Гипертоническая болезнь

Патогенез и общая характеристика гипертонической болезни – одного из хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы. "Органы-мишени" при гипертонии, осложнения при заболевании. Методы диагностики и направления лечения гипертонической болезни.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 10.11.2013
Размер файла 745,7 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ФУНДАМЕНТАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ

Реферат

"Гипертоническая болезнь"

Выполнил: студент группы 0451

Заиграев Владимир Юрьевич

-НОВОСИБИРСК 2013-

Оглавление

1. Общие сведения

  • 2. Патогенез
  • 3. Осложнения гипертонической болезни. Органы-мишени
  • 4. Классификация гипертонической болезни
  • 5. Диагностика
  • 6. Лечение
  • 7. Список литературы

1. Общие сведения

гипертония заболевание сердечный

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание сердечно-сосудистой системы, основное проявление которого - повышение артериального давления, не связанное с какой-либо патологией внутренних органов. То есть гипертоническая болезнь - это первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия.

Распространенность ГБ среди взрослого населения составляет 20%, и она остается серьезной проблемой здравоохранения большинства стран, в том числе и России. ГБ является одним из главных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них, доля которой в структуре общей смертности доходит до 50%. Для успешного контроля ГБ и ее осложнений необходимо своевременно выявлять и лечить больных с указанной патологией. Особую актуальность эта проблема приобретает для России. За последние годы в России отмечается катастрофический рост смертности от ИБС и ОНМК, являющихся основным осложнением АГ и ГБ. По этим показателям Россия занимает одно из первых мест в Европе.

Проблема контроля гипертонической болезни и ее осложнений затруднена тем, что большинство больных с указанной патологией не предъявляют жалоб и активно не обращаются к врачу.

2. Патогенез

В 90-95% случаев причины первичной гипертензии плохо объяснимы. Поэтому на изучении патогенеза первичной гипертензии были сосредоточены огромные усилия исследователей. При этом использовались как модели животных, так и пациенты, а с недавнего времени -- мощные инструменты клеточной и молекулярной биологии. В результате получено множество механизмов и теорий, поддерживающих концепцию «мозаики механизмов», созданную Irvine Page; не все из них являются взаимоисключающими. Каждый механизм действует в различных органах и на различных уровнях организации. Представляем краткий и выборочный обзор этой проблемы.

Генетическая предрасположенность. Первичная гипертензия имеет тенденцию передаваться в семьях, но специфический генотип не был идентифицирован. Предполагались различные ассоциации, но ни одна из них не была подтверждена. Эти ассоциации включают мутации в генах для ангиотензиногена, ренина, 11р-гидроксилазы, альдостероновой синтазы и а1-адре-норецепторов; негативную ассоциацию с протеином аддуцином, влияющим на совокупность цитоскелета на основе актина; полиморфизм приблизительно в 25 генах, включая гены для ангиотензиногена, АПФ и рецептора ангиотензина II 1-го типа.

Повышенный сердечный выброс. АД пропорционально сердечному выбросу (СВ) и общему периферическому сопротивлению (ОПС). Некоторые молодые пациенты с «пограничной гипертензией» имеют гиперкинетический тип циркуляции с повышенной частотой сердечных сокращений (ЧСС) и СВ (рис. 1). Это, в свою очередь, может быть следствием повышенной преднагрузки, ассоциирующейся с повышенным объемом крови, или повышенной сократимости миокарда. ГЛЖ была также описана у пока нормотензивных детей родителей с гипертензией. Это наблюдение позволяет предположить, что ГЛЖ является следствием не только повышенного АД, но и воздействия специфических механизмов, таких как симпатическая нервная система или ренин-ангиотензиновая система, вызывающих одновременно и ГЛЖ, и гипертензию. У пациентов со «зрелой» первичной гипертензией СВ находится в норме, а ОПС повышено. Переключение с повышенного СВ на повышенное ОПС может быть следствием ауторегуляторной вазоконстрикции в ответ на гипоперфузию органа. После этого гипертензия становится самоподдерживающимся состоянием вследствие ускоренного развития артериосклероза. У пациентов с установленной первичной гипертензией объем плазмы обычно нормальный или несколько ниже нормы. Однако некоторые исследователи предположили, что объемы плазмы у этих пациентов все же несколько выше, чем можно ожидать при повышенном АД, которое должно вызывать существенный прессорный натрийурез и диурез.

Чрезмерное количество натрия в диете. Мы потребляем во много раз больше натрия, чем это необходимо. Многочисленные эпидемиологические и экспериментальные доказательства свидетельствуют о связи между потреблением соли и гипертензией. Чрезмерное потребление натрия активирует определенные прессорные механизмы (такие как увеличение количества внутриклеточного кальция и катехоламинов плазмы, а также повышение регуляции рецепторов ангиотензина II 1 типа) и усиливает резистентность к инсулину. Около половины пациентов с гипертензией особенно чувствительны к соли (определяется по повышению АД, индуцированному нагрузкой натрием), по сравнению с примерно четвертью нормотензивных пациентов из группы контроля. Чувствительность к натрию усиливается с возрастом и в значительной степени обусловлена генетическими факторами. Механизм чувствительности к натрию может состоять в задержке натрия почками (см. далее). Более чем 100 исследований выявили, что у гипертензивных пациентов, снизивших потребление натрия приблизительно до 100 ммоль в день, среднее АД снизилось на 5/2 мм рт. ст.

