Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

“ВОРОНЕЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ”

Фармацевтический факультет

Кафедра управления и экономики фармации и фармакогнозии

ВЫЯВЛЕНИЕ РЕЗЕРВОВ ПОВЫШЕНИЯ КАЧЕСТВА ЛЕКАРСТВЕННОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ГЛАУКОМОЙ НА АМБУЛАТОРНОМ ЭТАПЕ

Дипломная работа

по специальности 060108 (040500) - Фармация

Студент О.Н. Иванникова

Воронеж 2013

Введение

Глава 1. Фармакотерапевтические основы лечения глаукомы

1.1 Этиология, патогенез и клиническая картина глаукомы

1.1.1 Этиология глаукомы

1.1.2 Патогенез глаукомы

1.1.3 Клиническая картина глаукомы

1.2 Диагностика глаукомы и современные методы лечения

1.2.1 Диагностика глаукомы

1.2.2 Лечение глаукомы

Глава 2. Особенности выбора лекарственных препаратов при терапии глаукомы

2.1 Исследование показателей лекарственной терапии глаукомы на амбулаторном этапе лечения

2.2 Оценка медицинской и экономической эффективности противоглаукомных лекарственных препаратов на основе принципов фармакоэкономики

Выводы

Введение

Глаукома это пожизненно инвалидизирующее заболевание, которое приводит к снижению зрительной активности, а вследствие этого и к слепоте. За последние годы наблюдается устойчивая тенденция роста заболеваемости глаукомой и уровня первичной инвалидности. Проблема глаукомы в настоящее время является одной из наиболее актуальной в российской офтальмологии, так как занимает второе место после катаракты по потере зрения среди взрослого населения страны. Наблюдается рост заболеваемости во всех демографических группа, что говорит о медико-социальной значимости глаукомы. Число больных глаукомой на земном шаре составляет 105 млн. из них слепых на оба глаза 9,1 млн.(Quigley Н., 2006).

По расчетным данным (J.Goldberg,2000) к 2030 году число больных глаукомой может увеличиться в два раза. По данным Министерства здравоохранения и социального развития РФ уровень общей заболеваемости глаукомой населения России в 2009 году достиг 918,0 случаев на 100 000 взрослого населения, прирост по сравнению с 2002 годом составил 17,8 %, а первичная заболеваемость глаукомой взрослого населения выросла за этот же период на 22,6 % и достигла 109,2 случаев на 100 000 взрослого населения. (Южаков A.M., 2003)

В Воронежской области общая заболеваемость взрослого населения глаукомой в 2010 году составила 1246,6 случаев на 100 000 взрослого населения (прирост по сравнению с 2004 годом - 19,2 %), первичная заболеваемость глаукомой взрослого населения составила 121,1 случаев на 100 000 взрослого населения (прирост по сравнению с 2004 годом 4,6 %). Первичный выход на инвалидность ежегодно колеблется от 2,4 случая до 3,0 случаев на 10 000 населения. В Воронеже наблюдается рост заболеваемостью глаукомой, что превышает средние показатели Центрального федерального округа. В течение ряда лет глаукома прочно лидирует среди причин первичного выхода на инвалидность по зрению и составляет от 40 до 60 %.(Ходила О.А.,2011)

глаукома лекарственный препарат

Глава 1. Фармакотерапевтические основы лечения глаукомы

1.1 Этиология, патогенез и клиническая картина глаукомы

Глаукома - это тяжелое заболевание зрительных органов, которое получило своё название от зеленоватого оттенка, характерного для неподвижного и расширенного зрачка пациента, подверженного острому приступу глаукомы (терминальная стадия развития патологического процесса). Этот же факт стал причиной появления второго названия рассматриваемой болезни - «зелёная катаракта». На сегодняшний день не существует единых представлений о причинах возникновения данной патологии и механизмах её развития. Некоторые сложности имеют место даже при ответе на вопрос, что именно следует подразумевать под понятием «глаукома». В настоящее время термин «глаукома» относится к хроническому заболеванию глаз, которое характеризуется периодическим или постоянным повышением внутриглазного давления с сопутствующим развитием трофических расстройств в зрительном нерве, сетчатке и путях оттока внутриглазной жидкости. Результатом становится возникновение в поле зрения типичных дефектов, а также развитие краевой экскавации (продавливания, углубления) диска зрительного нерва. {Волков В.В., Сухинина Л.Б., Устинова Е.И. Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия. -- М.: Медицина, 1985. -- 213 с.}

1.1.1 Этиология глаукомы

Глаукома относится к мультифакторным заболеваниям, которые имеют пороговый эффект. Иными словами, для развития данной патологии необходим целый ряд причин, которыми будет обусловлено его возникновение. Наиболее важными факторами являются:

- индивидуальные особенности строения дренажной системы глаза, элементов угла передней камеры;

- дистрофические возрастные изменения (явления склерозирования)

- у пожилых людей климактерический период сопровождается гормональной перестройкой организма, что приводит к обменным нарушениям, чаще всего это сказывается на местном рефлекторном уровне: эндокринные, нервные дисрегуляции;

- большинство этих факторов генетически детерминированы. Примерно 60% пациентов страдающих глаукомой отмечают данное заболевание у своих предков;

- возрастная общая сосудистая патология, доказано что у пациентов с выраженной гипертонической болезнью, выраженным атеросклерозом, сахарным диабетом, ожирение, патологией щитовидной железы, ИБС, заболеваемость глаукомой в 5-10 раз выше.

Сегодня ученые выдвинули предположение, что развитие и прогрессирование рассматриваемого патологического процесса представляют собой последовательную цепь этиологических факторов, действие которых суммируется и запускает процесс, который и приводит к возникновению болезни. Несмотря на это, механизмы нарушения зрительных функций в морфологии глаукомы до настоящего момента остаются недостаточно изученными. {А.П. Нестеров, 2003г}

1.1.2 Патогенез глаукомы

Основные этапы развития патологического процесса при глаукоме можно представить следующим образом:

1. нарушение и ухудшение оттока водянистой влаги из полости глазного яблока, что может быть обусловлено массой всевозможных причин;

2. повышение внутриглазного давления (ВГД) выше уровня, толерантного (переносимого, терпимого) для данного глаза;

3. ухудшение кровообращения в тканях глаза;

4. гипоксия (нехватка кислорода) и ишемия (нарушение кровоснабжения) тканей в области выхода зрительного нерва;

5. компрессия (сдавление) нервных волокон в зоне их выхода из глазного яблока, что приводит к нарушению их функции и гибели;

6. дистрофия (нарушение питания), деструкция (разрушение) и атрофия зрительных волокон, распад их материнских ганглиозных клеток сетчатки;

7. развитие так называемой глаукомной оптической нейропатии и последующей атрофии (гибели) зрительного нерва.

