Состояние нервной системы при заболеваниях почек

Уремическую миопатию обычно дифференцируют с группой генетических прогрессивных мышечных атрофии. При прогрессивной мышечной атрофии имеет место генеалогический анализ (аналогичное заболевание у родственников больного, повышенное количество в крови креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, отсутствие признаков почечного заболевания, клинических и лабораторных).

Реногенная мозжечковая атаксия требует дифференциального диагноза с другими атаксиями при других неврологических заболеваниях (опухоль мозжечка, демиелинизирующее заболевание нервной системы, генетические мозжечковые дегенерации, различные интоксикации, протекающие с поражением мозжечковых систем). Здесь также имеет значение выявление почечной патологии.

Лечение реногенных неврологических расстройств

Лечение неврологических осложнений почечных заболеваний связано с терапией этих заболеваний с учетом морфологии, клинических проявлений и особенностей течения заболевания. Лечение всех почечных заболеваний складывается из трех мероприятий: режима, диеты и медикаментозной терапии. Эти мероприятия направлены на нормализацию АД, нормализацию диуреза и биохимических показателей крови.

Медикаментозная терапия сводится к назначению противомикробной или противовирусной терапии, салуретиков, десенсибилизирующих средств и гипотензивных препаратов, иммуномодуляторов. Если такой терапией удается стабилизировать почечное заболевание, то неврологические осложнения перестают прогрессировать или даже подвергаются обратному развитию.

Однако на фоне консервативной терапии почечных заболеваний возможно возникновение неврологических осложнений, которых не было до лечения. Осложнения лекарственного происхождения могут быть обусловлены токсическим действием препаратов вследствие лечения нитрофурановыми препаратами (Lindholm, 1962). Имеются сообщения о возникновении эпилептиформных припадков при внутривенном применении больших доз пенициллина и других антибиотиков. Судорожный синдром может возникнуть в связи с применением барбитуратов, антикоагулянтов, галоперидола.

Сложную задачу представляет коррекция гипокальциемии при ХПН. Для таких больных характерен метаболический ацидоз. Клинически гипокальциемия проявляется мышечными подергиваниями, судорогами крампи. Коррекция метаболического ацидоза без учета гипокальциемии может привести к увеличению и учащению судорог и мышечных подергиваний, так как при алкалинизации в крови еще больше снижается уровень ионизированного кальция.

Введению ощелачивающих растворов должно предшествовать профилактическое введение препаратов кальция, доза которых зависит от степени гипокальциемии и ацидоза. Для лечения больных с недостаточной функцией почек применяется медикаментозное лечение в сочетании с малобелковой диетой, используются сорбенты, гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация почек.

Медикаментозная терапия сводится к использованию гипотензивных средств, предпочтительно ингибиторов АПФ и в-блокаторов. При этом уменьшается внутриклубочковое давление за счет снижения тонуса приводящей артериолы клубочков. Небольшие дозы ингибиторов АПФ назначаются еще до повышения АД. Мочегонные препараты назначают только при наличии отеков (Рябов С. И., 2000).

При реногенных полинейропатиях и миопатиях применяются препараты липоевой кислоты (эспа-липон, берлитион, тиоктацид), витамины группы В, натуральный витамин Е, аскорбиновая кислота, массаж, лечебная физкультура.

Диета с ограничением белка до 40-50 г/сут, и соли до 4-5 г/сут, но достаточно калорийная - до 2500 ккал, рекомендуется уже в самом начале почечной недостаточности с расширением ее после начала лечения регулярным диализом (Рябов С. И., 2000). Это связано с тем, что во время диализа идет активное вымывание аминокислот и некоторых низкомолекулярных белков, что приводит к снижению массы тела и развитию процессов катаболизма. Возможно внутривенное введение незаменимых аминокислот. При диализной терапии желательно ограничение приема овощей и фруктов из-за большого содержания в них калия, так как при развитии олигурии возможна гиперкалиемия. В связи с этим в последнее время используется соевый изолят Supra-760 в виде добавки к пище (30-40 г/сут). Мясо употребляется в достаточном количестве, но бедное фосфатами (например, баранина). Молочные продукты исключаются. Рекомендуется белковый хлеб и продукты, содержащие соевый изолят, т. е. очищенный соевый белок, бедный фосфором и богатый аминокислотами (Рябов С. И., 2000).

