціях, причому мають більш тривалу дію в порівнянні з адреналіном. Кортикостероїдні гормони при стресі нормалізують обмін речовин, інтенсифікують білковий, вуглеводний і жировий обміни, підвищують тонус серцево-судинної, дихальної та м'язової систем, що сприяє збільшенню опору організму несприятливим факторам навколишнього середовища.

Механізми адаптивних функцій кортикостероїдними гормонами в організмі при стресових станах дуже складні і поки не мають остаточного пояснення. Найбільш ймовірним є здатність гормонів насамперед забезпечувати організм енергетичними матеріалами за рахунок посилення розщеплення в тканинах резервних білків до амінокислот (катаболізм). Амінокислоти потрапляють в печінку, де піддаються процесам дезамінуваня і використовуються в якості сировини для глюконеогенезу - процесу утворення глюкози з амінокислот. Крім того, підвищена концентрація глюкокортикоїдних гормонів в крові при стресі сприяє мобілізації жирового обміну в підшкірній клітковині з наступним утворенням легкозасвоюваних вуглеводів із продуктів розщеплення жиру. При стресі кортикостероїдні гормони істотно впливають на органи кровотворення і тимико-лімфатичну систему, знижують проникність клітинних і внутрішньоклітинних мембран. Катаболічний ефект гормонів кори надниркових залоз проявляється на лімфоїдної тканини. Тимус, селезінка та лімфатичні вузли при впливі цих гормонів значно зменшуються в розмірі (інволюція цих органів). Далі відбувається збіднення білками сполучної тканини (дерма, білкова частина кісток та ін.) І м'язів. Високий рівень кортикостероїдних гормонів в крові при стресі супроводжується зміною співвідношення різних груп клітин білої крові: число еозинофілів і лімфоцитів знижується при одночасному підвищенні нейтрофія. Ці зміни служать одним з показників ранньої діагностики стресових станів організму [17 с.192; 46 с.638-640].

Здатність глюкокортикоїдних гормонів надавати нормалізує ефект на обмінні процеси в організмі в залежності від його стану і можливість підтримувати обмін речовин на певному рівні, пристосовуючи його до нових ситуацій, що виникають під впливом стрес-факторів, це, ймовірно, і лежить в основі адаптивного дії кортикостероїдних гормонів.

Таким чином, підвищення функціональної діяльності гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи є свого роду пусковим механізмом для складної перебудови організму при розвитку стресового стану, що виникає під впливом різних несприятливих факторів середовища. Реакція організму при стресі у вигляді посиленої секреції АКТГ, адреналіну, норадреналіну і глюкокортикоїдних гормонів у відповідь на подразнення є необхідною передумовою для подальшого включення центральною нервовою системою спеціалізованих механізмів захисту (поведінка, імунітет, запалення), які тонко і по-різному реагують на стресори

Отже, було розглянуто особливість роботи в гіпоталамо-гіпофізарної системи в у стресовому стані ключовим моментом якого є секреція АКТГ, гідрокортизону, кортикостерону і адреналіну. Вони швидко виділяються в кров'яне русло, розносяться по тканинах, де і беруть участь в адаптивних реакціях організму: відразу ж після впливу стрес-фактора в крові тварин виявляється підвищений вміст АКТГ стимулює кору надниркових залоз, а через кілька хвилин в крові підвищується вміст глюкокортикоїдних гормонів. Механізми адаптивних функцій кортикостероїдними гормонами в організмі при стресових станах дуже складні і поки не мають остаточного пояснення.