В зависимости от развитости глаукоматозного процесса часть нервных волокон зрительного нерва атрофируется, а часть находится в состоянии парабиоза (своего рода «сна»), что позволяет считать возможным восстановление их функции под влиянием лечения (медикаментозного или хирургического).

Хотя факторы развития атрофии зрительного нерва при глаукоме многочисленны, предполагается, что повышенное внутриглазное давление приводит к ишемии. С другой стороны компрессия на зрительный нерв может блокировать аксоплазматический ток. (см. Рис.1)

.

При закрытоугольной глаукоме радужка смещается к роговице, закрывает структуры угла передней камеры глаза и препятствует нормальному току внутриглазной жидкости. (см. Рис.2)

Глаукома классифицируется по следующим признакам: этиологии, течению, форме поражения, возрасту, по длительности, характеру, степени выраженности. Встречаются первичная и вторичная; острая, подострая и хроническая; закрытоугольная и открытоугольная глаукома; глаукома новорожденных, ювенильная глаукома; транзиторная и стойкая; доброкачественная и злокачественная. При открытоугольной глаукоме ток внутриглазной жидкости нарушается на уровне трабекулярной сети. При этом угол, образуемый радужкой и роговицей, широкий. (см.Рис.3)

Глаукома характеризуется прогрессирующими дегенеративными изменениями зрительного нерва, нарушениями полей зрения и повышением внутриглазного давления. (см. Рис.4) Однако изолированно повышенное внутриглазное давление не свидетельствует о возникновении глаукомы, если отсутствуют остальные признаки. На глазном дне у пациентов с глаукомой наблюдаются изменения зрительного нерва. Определяются экскавация диска зрительного нерва наряду с истончением нейроретинального пояска, обусловленным снижением количества нервных волокон и вертикальным перегибом кровеносных сосудов. (см. Рис.5)

Слой нервных волокон наибольший у краев экскавации диска зрительного нерва. Уменьшение количества аксонов в этой области приводит к его истончению, что измеряется отношением площади экскавации к площади диска зрительного нерва. Анализ этого отношения позволяет идентифицировать расширение экскавации диска зрительного нерва, встречающееся при глаукоме. (см.Рис.6)

При глаукоме процесс начинается с сужения поля зрения и при прогрессировании приводит к слепоте. (см.Рис.7){Офтальмология Атлас}

Классификация глаукомы

Различают врожденную глаукому, юношескую глаукому (ювенильную глаукому, илиглаукому молодого возраста), первичную глаукому взрослых и вторичную глаукому.

Врожденная глаукома может быть генетически детерминирована (предопределена) или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Этот тип глаукомы проявляется в первые недели и месяцы жизни, а иногда через несколько лет после рождения. Это довольно редкое заболевание (1 случай на 10-20 тысяч новорожденных).

Врожденная глаукома развивается вследствие аномалий развития (в основном, в углу передней камеры), нередко возникающих в результате различных патологических состояний матери (особенно, до VII месяца беременности). К развитию врожденной глаукомы приводят инфекционные заболевания (краснуха, паротит (свинка), полиомиелит, тиф, сифилис и др.), авитаминоз А, тиреотоксикоз, механические травмы во время беременности, отравления, алкоголизация, воздействие ионизирующей радиации и др.В 60% случаев врожденную глаукому диагностируют у новорожденных. Это состояние в медицинской литературе иногда называют терминами «гидрофтальм» (водянка глаза) или «буфтальм» (бычий глаз). Кардинальными признаками врожденной глаукомы являются высокое внутриглазное давление (ВГД), двустороннее увеличение роговицы, а иногда и всего глазного яблока.

Ювенильная (юношеская) глаукома возникает у детей старше трех лет. Предельный возраст для этого вида глаукомы - 35 лет.

Первичная глаукома взрослых - наиболее часто встречаемый вид глаукомы, связанный с возрастными изменениями в глазу.

Вторичная глаукома является последствием других глазных или общих заболеваний, сопровождающихся поражением тех глазных структур, которые участвуют в циркуляции внутриглазной влаги или ее оттоке из глаза.

Первичная глаукома взрослых

Первичная глаукома делится на четыре основные клинические формы: открытоугольная глаукома, закрытоугольная глаукома, смешанная глаукома и глаукома с нормальным внутриглазным давлением. В классификации выделены 4 стадии глаукомы: начальная стадия глаукомы, стадия развития глаукомы, далеко зашедшая стадия глаукомы и терминальная стадия глаукомы. Каждая стадия обозначается римской цифрой I - IV для краткой записи диагноза. Стадии глаукомы определяются состоянием поля зрения и диска зрительного нерва.(см.Таб.1)

Таблица 1

Форма	Стадия	Состояние ВГД*	Состояние зрительных функций**
Закрытоугольная	Начальная (I)	Нормальное (а)	Стабилизированное
Открытоугольная	Развитая (II)	Умеренно повышенное (b)	Нестабилизированное
Смешанная	Далеко зашедшая (III)	Высокое (с)
Подозрение на глаукому	Терминальная (IV)
	Острый приступ закрытоугольной глаукомы

* нормальное ВГД не превышает 26 мм рт. ст., умеренно повышенное - от 27 до 32 мм рт. ст., высокое - 33 мм рт. ст. и более (данные измерений стандартным тонометром Маклакова весом 10 грамм ).

** динамику зрительных функций оценивают по состоянию поля зрения.

Если оно в течение длительного времени (6 месяцев) не менялось, зрительные функции считают стабилизированными. На отсутствие стабилизации процесса указывает также визуальные изменения зрительного нерва, которые могут быть оценены врачом-офтальмологом при осмотре глазного дна в динамике.

I-начальная (границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения).

II-развитая (выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением);

III-далеко зашедшая (границы поля зрения концентрически сужены или имеется выраженное сужение в одном из сегментов);

IV-терминальная (полная потеря зрения или сохранение цветоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе).

Для глаукомы с низким внутриглазным давлением характерны все типичные симптомы первичной глаукомы: изменения поля зрения и частичная атрофия зрительного нерва. Однако уровень внутриглазного давления сохраняется в пределах нормальных значений. Этот тип глаукомы часто сочетается с вегетососудистой дистонией, протекающей по гипотоническому типу.