Задержка натрия почками. Предполагают, что существует четыре механизма задержки натрия почками при гипертензии: перенастройка кривой давление-натрийурез в почках, эндогенный ингибитор натриевого насоса, чрезмерно высокие уровни ренина и уменьшение количества нефронов. Патологический обмен натрия в почках может быть следствием сдвига вправо кривой давление-натрийурез в почке (рис. 2) (19). Когда АД повышено, нормальная почка выделяет большее количество соли и воды; баланс обычно достигается при среднем перфузионном давлении около 100 мм рт. ст., при котором экскреция натрия составляет приблизительно 150 мЭкв/день. Повышенное потребление соли транзиторно повышает АД. Прессорный натрийурез эффективно приводит общее количество натрия в организме в норму. У пациентов с первичной гипертензией эта кривая давление-натрийурез переключена на более высокое АД, предотвращая возвращение АД к норме. Имеются некоторые доказательства, полученные на и почечный контроль АД. ЧСС -- частота сердечных сокращений определенных моделях животных и у человека, того что сдвиг вправо кривой давление натрийурез является наследственно обусловленным.

Рис. 1. Гемодинамический

Вариацией этой темы является роль гормонального медиатора чувствительности к соли, ингибитора натриевого насоса, эндогенного уабаина, который секретируется корой надпочечников и вызывает натрийурез у животных в условиях перегрузки натрием (20). Задержка натрия почками стимулирует высвобождение уабаина, который через ингибирование натриевого насоса увеличивает внутриклеточное содержание натрия. В свою очередь, ингибируется Na+- Ca2 + обмен. Увеличение количества внутриклеточного кальция приводит к повышению сосудистого тонуса и сосудистой гипертрофии. Некоторые исследователи полагают, что более важной ролью почки является генерирование большего количества ренина в ишемизированных нефронах, как следствие вазоконстрикции афферентной артериолы или структурного сужения просвета (21). У некоторых пациентов с первичной гипертензией отмечают повышенную активность ренина плазмы. Однако даже нормальные уровни ренина могут быть слишком высокими, если учесть, что гипертензия угнетает активность ренина. Другие исследователи сделали предположение, что гипертензия может возникать вследствие врожденного уменьшения количества нефронов или площади фильтрационной поверхности на один клубочек. Это ограничивает способность почки выделять натрий и приводит к повышению АД. В результате возникает деструкция еще большего числа гломерул, формируя порочный цикл гипертензии и почечной гломерулярной дисфункции. Эту идею подтверждает наблюдение: у лиц, рожденных с низкой массой, во взрослом возрасте существует большая вероятность возникновения гипертензии.

Повышенная активность ренин-ангиотензиновой системы. Компоненты ренин-ангиотензиновой системы, биосинтез и эффекты ангиотензина II и трансдукция сигнала ангиотензина II в СГМК описаны в разделе 44. Актиность ренина плазмы практически всегда низкая у пациентов с первичным альдостеронизмом, высокая -- при реноваскулярной или ускоренной злокачественной гипертензии и низкая, нормальная либо высокая - при первичной гипертензии. Можно ожидать, что первичная гипертензия с задержкой натрия будет вызывать угнетение уровней ренина плазмы; при данных обстоятельствах «нормальные» показатели являются чрезмерно высокими. Для этого были предложены три объяснения. Первое, цитировавшееся ранее, состоит в том, что популяция ишемических нефронов вырабатывает чрезмерное количество ренина. Второе указывает на то, что симпатическая гиперактивность, ассоциирующаяся с первичной гипертензией, стимулирует p-адренергические рецепторы в юкстагломерулярном аппарате нефрона, активируя высвобождение ренина. Третье объяснение предполагает, что многие пациенты с несоответственно нормальными или даже высокими уровнями ренина имеют дефекты регуляции взаимосвязи натрия и ренин-ангиотензиновой системы, то есть являются «немодуляторами». Это вызывает патологические реакции надпочечников и почек на нагрузку солью; в частности, нагрузка солью не уменьшает количества ангиотензина II (23). Низкорениновая гипертензия в основном является следствием объемной перегрузки. В редких случаях ее появление объясняется гиперальдостеронизмом (см. ниже), или чрезмерным количеством 18-гидроксилированных стероидов, или высокими уровнями кортизона вследствие ингибирования 1р-гидроксистероид дегидрогеназы. При высоко- или норморениновой гипертензии более высокая частота развития сердечно-сосудистых осложнений, чем при низких уровнях ренина. Также предполагают, что ввиду наличия вазоконстрикции при высоко- и норморениновой гипертензии, средством первого выбора при лечении должен быть препарат, являющийся антагонистом ренин-ангиотензиновой системы. В то же время, поскольку при низкорениновой гипертензии отмечают объемную перегрузку, нужно применять в первую очередь диуретик.

Повышенная симпатическая активность. Имеется большое количество доказательств гиперактивности симпатической системы у пациентов с первичной гипертензией. ЧСС и ударный объем повышены, по крайней мере, в ранней, лабильной фазе повышения АД. Кроме того, по крайней мере, часть повышенного сопротивления сосудов в фазе установившейся гипертензии может быть следствием повышенного симпатического тонуса. Не вызывает удивления то, что психогенный стресс предрасполагает к высокому АД, а психическое напряжение вызывает гипертензию. Чувствительность барорецепторов снижена у некоторых пациентов с гипертензией, предположительно, вследствие артериосклеротической жесткости сосудов, в которых имеются барорецепторы. Таким образом, определенное повышение АД снижает ЧСС меньше, чем это происходило бы в норме. У других пациентов имеется перенастройкабарорецепторного рефлекса. А именно, барорецепторные рефлексы у них работают нормально, но вокруг более высокой исходной величины АД.

