• Введение
• Глава І. Общая клиническая характеристика гипертонической болезни I cтадии
• Этиология и патогенез гипертонические болезни
• 1.2 Клинические симптомы гипертонические болезни
• 1.3 Лечение больных гипертонической болезнью
• Глава 3. Лечебная физическая культура при гипертонической болезни I ст. на стационарном этапе
• 3.1 Задачи, средства, формы и методика занятий лечебной гимнастикой на постельном двигательном режиме
• 3.2 Задачи, средства, формы и методика занятий лечебной гимнастикой на палатном двигательном режиме
• 3.3 Задачи, средства, формы и методика занятий лечебной гимнастикой на свободном двигательном режиме
• Практические рекомендации
• Список литературы

Введение

Задачи работы:

1. Раскрыть этиологию, патогенез, и клинические симптомы и лечение гипертонической болезни I ст.

2. Изучить и проанализировать источники литературные по проблемам применения лечебной физической культуры для больных гипертонической болезнью I ст.

Этиология гипертонической болезни: предрасполагающие и разрешающие факторы. При очевидных успехах, достигнутых в понимании различных сторон патогенеза ГБ, этиология этого заболевания все еще остается неясной. Постоянное внимание исследователей привлекают роль эмоционального стресса, значение солевого (NаСl) фактора, ожирения, наследственности.

Теория о "психическом перенапряжении эмоциями и психической травматизации" в качестве причины возникновения ГБ была выдвинута и получила признание в конце 40-х годов. В настоящее время идеи, давно признанные основываются на признании, что у человека характерные гипоталамические "реакции защиты", индуцируемые психогенными стимулами ежедневной жизни, могут вести к повышению сердечного выброса, структурной адаптации сосудов и к гипертензии ("психосоциальная гипертензия").

Однако нельзя не учитывать и того, что большинство людей регулярно подвергается воздействиям психоэмоциональных стимулов значительной интенсивности личными ответами системы кровообращения. Трудно объяснить, почему только у 10-15% из них возникает заболевание. Кажется естественным предположение, что для развития ГБ, помимо причинных факторов, должны быть условия, предрасполагающие к этому заболеванию,

Клиническая литература богата указаниями на наследственный, семейный характер распространения ГБ. Например, обнаружили. что у 81% больных эссенциальной гипертензией родственники имели повышенное АД. Наследственный фактор кажется более выраженным у молодых больных. Между тем, специальные генетические исследования показали, что при эссенциальной гипертензии не удается подтвердить доминантной или рецессивной формы наследственной модели. Случаи систолодиастолической гипертензии очень слабо накапливаются в семьях, и не генетические факторы сильнее воздействуют на АД, чем генетические. Вариабельность АД является по своему происхождению мультигенной. Требуются дальнейшие исследования, чтобы определить, имеется ли среди этих многих генов один или несколько, оказывающих не пропорцинально большое влияние на формирование гипертензии.

С нашей точки зрения, следует различать:

1) условия, способствующие развитию гипертензии пограничного типа, т.е. как бы "чистой" адренергической, еще преходящей гипертензии;

2) условия, способствующие переходу пограничной гипертензии в ГБ, а в некоторых случаях ее острому развитию без фазы пограничной гипертензии. При таком подходе легче ответить на вопрос, почему У одних людей отрицательные эмоции и нервное перенапряжение приводят к синдрому пограничной гипертензии, а у других людей этого не случается. С другой стороны, появляются возможности для выяснения причин избирательной (около 20-30% больных) эволюции пограничной гипертензии в ГБ. [5,14]

Что касается факторов, предрасполагающих к пограничной гипертензии, то они могут иметь отношение либо к сфере центральной регуляции АД, либо к периферическим отделам симпатического нервного аппарата. По-видимому, ведущее значение имеют состояние высших нервных механизмов. Вероятно, у людей, заболевших пограничной гипертензией (или иногда непосредственно ГБ), имеется чрезмерная акцентуация центральных нейрогуморальных разрядов даже при обычном напряжении жизненных ситуаций. Возможное участие периферических нервных факторов в наследственной передаче склонности к гипертензии, по-видимому, связано с нарушениями процессов депонирования норадреналина в окончаниях симпатических нервов.

Факторы, предрасполагающие к эволюции пограничной гипертензии в ГБ, следует искать в пределах интегральной системы контроля АД и прежде всего в особенностях почек. Существуют как прямые, так и косвенные признаки, указывающие, что почки с самого начала могут вовлекаться в гипертензивный процесс. В экспериментах гипертензия развивалась у крыс нормотензивной линии при пересадке им почек, взятых у крыс со спонтанной наследственной гипертензией.