1.1.2 Клиническая картина глаукомы

Полость глаза содержит светопроводящие среды: водянистую влагу, заполняющую его переднюю и заднюю камеры, хрусталик и стекловидное тело. Регуляция обмена веществ во внутриглазных структурах, в частности, в оптических средах, и поддержание тонуса глазного яблока обеспечивается циркуляцией внутриглазной жидкости в камерах глаза.(см.Рис.8)

Рис.8 Пути оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ)

Внутриглазная жидкость (ВГЖ)- важный источник питания внутренних структур глаза. Водянистая влага циркулирует преимущественно в переднем сегменте глаза. Она участвует в обмене веществ хрусталика, роговой оболочки, трабекулярного аппарата, стекловидного тела и играет важную роль в поддержании определенного уровня внутриглазного давления (ВГД).Внутриглазная жидкость непрерывно продуцируется отростками цилиарного тела, накапливается в задней камере, которая представляет собой щелевидное пространство сложной конфигурации, расположенное кзади от радужки. Затем большая часть влаги оттекает через зрачок, омывая хрусталик, после чего поступает в переднюю камеру и проходит через дренажную систему глаза, находящуюся в зоне угла передней камеры - трабекулу и шлеммов канал (венозный синус склеры). Из него внутриглазная жидкость оттекает через выводящие коллекторы (выпускники) в поверхностные вены склеры.

Передняя стенка угла передней камеры образуется в месте перехода роговицы в склеру, задняя - образована радужной оболочкой, вершиной угла служит передняя часть цилиарного тела. Трабекула представляет собой сетевидное кольцо, образованное соединительнотканными пластинками, имеющими множество отверстий и щелей. Водянистая влага просачивается через трабекулярную сеть и собирается в шлеммовом канале, представляющем собой циркулярную щель с диаметром просвета около 0.3-0.5 мм, а затем оттекает через 25-30 тонких канальцев, впадающих в эписклеральные (наружные) вены глаза, которые и являются конечным пунктом оттока водянистой влаги. Трабекулярный аппарат представляет собой многослойный, самоочищающийся фильтр, обеспечивающий одностороннее движение жидкости из передней камеры в склеральный синус.

Описанный путь является основным и по нему оттекает в среднем 85-95% водянистой влаги. Кроме переднего пути оттока внутриглазной жидкости, выделяют и дополнительный: примерно 5-15% водянистой влаги уходит из глаза, просачиваясь через цилиарное тело и склеры в вены сосудистой оболочки и склеральные вены, формируя, так называемый, увеосклеральный путь оттока.

Состояние дренажной системы глаза может быть оценено с помощью специального метода исследования - гониоскопии. Гониоскопия позволяет определить ширину угла передней камеры, а также состояние трабекулярной ткани и шлеммова канала. Угол передней камеры может быть широким, средним и узким. На основе данных гониоскопии выделяют разные клинические формы глаукомы. При открытоугольной форме глаукомы гониоскопически видны все детали угла передней камеры, при закрытоугольной форме детали угла скрыты от наблюдения.

Между притоком и оттоком внутриглазной жидкости (ВГЖ) существует определенное равновесие. Если оно по каким-то причинам нарушается, это приводит к изменению уровня внутриглазного давления (ВГД). При стойком и длительном повышении внутриглазного давления возникают препятствия (блоки), которые приводят к нарушению сообщений между полостями глазного яблока или закрытию дренажных каналов. Эти блоки могут быть преходящими (временными) или органическими (постоянными).

Открытоугольная глаукома относится к генетически обусловленным заболеваниям. Известны факторы риска, которые могут способствовать ее развитию. К ним относятся наследственность (заболевание может передаваться из поколения в поколение), близорукость, пожилой возраст, общие заболевания (сахарный диабет, артериальная гипотония и гипертония, атеросклероз, шейный остеохондроз и др). Предполагается, что перечисленные факторы приводят к ухудшению кровоснабжения мозга и глаза, нарушениям нормальных процессов обмена веществ в глазу.

В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу уже на поздней стадии заболевания, когда замечает ухудшение остроты зрения. Жалобы на появление радужных кругов вокруг источников света, периодическое затуманивание зрения отмечают только 15-20% больных. Именно эти симптомы появляются при повышении внутриглазного давления (ВГД) и могут сопровождаться болью в надбровной области и голове.

Открытоугольная глаукома поражает, как правило, оба глаза, в большинстве случаев протекая асимметрично.

Ведущий симптом заболевания - повышение внутриглазного давления (ВГД). Внутриглазное давление при открытоугольной глаукоме повышается медленно и постепенно по мере нарастания сопротивлению оттоку внутриглазной жидкости (ВГЖ). В начальный период оно носит непостоянный характер, затем становится стойким.

Важнейшим диагностическим признаком открытоугольной глаукомы является изменение поля зрения. Раньше всего эти дефекты определяются в центральных отделах и проявляются расширением границ слепого пятна, появлением дугообразных выпадений. Эти нарушения выявляются на ранних стадиях глаукомы, при специальных исследованиях полей зрения. Как правило, сами пациенты этих изменений в повседневной жизни не отмечают.

При дальнейшем развитии глаукоматозного процесса выявляются дефекты периферического поля зрения. Сужение поля зрения происходит преимущественно с носовой стороны, в дальнейшем сужение поля зрения концентрически охватывает периферические отделы вплоть до полной его потери. Ухудшается темновая адаптация. Эти симптомы проявляются на фоне стойкого повышения внутриглазного давления (ВГД). Падение остроты зрения говорит уже о тяжелой, запущенной стадии болезни, сопровождается почти полной атрофией зрительного нерва.

Закрытоугольная глаукома составляет 20-25% случаев заболевания первичной глаукомой. Женщины болеют чаще, чем мужчины. Предрасполагающими факторами развития этой формы глаукомы являются:

1. анатомическая предрасположенность;

2. функциональные факторы закрытия угла передней камеры;

3. возрастные изменения в глазу.

Анатомическими особенностями строения глазного яблока, предрасполагающими к развитию закрытоугольной глаукомы служат небольшой размер глаза, мелкая передняя камера, большой хрусталик, узкий угол передней камеры, дальнозоркость. К функциональным факторам относят повышение продукции внутриглазной жидкости (ВГЖ), увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов, расширение зрачка.