При методе сорбции азотистые шлаки фиксируются на поверхности химически неактивных веществ с разной молекулярной массой. Это обеспечивает наличие большого количества пор различного диаметра, в которых оседают удаленные вещества (крупно-, средне- и низкомолекулярные). Для лечения больных с нарушенной функцией почек предпочтительнее применять сорбенты типа СКН, которые обладают наибольшей химической устойчивостью и повышенной анионной емкостью. Поверхность сорбентов СКН обладает развитой пористостью, что дает высокую сорбционную емкость для веществ средней молекулярной массы (Рябов С. И., 2000). Метод сорбционной детоксикации дает положительные результаты при полинейропатиях в результате быстрой иммунокоррекции с нормализацией иммунологического статуса, что очень важно для этих больных, так как в патогенезе почечной недостаточности и полинейропатии немалая, а может быть, ведущая роль принадлежит нарушению клеточного звена иммунитета. Кроме того, метод сорбции улучшает дегидратацию при гипергидратации и гипертензионном синдроме (Барбас И. М., Скоромец А. А., 2003). Сорбенты применяются в виде гемосорбции (перфузия крови через колонку с сорбентом) и энтеросорбции (применение сорбента per os), при котором сорбция осуществляется в кишечнике. Метод сорбционной детоксикации применяется у больных с нарушением функции почек до тех пор, пока возможно полностью корригировать азотистый баланс и водно-электролитный обмен. Если у больного вновь начинает расти уровень креатинина, появляется стабильный ацидоз, не уменьшающийся с введением воды, наблюдается задержка жидкости, его необходимо переводить на лечение гемодиализом (Рябов С.И., 2000).

При методе сорбционной детоксикации из организма удаляются азотистые шлаки, иммунные комплексы, экзо- и эндогенные токсины. В то же время из крови извлекается множество других соединений: гормоны, медиаторы, питательные вещества, витамины. Потенциально создается их дефицит. Однако опыт показывает, что в организме имеет место мощный эволюционно обусловленный гомеостаз, который быстро компенсирует нормальные компоненты крови. Над патологическими концентрациями эндогенных метаболитов такого контроля нет, поэтому сорбция способна снижать их уровень концентрации в организме, на чем и основан ее лечебный эффект (Николаев В.Г., Стрелко В.В., 1979).

Диализная терапия делится на две группы: гемодиализ и перитонеальный диализ. Метод основан на удалении токсических веществ через полупроницаемую мембрану диализатора за счет разности концентрации в крови и омывающем мембрану диализном растворе. В основе транспорта веществ через мембрану лежит принцип диффузии и ультрафильтрации. В результате вещества с более низкой молекулярной массой удаляются быстрее и в большем объеме. В первую очередь удаляются мочевина, креатинин, уремические токсины.

Подключение к диализу осуществляется с помощью шунта или фистулы, которые вшиваются в вену и артерию, таким образом сосуды соединяются между собой. При проведении диализа шунт разъединяется и подключается к аппарату, что позволяет крови циркулировать через диализатор и вновь возвращаться к больному. Ввод в диализ происходит постепенно. Диализ может проводиться в двух вариантах: ацетатный (в воде растворяется ацетат натрия, поддерживая необходимый уровень рН) и бикарбонатный (очищенная вода, содержащая не более 1,75ммоль/л кальция). Как показывает опыт, бикарбонатный диализ лучше переносится больными, не сопровождается изменениями сердечно-сосудистой и других систем. Однако бикарбонат не обладает антибактерицидным действием, раствор нужно готовить ex tempore, аппарат требует более частой промывки и стерилизации. Диализ должен быть адекватным, т. е. не только полноценно удалять из организма токсические вещества, но и включать в себя «психологическую и физическую реабилитацию». Одним из показателей является работоспособность больных. Считается, что первые 10 лет больные, находящиеся на лечении диализом, должны работать. Диализ должен быть биосовместимым, так как он рассчитан на 10-20 лет с интервалом 3 раза в неделю. Для этой цели в современных диализаторах используются ацетат-целлюлоза, полисульфан. Наиболее оптимально назначение диализа при наличии у больного ХПН НБ стадии и отсутствии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Высокая артериальная гипертензия не является противопоказанием, но прогноз в этом случае хуже, чем для больного с умеренной гипертензией.