Повышенное периферическое сопротивление сосудов. Большую часть периферического сопротивления составляют небольшие артерии и артериолы, но у человека сложно исследовать микрососудистое русло. Намного легче исследовать большие артерии, особенно с помощью неинвазивных методов, в частности ультрасонографии. Мы можем выполнять морфологические измерения, в частности, оценивать толщину стенки и соотношение стенка/просвет, а также оценивать физиологические процессы, такие как податливость или растяжимость (изменение диаметра просвета или его площади на единицу изменения давления). У пациентов с гипертензией очень часто отмечают большие артерии (например плечевые, сонные, бедренные), стенка которых утолщена (вследствие гипертрофии, повышенного соотношения стенка/просвет) и жесткость которых повышена (вследствие сниженной податливости). Эти эффекты являются следствием гипертрофии СГМК в медии. Меньшие артерии, вероятно, подвергаются либо гиперплазии, либо ремоделированию. В результате происходит изменение расположения существующих клеток вокруг меньшего просвета. Факторы роста, с которыми связаны эти изменения, приведены на рисунке 3 и обсуждаются более подробно в разделе 4.

Патологический ионный транспорт через клеточную мембрану. Поскольку концентрацию катионов в эритроцитах измерить очень легко, и вслествие этого можно легко оценить кинетику трансмембранного потока катионов, то много литературы посвящено нарушениям транспорта катионов при первичной гипертензии. Существует общее согласие относительно снижения активности Na+-K+-АТФазного насоса (насос выкачивает из клетки Na+), вероятно, вследствие избытка эндогенного ингибитора уабаина (см. подраздел о задержке натрия в почках). Может также повышаться активность антипортера Na+ -H +обмена (который закачивает Na+ в клетку). Оба механизма повышают внутриклеточное содержание натрия. Эта высокая внутриклеточная концентрация натрия (и низкий уровень рН внутри клетки) ингибирует обмен Na+-Ca2 + (в норме Na+движется внутрь, а Ca2 + наружу), увеличивая внутриклеточное содержание Ca2 + , который повышает сосудистый тонус и стимулирует гипертрофию. Гиперактивность Na+-H+ обменника в клетках проксимальных канальцев почек может также вызвать повышенную реабсорбцию натрия и увеличение внутрисосудистого объема (24).

Эндотелиальная дисфункция. Нарушение биосинтеза, или высвобождения оксида азота (эндотелиальный фактор расслабления сосудов), было описано в моделях гипертензии у животных и при гипертензии у человека (9). Эндотелин, состоящий из 21 аминокислоты, является вазоконстриктором, синтезируется эндотелиальными клетками. Он присутствует в повышенных количествах в плазме у пациентов с гипертензией. Также может происходить паракринное высвобождение эндотелина из эндотелиальных клеток, в которых он синтезируется, в направлении СГМК, где он оказывает свое действие. У пациентов с гипертензией имеется усиленная вазоконстрикторная реакция на эндотелин, а также усиленная экспрессия в эндотелии гена эндотелина. Простагландин Н2 и тромбоксан А2 являются другими вазоконстрикторами, синтезируемыми эндотелиальными клетками.

Резистентность к инсулину и гиперинсулинемия. Гипертензия более распространена у людей с ожирением, возможно, вследствие резистентности к инсулину и возникающей при этом гиперинсулинемии. Механизм, через который резистентность к инсулину или гиперинсулинемия повышают АД, не определен. Возможными механизмами являются усиление реабсорбции натрия и воды в почках, повышение активности ренин-ангиотензиновой или симпатической нервной систем, а также сосудистая гипертрофия; все эти механизмы четко установлены для инсулина. Хотя физиологическая роль резистентности к инсулину и гиперинсулинемии была изученанаиболее интенсивно при синдроме ожирения, гипертензии и диабета, подобные патологические эффекты инсулина были описаны у пациентов с гипертензией и нормальной массой тела, не имеющих диабета. Лептин, гормон, продуцируемый жировыми клетками, стимулирует симпатическую нервную и ренин-ангиотензиновую системы, также является натрийуретиком, поэтому его роль при гипертензии еще четко не установлена.

Другие возможные механизмы. В поддержку других изученных возможных механизмов имеются более или менее убедительные доказательства. Среди них следует отметить патологические типы биосинтеза или секреции адренокортикальных гормонов в ответ на разнобразные стимулы; адреномедуллин (адреномедуллярный вазодилататорный пептид); калликреин-кининовую систему, включая брадикинин; другие вазоактивные пептиды (натрийуретический пептид, пептид, связанный с геном кальцитонина, нейропептид X опиоидные пептиды, вазопрессин); допамин; серотонин; простагландины; медуллипин (реномедуллярный вазодепрессорный липид). Помимо всех постулированных механизмов первичной гипертензии, многие другие факторы могут способствовать высокому АД у чувствительных лиц. Например, повышенное содержание кальция в моче при низкой концентрации кальция в плазме, дефицит калия и магния, курение, чрезмерное потребление кофеина или алкоголя, физическая неактивность и гиперурикемия.

3. Осложнения гипертонической болезни. Органы-мишени

Поскольку именно на них нацелены негативные влияния гипертонии, эти органы получили название «органов-мишеней». Такими «органами-мишенями» при гипертонии являются сердце, почки, головной мозг и сосуды глазного дна.

· Поражение сердца. Гипертрофия левого желудочка развивается вследствие того, что сердцу постоянно приходится с усилием проталкивать кровь в суженные сосуды. Свою работу сердце выполняет «на совесть» за счет резервного увеличения силы и частоты своих сокращений. Со временем мышечная стенка левого желудочка утолщается, и кровообращения начинает не хватать. Вследствие дефицита кислорода и питательных веществ резервный запас прочности сердца истощается, и оно начинает уставать и растягиваться.

· Нарушение диастолической функции левого желудочка

· При интенсивной физической работе нарастает усталость сердца и, наконец, наступает момент, когда оно не может полноценно расслабиться. Утолщенная сердечная мышца не успевает, а позже не может расслабиться в фазу диастолы, когда ей положено расслабиться и насытиться кровью, богатой питательными веществами и кислородом.