Основной механизм развития ГБ реализуются через изменение сердечного выброса и периферического сопротивления, поскольку АД складывается из сердечного выброса и ОПСС. Артериальное давление представляет собой прямую функцию произведения минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Отсюда для возникновения АГ необходимо повышение сердечного выброса, ОПСС или обеих этих переменных. Чаще при артериальной гипертонии повышено ОПСС. Пациенты гипертонической болезнью имеют первично высокий сердечный выброс и нормальное ОПСС, увеличивающееся для ограничения высокого сердечного выброса. Однако у многих больных может быть либо постоянно высокий сердечный выброс, либо высокое ОПСС с самого начала болезни. Увеличение сердечного выброса в физиологических условиях должно вызывать падение ОПСС, поскольку между МОК и ОПСС существует регуляторная взаимозависимость, которая часто реализуется по принципу отрицательной обратной связи. У больных артериальной гипертензией с высоким сердечным выбросом и нормальным ОПСС на самом деле имеется аномально высокое для их физиологического статуса ОПСС. Непосредственными причинами патогенного роста артериального давления служат рост МОК и (или) подъем ОПСС. Чаще в основе эссенциальной АГ лежит прогрессирующий от транзиторного до патогенно постоянного повышенный уровень ОПСС, реже - возрастание МОК.

В ранние сроки заболевания наблюдается отсутствие реакции снижения ОПСС в ответ на физическую нагрузку (в норме во время физической нагрузки ОПСС снижается для удовлетворения потребности в росте объемной скорости кровотока на периферии), что приводит к формированию дисциркуляторного и дискинетического синдромов.

Второе звено ГБ связано с нарушением реабсорбции натрия. У здоровых увеличение АД приводит к повышению гидростатического давления в ткани, окружающей почечные канальцы, что вызывает снижение реабсорбции натрия, увеличивает диурез и снижает системное АД. При эссенциальной гипертензии почки не способны поддерживать нормальное АД. У больных наблюдают аномально высокий объём циркулирующей крови, что говорит о нарушенной реабсорбции натрия. Причины нарушения реабсорбции натрия могут быть связаны с наследственными факторами. Увеличенный объём плазмы крови у больных артериальной гипертензией приводит к секреции натрийуретического фактора. Натрийуретический фактор, ингибируя активность Na+ К+АТФазы в почках, увеличивает экскрецию натрия и воды, но это не ведёт к уменьшению гиперволемии. Дигиталисоподобное действие фактора увеличивает внутриклеточное содержание ионов кальция, повышая тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Под действием гормона угнетается активность Na+К+АТФазы не только в почках, но и во всём организме, что может способствовать задержке натрия и воды в эритроцитах, артериях и артериолах и в свою очередь приводит к повышению сосудистого сопротивления и прогрессированию гипертензии. Следовательно, важной зоной воздействия физическими факторами при ГБ является область почек.

При ГБ происходит перенастройка барорецепторов, расположенных в сонных артериях и аорте, которые играют важную роль в регуляции АД. Требуется более высокое АД для их стимуляции. Становится понятным и патогенетически обоснованным воздействие физическими факторами на синокаротидные зоны при ГБ. У большинства больных АГ уровень ренина находится в пределах нормы. Возможно, нормальный уровень ренина у этих больных способствует реабсорбции натрия и жидкости и приводит к дальнейшему развитию болезни с ведущим гиперволемическим синдромом.

Тесное взаимодействие прессорных (ренин, ангиотензин II, тромбоксан, плазменный прессорный полипептид, эндотелины) и депрессорных систем (простагландины Е2, и А2, простациклин, гистамин, брадикинин, оксид азота) способствует поддержанию АД на том уровне, который обеспечивает адекватный местный кровоток. При развитии АГ включаются основные факторы регуляции: центрально обусловленный спазм артериол, повышение работы сердца (гиперкинетический синдром), что исключает в этом случае миостимулирующие воздействия физическими факторами. Увеличение объема циркулирующей крови, за счет задержки натрия, воды и увеличения сердечного выброса, напротив, обосновывает использование ДДТ, СМТ и т. п, поскольку дискинетический синдром переходит в гипокинетическую форму.