Противопоказанием к диализу является наличие инфарктов миокарда или инсультов в анамнезе, выраженной сердечной недостаточности, психических заболеваний и злокачественных новообразований. Появление неврологических осложнений в виде полинейропатии является абсолютным показанием для начала лечения диализом. Проведение диализа осуществляется 3 раза в неделю от 3 до 6-8 ч каждый раз. Во время диализа происходит не только удаление азотистых шлаков и уремических токсинов, но и аминокислот, витаминов и электролитов. Поэтому в диализном растворе электролитный состав должен быть скоригирован индивидуально для каждого больного. Вследствие удаления во время процедуры диализа осмотически активных веществ (натрия и мочевины), а также жидкости, через 1-2 мес. резко снижается диурез. Поэтому больной должен соблюдать водный режим. Питание должно быть полноценным по белкам, количество соли должно быть умеренно ограничено до 6-10 г/сут. Необходимо ограничить прием фруктов, чтобы не вызвать гиперкалиемии. При необходимости вводятся аминокислоты или их кетоаналоги.

Осложнения диализа. Обычно осложнения диализа встречаются у всех больных. Так, у пациентов, леченных гемодиализом, обнаруживается анемия. Генез ее многогранен, зависит от величины кровопотери в процессе диализа и от влияния уремических факторов на метаболизм белка (нарушен синтез глобина), железа и порфиринов. Для коррекции анемии в настоящее время разработана схема, включающая андрогены, железо и витамины.

В последние годы широкое распространение получило применение рекомбинантного эритропоэтина. При введении его внутривенно или подкожно улучшается качество жизни больных, повышается психическая адаптация, физическая выносливость, улучшается функция сердечно-сосудистой системы. Эритропоэтин обладает иммуностимулирующим эффектом на ранние лимфоидные элементы. Эритропоэтин рекомендуется вводить подкожно в количестве 2-4 тыс. ЕД перед каждым диализом, после нормализации гематокрита до 40, уровня гемоглобина до 100 ЕД и эритроцитов до 3,5 млн. дозу эритропоэтина снижают в 2 раза, такую поддерживающую дозу вводят в дальнейшем перед каждой процедурой диализа.

При диализной терапии может нарастать неконтролируемая (ренинзависимая) артериальная гипертензия. В этих случаях рекомендуется использование гипотензивных препаратов (ингибиторов АПФ и в-блокаторов). Высокая артериальная гипертензия является прогностически неблагоприятным фактором в механизме неврологических осложнений (ухудшение и прогрессирование энцефалопатии, развитие нарушений мозгового кровообращения). Во время процедуры диализа может развиться гипотония, что связано с уменьшением объема циркулирующей крови во время процедуры. Коррекция этого состояния состоит в применении гипертонических растворов, стероидных гормонов. При приеме продуктов, богатых калием, возникает гиперкалиемия, что приводит к развитию резкой мышечной слабости (синдром миопатии). Единственным способом лечения этого состояния является срочный гемодиализ с использованием диализата с низким содержанием калия, а также внутривенное введение глюкозы с инсулином.