Висновки до розділу 2

Для розуміня суті проблеми участі гормонів у стрес-реакції необхідно розглянути фізіологію процесів що проходять у організмі як основу того на чому будуть ґрунтуватися наші твердження про механізм та принципи роботи гормонів у процесі виникнення стресу під дією критичних нававантажень, було розглянуто саму роль нейроендокринних механізмів при звичайних умовах і сресових станах, гіпофіз, його будову та функції та гіпофіз як складову гіпоталамо-гіпофізарної системи,окремо було розглянуто будову та функції надниркових залоз, та зв'язок системи гіпоталамус-гіпофіз з корою наднирників як складових ситеми гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи яка і заключає головну роль у реакції організму на стрес. Усі адаптивні стресові реакції складні і не мають точного пояснення. Найбільш ймовірним є здатність гормонів насамперед забезпечувати організм енергетичними матеріалами за рахунок посилення катаболічних процесів в тканинах резервних білків до амінокислот. Взаємозв'язок гіпоталамо-гіпофізарно-надниркового системи між усіма її компонентами та значення кожного наднирники приводяться до дії одним з тропних гормонів гіпофіза АКТГ який запускає секреторну роботу залози, в першу чергу секретуються глюкокортикоїди що мають катаболічну дію на організм і вже пізніше секретуються інші гормони з групи наднирників. Кожен з гормонів має свою значну роль окремо виділимо мінералокортикоїдіи Мінералкортікоіди регулюють переважно водно-сольовий обмін в організмі, зокрема обмін натрію і калію, забезпечуючи в ньому нормальне співвідношення цих електролітів адже як калий так и натрий активно використовуються у нервовий системи а саме у синаптичних зв'язках щой забезпечує передачу сигналу нервовими клітинами.

РОЗДІЛ 3. ФІЗИЧНА РЕАБІЛІТАЦІЯ ПРИ СТРЕСІ

3.1 Реакція та ускладнення організму людини на стрес

Стрес в загалом для людини не спричиняє значних порушень і спрямований на мобілізацію організму окрім останньої фази. Але якщо стрес має тривалий період, стрес почне викликати низку ускладнень переважно пов'язаних з нервовою та серцево-судинною системами. Вся небезпека стресу у його подальших ускладненнях. В основі характерних ушкоджень, що розвиваються в результаті стресових впливів незалежно від виду стресора, лежать порушення вегетативного та гуморального балансу, які виражаються в зрушеннях медіаторних процесів, тканинного метаболізму (порушення біологічного окислення і накопичення недоокиснених сполук, придушення активності антиоксидантної системи, недостатність енергетичних ресурсів). Дефіцит енергії, в свою чергу, викликає вторинні метаболічні зрушення, в тому числі активує вільно-радикальне окислення (ВРО) в клітці. Активація ВРО в силу реакційної здатності вільних радикалів призводить до пошкодження основних функцій біологічних мембран: бар'єрної, рецепторної, каталітичної. В результаті виникають функціональні і структурні пошкодження тканин і органів, що призводять до зниження якості життя, втрати працездатності, інвалідизації. Адаптивні ефекти стрессорной реакції - вільно-радикальне окислення (Додаток Б)

У зв'язку з цим фармакологічна корекція порушень метаболізму, що виникають при патологічних станах, обумовлених стресових впливів,дослідженнями було показано, що провідна і вирішальна роль в регуляції явищ реактивності і адаптації організму належить нервовій системі [56 c. 3-8; 53 c. 784; 40 с. 240; 33 с. 272]. Сигнал для запуску стрессорной реакції надходить ззовні через рецепторний апарат і вищі поверхи центральної нервової системи, а центром, де формується складний координований відповідь організму, є підбугровая область, гіпоталамус. Нервові клітини гіпоталамуса під впливом аферентних імпульсів продукують поліпептидні рилізинг-фактори, які, вступаючи в гіпофіз по портальній системі кровообігу, стимулюють синтез та секрецію тропних гормонів гіпофіза, здійснюючи через них каскадну активацію мозкової речовини і кори надниркових залоз, щитовидної залози та cекреторної функції підшлункової та статевих залоз [46 с. 543-548].

У своєму розвитку стресорні реакція проходить три стадії - тривоги, резистентності і виснаження. В стадії тривоги відбувається перебудова режиму функціонування систем життєзабезпечення на роботу в екстремальних умовах, активація гомеостатичних систем регуляції, мобілізація резервів. При цьому підвищується функціональна діяльність органів, клітин, безпосередньо реалізують відповідь організму на надзвичайний подразник за рахунок переважної доставки їм енергетичних і пластичних ресурсів. Все це необхідно для збільшення стійкості організму до дії, яке характерне для другої стадії - підвищеної резистентності. Якщо надзвичайний подразнення триває, то енергетичні і пластичні резерви організму витрачаються, а підтримку працездатності клітин, тканин, органів здійснюється вже ціною деструкції власних життєво важливих структур. У цих умовах резистентність організму знижується і настає третя стадія - виснаження, яка завершується смертельним результатом [46 c.574; 52 c.691-694].