Течение закрытоугольной глаукомы у большинства больных характеризуется периодическими, вначале кратковременными, а затем все более длительными периодами повышения внутриглазного давления (ВГД). В начальной стадии это обусловлено механическим закрытием зоны трабекулы корнем радужки, что обусловлено анатомическими предрасположенностями глаза. При этом отток внутриглазной жидкости (ВГЖ) снижается. При полном закрытии угла передней камеры возникает состояние, называемое острым приступом закрытоугольной глаукомы. В интервалах между приступами угол открывается.

Во время подобных приступов постепенно формируются спайки между радужкой и стенкой угла передней камеры, заболевание постепенно приобретает хроническое течение с постоянным повышением внутриглазного давления (ВГД).

В течении закрытоугольной формы глаукомы можно выделить такие фазы, как:

1. преглаукома;

2. острый приступ глаукомы;

3. хроническое течение глаукомы.

Преглаукома встречается у лиц, у которых нет клинических проявлений заболевания, но при исследовании угла передней камеры обнаруживается что он либо узкий, либо закрытый. В период между преглаукомой и острым приступом глаукомы возможны преходящие симптомы зрительного дискомфорта, появление радужных кругов при взгляде на источник света, кратковременная потеря зрения. Чаще всего эти явления возникают при длительном пребывании в темноте или эмоциональном возбуждении (эти состояния способствуют расширению зрачка, что полностью или частично снижает отток внутриглазной жидкости) и обычно исчезают самостоятельно, не вызывая большого беспокойства у больных.

Острый приступ глаукомы возникает под влиянием провоцирующих факторов, таких, как нервное напряжение, переутомление, длительное пребывание в темноте, медикаментозное расширение зрачка, длительная работа в положении с наклоном головы, прием большого количества жидкости. Иногда приступ появляется без видимой причины. Больной жалуется на боли в глазу и в голове, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Болевые ощущения вызваны сдавлением нервных элементов в корне радужки ицилиарном теле. Зрительный дискомфорт связан с отеком роговицы. При резко выраженном приступе могут появиться тошнота и рвота, иногда беспокоят боли, отдающие в область сердца и живота, иногда имитирующие проявления сердечно-сосудистой патологии.

При визуальном осмотре такого глаза без специальных приборов можно заметить только резкое расширение сосудов на передней поверхности глазного яблока, глаз становится «красным», несколько с синеватым оттенком (застойная инъекция сосудов). Роговица из-за развития отека мутнеет. Обращает на себя внимание расширенный и не реагирующий на свет зрачок. На высоте разыгравшегося приступа может резко снизиться острота зрения. Внутриглазное давление может повышаться до 60- 80 мм рт. ст., отток жидкости из глаза прекращается почти полностью. На ощупь глаз плотный как камень.

Если в течении ближайших часов после развития приступа не снизить давление с помощью медикаментозных средств или хирургическим путем, глазу грозит безвозвратная потеря зрения! Острый приступ глаукомы является неотложной ситуацией и требует оказания экстренной медицинской помощи!

С течением времени заболевание приобретает хронический характер. Этот тип глаукомы протекает с прогрессирующим подъемом внутриглазного давления (ВГД), подострыми приступами и нарастающей блокадой угла передней камеры. Указанные процессы естественным образом заканчиваются развитием глаукомной атрофии зрительного нерва, потерей зрительных функций. (Короев О.А Курс лекций по глазным болезням)

1.2 Диагностика глаукомы и современные методы лечения

1.2.1 Диагностика глаукомы

Ранняя диагностика первичной глаукомы исключительно важна. Выявление глаукомы на ранних стадиях развития патологического процесса во многом определяет эффективность лечения и прогноз в целом.

Ведущее значение в диагностике глаукомы имеют определение уровня и регуляции внутриглазного давления (ВГД) с помощью следующих методов:

1. Измерение внутриглазного давления (ВГД): тонометрии, эластотонометрия;

2. Исследование показателей оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ): тонография;

3. Исследование полей зрения: различные методики периметрии.

Тонометрия - основной метод определения внутриглазного давления (ВГД). Измерение давления производится в положении лежа тонометром Маклакова(см.Рис.9) весом 10 грамм , при этом тонометрическое давление не должно превышать 26 мм рт. ст. (диапазон от 16 до 26 мм рт. ст.). Величина внутриглазного давления примерно одинакова на обоих глазах (допустимая разница составляет до 3- 4 мм рт. ст.).



Рис.9 Исследование внутриглазного давления тонометром Маклакова

В настоящее время существует множество приборов бесконтактного определения внутриглазного давления (ВГД), однако пациенту необходимо знать, для каждого из них существуют свои показатели нормы.

Для ранней диагностики глаукомы большое значение имеет исследование суточных колебаний внутриглазного давления (ВГД). В условиях физиологической нормы в течение суток происходят небольшие ритмические колебания внутриглазного давления (ВГД). Они связаны с пульсовыми волнами, дыхательными движениями, а также с изменением тонуса внутриглазной сосудистой сети. Диапазон этих колебаний у больного с начальной глаукомой больше, чем у здорового человека. Измерение суточных колебаний внутриглазного давления (ВГД) носит название суточной тонометрии. Обычно пациенту с подозрением на глаукому рекомендуется 2-х кратная тонометрия: в 6-8 часов утром (не вставая с постели) и через 12 часов вечером. В норме величина суточных колебаний уровня внутриглазного давления (ВГД) не должна превышать 5 мм рт. ст.

Типы суточных кривых уровня внутриглазного давления (ВГД) варьируют. Чаще всего максимальные значения внутриглазного давления (ВГД) отмечаются в утренние часы (6-8 часов) или дневные (12-16 часов), а минимальные вечером или ночью. При глаукоме тип суточной кривой меняется. Наибольшее значение в диагностике глаукомы имеет абсолютная величина пиков внутриглазного давления (ВГД). Неоднократные превышения уровня нормального давления является одним из наиболее важных симптомов глаукомы. Единичные «подскоки» давления на суточной кривой должны расцениваться критически, поскольку они не всегда могут быть связаны с глаукомой, а быть результатом погрешности исследования, волнения больного, повышения тонуса наружных мышц глаза и влияния других факторов.

Эластотонометрия

Эластотонометрия - метод определения внутриглазного давления (ВГД) набором тонометров различной массы. В нашей стране для этих целей чаще всего используется набор тонометров Маклакова весом 5, 7,5, 10 и 15 грамм (метод Филатова - Кальфа)(см.Рис.10)

Рис.10 Стандартный набор для измерения внутриглазного давления (эластотонометр Филатова-Кальфа)

Полученные показатели наносят на график: на оси абсцисс - масса тонометра в граммах, на оси ординат - значение тонометрического внутриглазного давления (ВГД). Полученный график носит название эластотонометрической кривой.