Почти у всех больных, находящихся на лечении гемодиализом, развивается вторичный гиперпаратиреоз, что подтверждается высоким уровнем паратгормона в крови и нарушением фосфатно-кальциевого обмена. Содержание ионизированного кальция в крови снижается, а фосфора повышается, снижается синтез витамина D3. Дефицит витамина D3 также способствует активации функции паращитовидных желез и прогрессированию гиперпаратиреоза. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена с синдромом гиперпаратиреоза появляется еще задолго до нарушения функции почек, что приводит к ренальной остеопатии. Она выявляется у 80-90 % больных уже через 2-4 года после начала лечения диализом. Этому также способствует накопление в костях алюминия, который находится в водопроводной воде, используемой для диализа. Алюминий связывается с белками плазмы крови и вследствие более высокой концентрации в диализном растворе поступает в кровь. Кроме того, и без диализа отмечается повышенное содержание алюминия в крови, что может быть обусловлено его повышенным усвоением из желудочно-кишечного тракта и пониженной экскрецией. При этом возникает диализная деменция. Развитию деменции обычно предшествует нарушение речи в виде дизартрии, заикания, афазии, затем снижается интеллект, возникают эпилептические припадки, появляется мозжечковая атаксия. Таким образом, накопление алюминия в крови оказывает и нейротоксический эффект.

Для лечения диализной деменции, а также для предупреждения ее развития при высоком содержании алюминия в крови (более 200 мкг/л) используют дефероксамин, который связывается с алюминием и выводится с ним при диализе. Обычная доза дефероксамина составляет 4-6 г в нед., 1-2 г дефероксамина вводят внутривенно в последние 2 ч диализа. Кроме того, используются растворы с концентрацией кальция 1,25 или 1,5 ммоль/л, одновременно назначают прием карбоната кальция per os или ацетата кальция, прием витамина D3. Если эта терапия не корригирует фосфорно-кальциевый обмен и ацидоз, прибегают к удалению гиперплазированных паращитовидных желез. Операция противопоказана при алюминиевой интоксикации. У большинства больных на гемодиализе отмечается быстрое прогрессирование атеросклероза, что связано с нарушением липидного обмена, так как у 80 % больных, независимо от вида лечения, повышены липопротеиды очень низкой плотности в крови и понижены липопротеиды высокой плотности. При использовании гемодиализа, особенно ацетатного, эти нарушения прогрессируют. Отсюда большая частота инсультов при применении гемодиализа.

Энцефалопатия Вернике (геморрагическая энцефалопатия) - сравнительно редкое осложнение гемодиализа. Она вызвана резким снижением тиамина во время диализа из-за повышенного связывания его с протеинами плазмы. В этих случаях необходимо дополнительное введение витамина В1.

Одним из неврологических осложнений диализа является нейропатия из-за постановки артериовенозного шунта. Она носит компрессионно-ишемический характер и проявляется болями, чувствительными расстройствами или двигательными нарушениями.

Синдром карпалъного канала может возникнуть при повышении венозного давления, вызванного шунтом и приводящего к сдавлению срединного нерва в канале. При длительном гемодиализе этот синдром может быть обусловлен утолщением сухожилий и мышц, вызванным отложением В2-микроглобулина.

Одной из наиболее существенных проблем при лечении гемодиализом является так называемый синдром диализного дисбаланса (Dysequillibrium syndrome) характеризуется головными болями, тошнотой, мышечными подергиваниями "и спазмами, психомоторным возбуждением, делирием, эпилептическими припадками. Эти расстройства возникают при быстром и большом по объему диализе. В качестве возможной причины синдрома обсуждается развитие отека головного мозга. Быстрое удаление мочевины из крови приводит к повышению ее концентрации в головном мозге. Увеличивается поступление жидкости в головной мозг, повышается внутричерепное давление, что приводит к отеку мозга. I осложнение обычно развивается через 12-24 ч после диализа и продолжается от нескольких часов до нескольких суток. Некоторые авторы (Wakim et al., 1968) считают, что вескую роль в генезе дизэквилибриум-синдрома имеет гипонатриемия. Как правило, гипонатриемия сочеталась с гипоосмолярностью плазмы. Профилактика дизэквилибриум-синдрома должна состоять из строгого контроля содержания натрия в диализирующем растворе, а терапия - в нормализации натрия в плазме.