У найрізноманітніших екстремальних ситуаціях, що вимагають напруженої діяльності, що виходить за рамки звичайного існування, організм реагує включенням стереотипної, Еволюційно виробленої і генетично закріпленої програми, що має чітку адаптаційну спрямованість. Цей складний процес адаптації починається з мобілізації та перерозподілу резервів, з забезпечення ними систем, які реагують на екстремальну ситуацію. Основним результатом активації стрес-системи є збільшений викид глюкокортикоїдів і катехоламінів, які сприяють мобілізації функції органів і тканин, відповідальних за адаптацію, і забезпечують збільшення їх енергозабезпечення. У цитоплазмі Са2 + з'єднується зі своїм внутрішньоклітинним рецептором кальмодуліном (КМ), активує КМ-залежний протеїн, яка активує внутрішньоклітинні процеси, що призводять до мобілізації функції клітини (мобілізація гліколізу, пригнічення ресинтезу глікогену, збільшення витрати АТФ і споживання кисню). В цілому мобілізація енергетичних ресурсів забезпечує адаптацію організму до стресової ситуації, але при інтенсивній реакції, коли не збільшується потужність системи енергозабезпечення, мобілізація ресурсів перестає бути адаптивним чинником і призводить до виснаження організму. Одночасно Са2 + бере участь в активації генетичного апарату клітини.

Гормони і медіатори впливаючи на відповідні рецептори в мембрані, потенціюють активацію цих процесів через вторинні месенджери, що утворюються в клітині. Так, вплив на адрено-рецептори активує пов'язаний з ним фермент фосфоліпази. За участю цього ферменту, з фосфоліпіда мембрани фосфатдилінозитола (ФМ) утворюються вторинні месенджери - діа-цетілгліцерол (ДАГ) і інозітолтрифосфат (ІФЗ). ДАГ активація протеїн С (ПК-С), а ИФЗ стимулює вивільнення Са2 + з саркоплазматичного ретикулуму (СПР), що підсилює викликаються кальцієм процеси. Вплив на р-адренорецептори призводить до активації аденолатциклази і утворення вторинного месенджера цАМФ, який через активацію цАМФ-залежної протеїнкінази (цАМФ-ПК) потенціює процес входження Са2 + в клітину. Відомо, що протеїнкінази активують процеси утворення енергії в мітохондріях - кисневого синтезу АТФ, а також в системі безкисневого гліколі-тичного освіти АТФ. Крім того, протеїнкінази беруть участь в активації генетичного апарату клітини, викликаючи експресію генів регуляторних і структурних білків, що призводить до створення відповідних мРНК, синтезу зазначених білків і росту клітинних структур, відповідальних за адаптацію. При повторних екстремальних ситуаціях це забезпечує формування структурної основи стійкої адаптації до даного стресору [46 с. 630-632]. Однак в умовах надмірно сильного і тривалого стресового впливу надлишок Са2 + може призводити до пошкодження клітини. Ушкоджує ефект не реалізується як ізольований феномен, а знаходиться в зв'язку з надмірним посиленням іншого адаптивного ефекту стрессорной реакції - ліпотропної. Цей ефект полягає тому, що катехоламіни безпосередньо через аденілатциклазу і активацію залежних від нього КМ-протеинкиназ підсилюють активність фосфоліпаз, ліпаз, збільшують інтенсивність вільнорадикального окислення ліпідів (ВРО). В основі модифікуючого впливу ВРО на ліпідний шар лежить реакція радикалів кисню з ненасиченими жирними кислотами фосфоліпідів і освіту в мембранах полярних гидроокисей фосфоліпідів [46 с. 630-632]. В результаті міграції фосфоліпідів і освіти лізофосфоліпідів, що надають де-тергентну дію, знижується в'язкість і під- стрес, за рахунок яких формується адаптація до факторів середовища на рівні клітини . А1 - аденозинові рецептор; МХ - мітохондрія; СТ-рецептор - стероїдний рецептор; інші позначення в тексті схема основних пов'язаних один з одним ефектів стрессорной реакції (Додаток Б).

