Тактика фельдшера при остром нарушении мозгового кровообращения

Классификация нарушений мозгового кровообращения. Противопоказания к проведению тромболитической терапии. Методы лечения аневризм. Дифференциальная диагностика острых нарушений мозгового кровообращения по Е.И. Гусеву. Симптомы и синдромы в неврологии.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 06.10.2011
Размер файла 891,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Фармакокинетика Всасывание После в/м введения диазепам абсорбируется медленно и неравномерно, в зависимости от места введения; при введении в дельтовидную мышцу абсорбция быстрая и полная. Биодоступность составляет 90%. Cmax при в/м введении достигается через 0.5-1.5 ч, при в/в введении в течение 0.25 ч. Распределение При постоянном применении Css достигаются через 1-2 нед. Связывание с белками плазмы крови составляет 98%. Диазепам и его метаболиты проникают через ГЭБ и плацентарный барьер, выделяются с грудным молоком в концентрациях, соответствующих 1/10 концентрации в плазме крови. При повторном применении препарата наблюдается выраженная кумуляция диазепама и его активных метаболитов. Метаболизм Метаболизируется в печени при участии изоферментов CYP2C19, CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7 на 98-99% с образованием очень активного метаболита десметилдиазепама и менее активных - темазепама и оксазепама. ВыведениеT1/2 десметилдиазепама составляет 30-100 ч, темазепама - 9.5-12.4 ч и оксазепама - 5-15 ч.Выводится почками - 70% (в виде глюкуронидов), в неизмененном виде - 1-2%, и менее 10% - с калом. Относится к бензодиазепинам с длительным T1/2. После прекращения лечения метаболиты сохраняются в крови в течение нескольких дней или даже недель. Фармакокинетика в особых клинических случаяхT1/2 может увеличиваться у новорожденных - до 30 ч, у пациентов пожилого возраста - до 100 ч, у пациентов с печеночной и почечной недостаточностью - до 4 сут.

Показания: лечение невротических и неврозоподобных расстройств с проявлением тревоги; купирование психомоторного возбуждения, связанного с тревогой; купирование эпилептических припадков и судорожных состояний различной этиологии; состояния, сопровождающиеся повышением мышечного тонуса (в т.ч. столбняк, острые нарушения мозгового кровообращения); в клинике внутренних болезней: в комплексной терапии артериальной гипертензии (сопровождающейся тревогой, повышенной возбудимостью), гипертонического криза, спазмов сосудов, климактерических и менструальных расстройств.

Режим дозирования

С целью купирования психомоторного возбуждения, связанного с тревогой, назначают по 10-20 мг в/м или в/в, при необходимости через 3-4 ч препарат вводят повторно в той же дозе. При столбняке назначают в/м, в/в струйно или капельно по 10-20 мг каждые 2-8 ч. При эпилептическом статусе назначают в/м или в/в по 10-20 мг, при необходимости через 3-4 ч препарат вводят повторно в той же дозе. Для снятия спазма скелетных мышц - по 10 мг в/м за 1-2 ч до начала операции. В акушерстве назначают в/м по 10-20 мг при раскрытии шейки матки на 2-3 пальца.

Противопоказания тяжелая форма миастении; кома; шок; закрытоугольная глаукома; указания в анамнезе на явления зависимости от наркотических средств, алкоголя (за исключением лечения алкогольного абстинентного синдрома и делирия); синдром ночного апноэ; состояние алкогольного опьянения различной степени тяжести; острые интоксикации лекарственными средствами, оказывающими угнетающее действие на ЦНС

Приложение №9

Манитол

Фармакологическое действие

Осмотический диуретик. Повышая осмотическое давление плазмы и фильтрации без последующей канальцевой реабсорбции приводит к удерживанию воды в канальцах и увеличению объема мочи. Повышая осмолярность плазмы, вызывает перемещение жидкости из тканей (в частности, глазного яблока, головного мозга) в сосудистое русло. Вызывает выраженный диуретический эффект, при котором наблюдается выведение большого количества осмотически свободной воды, а также натрия, хлора, без существенного выведения калия. Вызывает повышение ОЦК.

Фармакокинетика

Объем распределения соответствует объему экстрацеллюлярной жидкости. Маннитол может подвергаться незначительному метаболизму в печени с образованием гликогена.

Выведение маннитола регулируется клубочковой фильтрацией без существенной канальцевой реабсорбции.T1/2 составляет около 100 мин. Выводится почками, при в/в введении в дозе 100 г 80% определяется в моче в течение 3 ч.При почечной недостаточности T1/2 может увеличиваться до 36 ч.

Показания

Отек мозга. Внутричерепная гипертензия. Эпилептический статус. Внутриглазная гипертензия, острый приступ глаукомы. Олигурия при острой почечной недостаточности. Для определения скорости гломерулярной фильтрации при острой олигурии. Острая печеночная недостаточность. Острая печеночная недостаточность у пациентов с сохраненной фильтрационной способностью почек и других состояниях, требующих повышения диуреза. Отравление барбитуратами, салицилатами, бромидами, препаратами лития, форсированный диурез при других отравлениях. Посттрансфузионные осложнения после введения несовместимой крови.Для профилактики гемолиза и гемоглобинемии при трансуретральной резекции предстательной железы или при выполнении хирургических манипуляций типа шунтирования на сердечно-легочной системе, при операциях с экстракорпоральным кровообращением.

Режим дозирования

Вводят в/в (медленно струйно или капельно). Профилактическая доза составляет 500 мг/кг массы тела, лечебная - 1-1.5 г/кг. Суточная доза не должна превышать 140-180 г. При операциях с экстракорпоральным кровообращением вводят в дозе 20-40 г непосредственно перед операцией. Пациентам с олигурией следует предварительно ввести в/в капельно пробную дозу маннитола (200 мг/кг) в течение 3-5 мин. Если после этого в течение 2-3 ч не будет отмечено повышения скорости диуреза до 30-50 мл/г, то от дальнейшего введения маннитола следует воздержаться.