При проведении этого исследования на здоровых глазах на графике получается практически прямая линия. Подъем эластокривой (разница между давлением, измеренным грузами 5 и 15 грамм) должен находиться в интервале 7-12 мм рт. ст. Высокое начало эластокривой (внутриглазное давление больше 21 мм рт. ст. при измерении грузом весом 5 грамм ), а также укороченный или удлиненный типы эластокривых (размах менее 7 или более 12 мм рт. ст.) является основанием для подозрения на глаукому.

Большой точностью измерения отличается метод тонометрии по Гольдману. Полученные при этом величины внутриглазного давления (ВГД) практически не отличаются от показателя истинного внутриглазного давления, измеренного методом электронной тонографии.

Электронная тонография

Электронная тонография позволяет получить более точные данные о показателях гидродинамики глаза. Метод заключается в проведении продленной тонометрии (4 минуты) при помощи специального прибора (электронного тонографа). На дисплее тонографа исследователь считывает данные об истинном (не тонометрическом) внутриглазном давлении (Р₀), затем, по специальным таблицам вычисляет основные показатели гидродинамики глаза - коэффициент легкости оттока (С), минутный объем водянистой влаги (F) и коэффициент Беккера(соотношение Р₀/С).(см.Таб.2)

Таблица 2 Показатели гидродинамики глаза в норме

Показатель	Диапазон значений	Среднее значение
Истинное внутриглазное давление (P0)	10.48 -19 мм рт. ст.	14-16 мм рт. ст.
Минутный объем водянистой влаги (F)	1.1-4.0 мм3 /мин	2.0 мм3 /мин
Коэффициент легкости оттока (C)	0.14-0.56 мм3 /мин/мм рт. ст.	0.2-0.3 мм3 /мин/мм рт. ст.
Коэффициент Беккера (P0/C)	30-100	60-70

Наиболее убедительным для постановки диагноза глаукомы является сочетание результатов тонометрии, суточной тонометрии и периметрии. Так, при уменьшении коэффициента легкости оттока менее 0.15 мм³ /мин/мм рт. ст., патологическим характером суточной кривой и наличии характерных дефектов в поле зрения, диагноз для врача не вызывает сомнения.

Периметрия

Одним из наиболее информативных методов исследования, используемых при постановке диагноза глаукома, а также для оценки эффективности лечения больного, является исследование границ поля зрения - периметрия.

Существует множество методик периметрии, из которых при подозрении на глаукому чаще всего назначаются изоптопериметрия и кампиметрия. На кампиметрии выявляются дефекты центрального поля зрения. Изоптопериметрия представляет собой методику последовательного исследования границ поля зрения объектами различной площади. Оба метода очень информативны при начальных изменениях полей зрения, которые пациент не замечает, что обуславливает его позднее обращение к специалисту-офтальмологу. Высокую диагностическую ценность несут в себе методы кинетической и статической периметрии. К последним относится метод компьютерной периметрии. Эти методы исследования являются неотъемлемой частью диспансерного обследования больного глаукомой и должны выполняться 1 раз в 3 месяца, а при необходимости и чаще.

Рис.11 Дефекты в центральной части поля зрения при начальной стадии глаукомы, выявленные методом кампиметрии: а - парацентральные относительные скотомы; б - дуговая относительная скотома.



Рис.12 Изменение периферических границ поля зрения при глаукоме (кинетическая периметрия): а - сужение поля зрения с носовой стороны; б - концентрическое сужение; в, г - остаточный островок центрального и периферического поля зрения.

Гониоскопия

Гониоскопия - метод прижизненного осмотра структур угла передней камеры, скрытых от исследователя лимбом (местом перехода прозрачной роговицы в непрозрачную склеру). Для осмотра угла передней камеры на глаз необходимо установить специальную гониолинзу или гониоскоп. С помощью гониоскопии можно определить анатомическую предрасположенность глаза к развитию закрытоугольной глаукомы, оценить состояние трабекулы и возможность проведения того или иного типа антиглауокматозной операции. С помощью специальной гониолинзы проводится лазерная хирургия глаукомы - лазерная трабекулопластика. Одним из критериев, используемых для диагностики стадии глаукоматозного процесса, является состояние диска зрительного нерва, оценить которое можно при помощи метода осмотра глазного дна - офтальмоскопии. При развитии глаукоматозной атрофии зрительного нерва наблюдается расширение и углубление физиологической экскавации (сосудистой воронки) диска зрительного нерва. В норме экскавация составляет 1/5-1/6 диаметра диска зрительного нерва. При далеко зашедшей глаукоме экскавация достигает края диска зрительного нерва (краевая экскавация), а сам диск приобретает сероватый оттенок. При осмотре глазного дна врач должен указывать размер экскавации и цвет диска зрительного нерва.

Рис.13 Офтальмоскопическая картина диска зрительного нерва в норме (слева) и при далеко зашедшей глаукоме (справа)

Помимо стандартной методики осмотра глазного дна, существуют и значительно более точные методы оценки диска зрительного нерва, которые позволяют выявить мельчайшие изменения в его состоянии, прогрессирование и углубление экскавации диска при проведении исследования в динамике.

Для качественной и количественной оценки структурных изменений диска зрительного нерва и окружающей зоны сетчатки используются:

1. конфокальная сканирующая лазерная офтальмоскопия;

2. лазерная поляриметрия;

3. оптическая когерентная томография;

4. гейдельбергская лазерная ретинотомография.

Несмотря на достаточно высокую точность каждого из перечисленных методов, на практике для динамического наблюдения одного и того же больного пользуются лишь каким-нибудь одним из них.

Рис.14 Гейдельбергская лазерная ретинотомография. Норма, необычная форма диска зрительного нерва.

Рис. 15 Гейдельбергская лазерная ретинотомография. Картина диска зрительного нерва у пациента с глаукомой.

1.2.2 Лечение глаукомы

Существует три основных метода лечения глаукомы: медикаментозный (консервативный),лазерный и хирургический. Выбор тактики лечения больного зависит от типа глаукомы.

Медикаментозное (консервативное) лечение первичной глаукомы

В настоящее время медикаментозное лечение глаукомы проводится по трем основным направлениям:

· терапия, направленная на снижение внутриглазного давления (офтальмогипотензивная терапия);

· терапия, способствующая улучшению кровоснабжения внутренних оболочек глаза и внутриглазной части зрительного нерва;

· терапия, направленная на нормализацию обменных процессов (метаболизма) в тканях глаза с целью воздействия на дистрофические процессы, характерные для глаукомы.