Роль стресу в патогенезі пошкодження міокарду в даний час не залишається сумнівів в тому, що стрес, ішемія і поєднання цих факторів грають провідну роль у виникненні основних захворювань серця. Стресорне пошкодження міокарда і кровоносних судин становить основу патогенезу атеросклерозу, тромбозу кровоносних судин, коронароспазму, міокар-діодістрофіі, інфаркту міокарда, аритмій і раптової серцевої смерті, артеріальної гіпертензії [46 с.630-635]. З іншого боку, ішемія міокарда, викликана окклюзией коронарної артерії, є потужним стресор-ним фактором, який не тільки потенціює ішемічне пошкодження за рахунок коронароспазму, зниження порога фібриляції, зменшення резистентності кардіоміоцитів до гіпоксії і ішемії, але може стати причиною первинного НЕ-коронарогенного пошкодження не ішемізованних відділів серця. Стресорні реакція, що виникає при дії на організм екстремальних і просто нових факторів навколишнього середовища, багато в чому визначає розвиток біохімічних і функціональних змін міокарда при ішемічному або постішемічному реперфузійному пошкодженні серця . Меерсон Ф.З. Детально проаналізував механізми, за рахунок яких стресорні реакція може мати значення в патогенезі ішемічнох хвороби серця та інфаркту міокарду зображено у (Додаток В) представлена схема, що ілюструє основні фактори, що ушкоджують, які в рівній мірі реалізуються при стресі, викликаному екзогенно, або ендогенно обумовленому[35 с. 160; 36 с. 142-148].

Одним з факторів, за допомогою якого може виникнути атерогенная дісліпопротеідемія, що сприяє розвитку атеросклерозу, вважають стрессорное ураження печінки. На користь цього положення свідчать дані про те, що так звана сімейна гіперхолестеринемія, яка веде до коронарного атеросклерозу, пов'язана з генетичним дефектом печінки, що виявляється в порушенні механізму захоплення і катаболізму атерогених ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) . Встановлено, що стресорне пошкодження печінки призводить до порушення в ній процесів окислення холестерину. Скороченю його в жовчні кислоти і виведення їх з організму, що в свою чергу сприяє гіперхолестерінемії. В результаті цього навіть при відсутності надлишку холестерину в їжі стрес може призводити до розвитку стенозуючого коронарного склерозу і грає важливу роль в розвитку. Крім того, стресорні реакція за рахунок прямого некороногенного пошкодження провідної системи може створювати множинні зони деполяризації і порушення провідності. Викликане стресом збільшення електричної гетерогенності серця посилюється порушенням міжклітинних контактів, надлишком кальцію і все це додається до викликаним ішемією вогнищ деполяризації і множинним блокам провідності. В результаті електрична стабільність серця порушується, і це призводить до тяжких аритмій, фібриляції і зупинці серця. Ішемічний вогнище або ІМ супроводжується болем, що в свою чергу посилює стрес-смітну реакцію, яка пошкоджує неішемізоровані відділи міокарда, збільшує навантаження на серце і може ускладнювати перебіг і результат первинного ішемічного ушкодження [36 с. 140-144; 38 с. 272].

Відомо, що ішемія міокарда супроводжується вимиканням дихального ланцюга мітохондрій в зоні ішемії, гальмуванням циклу трікарбоно-вих кислот (ЦТК) і дефіцитом макроергічних сполук .

В експерименті показано, що після оклюзії коронарної артерії в зоні ішемії скорочується кровотік (на 60-90%), знижується напруга кисню. Останнє в ишемизированном ділянці лімітує цитохромоксидазу і тим самим транспорт електронів по дихальної ланцюга і синтез АТФ в мітохондріях . Одночасно з пригніченням синтезу при ішемії міокарда порушується транспорт і утилізація АТФ. Транспорт АТФ з мітохондрій до місць її використання в кардіо-міоцитах здійснюється АТФ-АДФ-транслоказ і креатинкінази. Суть цього процесу в тому, що АТФ в обмін на АДФ переноситься АТФ-АДФ-транслоказ через внутрішню мембрану мітохондрій. На зовнішній поверхні мембрани АТФ вступає в реакцію з креатином, що каталізує специфічним для мітохондрій ізоферментом Креатинкінази. Креатинфосфат (КФ), що утворюється в результаті цієї реакції, вільно дифундує через зовнішню мембрану мітохондрій в цитоплазму, і вступає в реакцію з АДФ, знову утворюючи АТФ і звільняючи креатин. В даний час встановлено, що КФ є ключовим субстратом в системі транспорту макроергов до місць їх утилізації. В умовах гіпоксії або ішемії скорочення серця припиняються в той момент, коли практично повністю вичерпуються клітинні запаси КФ навіть при збереженні в клітинах близько 90% АТФ [35 с 160; 36 с. 140-144; 38 с. 272].