Побочное действие

Со стороны обмена веществ: нарушения водно-электролитного баланса (повышение ОЦК, гипонатриемия разведения, гиперкалиемия) и их проявления (мышечная слабость, судороги, сухость во рту, жажда, нарушение сознания). Прочие: тахикардия, боли за грудиной, тромбофлебит, кожная сыпь.

Противопоказания

Хроническая почечная недостаточность, нарушение фильтрационной функции почек, левожелудочковая недостаточность (особенно сопровождающаяся отеком легких), геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние (кроме кровотечений во время трепанации черепа), тяжелые формы дегидратации, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, повышенная чувствительность к маннитолу.

Приложение №10

Актовегин

Фармакологическое действие Препарат, активизирующий обмен веществ в тканях, уменьшающий гипоксию тканей, улучшающий трофику и стимулирующий процесс регенерации. Представляет собой гемодериват, который получают посредством диализа и ультрафильтрации (проникают соединения с молекулярной массой менее 5000 дальтон). Положительно влияет на транспорт и утилизацию глюкозы, стимулирует потребление кислорода (что приводит к стабилизации плазматических мембран клеток при ишемии и снижению образования лактатов) обладая, таким образом, антигипоксическим действием. Актовегин не только повышает внутриклеточное содержание глюкозы, но и улучшает окислительный метаболизм, благодаря этому улучшается энергетическое обеспечение клетки, о котором свидетельствует увеличение концентрации непосредственных переносчиков свободной энергии, таких как АТФ, АДФ, фосфокреатин, а также аминокислот, например глутамата, аспартата и GABA. При нарушениях метаболизма и кровоснабжения головного мозга, например при синдроме церебральной недостаточности (деменция), ухудшается перенос глюкозы через ГЭБ и ее утилизация клетками. Снижаются также активность ПДГ и концентрация ацетилхолина. Применение Актовегина способствует нормализации этих показателей, улучшает транспорт и утилизацию глюкозы, при этом наблюдается повышение потребления кислорода. Показано, что Актовегин таким же образом действует и при периферических (артериальных, венозных) нарушениях кровообращения и соответствующих последствиях таких нарушений (артериальная ангиопатия, язвенные поражения нижних конечностей), а также при применении для ускорения заживления ран. При язвах различной этиологии, трофических нарушениях (пролежнях), ожогах и радиационных поражениях Актовегин улучшает не только морфологические, но и биохимические параметры грануляции, например повышается концентрация ДНК, гемоглобина и гидроксипролина. Эффект Актовегина начинает проявляться не позднее чем через 30 мин после приема внутрь и достигает максимума в среднем через 3 ч (2-6 ч).

Фармакокинетика С помощью фармакокинетических методов невозможно изучить фармакокинетические характеристики (абсорбция, распределение, выведение) активных компонентов препарата Актовегин, поскольку он состоит только из физиологических компонентов, которые обычно присутствуют в организме. До настоящего времени не обнаружено снижения фармакологической эффективности гемодериватов у больных с измененной фармакокинетикой (в т.ч. при печеночной или почечной недостаточности, изменениях метаболизма, связанных с преклонным возрастом, в связи с особенностями метаболизма у новорожденных).

Показания в составе комплексной терапии метаболических и сосудистых нарушений головного мозга (различные формы недостаточности мозгового кровообращения, деменция, черепно-мозговая травма); периферические (артериальные и венозные) сосудистые нарушения и их последствия (ангиопатия, трофические язвы).

Режим дозирования Назначают по 1-2 таб. 3 раза/сут перед едой. Таблетку не разжевывают, запивают небольшим количеством воды. Продолжительность лечения составляет 4-6 недель.

Противопоказания повышенная чувствительность к препарату. С осторожностью следует назначать препарат при сердечной недостаточности II -III ст., отеке легких, олигурии, анурии, гипергидратации, сахарном диабете, гипергликемии.

Приложение №11

Церебролизин

Фармакологическое действие

Церебролизин представляет собой концентрат, содержащий низкомолекулярные биологически активные нейропептиды (молекулярный вес которых не превышает 10 000 дальтон), которые проникают через ГЭБ и непосредственно поступают к нервным клеткам. Препарат обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, т.е. обеспечивает метаболическую регуляцию, нейропротекцию, функциональную нейромодуляцию и нейротрофическую активность.

Метаболическая регуляция: Церебролизин повышает эффективность аэробного энергетического метаболизма мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка в развивающемся и стареющем головном мозге.

Нейропротекторное действие: препарат защищает нейроны от повреждающего действия лактацидоза, предотвращает образование свободных радикалов, повышает переживаемость и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и ишемии, снижает повреждающее нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот (глутамата).

Нейротрофическая активность: Церебролизин - единственный ноотропный пептидергический препарат с доказанной нейротрофической активностью, аналогичной действию естественных факторов нейронального роста (NGF), но проявляющейся в условиях периферического введения.

Функциональная нейромодуляция: препарат оказывает положительное влияние при нарушениях познавательных функций, улучшает концентрацию внимания, процессы запоминания и воспроизведение информации, связанные с кратковременной памятью, повышает способность к приобретению и сохранению навыков, активизирует процесс умственной деятельности.

Фармакокинетика

Сложный состав Церебролизина, активная фракция которого состоит из сбалансированной и стабильной смеси биологически активных олигопептидов, обладающих суммарным полифункциональным действием, не позволяет провести обычный фармакокинетический анализ отдельных компонентов.

Показания

-- болезнь Альцгеймера;

-- синдромы деменции различного генеза;

-- хроническая цереброваскулярная недостаточность;

-- ишемический инсульт;

-- травматические повреждения головного и спинного мозга;

-- задержка умственного развития у детей;

-- гиперактивность и дефицит внимания у детей;

-- эндогенная депрессия, резистентная к антидепрессантам (в составе комплексной терапии).