Необходимо сразу оговорить, что ключевым моментом в лечении глаукомы является нормализация уровня внутриглазного давления (ВГД), а методики, направленные на улучшение кровообращения и воздействие на обменные процессы в глазу носят лишь вспомогательный характер. Известное лечебное значение имеет правильный режим труда и жизни больного глаукомой.

Начиная регулярное закапывание антиглаукомных капель, пациент должен знать, что существуют следующие варианты действия препаратов на внутриглазное давление (ВГД):

· Внутриглазное давление (ВГД) снижается после первого же закапывания (инстилляции) препарата. При повторных закапываниях этот эффект регулярно повторяется;

· Действие препарата проявляется не сразу. Оно сначала слабо выражено, а в последующие дни усиливается при условии регулярного закапывания препарата;

· Устойчивость (резистентность) к препарату существует с самого начала, и он не оказывает никакого влияния на внутриглазное давление (ВГД);

· Препарат оказывает так называемый парадоксальный эффект - после его введения давление не только не снижается, а может повышаться, причем иногда весьма существенно. Поэтому предусмотрено проведение диагностической пробы на каждый антиглаукоматозный препарат.

В связи с этим назначение лекарственных средств, снижающих уровень внутриглазного давления (ВГД), является прерогативой врача-офтальмолога, который при выборе того или иного препарата учитывает множество факторов. Нельзя заниматься самолечением, назначать самостоятельно или отменять антиглаукомные препараты или изменять кратность их закапывания, не проконсультировавшись с врачом.

При назначении режима закапывания антиглаукомных капель, пациент должен динамически наблюдаться у врача в течение не менее 2-3 недель. В последующем, контроль за эффективностью лечения проводится не реже, чем 1 раз в 3 месяца. Рекомендуется регулярная замена препаратов через 1-2 года при соответствующем повторном контроле для профилактики развития устойчивости к ним.

Лекарственные средства, применяемые при лечении глаукомы, подразделяются на две большие группы: средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости (ВГЖ) из глаза и препараты, угнетающие продукцию водянистой влаги.

Антиглаукомные лекарства местного применения

I. Средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости

1. Миотики

a. Пилокарпин. «Пилокарпина гидрохлорид» 1%, 2%, 4% растворы (Россия, Украина), «Изопто-карпин» 1%, 2%, 4% (США), «Офтанпилокарпин» 1% (Финляндия) и др.

b. Карбахол. «Изопто-карбахол» 1,5 и 3% (США)

2. Симпатомиметики

a. Эпинефрин. «Глаукон» 1% и 2% (США), «эпифрин» 0,5%, 1% и 2% (США)

b. Дипивефрин. «Офтан-дипивефрин» 0,1% (Финляндия)

3. Простагландины F2 альфа (препараты усиливают увеосклеральный путь оттока)

a. Патанопрост. «Ксалатан» 0,005% (США)

b. Травопрост. «Траватан» 0,004% (США)

II. Средства, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости

1. Селективные симпатомиметики

a. Клонидин (клофелин). «Клофелин» 1,125%, 0,25%, 0,5% (Россия)

2. Бета-адреноблокаторы

a. Неселективные (?1,2) адреноблокаторы. Тимолол 0,25%, 0,5%. «Офтан тимолол» (Финляндия), «Тимолол-ЛЭНС», «Тимолол-ДИА» (Россия), «Тимогексал» (Геммания), «Арутимол» (США), «Кузимолол» (Испания), «Ниолол» (Франция), «Окумед», «Окумол» (Индия), «Тимоптик», «Тимоптик-депо» - пролонгированная форма (Нидерланды)

b. Селективные (?1) адреноблокаторы. Бетаксолол 0,5%. «Бетоптик» 0,5%, «Бетоптик С» 0,25% глазная суспензия (Бельгия)

3. Ингибиторы карбоангидразы

a. Дорзоламид. «Трусопт» 2% (США)

b. Бринзоламид. «Азопт» 1% глазная суспензия (США)

III. Комбинированные препараты

1. Проксофелин (проксодолол + клофелин), Россия

2. Фотил (тимолол 0,5% + пилокарпин 2%), Финляндия

3. Фотил форте (тимолол 0,5% + пилокарпин 4%), Финляндия

4. Нормоглаукон (пилокарпин 2% + метипранолол), Германия

5. Косопт (дорзоламид 2% + тимолол 0,5%), Франция

Препараты первого выбора: Тимолол, Пилокарпин, простагландины F2 альфа (ксалатан, траватан).

Препараты второго выбора: Бетаксалол, Бринзоламид, Дорзоламид, Проксодолол, Клонидин, Дипивефрин и др.

Европейское глаукомное общество разработало алгоритм выбора терапии для больных глаукомой, данный алгоритм представлен на схеме 1. В его основу положены следующие принципы:

1. Начинать лечение глаукомы необходимо с одного препарата.

2. Если препарат неэффективен, заменить его на противоглаукомный препарат из другой группы.

3. При неэффективности монотерапии необходимо прибегнуть к комбинированной терапии несколькими противоглаукомными препаратами.

4. При неэффективности как монотерапии, так и комбинированной терапии, необходимо прибегнуть к другим методам лечения (хирургическим).

5. При эффективности лекарственной терапии необходимо достигнуть целевое ВГД и поддерживать его, периодически проводя контроль лечения.

Общие и местные побочные эффекты противоглаукомных препаратов:

Таблица 3 Побочные эффекты противоглаукомных ЛП

Группа лекарственных препаратов	Побочные эффекты
Бета-блокаторы	Бронхоконстрикция, повышение кровяного давления; головные боли (проходящие); реакция повышенной чувствительности; нарушения сердечного ритма, брадикардия; усиление сердечной недостаточности, сердцебиения, головокружения; утомляемость, чувство слабости, тошнота; атриовентрикулярная блокада, апоплексия, остановка сердца. Раздражающее действие на слизистую оболочку; точечный кератит; уменьшение слезоотделения (особенное значение имеет для пользователей контактных линз); редко: диплопия, птоз, нарушения зрения.
Простагландины	К настоящему времени общие побочные эффекты не описаны. Гиперемия слизистой оболочки, чувство жжения, зуд, покалывание, точечный кератит; гиперпигментация радужки (в 10--20% спустя 6 мес. и позднее).
Парасимпатомиметики	Головная боль; в единичных случаях: тошнота, рвота, тенезмы, спазмы, слюнотечение, повышенное потоотделение, бронхоспазмы, отек легкого, сердечная недостаточность, повышение кровяного давления, мышечная слабость, увеличение мочеотделения. Миоз, нарушения аккомодации; цилиарная и конъюнктивальная гиперемия, увеличение слезной секреции; спазм цилиарной мышцы; контактная аллергия (редко); краевые кисты радужки (обратимые с течением времени); опасность трещин сетчатки, отслойки сетчатки и помутнения хрусталика (с течением времени).
Симпатомиметики	Сердцебиение, тахикардия, повышение кровяного давления; стенокардитические жалобы, тремор, головные боли, слабость, потливость, повышенная утомляемость, сонливость. Чувство жжения в глазу, гиперемия слизистой; мидриаз (незначительный), иногда приступ глаукомы; снижение аккомодации, расплывчатое зрение; миоз (особенно при длительном применении у пожилых пациентов).
Группа лекарственных препаратов	Побочные эффекты
Непрямые симпатолитики	Сердцебиение, тахикардия, повышение кровяного давления; стенокардитические жалобы, тремор, головные боли, слабость, потливость, повышенная утомляемость, сонливость. Гиперемия слизистой оболочки; мидриаз, приступ глаукомы; снижение аккомодации, расплывчатое зрение; миоз (особенно при длительном применении у пожилых пациентов).
Центральные альфа-адреномиметики	Падение кровяного давления (особенно часто при использовании высоких концентраций), брадикардия; сухость во рту, головокружения (при начале лечения), редко головная боль, тошнота, нарушения зрения, ощущение инородного тела. Раздражение слизистой оболочки, мидриаз, ретракция верхнего века.
Альфа2-агонисты	Сухость во рту, головная боль, утомляемость, симптомы со стороны верхних дыхательных путей, головокружения, гастроинтестинальные симптомы, изменение вкусовых ощущений. Гиперемия слизистой оболочки, чувство жжения в глазах, аллергические реакции.
Ингибиторы карбоангидразы	Вероятность побочных эффектов значительно ниже, чем при применении внутрь. При длительном применении необходимо учитывать вероятность накопления. Чувство жжения, покалывание, слезотечение, местные аллергические реакции, при предрасположенности отек роговицы (дистрофия эндотелия).

Противопоказания к назначению противоглаукомных препаратов:

Таблица 4 Противопоказания противоглаукомных ЛП

Группа лекарственных препаратов	Противопоказания
Парасимпатомиметики	Злокачественная глаукома и все вторичные глаукомы, связанные с хрусталиком; острый ирит и другие заболевания, при которых противопоказано сужение зрачка; ранения роговицы (предупреждение увеличения пенетрации); бронхиальная астма, сердечная недостаточность, гипертиреоз; язва желудка и двенадцатиперстной кишки, стенозы пищеварительного тракта.
Группа лекарственных препаратов	Противопоказания
Симпатомиметики	Глаукома при сужении угла передней камеры глаза; феохромоцитома; дети до 2 лет.
Бета-блокаторы	Декомпенсированная сердечная недостаточность; брадикардия (<50 уд./мин); астма, обструктивные заболевания бронхов, атриовентрикулярная блокада, депрессия и др.
Альфа2-агонисты	Антидепрессантная терапия (ингибиторы МАО, трициклические антидепрессанты, миансерин), тяжелые и нестабильные заболевания сердечно-сосудистой системы
Симпатомиметики центрального действия	Гипертония, склероз сосудов, синдром синусового узла, антидепрессантная терапия (ингибиторы МАО, трициклические антидепрессанты, миансерин).
Ингибиторы карбоангидразы	Беременность и период кормления грудью, аллергия к сульфаниламидам (возможна перекрестная реакция) Почечная недостаточность, мочекаменная болезнь, гипокалиемия, гипонатриемия, гиповолемия, гиперкальциемия, печеночная недостаточность, заболевания легких (респираторный ацидоз), нарушения кроветворения.

Схема 1

Глава 2. Особенности выбора лекарственных препаратов при терапии глаукомы

2.1 Исследование показателей лекарственной терапии глаукомы на амбулаторном этапе лечения

Исследование проводилось на базе ВОКОБ в марте-декабре 2012 г. Изучено 300 амбулаторно-поликлинических карт больных ПОУГ, проживающих на территории Воронежской области, находившихся на лечении в ВОКОБ в 2009-2012 гг. Критерием отбора в исследование выступило: наличие ПОУГ хотя бы на одном глазу. Критериями эффективности лечения явились: показатели внутриглазного давления (ВГД), поля зрения, острота зрения.

Прежде всего, нами был изучен стандарт качества оказания офтальмологической помощи жителям Воронежской области. Данный стандарт утвержден руководителем главного управления здравоохранения Воронежской области Мезенцевым (2003г.) и на его основе проводится амбулаторное и стационарное лечение больных глаукомой в ВОКОБ.

Согласно стандарту, общие принципы лечения глаукомы:

· Начинать с препаратов 1 ряда.

· Стараться не использовать более 2 препаратов (исключая комбинированные препараты).

· При неэффективности монотерапии рекомендовать комбинированные препараты.

· Не использовать 2 препарата с одинаковым фармакологическим действием.

· Терапия должна приводить как минимум к 20 % уменьшения исходного давления, при этом оно не должно превышать 21 мм рт. ст. Давление 21 мм рт. ст. является показателем для динамики наблюдения.

В результате исследования амбулаторных карт больных глаукомой была прослежена динамика изменения показателей заболевания в зависимости от назначенного препарата в течение трех лет (2009-2012гг.). Была выявлена следующая статистика по гендерному признаку: 55% женщин и 45 % мужчин (см. Рис.16), следовательно, половой предрасположенности к данному заболеванию, скорее всего, нет, и больший процент женщин обусловлен их большим беспокойством о своём здоровье.

Основную часть данной группы составили пенсионеры (81%), это говорит о том, что страдают заболеванием в основном социально не защищенные слои населения. остальные заняты в различных сферах деятельности (9%), либо являются не работающими (10%) (см. Рис.17)

Возрастная структура заболеваемости выглядит следующим образом: 40 - 50 лет 1%, 50 - 60 лет 11%, 60 - 70 лет 17%, 70 - 80 лет 41%, 80- 90 лет 28%, 90- 100 лет 2% (см. Рис.18) Следовательно, распространенность данного заболевания увеличивается с возрастом.