· Хроническая сердечная недостаточность

· Интенсивная работа в условиях кислородного голодания и дефицита со временем приведут к тому, что сердце перестанет не только расслабляться, но и полноценно сокращаться. Таким образом, со временем гипертония приводит к хронической сердечной недостаточности, лечить которую крайне сложно. При сочетании гипертонии с сахарным диабетом, атеросклерозом, пороками сердца и аритмией сердечная недостаточность наступает еще быстрее.

Поражение сосудов. При гипертонии артериальные сосуды постоянно находятся в суженом состоянии благодаря сокращению их мышечного слоя. Со временем сосуды «привыкают» к этому состоянию и перестают расслабляться из-за того, что мышечная стенка заменяется соединительной тканью. Это называется ремоделированием сосудистого русла. С изменением сосудов тесно связаны процессы потери зрения, прогрессирующего атеросклероза коронарных артерий (ИБС) и периферического атеросклероза конечностей. Курение и сахарный диабет дополнительно ускоряют процессы поражения сосудов.

Поражение головного мозга.

Геморрагический инсульт

Наиболее тяжелый вариант, на долю которого приходится в среднем 20% всех инсультов. Гипертония - главная причина внутримозговых кровоизлияний, дающих большой процент фатальных исходов и инвалидности. Риск развития геморрагических инсультов может быть значительно снижен при достижении нормальных цифр АД.

Ишемический инсульт

Ишемическое повреждение мозга обусловлено недостаточным кровообращением и нехваткой кислорода и питательных веществ. На долю ишемических инсультов приходится около 80% случаев. Этот вид нарушения мозгового кровообращения может быть вызван сужением мозговой артерии или ее закупоркой (тромбом или эмболом). У пожилых людей инсульты развиваются чаще, чем инфаркты миокарда, поскольку у них поражены преимущественно артерии, снабжающие головной мозг. Мерцательная аритмия и низкий сердечный выброс повышают риск развития эмболии сосудов мозга.

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия - экстренное состояние, характеризующееся артериальной гипертонией, головной болью и неврологической симптоматикой, подвергающейся обратному развитию по мере снижения АД. Быстрое исчезновение неврологических симптомов - основной признак гипертонической энцефалопатии.

Когнитивные нарушения и деменция

При длительно существующей и плохо леченной артериальной гипертонии развиваются изменения подкоркового белого вещества и атрофия мозга, проявляющиеся нарушениями мыслительных процессов. Легкие нарушения - переходное состояние между нормальными возрастными изменениями и деменцией (слабоумием). При сосудистой деменции нарушения памяти обычно развиваются внезапно и имеют тенденцию к скачкообразному прогрессированию

Поражение почек.

Артериальная гипертония может быть как причиной, так и следствием нарушения функции почек. При гипертонии происходит развитие локального гломерулосклероза, который активно прогрессирует при сочетании гипертонии с курением и атеросклерозом. Для замедления прогрессирования почечного поражения очень важно вовремя достичь и поддерживать целевой уровень АД.

Микроальбуминурия

Микроальбуминурия - это патологическое просачивание белка через почечный фильтр. Это наиболее ранний признак ухудшения функции почек, который сигнализирует о возможном прогрессировании почечной недостаточности. Микроальбуминурия на фоне антигипертензивной терапии ассоциируется с ухудшением прогноза, что требует ее обязательного мониторирования.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

ХПН - потеря функциональной способности почек выводить продукты обмена. В зависимости от степени снижения функции выделают 3 стадии ХПН. В терминальной стадии почечной недостаточности для выведения шлаков больному требуется проведение постоянного гемодиализа с помощью аппарата искусственной почки.

4. Классификация гипертонической болезни

В течение гипертонической болезни выделяют три стадии:

I стадия, когда выявляется стойкое умеренное или частое эпизодическое повышение АД, возможно начальное изменение сосудов глазного дна. На этой стадии заболевания чаще всего рекомендуется немедикаментозное лечение.

II стадия заболевания характеризуется стойким повышением АД, а также изменением сосудов глазного дна и развитием гипертрофии миокарда левого желудочка. К немедикаментозной терапии добавляется обязательное медикаментозное лечение, которое должно быть постоянным непрерывным в течение всей последующей жизни.

III стадия заболевания характеризуется наличием осложнений, таких как перенесенные инфаркты, инсульты, сердечная недостаточность или почечная недостаточность (первично сморщенная почка). Артериальная гипертензия классифицируется по степени в зависимости от уровня АД:

АГ 1 степени- 140-159/90-99

АГ 2 степени - 160-179/100-109

АГ 3 степени - >180|110

Наиболее точно степень АГ может быть установлена в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не принимающих антигипертензивные препараты.

Оптимальное АД: САД<120; ДАД<80

Нормальное АД: CАД 120-129; ДАД 80-84

Высокое нормальное АД: САД 130-139; ДАД 85-89

Следует иметь в виду, что критерии повышенного АД в значительной мере являются условными, поскольку между уровнем АД и риском ССЗ существует прямая связь, начиная с величины 115/75.

Определение (стратификация) риска сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ): 

Факторы риска и анамнез

АД мм рт. ст.

Нормальное САД 120-129 ДАД 70-85

Высокое нормальное САД 130-139 ДАД 85-89

1 степень САД 140-159 ДАД 90-99

2 степень САД 160-179 ДАД 100-109

3 степень САД > 180 ДАД > 110

Нет других факторов риска

Обычный риск

Обычный риск

Низкий риск

Высокий риск

Высокий риск

1-2 фактора риска (кроме сахарного диабета)

Низкий риск

Низкий риск

Средний риск

Высокий риск

Очень высокий риск

3 и более факторов риска или поражение органов мишеней или сахарный диабет

Средний риск

Высокий риск

Высокий риск

Высокий риск

Очень высокий риск

Ассоциированное клиническое состояние

Высокий риск

Очень высокий риск

Очень высокий риск

Очень высокий риск

Очень высокий риск

САД - систолическое АД; ДАД - диастолическое АД

5. Диагностика.