Режим дозирования Препарат применяют парентерально. Доза и продолжительность применения зависят от характера и тяжести заболевания, а также от возраста пациента. Возможно однократное введение препарата в дозе до 50 мл, однако более предпочтительно проведение курса лечения. Рекомендуемый курс лечения представляет собой ежедневные инъекции в течение 10-20 дней.

Противопоказания острая почечная недостаточность; эпилептический статус; повышенная чувствительность к препарату.

Приложение №12

Мексидол

Фармакологическое действие

Антиоксидантный препарат.

Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором. Оказывает антигипоксическое, антистрессорное, ноотропное, противосудорожное и анксиолитическое действие. Препарат повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация алкоголем и антипсихотическими средствами /нейролептиками/).

Механизм действия Мексидола обусловлен его антиоксидантным, антигипоксическим и мембранопротекторным действием. Препарат ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, повышает соотношение липид-белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть. Мексидол модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальций-независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Мексидол повышает содержание в головном мозге допамина. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран. Препарат улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов) при гемолизе. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Антистрессорное действие проявляется в нормализации постстрессового поведения, сомато-вегетативных нарушений, восстановлении циклов сон-бодрствование, нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических и морфологических изменений в различных структурах головного мозга. Мексидол обладает выраженным антитоксическим действием при абстинентном синдроме. Устраняет неврологические и нейротоксические проявления острой алкогольной интоксикации, восстанавливает нарушения поведения, вегетативные функции, а также способен снимать когнитивные нарушения, вызванные длительным приемом этанола и его отменой. Под влиянием Мексидола усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, антидепрессивных, снотворных и противосудорожных средств, что позволяет снизить их дозы и уменьшить побочные эффекты. Уменьшает ферментативную токсемию и эндогенную интоксикацию при остром панкреатите.

Фармакокинетика Всасывание При введении Мексидола в дозах 400-500 мг Сmax в плазме составляет 3.5-4.0 мкг/мл и достигается в течение 0.45-0.5 ч. Распределение Быстро распределяется в органах и тканях. После в/м введения препарат определяется в плазме крови в течение 4 ч. Среднее время удержания препарата в организме составляет 0.7-1.3 ч. Выведение Быстро выводится из организма с мочой в основном в глюкуроноконъюгированной форме и в незначительных количествах - в неизмененном виде.

Показания острые нарушения мозгового кровообращения; дисциркуляторная энцефалопатия; вегето-сосудистая дистония; легкие когнитивные расстройства атеросклеротического генеза; тревожные расстройства при невротических и неврозоподобных состояниях; купирование абстинентного синдрома при алкоголизме с преобладанием неврозоподобных и вегетативно-сосудистых расстройств; острая интоксикация антипсихотическими средствами; острые гнойно-воспалительные процессы брюшной полости (острый панкреатит, перитонит) в составе комплексной терапии.

Режим дозирования Мексидол вводят в/м или в/в (струйно или капельно). Для приготовления раствора для инфузии препарат следует разводить изотоническим раствором натрия хлорида. Дозы подбирают индивидуально в зависимости от патологии и тяжести состояния пациента. Начальная доза - 50-100 мг 3 раза/сут с постепенным повышением дозы до получения терапевтического эффекта. Максимальная суточная доза - 800 мг. Струйно Мексидол вводят медленно, в течение 5-7 минут, капельно - со скоростью 40-60 капель/мин. При острых нарушений мозгового кровообращения Мексидол применяют в комплексной терапии в первые 2-4 дня в/в капельно по 200-300 мг 1 раз/сут, затем - в/м по 100 мг 3 раза/сут. Продолжительность курса лечения составляет 10-14 дней. При дисциркуляторной энцефалопатии в фазе декомпенсации Мексидол применяют в/в струйно или капельно в дозе 100 мг 2-3 раза/сут в течение 14 дней, затем - в/м по 100 мг/сут в течение последующих 14 дней. Для проведения курсовой профилактики дисциркуляторной энцефалопатии Мексидол назначают в/м в дозе 100 мг 2 раза/сут в течение 10-14 дней. При легких когнитивных нарушениях у пациентов пожилого возраста и при тревожных расстройствах Мексидол назначают в/м в дозе 100-300 мг/сут в течение 14-30 дней. При абстинентном алкогольном синдроме Мексидол вводят в дозе 100-200 мг в/в капельно 1-2 раза/сут или в/м 2-3 раза/сут в течение 5-7 дней. При острой интоксикации антипсихотическими средствами Мексидол вводят в/в в дозе 50-300 мг/сут в течение 7-14 дней. При острых гнойно-воспалительных процессах брюшной полости (острый некротический панкреатит, перитонит) Мексидол назначают в первые сутки как в предоперационном, так и в послеоперационном периоде. Доза препарата зависит от формы и тяжести заболевания, распространенности процесса, вариантов клинического течения. При остром отечном (интерстициальном) панкреатите Мексидол назначают по 100 мг 3 раза/сут в/в капельно и в/м. При некротическом панкреатите легкой степени тяжести Мексидол назначают по 100-200 мг 3 раза/сут в/в капельно и в/м. При некротическом панкреатите средней степени тяжести - по 200 мг 3 раза/сут в/в капельно. При некротическом панкреатите тяжелого течения - в дозе 800 мг в первые сутки, при двукратном режиме введения, далее - по 300 мг 2 раза/сут с постепенным снижением суточной дозы. При крайне тяжелой форме некротического панкреатита начальная доза составляет 800 мг/сут до стойкого купирования проявлений панкреатогенного шока, при стабилизации состояния - по 300-400 мг 2 раза/сут в/в капельно с постепенным снижением суточной дозы. Курсовую терапию препарата заканчивают постепенно только после устойчивого клинико-лабораторного эффекта.