При повышенном артериальном давлении изменяются свойства крови, она становится вязкой, снижается скорость кровотока, нарушается жировой обмен в тканях. В этом случае возникает необходимость применения магнитотерапии, которая оказывает влияние на кровь сходное с действием препаратов улучшающих микроциркуляцию. Развитию артериальной гипертонии способствует дефект мембранного переноса кальция и его дефицит во внеклеточной среде. Основные этапы развития ГБ в соответствии с ее нейрогенной теорией развиваются следующим образом: Отрицательный психоэмоциональный стресс, расстраивая внутрицентральные отношения на супрасегментном уровне автономной нервной системы, вызывает устойчивое повышенное возбуждение симпатических центров, которое приводит к спазму сосудов сопротивления и постоянно высокому уровню ОПСС (дискинетический синдром по спастическому типу).

Высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних. Наблюдается утолщение стенки сосудов и сужение их просвета, что придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает АГ необратимой.

Сужение сосудов сопротивления во всем организме захватывает в соответствующей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейрогенной и связанной с гипертрофией стенок сосудов сопротивления, но и почечной сосудистой артериальной гипертензией.

Преобладание на системном уровне адренергической стимуляции вызывает констрикцию емкостных сосудов, что повышает общий венозный возврат к сердцу и соответственно МОК и приводит к формированию гиперадренергического синдрома.

Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренинангиотензинальдостеронового механизма, что еще в большей степени усиливает спазм сосудов сопротивления и вызывает АГ, задерживая в организме натрий и повышая объем внеклеточной жидкости (дисциркуляторный синдром по гиперволемическому типу).

Рост действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное действие потенцирует активацию и без того уже активированных симпатических центров (дискинетический синдром по типу гиперсимпатикотонии). Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертрофию гладкомышечных элементов резистивных сосудов как причину сужения их просвета и необратимой (установившейся) АГ.

Высокая активность ренина в плазме крови характерна не для всех больных с эссенциальной АГ. У 40 % больных с установившейся первичной АГ активность энзима находится в нормальных пределах или даже несколько снижена. У таких больных бессолевая диета, снижающая объем внеклеточной жидкости, обычно приносит хороший результат, уменьшая тяжесть АГ. При нормальной активности ренина в плазме крови у таких пациентов выявляют рост секреции альдостерона, снижение кровотока в почках, задержку в организме натрия и усиленную реакцию сосудов сопротивления на влияния ангиотензина II как вазоконстриктора. У 10 % больных с ранней эссенциальной АГ определяют повышенную активность ренина в плазме крови, но артериальная гипертензия при этом не является вазоренальной. Избыточное поступление натрия хлорида в организм с пищей и напитками повышает МОК, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Рост секреции аргинин-вазопрессина как элемент патогенного стресса и следствие активации ренин-ангиотензиновой системы также признают звеном патогенеза эссенциальной АГ.

Увеличение содержания свободного кальция в гладкомышечных элементах сосудистой стенки повышает степень сокращения и сократительную способность миоцитов стенки сосудов, что связывают с изменениями активности переноса кальция через наружную и другие клеточные мембраны. Ионная помпа не выводит ионизированный кальций в межклеточные пространства в достаточном количестве. Накоплению кальция внутри клеток способствует переменное магнитное поле высокой частоты, что ограничивает использование этого метода в реабилитациии больных АГ.

Гиперинсулинемия у больных с ожирением вызывает гипертрофию миоцитов сосудистой стенки как причину АГ через усиление вхождения в них аминокислот и калия. Тяжелая АГ может приводить к периодической ишемии целых областей головного мозга, обусловливать тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию (дисциркуляторный синдром приводящий к гипертензивной энцефалопатии). С другой стороны, сам по себе рост внутричерепного давления через рефлекс Кушинга вызывает тяжелую артериальную гипертензию, брадикардию и гипервентиляцию.

Причиной гипертензивной эцефалопатии, наблюдаемой при дисциркуляторном цереброишемическом синдроме, является очаговая ишемия головного мозга, которая возникает либо вследствие дефицита кровотока по вертебробазилярной системе, либо нарушения венозного оттока с генерализованным его отеком. В первом случае, целесообразны воздействия антиспастического характера (ДМВ, КВЧ, пайлер-терапия, соллюкс, магнитотерапия на шею), во втором, напротив, миостимулирующие для улучшения венозного оттока (массаж шеи и миостимулирующие факторы СМТ, ДДТ, дарсонвализация на воротниковую зону, магнитотерапия битемпорально).