План обследования.

Измерение АД

В спокойном состоянии, в положении сидя не менее двух раз с интервалом 2-3 минуты, на обеих руках. Перед измерением на протяжении не менее одного часа избегать больших физических нагрузок, не курить, не пить кофе и крепкие напитки, а также не принимать гипотензивные препараты. Если больной обследуется впервые, то для того чтобы избежать”случайных повышений”, целесообразно провести повторное измерение в течении суток. У больных моложе 20 лет и старше 50 лет с впервые выявленной гипертонией рекомендуется измерение АД и на обеих ногах. Нормальное АД ниже 140/90 мм рт. ст.

Общий анализ крови. При длительном течении гипертонической болезни возможны увеличения содержания эритроцитов, гемоглобина и показателей гематокрита (“гипертоническая полицитемия”).

Нормальные значения

Показатели

мужчины

женщины

Гемоглобин

130-160 г/л

115-145 г/л

Эритроциты

4,0-5,5 х 1012/л

3,7-4,7 х 1012/л

Гематокрит

40-48%

36-42%

Общий анализ мочи

При развитии нефроангиосклероза и ХПН- протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. Микроальбуминурия (40-300мг/сутки) и клубочковая гиперфильтрация (в норме 80-130 мл/мин х 1,73 м2) свидетельствуют о второй стадии заболевания.

Проба Зимницкого

Суточная моча собирается в 8 баночек с интервалом в 3 часа: при развитии гипертонической нефропатии - гипо-изостенурия.

Биохимический анализ крови

Присоединение атеросклероза приводит чаще всего к гиперлипопротеинемии II и IV типов:

IIА: повышение общего холестерина, липопротеидов низкой плотности;

IIB: повышение общего холестерина, липопротеидов низкой плотности,

триглицеридов;

IV: нормальное или увеличенное количество холестерина, увеличение триглицеридов.

При развитии ХПН - повышения уровня креатенина, мочевины.

Норма - Креатинин: 44-100 мкмоль/л(М); 44-97 мкмоль/л(Ж)

Мочевина: 2,50-8,32 мкмоль/л.

ЭКГ признаки поражения левого желудочка (гипертонического сердца)

· Признак Соколова-Лайона: S(V1)+R(V5V6)>35 мм;

· Корнельский признак: R(aVL)+S(V3)>28 мм для мужчин и >20 мм для женщин;

· Признак Губнера- Унгерлейдера: R1+SIII>25 мм;

· Амплитуда зубца R(V5-V6)>27 мм.

Гипертрофия и/или перегрузка левого предсердия:

· Ширина зубца РII > 0,11 с;

· Преобладание отрицательной фазы зубца Р(V1) с глубиной > 1 мм и длительностью > 0,04 с.

Балльная система Ромхильта- Эстеса(сумма в 5 баллов указывает на определеную гипертрофию левого желудочка, 4 балла- на возможную гипертрофию):

· амплитуда з. R или S в отведениях от конечностей > 20 мм или амплитуда з. S(V1-V2)>30 мм или амплитуда з. R(V5-V6)-3 балла;

· гипертрофия левого предсердия: отрицательная фаза Р(V1)>0,04 с - 3 балла;

· дискордантное смещение сегмента ST и з. Т в отведении V6 без применеия сердечных гликозидов - 3 балла

· на фоне лечения сердечными гликозидами - 1 балл; -отклонение ЭОС влево < 30о - 2 балл ширина комплекса QRS>0,09 с - 1 балл;

· время внутреннего отклонения>0,05 с в отведении V5-V6 - 1 балл.

ЭхоКГ признаки гипертонического сердца.

I. Гипертрофия стенок левого желудочка:

-толщина ЗСЛЖ > 1,2 см;

-толщина МЖП > 1,2 см.

II. Увеличение массы миокарда левого желудочка:

150-200 г - умеренная гипертрофия;

>200 г - высокая гипертрофия.

Классификация изменений глазного дна (Scheie)

Степень

Гипертонические Изменения

Степень

Склеротические изменения

Степень 0

Норма

Степень 0

Норма

1-я степень

Сужение артериол (+) и/или непостоянство калибра (+)

1-я степень

Признаки артериовенозного перекреста (+) и\или артериолярный рефлекс (+)

2-я степень

Сужение артериол(++) и\или непостоянство калибра (++)

2-я степень

Перекрест артериол (++) или симптом “медной проволоки”

3-степень

Круглые или неправильной формы кровоизлияния, за исключением тромбоза центральной вены сетчатки

3-я степень

То же, что во второй и признаки перекреста типа”белой линии” (+++) или симптом “серебряной проволоки”

3-я степень+ ретинопатия

Изменения 3-й степени + ватообразные пятна или отек сетчатки

4-я степень

Признаки артериовенозного перекреста (++) и симптом “серебряной проволоки”

4-я степень

Изменения 3-й степени + ретинопатия + отек соска зрительного нерва

Классификация гипертоничесой ретинопатии(Keith-Wagener-Barker)

Степень

Артериолы

Кровоизлияния

Экссудаты

Отек соска зрительного нерва

Сужение (А/В)*

Фокальный спазм**

Норма

3:4

1:1

0

0

0

cтепень I

1:2

1:1

0

0

0

степень II

1:3

2:3

0

0

0

степеньIII

1:4

1:3

+

+

0

степеньIV

Тонкие, фиброзные нити

Облитерация дист. Отделов

+

+

+

* Отношение диаметров артериол (А) к диаметрам вен (В).