Противопоказания острые нарушения функции печени; острые нарушения функции почек; детский возраст; беременность; период лактации (грудного вскармливания); повышенная чувствительность к препарату.

Приложение №13

Магния сульфат

Фармакологическое действие

При приеме внутрь оказывает желчегонное (рефлекторное действие на рецепторы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки) и слабительное действие (в связи с плохой всасываемостью препарата в кишечнике в нем создается высокое осмотическое давление, происходит накопление воды в кишечнике, содержимое кишечника разжижается, перистальтика усиливается). Является антидотом при отравлениях солями тяжелых металлов. Начало эффекта - через 0.5-3 ч, продолжительность - 4-6 ч. При парентеральном введении оказывает гипотензивное, успокаивающее и противосудорожное действие, а также диуретическое, артериодилатирующее, антиаритмическое, вазодилатирующее (на артерии) действие, в высоких дозах - курареподобное (угнетающее влияние на нервно-мышечную передачу), токолитическое, снотворное и наркотическое действие, подавляет дыхательный центр. Магний является физиологическим блокатором медленных кальциевых каналов и способен вытеснять его из мест связывания. Регулирует обменные процессы, межнейрональную передачу и мышечную возбудимость, препятствует поступлению кальция через пресинаптическую мембрану, снижает количество ацетилхолина в периферической нервной системе и ЦНС. Расслабляет гладкую мускулатуру, снижает АД (преимущественно повышенное), усиливает диурез. Механизм противосудорожного действия связан с уменьшением высвобождения ацетилхолина из нервно-мышечных синапсов, при этом магний подавляет нервно-мышечную передачу, оказывает прямое угнетающее действие на ЦНС. Антиаритмическое действие магния обусловлено снижением возбудимости кардиомиоцитов, восстановлением ионного равновесия, стабилизацией клеточных мембран, нарушением натриевого тока , медленного входящего кальциевого тока и одностороннего калиевого тока. Кардиопротекторный эффект обусловлен расширением коронарных артерий, снижением ОПСС и агрегации тромбоцитов. Токолитическое действие развивается в результате угнетения сократительной способности миометрия (снижение поглощения, связывания и распределения кальция в клетках гладкой мускулатуры) под влиянием ионом магния, усиления кровотока в матке в результате расширения ее сосудов. Магний является антидотом при отравлениях солями тяжелых металлов. Системные эффекты развиваются почти мгновенно после в/в и через 1 ч после в/м введения. Длительность действия при в/в введении -30 мин, при в/м - 3-4 ч.

Фармакокинетика

После приема внутрь абсорбируется не более 20% принятой дозы. Css, при котором развивается противосудорожное действие, составляет - 2-3.5 ммоль/л. Проникает через ГЭБ и плацентарный барьер, выделяется с грудным молоком с концентрацией, в 2 раза превышающей концентрации в плазме. Выводится почками, скорость почечной экскреции пропорциональна концентрации в плазме и уровню клубочковой фильтрации.

Показания

Для приема внутрь: запоры, холангит, холецистит, дискинезия желчного пузыря по гипотоническому типу (для проведения тюбажей), дуоденальное зондирование (для получения пузырной порции желчи), очищение кишечника перед диагностическими манипуляциями. Для парентерального введения: артериальная гипертензия (в т.ч. гипертонический криз с явлениями отека мозга), угроза преждевременных родов, судороги при гестозе, гипомагниемия (в т.ч. повышенная потребность в магнии и острая гипомагниемия - тетания, нарушение функции миокарда), полиморфная желудочковая тахикардия (типа "пируэт"), эклампсия, энцефалопатия, эпилептический синдром, задержка мочи. Отравление солями тяжелых металлов (ртуть, мышьяк, тетраэтилсвинец, барий).

Режим дозирования Индивидуальный, в зависимости от показаний и применяемой лекарственной формы. Предназначен для приема внутрь, в/м и в/в (медленного) введения, введения через дуоденальный зонд.

Противопоказания Тяжелая хроническая почечная недостаточность, повышенная чувствительность к магния сульфату. Для приема внутрь: аппендицит, ректальное кровотечение (в т.ч. недиагностированное), кишечная непроходимость, дегидратация, Для парентерального введения: артериальная гипотензия, угнетение дыхательного центра,

Приложение №14

Альтернирующие синдромы

Альтернимрующие синдромы (лат. alterno -- чередоваться; синонимы: альтернирующие параличи, перекрестные параличи) -- синдромы, которые сочетают в себе поражение черепно-мозговых нервов на стороне очага с проводниковыми расстройствами двигательной и чувствительной функций на противоположной стороне.

Этиология и патогенез

Альтернирующие синдромы возникают при поражении одной половины ствола головного мозга, спинного мозга (Броун--Секара синдром), а также при одностороннем комбинированном поражении структур головного мозга и органов чувств. Различные альтернирующие синдромы могут быть вызваны нарушениями кровообращения в системе спинного мозга и ствола головного мозга опухолевыми процессами с локализацией в стволе мозга, черепно-мозговыми травмами. Стволовые симптомокомплексы, встречающиеся наиболее часто, характеризуются поражением на стороне очага одного или нескольких черепно-мозговых нервов по периферическому типу (вследствие повреждения их ядер или корешков), а также проводниковыми нарушениями на противоположной стороне (гемипарезы, гемиплегии, гемианестезии, гемиатаксии и др.) благодаря повреждениям волокон пирамидного пути, медиальной петли, мозжечковых связей и пр.

Выделяют бульбарные, понтинные, педункулярные и смешанные альтернирующие синдромы в зависимости от места расположения очага (что важно для уточнения локализации повреждения).