С целью купирования делирия назначается два препарата:

диазепам (седуксен, реланиум, сибазон) по 2-3 мл 0,5 % раствора внутримышечно (в/м) или внутривенно (в/в). Раствор вводится медленно 2-3 раза в сутки;

галоперидол в дозах 2-5 мг (0,4-1 мл 0,5% раствора) 2-3 раза в сутки.

Назначение других препаратов не показано из-за возможности развития артериальной гипотензии и угнетения сознания.

Наконец, осложнением гемодиализа является вирусный гепатит и другие инфекции. Источником заражения являются вирусоносители среди больных, реже - переливание крови. Особенно опасен гепатит С, который является нейровирусом и впоследствии может дать целый ряд неврологических осложнений.

Усовершенствование техники диализа в настоящее время позволило продлить жизнь больных, находящихся на гемодиализе, на 10-20 лет. Основными причинами смерти являются различные сосудистые катастрофы, сердечная недостаточность, инфекционные процессы, в том числе хронический гепатит, приводящий к циррозу печени, наконец, суицидные попытки, которые у диализных больных наблюдаются в 4 раза чаще, чем среди всей остальной популяции населения.

Сейчас для улучшения качества жизни больных может применяться редкий диализ с частотой 1 раз в неделю в сочетании с малобелковой диетой. В Германии такой диализ называется «диализом выходного дня». Редкий диализ имеет свои преимущества, так как является экономически более выгодным, уменьшаются побочные эффекты, сохраняется остаточная функция почек. Такой диализ показан больным с достаточным диурезом (около 1,5л/сут), что исключает риск гипергидратации, отсутствием некорригируемой артериальной гипертензии, отсутствием тошноты и рвоты при употреблении продуктов питания и пищевых добавок (аминокислот), психической уравновешенностью.

Перитонеальный диализ. Для удаления азотистых шлаков и регуляции водно-солевого баланса может использоваться брюшина, которая имеет большую поверхность, хорошо снабжается кровью и хорошо проницаема для удаления уремических токсинов. Метод основан на разности концентраций веществ в крови и растворе, который вводится в брюшную полость. Первая попытка перитонеального диализа была предпринята в Германии в 1923 г., однако настоящая эра перитонеального диализа началась в 1959 г. Больному в брюшную полость вводится специальный катетер, который одним концом располагается в области Дугласова пространства, а другим - над кожей. Диализ можно начинать уже через 24 ч после наложения катетера.

Перитонеальный диализ имеет ряд преимуществ по сравнению с гемодиализом: диализ проводится в домашних условиях. В сутки проводят 4 обмена жидкости. Основное условие - соблюдение стерильности, грозным осложнением является перитонит. Во время перитонеального диализа происходит большая потеря белка - до 15 г/сут, поэтому больным показано полноценное белковое питание (Кучер А.Г., Румянцев A. ILL, 1997). Наконец, имеет значение вес больного (самый оптимальный - около 70 кг).

Трансплантация почки. В настоящее время она занимает определенное место в лечении больных с терминальной почечной недостаточностью. Но трансплантация почки показана больным, когда развивающиеся осложнения носят обратимый характер. Имеется целый ряд противопоказаний к трансплантации почки - это возраст больных, туберкулез, новообразования любой локализации, язвенная болезнь.

Одним из труднейших вопросов трансплантации является проблема обеспечения донорскими органами. Пересадка почки от живого родственника имеет ряд преимуществ: иммунологическая совместимость, возможность плановой терапии антидепрессантами, гарантия получения жизнеспособного трансплантата.