** Отношение диаметра артериол в месте спазма к ее диаметру в проксимальном отделе.

ФКГ

· По мере нарастания гипертрофии левого желудочка уменьшается амплитуда первого тона на верхушке сердца, при развитии недостаточности могут регистрироваться третий и четвертый тоны.

· Акцент второго тона на аорте, возможно появление негромкого систолического шума на верхушке.

Дифференциальный диагноз

Необходимо проводить дифференциальную диагностику со следующими патологиями:

Хронический пиелонефрит

В 50% случаев сопровождается АГ, иногда злокачественного течения.При постановкедиагноза учитывают:

- наличие в анамнезе почечнокаменной болезни, цистита ,пиелита, аномалий развития почек;

- не характерные для гипертонической болезни симптомы: дизурические явления,жажда, полиурия;

- боль или неприятные ощущения в пояснице;

- постояный субфебрилитет или периодическая лихорадка;

- пиурия, протеинурия, гипостенурия, бактериурия(диагностический титр 105 бактерий в 1 мл мочи), полиурия, наличие клеток Штернгеймера-Мальбина;

- УЗИ: асимметрия размеров и функционального состояния почек;

- изотопная рентгенография: уплощение , асимметричность кривых;

- экскреторная урография: раширение чашечек и лоханок;

- компьютерная томография почек ;

- биопсия почек : очаговый характер поражения;

- ангиография: вид “обгорелого дерева”;

- из общих симптомов: преимущественное повышение диастолического давления, редкость гипертонических кризов, отсутствие коронарных, церебральных осложнений и относительно молодой возраст.

Хронический гломерулонефрит.

- задолго до появления артериальной гипертензии появляется мочевой синдром;

- в анамнезе указание на перенесенный нефрит или нефропатию;

- рано возникающие гипо- и изостенурия, протеинурия более 1г/сут, гематурия, цилиндрурия, азотемия, почечная недостаточность;

- гипертрофия левого желудочка выражена слабее;

- нейроретинопатия развивается сравнительно поздно, при этом артерии лишь слегка сужены, вены нормальные, кровоизлияния редки;

- часто развивается анемия;

- УЗ-сканирование, динамическая синтиграфия (симметричность размеров и функционального состояния почек);

- биопсия почек: фибропластические, пролиферативные, мембранозные и склеротические изменения в клубочках, канальцах и сосудах почек, а также отложение иммуноглобулинов в клубочках.

Вазоренальная гипретензия.

Это вторичный гипертензивный синдром, причиной которого является стеноз магистральных почечных артерий. Характерно:

- артериальная гипертензия устойчиво держится на высоких цифрах, без особой зависимости от внешних влияний;

- относительная резистентность к гипотензивной терапии;

- аускультативно может выслушиваться систолический шум в околопупочной области, лучше при задержке дыхания после глубокого выдоха, без сильного нажатия стетоскопом;

- у больных атеросклерозом и аортоартериитом наблюдается сочетание двух клинических симптомов- систолического шума над почечными артериями и асиммитирии АД на руках( разница более 20 мм рт.ст.);

- на глазном дне резкий распространенный артериолоспазм и нейроретинопатия встречаются в 3 раза чаще, чем при гипертонической болезни;

- экскреторная урография: снижении функции почки и уменщение ее размеров на стороне стеноза ;

- секторальная и динамическая сцинтигрфия : асимметрия размеров и функций почек при гомогенности внутриорганного функционального состояния;

- в 60% повышена активность ренина плазмы (положительная проба с каптоприлом- при введении 25-50мг активность ренина повышается более чем на 150% от исходной величины);

- 2 пика суточной активности ренина плазмы (в 10 и 22 ч), а при гипертонической болезни 1 пик (в 10 ч);

- ангиография почечных артерий с катетеризацией аорты через бедренную артерию по Сельдингеру: сужение артерии.

Коарктация аорты.

Врожденная аномалия, характеризующаяся сужением перешейка аорты, что создает различные условия кровообращения для верхней и нижней половины тела . В отличии от гипертонической болезни характерно :

- слабость и боли в ногах, зябкость стоп, судороги в мышцах ног;

- полнокровие лица и шеи, иногда гипертрофия плечевого пояса, а нижние конечности могут быть гипотрофичны, бледны и холдны на ощупь;

- в боковых отделах грудной клетки видна пульсация подкожных сосудистых коллатералей, осбенно когда больной сидит, наклонившись вперед с вытянутыми руками;

- пульс на лучевых артериях высокий и напряженный , а на нижних конечностях малого наполнения и напряжения или не пальпируется;

- АД на руках резко повышено, на ногах -понижено (в норме на ногах АД на 15- 20 мм рт.ст. выше чем на руках);

- аускультативно грубый систолический шум с максимумом во II-III межреберье слева у грудины, хорошо проводится в межлопаточное пространство; акцент II тона на аорте ;

- рентгенологически определяется выраженная пульсация слегка расширенной аорты выше места коарктации и отчетливая постстенотическая дилататция аорты, отмечается узурация нижних краев IV-VIII ребер.

Атеросклеротическая гипертензия.

Связана с понижением эластичности аорты и ее крупных ветвей вследствие атероматоза, склероза и кальциноза стенок.

- преобладает пожилой возраст ;

- повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом, пульсовое давление всегда повышено ( 60-100мм рт.ст.);

- при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное систолическое АД понижается на 10-25 мм.рт.ст., а для гипертонической болезни характерно повышение диастолического давления;

- свойственны постуральные циркуляторные реакции;

- другие проявления атеросклероза: скорый, высокий пульс, загрудинная пульсация, неодинаковое наполнеие пульса на сонных артериях, расширение и интенсивная пульсация правой подключичной артерии, смещение влево перкуторной границы сосудистого пучка;

- аускультативно на аорте акцент II тона с тимпаническим оттенком и систолический шум, усиливающийся при поднятых руках ( симптом Сиротинина-Куковерова);

- рентгенологические и эхокардиографические признаки уплотнения и расширения аорты .