Клиническая картина

Бульбарные альтернирующие синдромы

Синдром Джемксона (медиальный медуллярный синдром, синдром Дежерина) возникает при поражении ядра подъязычного нерва и волокон пирамидного пути. Характеризуется паралитическим поражением половины языка со стороны очага (язык "смотрит" на очаг) и центральной гемиплегией или гемипарезом конечностей на здоровой стороне. Синдром Авемллиса (палатофарингеальный паралич) развивается при поражении ядер языкоглоточного и блуждающего нервов и пирамидного пути. Характеризуется со стороны очага параличом мягкого нёба и глотки, с противоположной стороны -- гемипарезом и гемигипестезией.

Синдром Шмимдта характеризуется сочетанным поражением двигательных ядер или волокон языкоглоточного, блуждающего, добавочного нервов и пирамидного пути. Проявляется со стороны очага параличом мягкого неба, глотки, голосовой связки, половины языка, грудинно-ключично-сосцевидной и верхней части трапециевидной мышцы, с противоположной стороны -- гемипарезом и гемигипестезией.

Синдром Вамлленберга--Захамрченко (дорсолатеральный медуллярный синдром) возникает при поражении двигательных ядер блуждающего, тройничного и языкоглоточного нервов, симпатических волокон, нижней мозжечковой ножки, спиноталамического тракта, иногда -- пирамидного пути. На стороне очага отмечаются паралич мягкого неба, глотки, голосовой связки, синдром Горнера, мозжечковая атаксия, нистагм, утрата болевой и температурной чувствительности половины лица; с противоположной стороны -- выпадение болевой и температурной чувствительности на туловище и конечностях.

Синдром Бабимнского--Нажомтта возникает при сочетанием поражении нижней мозжечковой ножки, оливомозжечкового пути, симпатических волокон, пирамидного, спиноталамического трактов и медиальной петли. Характеризуется со стороны очага развитием мозжечковых нарушений, синдромом Горнера, с противоположной стороны -- гемипарезом, выпадением чувствительности.

Понтинные альтернирующие синдромы

Синдром Мийямра--Гумблера (медиальный мостовой синдром) возникает при поражении ядра или корешка лицевого нерва и пирамидного пути. Проявляется со стороны очага параличом лицевого нерва, с противоположной стороны -- гемипарезом.

Синдром Фомвилля (латеральный мостовой синдром) наблюдается при сочетанном поражении ядер (корешков) отводящего и лицевого нервов, медиальной петли, пирамидного пути. Характеризуется со стороны очага параличом отводящего нерва и параличом взора в сторону очага, иногда параличом лицевого нерва; с противоположной стороны -- гемипарезом и гемигипестезией.

Синдром Рамймона--Семстана отмечается при поражении заднего продольного пучка, средней мозжечковой ножки, медиальной петли, пирамидного пути. Характеризуется параличом взора в сторону очага, с противоположной стороны -- гемигипестезией, иногда гемипарезом.

Синдром Бриссом возникает при раздражении ядра лицевого нерва и поражении пирамидного пути. Характеризуется лицевым гемиспазмом со стороны очага и гемипарезом с противоположной стороны.

Педункулярные альтернирующие синдромы

Синдром Вембера (вентральный мезэнцефальный синдром) наблюдается при поражении ядра (корешка) глазодвигательного нерва и волокон пирамидного пути. На стороне поражения отмечаются птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие, на противоположной стороне -- гемипарез.

Синдром Кломда (дорсальный мезэнцефальный синдром, нижний синдром красного ядра) возникает при поражении ядра глазодвигательного нерва, верхней мозжечковой ножки, красного ядра. Характеризуется со стороны поражения птозом, расходящимся косоглазием, мидриазом, с противоположной стороны -- гемипарезом, гемиатаксией или гемиасинергией.

Синдром Бенедимкта (верхний синдром красного ядра) отмечается при поражении ядер глазодвигательного нерва, красного ядра, красноядерно-зубчатых волокон, иногда медиальной петли. На стороне очага возникают птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, на противоположной стороне -- гемиатаксия, дрожание века, гемипарез (без симптома Бабинского).

Синдром Нотнамгеля возникает при сочетанном поражении ядер глазодвигательных нервов, верхней мозжечковой ножки, латеральной петли, красного ядра, пирамидного пути. На стороне очага отмечаются птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, с противоположной стороны -- хореатетоидный гиперкинез, гемиплегия, паралич мышц лица и языка.

Приложение №15

Симптомы и синдромы в неврологии

Анизокория - неидентичность диаметра зрачков. Может быть обусловлена нарушением вегетативной иннервации глаз, ведущим к расширению или суживанию зрачка, к неравномерности зрачковых реакций. Небольшая анизокория (до 0,4 мм) встречается у 30% здоровых людей. У здоровых она может быть следствием неравномерной освещенности глаз, выраженного различия остроты зрения, результатом медикаментозного воздействия. Кроме того следует иметь ввиду, что наиболее часто анизокория обусловлена миозом одного зрачка или его мидриазом.

Атаксия - Ataxia; греч. Беспорядочность, дискоординация. Нарушение статики (статическая атаксия), и целенаправленных движений (динамическая атаксия) в связи с расстройством согласованности работы мышщ агонистов и антагонистов, проявляющаяся дисметрией и несоразмерностью движений. Может быть обусловлена поражением мозжечка и его связей (мозжечковая атаксия), задних отделов лобных долей и их связей с мозжечком (лобная атаксия), вестибулярной системы (вестибулярная атаксия), обратной афферентации в связи с расстройством мышечно-суставного чувства (сенситивная атаксия).