Ішемія міокарда, що супроводжується вимиканням дихального ланцюга мітохондрій і активацією гліколізу, закономірно призводить до розвитку больового синдрому, підсилює або знову викликає стрес-реакцію, збільшуючи активність симпатій-ко-адреналової системи і викид КА .

У початковій стадії ішемічного пошкодження міокарда порушення мітохондріального дихального ланцюга, незважаючи на транзиторну активацію гліколізу, веде до енергодефіцитних пригнічення роботи Na +, К +, Са2 + -насосів сарколеми і Са2 + -насоса саркоплазматичного ретикулуму. Одночасно надлишок К та інших стресових гормонів активує входження Са2 + і накопичення Иа + в кардіоміоцитах. В результаті надлишку Na + і Са2 + в клітинах скорочувального міокарда і провідної системи відбувається зменшення потенціалу спокою і порушення електричної лабільності серця, що привертають до виникнення аритмій. В принципі ця стадія оборотна, оскільки можуть включатися ендогенні механізми, котрі припиняють ішемію, наприклад, поява колатералей і придушення стрессорной реакції за рахунок активації стресслімітірующіх систем і, відповідно, збільшення продукції медіаторів цих систем (простагландинів, аденозину, ОП). Однак в подальшому при поєднанні інтенсивної стрессорной реакції і важкої ішемії порушення транспорту катіонів на рівні провідної системи або скорочувального міокарда може викликати ранні загрозливі аритмії, фібриляцію та зупинку серця. Якщо обидва ушкоджують фактора (стрес і ішемія) зберігаються, процес розвивається і переходить в наступну стадію. При цьому К, глюкокортикоїди, надлишок Са2+ і жирні кислоти активують липидную тріаду пошкодження мембран . Ушкоджує ефект цих речовин реалізується шляхом зміни фізико-хімічних властивостей ліпідного бішару мембран, або шляхом прямого ушкодження функцій ліпідозавісімих ферментів . Характерним порушенням обміну міокарда при стресі та ішемії є посилений витрата ліпідів і фосфоліпідів з порушенням утилізації продуктів їх розпаду. При неповної ішемії надходження НЕЖК (одного з субстратів окислення в міокарді) в кардіоміоцити з крові різко падає, а при повній ішемії припиняється. В результаті цього джерелом освіти НЕЖК стають процеси внутрішньоклітинного ліполізу і фос-фоліполіза. Вважають, що основними причинами активаціїфосфоліпаз є: підвищення внутрішньоклітинного вмісту КА і іонів кальцію; зниження внутрішньоклітинного ; порушення шляхів метаболізму аденілових нуклеотидів і енергодефіцит тканин ; інтенсифікація процесів ПОЛ [33 с.270-272].

В даний час встановлено, що в розвитку стресового або ішемічного ушкодження серця велике значення має порушення нейро-гормональної регуляції функції цього органу. При Нейродистрофічні пошкодженні міокарда, викликаному нанесенням надзвичайного подразнення на різні рефлексогенні зони або гипоталамические центри, різко змінюється характер нервових і гормональних впливів на серце. Так, було встановлено, що через 15 хв після початку електростимуляції рефлексогенні зони дуги аорти у тварин в міокарді рівень но-радреналіна (НА) знижується в 2 рази. При більш тривалому (2-3 ч.) подразненні дуги аорти, гіпоталамуса або шкірних і м'язових рецепторів закономірно настає різке виснаження запасів НА в серцевому м'язі і великих судинах. Одночасно виникає різка гіперсекреція гормонів коркового і мозкового шарів наднирників, про що свідчить значне збільшення вмісту кортикостероїдів і адреналіну в крові і міокарді. Поряд з виснаженням запасів симпатичного медіатора НА, в серці при Нейродистрофічні пошкодженні виявляється збільшення концентрації медіатора парасимпатичної нервової системи ацетилхоліну. Аналогічні зміни в змісті норадреналіну, адреналіну, ацетилхоліну і кортикостероїдів в міокарді спостерігалися у тварин при емоційно-больовому, іммобілізаційному стресі, а також при ішемії, викликаної оклюзією коронарної артерії. Таким чином, одним з ключових ланок стресового пошкодження міокарда є ліпотропних ефект К і глюкокортикоїдів, які прямо або опосередковано підсилюють активність ліпаз, фосфолипаз, інтенсивність перекис-ного окислення ліпідів[32 с.149-160 33 с. 270-272; 35 с 160; 36 с. 140-144; 38 с. 272].Роль стресу в патогенезі аліментарної дистрофії.