Феохромоцитома.

Гормонально-активная опухоль хромаффинной ткани мозгового вещества надпочечников, параганглиев, симпатических узлов и продуцирующая значительное количество катехоламинов.

- при адреносимпатической форме на фоне нормального или повышенного АД развиваются гипертонические кризы, после падения АД отмечаются профузное потоотделение и полиурия; характерным признаком является увеличение экскреции ванилил-миндальной кислоты с мочой;

- при форме с постоянной гипертензией клиника напоминает злокачественный вариант гипертонической болезни , но могут быть значительное похудание и развитие явного или скрытого сахарного диабета;

- положительные пробы: а) с гистамином ( введенный внутривенно гистамин 0.05мг вызывает повышение АД на 60-40 мм рт.ст. в течении первых 4 мин), б) пальпация области почек провоцирует гипертонический криз;

Первичный альдостеронизм (синдром Конна).

Связан с увеличением синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников, в большинстве обусловлен солитарной аденомой коры надпочечников. Характерно сочетание гипертонии с:

- полиурией;

- никтурией;

- жаждой ;

- мышечной слабостью;

-нервно-мышечными расстройствами ( парестезиями, повышенной судорожной готовностью, преходящими пара- и тетраплигиями);

В лабораторных анализах:

- гипокалиемия, гипернатриемия;

- гипоренинемия, гиперальдостеронемия;

- уменьшение толерантности к глюкозе;

- щелочная реакция мочи, полиурия ( до 3 л/сут и более), изостенурия ( 1005-1015);

- не поддается терапии антагонистами альдостерона.

Положительные пробы на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему:

- стимулирующее воздействие двухчасовой ходьбы и диуретика ( 40 мг фуросемида внутривенно);

- при введении ДОКА ( 10 мг в день в течении 3 дней) уровень альдостерона остается высоким, тогда как во всех других случаях гиперальдостеронизма его уровень снижаеся.

Для топической диагностики опухоли:

- ретропневмоперитонеум с томографией;

- УЗИ;

- сцинтиграфия надпочечников;

- аортография;

- компьютерная томография.

Синдром Иценко-Кушинга.

- АГ, выраженное ожирение и гипергликемия развиваются одновременно;

- особенности отложения жира: лунообразное лицо, мощный торс, шея, живот; руки и ноги остаются тонкими;

- расстройства половых функций;

-багрово-фиолетовые стрии на коже живота, бедер, грудных желез, в области подмышечных впадин;

- кожа сухая, угреватая, гипертрихоз;

- снижение толерантности к глюкозе или явный сахарный диабет;

- острые язвы желудочно-кишечного тракта;

-полицитемия ( эритроцитов более 6ґ1012/л), тромбоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с лимфо- и эозинопенией;

- повышенная экскреция 17-оксикортикостероидов, кетостероидов, альдостерона.

Центрогенные гипертензии.

-отсутствие наследственной предрасположености к гипертонической болезни;

- хронологическая свазь между травмой черепа или заболеванием головного мозга и возникновением гипертензии;

- признаки внутричерепной гипертензии (сильные, не соответствующие уровню АД головные боли, брадикардия, застойные соски зрительных нервов).

6. Лечение

В зависимости от степени повышения диастолического («нижнего») артериального давления гипертонию можно подразделить на мягкую (90-105 мм рт. ст.), умеренную (106-114 мм рт. ст.) и тяжелую (более 115 мм рт. ст.). При мягкой гипертонии применение гипотензивных средств не всегда обязательно. Соблюдение больным рекомендации по ограничению в рационе соли, снижению избыточной массы тела, двигательной активности, отказу от курения и других вредных привычек уже приводит к снижению артериального давления.

Хороший эффект при лабильной, невысокой гипертонии дает применение транквилизаторов и седативных средств, в том числе отваров и настоек валерианы, пустырника, астрагала, мяты перечной.

Основной принцип лечения больных гипертонической болезнью заключается в последовательном (ступенеобразном) использовании препаратов основных групп: диуретиков, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, вазодилататоров и ингибиторов АПФ.

Монотерапия считается неуспешной, если при постепенном наращивании дозы препарата удовлетворительного эффекта не достигается. Исключение - диуретики, при применении которых эффект от дозы не зависит.

Основой гипотензивной терапии считают диуретики, особенно в тех случаях, когда задержка жидкости в организме - ведущий механизм раз вития гипертензии. Поскольку диуретики устраняют основные гемодинамические сдвиги, наблюдаемые при гипертонии (вызывая незначительное снижение сердечного выброса, падение периферического и почечного сосудистого сопротивления), эти средства обоснованно считают препарата ми первой ступени. У половины больных гипертонической болезнью они способны снизить диастолическое давление ниже 90 мм рт. ст.

Но в последние годы в связи со значительным числом побочных эффектов от применения диуретиков в качестве препаратов первой ступени специалисты предлагают использовать лекарственные средства других групп, в том числе более эффективные, чем мочегонные, -- бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, празозин. Монотерапия этими препаратами в эффективных дозах имеет несомненное преимущество перед комбинированной терапией, поскольку дает меньше побочных явлений, связанных с взаимодействием двух или трех лекарств, оказывает меньшее неблагоприятное воздействие на сердечно сосудистую систему и метаболический профиль.

В качестве гипотензивных препаратов первой ступени все шире используют антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин), а также каптоприл (капотен) и другие ингибиторы АПФ.