Пересадка трупной почки встречает на своем пути ряд трудностей. Сложен поиск здорового органа, иммунологическая совместимость донора и реципиента, правильная консервация почки, тщательный подбор больных. Так, например, не показана трансплантация почки у больных с ХПН в результате системного заболевания. В вопросах применения антидепрессантной терапии после пересадки почки также имеется много сложностей. Часто пересаженная почка, несмотря на антидепрессантную терапию, переживает канальцевый некроз, вызывает острую почечную недостаточность трансплантата и криз отторжения. Диагностика его трудна, биохимические показатели не могут служить опорой, значение имеют иммунологические исследования и клинические данные - повышение температуры тела при отсутствии признаков инъекции, повышение АД, появление артралгий и миалгий, увеличение и уплотнение трансплантата. Присоединяется и ренографическое изучение функции трансплантата. Криз отторжения не всегда легко купировать. Применяются кортикостероидные гормоны, обычно метилпреднизолон в/в в количестве 1-1,5 г в сутки, но длительное применение кортикостероидных гормонов в таких дозах невозможно из-за развития целого ряда необратимых осложнений, к которым относится и гибель стволовых клеток.

В таких случаях показан гемодиализ, который позволяет сохранить жизнь больному и подготовить его к повторной трансплантации. Отторгнувшийся трансплантат обычно подлежит удалению. Иммунодепрессивная терапия увеличивает риск развития опухолей. Частое осложнение после пересадки почки в сочетании с большими дозами кортикостероидных гормонов или антидепрессантов - это инфекция, в том числе и грибковая, которая может привести к абсцессу головного мозга, менингиту, менингоэнцефалиту, лейкоэнцефалопатии.

Течение и исходы. Профилактика. Течение и исходы неврологических осложнений почечных заболеваний целиком зависят от течения почечной патологии. Больные с заболеваниями почек нуждаются в постоянном контроле врача-нефролога. Крайне актуально создание нефрологической службы, включающей амбулаторно-поликлиническое звено, специализированные стационары и отделения гемодиализа. Сюда же должна быть включена и служба трансплантации почек (Рябов С.И., 2000).

При правильном лечении почечных заболеваний неврологические осложнения могут не возникнуть или подвергаются обратному развитию, может не появиться новых осложнений.

Больные, перенесшие острый гломерулонефрит, должны находиться под постоянным наблюдением нефролога, чтобы заболевание не приняло хроническое течение и не произошло нарушения функции почек. Постоянно должна проводиться коррекция медикаментозного лечения, диетотерапии, режима, при этом гипотензивная и другая медикаментозная терапия должна быть подобрана индивидуально. Если появляются те или иные неврологические осложнения, больной должен быть осмотрен неврологом, ему назначается соответствующая терапия.

Имеет значение раннее выявление ХПН и ее адекватное лечение, которое позволяет продлить период жизни больного с сохранением функции почек.

Список использованной литературы

1. Синтетическая неврология. Граничные области неврологии. Под редакцией С. Божинова, Г. Ганева, Т.Р. Запрянова. - София: Медицина и физкультура, 1969.

2. Эуфемиуш Герман, Антони Прусиньски. Неврологические синдромы в клинике внутренних болезней. Перевод с польского. - Варшава: ПГМИ, 1971.

3. Соматоневрология: руководство для врачей. Под редакцией А.А. Скоромца. - СПб: СпецЛит, 2009.

4. Болезни нервной системы: руководство для врачей. Под редакцией Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. - Москва: Медицина, 2001. Том второй.

5. В.А. Карлов. Неврология: руководство для врачей. - Москва: МИА, 2002.

6. Д.Р. Штульман, О.С. Левин. Неврология - Москва: МЕДпресс-Информ, 2002.

7. С.И. Рябов, Ю.В. Наточин. Функциональная нефрология.

8. Дональд Е. Храйчик, Джон Р. Седор, Майкл Б. Ганц. Секреты нефролгии. Перевод с английского. - Москва - СПб: Издательство Бином - Невский Диалект, 2001.

9. Материал лекций по патологический физиологии.

10. Материалы сайтов сети Интернет.

Размещено на Allbest.ru