Одним з проявів стресового або екстремального впливу на організм є голодування. Голодування обумовлено повною відсутністю їжі або недостатнім надходженням в організм поживних речовин. За походженням виділяють фізіологічний і патологічний голодування. Фізіологічна голодування характерно для деяких видів тварин під час зимової або літньої сплячки. Патологічний в залежності від вмісту поживних речовин поділяють на: повне; неповне (недоїдання) і часткове голодування (якісне) . Неповним голодуванням є таке, коли енергетична цінність їжі не задовольняє енергетичні потреби організму, а частковим голодуванням називають недостатнє надходження з їжею одного або декількох поживних речовин при нормальній енергетичної цінності їжі. Стан, що виникає в результаті поєднання неповного і якісно неповноцінного білкового голодування, називається білково-енергетичної недостатністю. Вплив на організм людини екзогенно обумовленої аліментарної недостатності найбільш детально досліджено в роки Великої Вітчизняної війни. Що виникає в результаті голодування хворобливий стан було запропоновано.

Отже підсумовуючи вищесказане роль стресу в патогенезі в даний час не залишається сумнівів в тому, що стрес, ішемія і поєднання цих факторів грають провідну роль у виникненні основних захворювань серця. Стресорне пошкодження міокарда і кровоносних судин становить основу патогенезу атеросклерозу, тромбозу кровоносних судин, коронароспазму, міокар-діодістрофіі, інфаркту міокарда, аритмій і раптової серцевої смерті, артеріальної гіпертензії та багатьїх інших функціональних порушень різних систем організму в перспективі стрес викликає значні загальні погіршення фізичних і не тільки якостей людини.

3.2 Профілактика стресів засобами фізичної реабілітації

Профілактичні заходи при стресах характеризуються загальнозміцнюючим впливом на весь організм і спрямовані на загартовування організму, підвищення працездатності та психологічної стійкості. Заняття різними видами гімнастичних вправ не тільки підвищують силу, гнучкість і витривалість організму, але є одним з найбільш потужних антистресових засобів. Вони активізують роботу серцево-судинної системи, спалюють адреналін, який в надлишку виділяється наднирковими під час стресу, підвищують активність імунної системи. 5 Ритмічні вправи, такі як, наприклад, ходьба, біг, веслування або плавання збільшують альфа-хвильову активність в головному мозку. Альфа-хвилі пов'язують зі спокійним емоційним станом людини, наприклад, як під час медитації. Ритмічне дихання під час виконання певних вправ також сприяє збільшенню активності альфа-хвиль.

Деякі дослідження підтверджують, що регулярні фізичні вправи середньої інтенсивності сприяють появі свого роду імунітету до стресу. Доведено, що фізично активні люди стійкіші до нервових зривів, ніж люди, які ведуть малорухомий спосіб життя. Крім того, вправи допомагають протистояти руйнівним ефектам стресу, зміцнюючи нервову та імунну систему, знижуючи тиск [48 с. 52; 55 c.106].