Афазия - Обобщающее обозначение приобретенных расстройств речи, возникающих у людей с сохранным артикуляционным аппаратом и достаточным слухом, при которых частично или полностью утрачивается возможность активно пользоваться речью для выражения мыслей и чувств и(или) понимать слышимую речь. Возникает при поражении коры доминантного (у правшей - левого) полушария большого мозга. Больной с афазией обычно не способен в достаточной степени к внутреннему самопроникновению, самоконтролю и пониманию сущности своего дефекта. Термин “афазия” (aphasia; греч. a- отрицание + phasis речь) ввел в 1864 г. французский врач A. Trousseau (1801-1867). Умеренные афатические расстройства иногда обозначают термином “дисфазия”.

Бабинского пирамидный рефлекс (симптом) - Штриховое раздражение наружнего края подошвы, направленное от пятки к пальцам, вызывает медленное тоническое разгибание большого пальца стопы, иногда сопровождающееся веерообразным разведением остальных пальцев. Признак пирамидной недостаточности. Описал в 1896 г. французский невропатолог J. Babinski (1857-1932).

Бульбарный синдром. Паралич бульбарный - Сочетанное поражение каудальной группы черепных нервов языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного. Возникает при нарушении функций их ядер, корешков, стволов. Проявляется бульбарной дизартрией или анартрией, в частности носовым оттенком речи (назолалия) или утратой звучности голоса (афония), расстройством глотания дисфагией. Возможны атрофия и фибрилляция в языке, проявления вялого пареза грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц, вестибулярные расстройства. Обычно угасают небные, глоточные и кашлевой рефлексы. Особенно опасны возникающие при этом дыхательные нарушения и сердечно-сосудистые расстройства.

Дисфагия - Общее обозначение расстройства глотания. Чаще является одним из признаков бульбарного синдрома или псевдобульбарного синдрома.

Дизартрия - Одна из форм расстройства экспрессивной речи, обусловленная нарушением функций исполнительного речевого аппарата (вялый или спастический парез/паралич, ригидность, атаксия, заикание). При полной сохранности понимания речи окружающих, письма и чтения про себя нарушается собственная артикулированная речь; словарь и грамматический строй ее при этом остаются ненарушенными. Особенно страдает артикуляция согласных, речь замедлена, иногда прерывиста. Является, в частности, одним из проявлений бульбарного синдрома и псевдобульбарного синдрома, следствием поражения мозжечка и его связей, базальных узлов, премоторных отделов коры доминантного полушария. Различные формы дизартрии в 1973 г. подробно описала отечественный нейропсихолог Е.Н. Винарская (род. в 1927 г.).

Джексоновский припадок. Эпилепсия джексоновская. Браве-Джексона эпилепсия - Эпилепсия, обычно обусловленная очаговым органическим поражением мозга. Проявляется припадками в форме парциальных клонических судорог (соматомоторный джексоновский припадок), или парестезий (сома-тосенсорный джексоновский припадок), или их сочетаний (сенсомоторный припадок), возникающих в какой-либо определенной части тела при локализации патологического очага в зоне ее проекции на область пред- и тюстцентральных извилин противоположного полушария большого мозга. Эту форму эпилепсии в 1827 г. описал французский врач L. Bravais, а в 1863 г. дал подробное описание и объяснение патогенеза английский невропатолог J. Jeckson (1835-1911).

Диплопия (от греч. diploos -- двойной и оps, родительный падеж фpуs -- глаз), нарушение зрения, состоящее в двоении видимых предметов. Чаще всего Д. бывает при ослаблении (парезе) или параличе одной из глазодвигательных мышц, когда нарушаются согласованные гармоничные движения глазных яблок, вследствие чего изображение рассматриваемого предмета попадает на некорреспондирующие (расположенные на разных расстояниях от жёлтого пятна) точки сетчатки того и др. глаза. При Д. всегда расстраивается бинокулярное зрение. Д. исчезает при закрывании одного глаза. Редко (например, после травмы, когда происходит отрыв корня радужной оболочки и образуется как бы два зрачка; при подвывихе хрусталика и др.) может быть монокулярная Д. -- один и тот же предмет даёт два изображения в одном глазу. При закрывании другого глаза двоение не прекращается. Исследования Д. имеют значение для определения параличей глазодвигательных мышц, возникающих нередко и при некоторых общих заболеваниях (энцефалиты, кровоизлияния в мозг и др.).

Кома. Коматозное состояние - Кома (coma; греч. koma глубокий сон). Бессознательное состояние, из которого больной не может быть выведен даже при интенсивной стимуляции. При этом глаза прикрыты; приподняв веки больного, можно увидеть неподвижный взор или содружественные плавающие движения глазных яблок. Отсутствуют признаки психической активности, почти полностью или полностью утрачены реакции на внешние раздражители.

Кома умеренная. Кома I степени - Кома, при которой нет реакции на речь, яркий свет, сильный звук. Лишь нанесение сильных болевых раздражении может сопровождаться некоординированной двигательной реакцией. Роговичные рефлексы сохранены, зрачки на свет реагируют, сохранены чихательный, скуловой, глотательный рефлексы, а также сухожильные рефлексы, которые иногда могут быть повышены. Возможно наличие пирамидных патологических рефлексов, в частности патологического рефлекса Бабинского. Тазовые функции больной не контролирует. На ЭЭГ отмечаются умеренные диффузные нарушения в форме нерегулярного ? -ритма, медленной биоэлектрической активности.

Кома выраженная. Кома II степени - Кома, при которой полностью отсутствуют реакции на любые раздражители. Снижены роговичные и зрачковые рефлексы, нарушено глотание, сухожильные рефлексы угнетены. Может вызываться рефлекс Бабинского. Зрачки узкие, реже расширены, возможны расстройства дыхания (дыхание Куссмауля, стерторозное, аритмичное), признаки сердечно-сосудистых нарушений (артериальная гипотензия, слабость пульса, цианоз и др.). Тазовые функции не контролируются. На ЭЭГ ? -ритм отсутствует, преобладает медленная активность, регистрируются билатеральные вспышки медленных или острых волн, чаще с преобладанием их в передних отделах полушарий большого мозга.