При неэффективности монотерапии одним из перечисленных препаратов переходят ко второй ступени лечения артериальной гипертонии, при которой используются комбинации двух гипотензивных средств с различным механизмом действия.

Выбор препаратов второй ступени делают на основании их индивидуальной переносимости при наименьшем числе побочных эффектов. Наиболее удачно сочетание диуретиков с бета-адреноблокаторами (последние, даже при самостоятельном приеме, способны понижать диастолическое АД ниже 90 мм рт. ст. у 80% больных артериальной гипертонией и дают наименьшее количество побочных реакций).

Больным, которые не могут принимать бета-адреноблокаторы, назначают антагонисты кальция или ингибиторы АПФ, реже периферические вазодилататоры.

На второй ступени эффективна комбинация бета-адреноблокатора и празозина (или доксазозина), атенолола (или метопролола) с нифедипином или другими дигидропиридинами.

На третьей ступени к диуретикам присоединяют либо каптоприл, либо метилдопу. Эффективна комбинация, состоящая из диуретика, бета-адреноблокатора и альфа-адреноблокатора (празозина или доксазозина). При лечении гипертонической болезни с сопутствующими заболеваниями необходимо индивидуально подходить к назначению ряда препаратов.

· Больным диабетом и тяжелыми дислипопротеидемиями нельзя назначать диуретические средства и бета-адреноблокаторы. Следует отдавать предпочтение альфа-адреноблокаторам, ингибиторам АПФ и антагонистам кальция.

· Больным с бронхиальной астмой и бронхообструктивными заболеваниями легких противопоказаны неселективные и большие дозы селективных бета-адреноблокаторов, поскольку при их применении возникают явления бронхообструкции.

· Для страдающих стенокардией препаратами первого ряда являются бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция.

· Перенесшим инфаркт миокарда наиболее показаны бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ (последние предупреждают развитие сердечной недостаточности).

· Гипертоникам с сердечной недостаточностью лучше назначать диуретики и ингибиторы АПФ. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция применять в этом случае не следует. Альфа-адреноблокаторы оказывают непостоянный эффект.

· Больным с цереброваскулярной недостаточностью препаратами первого ряда должны быть антагонисты кальция, благоприятно воздействующие на мозговое кровообращение. Альфа-адреноблокаторы в этом случае не применяются.

· Больным с артериальной гипертонией и хронической почечной недостаточностью следует использовать ингибиторы АПФ, антагонисты кальция и петлевые диуретики. Остальные препараты или не оказывают эффекта, или накапливаются в организме, ухудшая функцию почек.

· Пожилым больным показаны диуретики.

· Молодым - бета-адреноблокаторы.

Существуют оригинальные лекарства, разработанные, как правило, одной фирмой, не имеющие аналогов-копий, и воспроизведенные (так называемые дженерики), которые производятся многими фирмами и продаются под разными названиями.

Если перед вами два воспроизведенных препарата, преимущество следует отдать лекарству с более высокой биодоступностью. О биоэквивалентности (то есть равнозначности) двух дженериков следует говорить, лишь когда их биодоступность равна или различия незначительны. В этом случае врач вправе назначить любое из двух препаратов, и первостепенное значение в выборе должна играть его цена.

7. Список литературы

1. Д. В. Небиеридзе Современные принципы контроля мягкой артериальной гипертонии

2. Веденеева И.А. Дифференциальная диагностика артериальной гипертонии и хронической недостсточности кровообращения 1998

3. Комаров Ф. И. Диагностика и лечение внутренних болезней 1996

4. Малая Л.Т. Лечение болезней сердца и сосудов. 1982. под ред. проф. Клива Розендорффа Основы кардиологии. Принципы и практика (2-е издание). 2007.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Гипертония (артериальная гипертензия) – хроническое заболевание, поражающее различные системы организма. Виды гипертонической болезни, ее основные симптомы. Этиология, провоцирующие и способствующие факторы развития болезни. Методы диагностики и лечения.

    презентация [1,2 M], добавлен 07.03.2013

  • Этиология и патогенез, клиническая картина гипертонической болезни, классификация стадий ее протекания, клинико-морфологические формы. Признаки и характеристика гипертонических кризов. Диагностика гипертонической болезни. Лечение артериальной гипертензии.

    реферат [1,4 M], добавлен 14.11.2010

  • Первичная профилактика гипертонической болезни, модифицируемые факторы риска. Поражение органов-мишеней и осложнения гипертонии. Организация профилактических мероприятий при гипертонической болезни в школе здоровья, учебный план и разработка занятий.

    курсовая работа [37,7 K], добавлен 07.06.2016

  • Общая клиническая характеристика гипертонической болезни I cтадии. Особенности лечения больных гипертонической болезнью, применение лечебной физической культуры на стационарном этапе. Задачи, средства, формы и методика занятий лечебной гимнастикой.

    курсовая работа [101,0 K], добавлен 25.05.2012

  • Характеристика и классификация гипертонической болезни. Провоцирующие и способствующие факторы заболевания. Процесс его развития по Г.Ф. Лангу, симптомы, клинические формы и осложнения. Меры профилактики. План сестринского процесса при гипертонии.

    курсовая работа [32,7 K], добавлен 01.12.2014

  • Клинические признаки гипертонической болезни, ее классификация по ряду признаков. Факторы риска заболевания. Причины возникновения гипертонических кризов. Лечение гипертонии, профилактика осложнений. Сестринская деятельность при гипертонической болезни.

    курсовая работа [1,3 M], добавлен 02.06.2015

  • Повышенное артериальное давление (АД) как признак гипертонической болезни (ГБ). Этиопатогенез, факторы риска и механизм развития ГБ. Органы, которые являются мишенью при заболевании. Классификация АГ по степени повышения АД. Критерии стратификации риска.

    презентация [1,8 M], добавлен 03.12.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.