Структура больных по стадиям глаукомы представлена на (Рис.19), из которого следует, что наибольшее количество больных (57%) находится на 2 стадии заболевания (развитая глаукома). Это говорит о том, что у большинства больных глаукома выявляется уже на развитой стадии, которая требует интенсивного, эффективного и дорогостоящего лечения. Как показывают исследования отечественных и зарубежных ученых, целесообразно осуществлять регулярный скрининг глаукомы у людей старше 40 лет, что способствует раннему выявлению заболевания и в дальнейшем позволит значительно снизить затраты здравоохранения на обслуживание глаукомных больных.

Первым и основным направлением в лечении глаукомы является нормализация уровня ВГД, а методики, направленные на улучшение кровообращения и воздействие на обменные процессы в глазу носят лишь вспомогательный характер. Согласно национальному руководства по лечению глаукомы (март,2011) лекарственную терапию глаукомы необходимо начинать с монотерапии, лишь при неэффективности которой возможно использование комбинированной терапии. В соответствии с видом получаемой местной гипотензивной фармакотерапии пациенты были разделены на 2 группы:

1) пациенты, получавшие монотерапию - 185 человек;

2) пациенты, получавшие комбинированное лечение двумя или более ЛП - 115 человек. (см. Рис.20) Как следует из данного рисунка, наибольшее предпочтение врачи отдают монотерапии глаукомы.

Структура назначения противоглаукомных ЛП монотерапия представлена на Рис.21.

Как следует из данного рисунка врачебные предпочтения относятся к ЛП первого ряда выбора - Тимолол 0,5% , Пилокарпин 1%, Окупрес 0,5%. Препараты простагландинов (Траватан 0,004% и Ксалатан 0,005%), также относящиеся согласно стандарту к препаратам первого ряда выбора, пациентам практически не назначаются.

ЛП первого ряда выбора Пилокарпин 1%, находящийся на втором месте по частоте назначения больным ПОУГ (19%), в мировой практике лечения глаукомы относится к устаревшим препаратам из-за большого количества и частоты побочных эффектов и исключён из стандартов лечения глаукомы большинства развитых стран. Проведённое исследование амбулаторных карт установило, что у 50% пациентов, применяющих данный препарат, зафиксировано наличие жалоб и побочных эффектов.

В комбинированной терапии можно выделить следующую структуру частоты назначения местных гипотензивных препаратов (см. Рис.22)

Как следует из (Рис.22), врачебные предпочтения относятся к назначению комбинированного ЛП Фотил и сочетания Окупреса-Е и Пилокарпина. В 2,61% случаев отмечено назначение сразу 3-х противоглаукомных ЛП, что не удовлетворяет требованиям национального руководства по лечению глаукомы.

Эффективность действия противоглаукомных ЛП была определена по динамике снижения ВГД у пациентов.

При исследовании нами учитывались следующие тонометрические показатели:

· ВГД начальное (ВГДн), mm Hg - показатель истинного ВГД при первичном обследовании;

· ВГД конечное (ВГДк), mm Hg - показатель истинного ВГД при повторном обследовании;

· Динамика снижения ВГД (? ВГД,%) - показатель, отражающий характер и степень изменения ВГД, который рассчитывается по формуле:

? ВГД = 100 - (ВГДк / ВГДн)*100.

Согласно стандарту, лекарственная терапия глаукомы должна приводить как минимум к 20% снижению первоначального ВГД, конечное ВГД не должно превышать 21 мм рт. ст.

В большинстве случаев лечение начиналось с применения одного гипотензивного препарата, тогда данный пациент попадал в первую группу, но эффективность данных препаратов была различной. В случае неэффективности монотерапии, либо если изначально значение ВГД превышало 30 мм рт. ст., назначалось два гипотензивных препарата, и данный пациент попадал во вторую группу. В случае неэффективности комбинированной терапии, производилось хирургическое лечение, и дальнейшее изучение амбулаторной карты больного прекращалось, так как нас интересует только медикаментозное лечение глаукомы на амбулаторном этапе.

Таблица 5

Наименование ЛП	Частота назначения, %	Величина снижения ВГД, %
Тимолол 0,5%	32	27
Окупрес 0,5%	15	26
Пилокарпин 1%	19	22
Арутимол 0,5%	7	24
Траватан 0,004%	2	32
Бетоптик 0,5%	9	18
Ксалатан 0,005%	4	34
Азопт 1%	12	18

Как следует из таблицы 5, наибольшую эффективность показали препараты простагландинов Ксалатан 0,005% и Траватан 0,004% ,а наименьшую - Азопт 1% и Бетоптик 0,5%, чья эффективность не отвечает требованиям национального руководства.

Таким образом, нами установлена обратная взаимосвязь между частотой назначения и эффективностью применения противоглаукомных ЛП при монотерапии.

Согласно стандарту лечения глаукомы, лекарственную терапию заболевания необходимо начинать с монотерапии, лишь при неэффективности которой возможно использование комбинированной терапии с сочетанием ЛП с различным механизмом действия, но не более 2-х ЛП.

Таблица 6

Наименование ЛП	Частота назначения, %	Величина снижения ВГД, %
Окупрес-Е 0,5% + Пилокарпин 1%	19,13	28
Тимолол 0,5% + Пилокарпин 1%	9,57	26
Фотил	20	28
Бетоптик 0,5% + Тимолол 0,5%	9,57	23
Бетоптик 0,5% + Пилокарпин 1%	2,61	22
Бетоптик 0,5% + Пилокарпин 1% + Тимолол 0,5%	0,87	20
Ксалаком	1,74	35
Ксалатан 0,005% + Тимолол 0,5%	1,74	31
Косопт	2,61	34
Азопт 1% + Тимолол 0,5%	11,3	25
Азопт 1% + Окупрес-Е 0,5%	8,7	23
Азопт 1% + Пилокарпин 1%	7,83	22
Азопт 1% + Окупрес-Е 0,5% + Пилокарпин 1%	0,87	20
Азопт 1% + Бетоптик 0,5%	2,61	21
Азопт 1% + Тимолол 0,5% + Бетоптик 0,5%	0,87	21

Наибольшую эффективность лечения показали комбинированные ЛП Ксалаком и Косопт, назначение которых пациентам практически не осуществляется, а наименьшую комбинации - Азопт 1% и Бетоптик 0,5% с другими препаратами.(см.Таб.6) Также выявлена низкая эффективность лечения при применении сразу трех ЛП, что может быть обусловлена понижением комплаенса пожилых пациентов и эффектом «вымывания» глазных капель при их последовательном закапывании.