Кома глубокая. Кома III степени - Кома, характеризующаяся нарушением функций мозгового ствола. В связи с этим угасают жизненно важные рефлекторные акты дыхание, сердечно-сосудистая деятельность. Дыхание становится прерывистым, аритмичным, может быть по типу Чейна-Стокса. В дыхательном акте участвуют вспомогательные мышцы. Имеются признаки расстройства сердечной деятельности, снижения сосудистого тонуса, выраженное понижение АД. При этом обычны цианоз, снижение температуры тела, низкий мышечный тонус, недержание мочи.

Кома терминальная. Кома запредельная. Кома ареактивная. Кома IV степени - Кома, при которой характерно угнетение функций продолговатого мозга, проявляющееся расстройством дыхания с периодическими апноэ и прогрессирующим снижением АД. На ЭЭГ спонтанная биоэлектрическая активность не регистрируется. Поддержание жизнеспособности при этом возможно только при проведении реанимационных мероприятий.

Менингеальный синдром - Проявления раздражения мозговых оболочек, особенно выраженные при их воспалении (менингите) или при кровоизлиянии субарахноидальном. Синдром характеризуется интенсивной головной болью, нередко тошнотой, рвотой, общей гиперестезией, ригидностью затылочных мышц, менингеальным Кернига симптомом и симптомами Брудзинского, иногда своеобразной позой в постели - легавой собаки позой. Для уточнения диагноза при наличии менингеального синдрома показан диагностический поясничный прокол с анализом полученной спинномозговой жидкости.

Миоз - Сужение зрачка, которое может быть патологическим, если его диаметр при обычном освещении оказывается меньше 2 мм. Варианты патологического миоза: 1) спастический обусловленный раздражением парасимпатических структур системы глазодвигательного нерва (подобный ему медикаментозный миоз может быть следствием введения пилокарпина и других холиномиметических средств); 2) паралитический следствие нарушения симпатической иннервации дилататора зрачка. Умеренный двусторонний миоз при сохранной реакции зрачков на свет отмечается во время сна, может быть у больных в коматозном состоянии, обусловленном дисметаболическими расстройствами, а также при двустороннем поражении промежуточного мозга, в частности в случаях смещения его вниз при массивных супратенториальных объемных процессах. Миоз с одной стороны возможное проявление Горнера синдрома, очень узкие (точечные) зрачки могут быть следствием органического поражения моста мозга (травма, ишемия и др.). Возможные причины миоза при коматозных состояниях отравление наркотиками, холиномиметическими средствами, ингибиторами холинестеразы, в частности фосфорорганическими соединениями, грибами, никотином, а также кофеином, хлоралгидратом.

Мидриаз - Расширение зрачка, которое может быть патологическим, если его диаметр при обычном освещении больше 4 мм. Варианты патологического мидриаза: 1) паралитический мидриаз следствие нарушения функции парасимпатических структур глазодвигательного нерва и паралича сфинктера зрачка (подобный ему медикаментозный мидриаз может быть следствием введения атропина и других м-холинолитиков); 2) спастический обусловленный сокращением дилататора зрачка при раздражении иннервируюших его симпатических структур. Причиной мидриаза могут быть поражения среднего мозга или ствола глазодвигательного нерва, тяжелая гипоксия, отравления антихолинергическими средствами (атропин и др.), антигистаминными препаратами, барбитуратами, окисью углерода (при этом кожа розовая), кокаином, цианидами, этиловым спиртом, адреномиметическими средствами, производными фенотиазина, трициклическими антидепрессантами, а также смерть мозга.

Нистагм - нистагм (греч. Nystagmos дремота) - быстроповторяющиеся непроизвольные ритмичные, за редким исключением, содружественные подергивания глазных яблок (дрожание глаз). Различают два вида нистагма: маятникообразный, или качательный (плавные синусоидальные колебания), и толчкообразный или клонический (чередование медленной фазы и корригирующей быстрой фазы - соотношение длительности этих фаз чаще равно 1:3-1:5). Направление толчкообразного нистагма определяют по его быстрой фазе, так как при повороте взора в сторону быстрая фаза нистагма обычно бывает выражена четче. Выявляют визуальным методом и в процессе электронистагмографии, позволяющей изучать не только качественные, но и количественные его параметры. У здоровых лиц нистагм возникает в ответ на вестибулярные и оптокинетические раздражения (вестибулярный и оптокинетический нистагм). Понятие "нистагм" может быть определено как двуфазная глазная осцилляция, представленная в основном медленными движениями глаз. Быстрые движения глаз, если они имеются, выполняют корригирующую функцию. Обе фазы нистагма почти равны по амплитуде. Патологический нистагм наступает при нарушении механизмов, обеспечивающих фиксацию взора и может быть периферическим и центральным.

Оглушение. Оглушенность - Угнетение сознания, характеризующееся умеренным снижением уровня бодрствования, сонливостью, повышением порога восприятия всех внешних раздражителей, торпидностью психических процессов, неполнотой или отсутствием ориентировки, ограниченностью представлений. Возникает при экзогенных или эндогенных интоксикациях, при мозговой травме, повышении внутричерепного давления. Оглушение может быть умеренным или глубоким.

Оглушение умеренное - Активное внимание снижено, речевой контакт возможен, иногда требуется повторение вопроса, ответы на вопросы лаконичные. Глаза больной открывает спонтанно или сразу же при обращении к нему. Двигательная реакция на боль активная, целенаправленная. Отмечаются истощаемость, вялость, обеднение мимики, сонливость. Контроль за тазовыми функциями сохранен. Ориентация во времени, лицах, окружающей обстановке может быть неполной. В связи с этим поведение временами неупорядоченное.