На уровне гематоэнцефалического барьера мозг защищен от системной АГ, как причины неврологических осложнений, благодаря спазму мозговых сосудов. Поэтому патогенно избыточная объемная скорость кровотока в артериях головной мозга представляет собой следствие АГ только тогда, когда диастолическое АД превышает уровень в 120 мм рт. ст. Поэтому следует исключительно осторожно подходить к использованию вазодилятаторов и физических факторов антиспастического действия (озокерит на воротниковую зону, индуктотермия), как средств снижения АД у больных с прогрессирующими неврологическими осложнениями АГ. Необходимо добиваться медленного снижения диастолического АД до 80-85 мм рт. ст. Сосудорасширяющие средства снижают степень защитного спазма сосудов головного мозга на уровне гематоэнцефалического барьера и могут предрасполагать к неврологическим осложнениям АГ, увеличивая мозговой кровоток и внутричерепное давление. В этом плане полезными могут оказаться физические факторы (магнитное поле, КВЧ, франклинизация, дарсонвализация головы), которые мягко снимают тонус сосудов головного мозга, не вызывая венозной гипертензии.

АГ увеличивает циркуляторную гипоксию кардиомиоцитов из-за увеличения работы левого желудочка в фазу изгнания и снижения перфузионного давления субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка при увеличении его конечно диастолического давления. Патологические сдвиги усугубляет гипертрофия стенок миокарда левого желудочка когда развитие сети микрососудов сердца и его нервных клеточных элементов отстает от роста массы кардиомиоцитов. В такой ситуации патогенетически оправданным является использование средств, снижающих потребность клеток сердца в кислороде и свободной энергии: b-адреноблокаторов и антагонистов кальция, а также ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II. Сочетание всех этих средств достаточно эффективно предупреждает ремоделирование мышцы сердца и сосудов, нивелирует побочные эффекты b-адреноблокаторов - обострение бронхоспазма и падении силы сердечных сокращений. Сходным с b-блокаторами действием обладают дециметровые электромагнитные волны, отпускаемые на область сердца.

Выделяют три патоморфологические стадии ГБ в зависимости от изменений в сосудах мелкого и среднего калибра. В первой стадии отмечают спазм мелких артерий, приводящий к гипертрофии мышечных волокон. Следует отметить, что любое сужение кровеносного резистивного сосуда из-за базального (миогенного) или дисрегуляторного тонуса ведет к повышению АД, чтобы обеспечить достаточное кровообращение, что диктует тщательный анализ лечебной тактики и исключения нейромиостимулирующих воздействий. Во второй стадии наблюдается повышение проницаемости и плазматическое пропитывание стенки сосудов с развитием артериолосклероза и элластофиброза. В третьей стадии развивается гипертонический склероз миокарда, гипертоническая энцефалопатия, первичный нефроангиосклероз.

Предложено выделять основные периоды ГБ - становления и стабилизации.

Период становления характеризуется гиперреактивностью гипоталамических центров, симпатического отдела нервной системы с гиперсекрецией катехоламинов, ишемизацией почек, приводящих к выработке прессорно активных веществ (вазопрессин, АКТГ, ренин, ангиотензин, альдостерон) с одновременным повышением активности депрессорных механизмов (кининовая система крови и почек), формированием дискинетического синдрома по гиперкинетическому типу кровообращения с резким увеличением сердечного выброса и тахикардией.

В период стабилизации наблюдается снижение систолического обьема сердца, нарастание почечного и периферического сосудистого сопротивления, усиление прессорных воздействий и реактивности к ним сосудов, падение активности депрессорных систем, что приводит к стабилизации на высоком уровне артериального давления и гипокинетическому типу кровообращения. Физиотерапевтическая тактика определяется типом дискинетического синдрома: при гиперкинетическом - показаны миорелаксирующие воздействия, при гипокинетическом напротив, миостимулирующие.

У большей части больных в состоянии гипертонического криза он представляет собой крайнюю стадию прогрессирования гипертонической болезни, звеном патогенеза которой выступает снижение объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Поэтому у пациентов с гипертоническим кризом как осложнением эссенциальной АГ опасно начинать интенсивное лечение с введения диуретиков, действие.

хотя истинная сущность генетической патологии почто остается неизвестной, высказывается предположение, что устойчивая гипертензия результат сочетания попочечного дефекта и усиленной активности симпатической нервной системы, оказывающей более выраженное воздействие на почки, чем на общее кровообращение. P. Thoren (1979) показали, что у крыс со спонтанной гипертензией симпатические разряды к почкам выше, чем у крыс нормотензивной линии. [15]

Сторонники нейрогеиной теории происхождения ГБ обязательно учитывают связи между генетическими и внешними (средовыми) влияниями. Лишь взаимодействие стресса и наследственной индивидуальной психобиологической основы создает предпосылки для фиксирования гипертензии как заболевания.