При цьому деякі дослідники рекомендують чергувати адекватні навантаження на витривалість (біг, плавання, спортивна ходьба), силові навантаження і вправи на розтягування (тренування м`язів і зв'язок). Сприятливо на роботі всіх органів під час та після стресу позначається дихальна гімнастика, різновидів методик якої існує безліч. Відомо, що вправи, орієнтовані на глибоке дихання, - важлива складова всіх видів процедур, що розслаблюють. Вони є одними з найпростіших і найбільш ефективних методів, що сприяють релаксації. Особливо рекомендують глибоке дихання людям, схильним в стресових ситуаціях до паніки, швидкої стомлюваності, гіпервентиляції, головних болів, м'язового напруження, тривоги та апатії. Незалежно від причини або конкретної природи стресу глибоке дихання є обґрунтованою та доцільною стратегією для швидкого зниження стресу різних рівнів. Грудне, або торакальне, дихання - це поверхневе дихання, властиве більшості дорослих людей. Цей тип дихання часто буває з прискореним темпом, не ритмічним, пов'язаним з почуттям тривоги і емоційною лабільністю. Поверхневе дихання не сприяє подоланню стресових ситуацій і в рівній мірі може посилювати напади паніки, тривогу, головні болі та стомлюваність. Тому цей тип дихання не рекомендується під час та після стресу. Допомагають у важких емоційних ситуаціях і динамічні дихальні вправи для зняття стресу. Так негативна енергія (злість, подразнення, гнів) прямує в конструктивне русло і відразу використовується, а не накопичується, не руйнує тіло і не псує настрій. Крім того, серцево-судинна система починає працювати активніше, кров швидше забезпечує всі внутрішні органи поживними речовинами і поліпшується живлення мозку. Більшість антистресових технік дихання, як йогівських, так і запропонованих сучасними спеціалістами з фізичної реабілітації, полягає у поєднанні періодів незначної гіпервентиляції легенів і гіпоксії. Суть цих технік дихання полягає в тому, що необхідно напружити діафрагму, зробити максимально глибокий вдих, щоб випнувся живіт, зробити видих, який за тривалістю перевищує вдих у кілька разів, і затримати дихання на кілька секунд[48 с. 52; 55 c.106]. Для поліпшення адаптації до стресу необхідно поєднувати техніку дихання з фізичними навантаженнями. Оптимальним варіантом поєднання фізичних вправ з техніками дихання йогів вважають так зване статичне напруження м'язів, коли спільно з виконанням дихальних технік, різні групи м'язів напружуються, але залишаються нерухомими. У літературі є свідчення про ефективність кінезіологічної гімнастики для профілактики стресів у дітей та дорослих. Кінезіологічна гімнастика - це цілісний руховий комплекс фізичних вправ для поліпшення психоемоційного стану та загального оздоровлення. Комплекс включає розвантажувальні релаксаційні вправи для м'язового, сухожильного, суглобового та емоційного розслаблення. Спеціалісти звертають увагу, що кожна людина, що має симптоми стресу, повинна займатися різними видами фізичних вправ залежно від стану здоров`я, віку та рівня фізичної підготовленості. У людині все взаємопов`язано і її фізіологічний стан тісно пов'язаний з психологічним. Сьогодні рекомендують багато засобів релаксації - медитація, йога, аутотренінг, аромотерапія, аудіозаписи зі звуками природи, шуму води, співу птахів. Ці засоби знімають занепокоєння, зменшують частоту серцевих 7 скорочень, знижують тиск, допомагають нейтралізувати негативні думки. Розробка методів і засобів саморегуляції психоемоційного стану в цілях профілактики стресу відкриває великі можливості в запобіганні широкого спектра стресових станів і є предметом власне психопрофілактичної роботи. Багато досліджень ведеться щодо застосування елементів східної гімнастики йоги для профілактики стресових станів. Різноманітні йогівські асани та вправи спрямовані на зняття м'язових спазмів у тих ділянках тіла, які в першу чергу реагують на стрес (тазовий пояс, плечовий пояс, живіт, м'язи вздовж хребта та ін.). Ці вправи чергуються з техніками глибокої релаксації. В літературі зустрічається багато рекомендацій щодо застосування при стресах різних видів масажу, які сприяють повному розслабленню м'язів, а згодом і заспокоєнню (точковий, сегментарно-рефлекторний та ін.) [48 с. 52; 55 c.106]. Заняття плаванням також можна розглядати як ефективний спосіб профілактики стресових станів. Дія температури води врівноважує процеси збудження та гальмування у центральній нервовій системі, покращує кровопостачання мозку. Вода масажує нервові закінчення, які перебувають у шкірі та м'язах, сприятливо впливає на центральну нервову систему, заспокоює, знімає стомлення. Після плавання людина легше засинає, міцніше спить, у неї поліпшуються увага, пам'ять. Слід зазначити, що приємні асоціації, пов'язані з плаванням, позитивно позначаються на стані психіки, сприяють формуванню позитивного емоційного фону, важливого при стресових станах [4 с. 154-156; 48 с. 52; 55 c.106].

Отже, профілактика стресів засобами фізичної реабілітації є ефективною мірою як для запобігання так і для лікування стресу є різні види фізичних вправ основними з яких є гімнастика як звичайна так і дихальна допомагають розслабитись та зменшити навантаження як на організм в цілому так в особливості на ЦНС, також можна відмітити такі вправи як; біг в легкому темпі, спортивна ходьба, прогулянки, в цілому можуть підійти будь-які вправи здатні розлабити чи розсусередити активність.

Висновки до розділу3