Оглушение глубокое - Выраженная сонливость, речевой контакт существенно затруднен. Вопросы и задания нередко требуется повторять. Ответы на вопросы с выраженным промедлением, чаще односложны, возможны персеверации. Выполняются лишь элементарные задания. Реакция на боль координирована. Выражена дезориентация. Контроль за тазовыми функциями ослаблен.

Паралич. Плегия - Отсутствие активных движений, обусловленное нарушением иннервации соответствующих мышц. Может быть центральным и периферическим. Возможны моноплегия (плегия одной конечности), гемиплегия (плегия мышц, одной половины тела), триплегия (плегия мышц трех конечностей), тетраплегия (плегия мышц всех четырех конечностей), диплегия (плегия идентичных мышц обеих половин тела), параплегия нижняя или верхняя (паралич обеих ног или рук).

Парез - Неполный паралич, обусловленный нарушением иннервации соответствующих мышц. Может быть центральным и периферическим. По аналогии с параличами может иметь различную распространенность (монопарез, гемипарез, парапарез и др.). Для оценки степени сохранности активных движений принято пользоваться 6-балльной системой: 5 баллов нормальная сила; 4 балла больной способен поднимать конечность, преодолевая легкое сопротивление; 3 балла больной способен поднимать конечность, если этому не оказывается сопротивление; 2 балла движения возможны только в горизонтальной плоскости; 1 балл возможны активные движения лишь очень малой амплитуды; 0 баллов движения отсутствуют.

Паралич взора при поражении моста - Проявление повреждения моста, сопровождающееся расстройством функции волокон корково-ядерного пути, идущих к ядру отводящего нерва, ниже их перекреста (зона мостового центра взора). В результате возникает содружественное отклонение глазных яблок в противоположную сторону, при этом они не могут перейти за среднюю линию в направлении патологического очага (“больной отворачивается от патологического очага в мозговом стволе”). Если повреждены и находящиеся по соседству корково-спинномозговые пути, возможно развитие центрального гемипареза на стороне, противоположной очагу, и тогда больной, “отворачиваясь от очага, смотрит на парализованные конечности”.

Парез взора вверх - Наступает в результате повреждения или сдавления претектальной зоны или области задней спайки на мезенцефально-диэнцефальном уровне. Признак двустороннего поражения медиальных продольных пучков и соседних с ними структур ретикулярной формации в покрышке среднего мозга.

Ригидность затылочных мышц - Вследствие повышения тонуса мышц разгибателей головы пассивное сгибание головы больного затруднено и при этом оказывается невозможным приближение его подбородка к грудине. Один из основных признаков раздражения мозговых оболочек.

Сопор - Выраженное снижение уровня сознания, приводящее к патологической сонливости, аспонтанности, утрате дифференцированных реакций даже на интенсивные раздражители. При этом больной может открывать глаза в ответ на болевое раздражение, возможны стон, координированные защитные движения. Тазовые функции больной не контролирует. Безусловные рефлексы сохранены, глотание возможно. Витальные функции сохранны или умеренно нарушены.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Изучение этиологии, динамики и классификации инсультов – острых нарушений мозгового кровообращения, которые приводят к стойким нарушениям мозговой функции. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Гипертонический церебральный криз. Инфаркт мозга.

    презентация [2,5 M], добавлен 12.12.2011

  • Виды нарушений мозгового кровообращения. Алгоритм неотложной помощи при признаках инсульта. Обязанности медицинской сестры в профилактике нарушений мозгового кровообращения. Практические рекомендации по предупреждению заболевания медицинским персоналом.

    дипломная работа [471,5 K], добавлен 05.07.2015

  • Тенденции современного распространения сосудистых заболеваний. Что такое острое нарушение мозгового кровообращения, основные черты инсульта. Классификация инсультов, этиология и патогенез. Диагностика и лечение острого нарушения мозгового кровообращения.

    реферат [15,4 K], добавлен 28.04.2011

  • Классификация нарушений мозгового кровообращения. Инсульт, транзиторная ишемическая атака. Патогенез церебральных инфарктов. Психическая, соматическая тревога. Патогенез гипервентиляционных нарушений. Ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий.

    презентация [9,4 M], добавлен 14.06.2014

  • Формы и патогенез развития нарушений мозгового кровообращения. Исследование механизма воздействия артериальной гипертензии на цереброваскулярные сосуды и частоты ее встречаемости в анамнезе пациентов с геморрагическими инсультами и инфарктами мозга.

    дипломная работа [644,6 K], добавлен 11.12.2015

  • Ознакомление с морфологическими особенностями мозгового кровообращения. Анализ чувствительности нервной ткани. Изучение функциональных характеристик мозгового кровообращения. Описание системы суммарного и локального мозгового кровотока человека.

    реферат [96,9 K], добавлен 19.08.2015

  • Определение, этиология острого нарушения мозгового кровообращения. Классификация, клиника, диагностика заболевания. Уход, реабилитация и профилактика осложнений. Краткая характеристика и направления деятельности исследуемого медицинского учреждения.

    курсовая работа [349,5 K], добавлен 29.06.2014

  • Острые нарушения мозгового кровообращения. Показатель больничной летальности. Активная первичная профилактика инсульта. Совершенствование системы оказания медицинской помощи больным с уже развившейся церебральной катастрофой в условиях стационара.

    курсовая работа [246,5 K], добавлен 10.01.2015

  • Характеристика особенностей нарушения мозгового кровообращения в детском возрасте, причинами которого могут быть болезни крови, интра- и постнатальные черепно-мозговые травмы, инфекционно-аллергические васкулиты, врожденные аномалии мозговых сосудов.

    реферат [23,9 K], добавлен 27.06.2010

  • Этиология острого нарушения мозгового кровообращения - патологического процесса в головном мозге, связаного с недостаточностью кровоснабжения мозга (ишемический инсульт) или внутричерепным кровоизлиянием. Догоспитальное оказание медицинской помощи.

    реферат [640,2 K], добавлен 08.12.2011

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.