Наряду с психоэмоциональными воздействиями, признававшимися главными или единственными причинами заболевания, к этиологическим, пусковым факторам относят: а) возрастную перестройку диэнцефально-гипоталамических структур мозга в период климакса у женщин. [19] б) гипоксические повреждения ЦНС. По наблюдениям, цереброишемическая модель экспериментальной гипертензии весьма близка к некоторым формам ГБ у человека. Подчеркивается, что "различные патологические процессы и конституциональные особенности, затрудняющие максимальную оксигенацию нервных центров, будут облегчать возникновение застойных очагов возбуждения в кортикальноподкорковых участках ЦНС, ответственных за формирование вазоконстрикторной доминанты".

Уместно коснуться еще одной возможной причины. становления ГБ избытка пищевого натрия. В этом I вопросе среди исследователей четко выделяются два направления: "пронатризм" Представители первого из них придерживаются гипотезы о наследственно обусловленной повышенной чувствительности отдельных людей к хлориду натрия. В наше время люди потребляют до 170--220 ммоль (10-12 г) поваренной соли в день.

У остальных людей хроническая гипертензия может возникнуть, по-видимому, лишь при весьма значительном избытке соли в пище. в одном из сельских районов Закарпатья среди людей, на протяжении всей жизни потребляющих до 20-25 г поваренной соли в день, ГБ возникает в 3 раза чаще, чем людей, принимающих с пищей 9-12 г соли в день [24]. Опубликованы также результаты 20-25 эпидемиологических исследований, проведенных в географических районах, в которых жители потребляют меньше 50 ммоль (2,9 г) соли в день. У этих людей не регистрируются подъемы АД, и оно не возрастает по мере их старения. Если же такие люди переезжают в другие зоны и начинают потреблять значительно больше соли, у них нередко развивается гипертензия [5]. показали, что имеется группа больных в начальной стадии ГБ, у которых почки патологически задерживают выделение натрия и воды в первые часы после солевой нагрузки. Авторы придерживаются мнения, что эти лица могут относиться к популяции с генетически обусловленной повышенной чувствительностью к натрию.

Между тем все еще остается неясной природа такого генетического фактора: изменения проницаемости сосудистых стенок (?); уменьшенное образование в сосудах простациклина (?); дефицит почечных простагландинов и кининов (?); особенности системы ренин-ангиотензин - альдостерон (?). Недостаточность специфической противогипертензивной функции почек, вероятно, все больше сказывается по мере старения человека. Для предрасположенных к гипертензии людей напряженный солевой Режим, который уравновешивается в молодости, становится чрезмерным в более пожилом возрасте. Подобная ситуация, по-видимому, возникает у некоторых женщин в период половой инволюции.

В общем не следует удивляться тому, что часть человеческой популяции реагирует биологически аномально на перегрузку натрием. Однако мы не можем согласить с крайней позицией тех авторов, которые утверждают что "поваренная соль - главная причина эпидемии артериальной гипертензии, охватившей промышленно развитые страны" и что эту эпидемию можно ликвидировать с помощью "антисолевой" пропаганды. [3]

Итак, истоки гипертензии у человека следует искать в генетических факторах, модифицированных жизненными воздействиями. Вероятно, правы те, кто придерживается мнения, что наследственная детерминирован ность этого заболевания является скорее полигенной чем моногенной. ГБ результат сложных взаимодействий между нервными, почечными, гормональными и сердечнососудистыми механизмами. Такая многофакторность патогенеза приводит к примечательному явлений больные ГБ не выступают как единая в количественном и качественном отношении группа. У них обнаруживаются существенные различия в характере и степени нарушения важнейших звеньев нейрогуморальной регуляции биохимическом составе крови, особенностях гемодинамики и клинической картине. Неоднородность ГБ выявляется уже в самом раннем, начальном периоде, когда закладываются основы болезни. Это может указывать не только на многообразие путей развития заболевания, но и на вариации в его этиологии.

Приводится составленная нами рабочая схема патогенеза ГБ, в которой суммированы изложенные нами соображения.

Схема 1.

КЛИНИКА. Проявления АГ чрезвычайно многообразны. Они зависят не только от уровня АД, но и преимущественного вовлечения в процесс органов мышечной. Уровень АД - важный признак заболевания, особенно в сочетании с факторами риска. Вместе с тем, точного параллелизма между степенью повышения давления и тяжестью клинических проявлений во многих случаях нет.

При снижении АД ряд больных чувствуют себя плохо. В то же время повышение АД может сопровождаться головной болью, чувством разбитости, эмоциональной лабильностью, утомляемостью, нарушается сон. Тяжесть “мозговых" жалоб нарастает вместе с тяжестью самой гипертонии. Наиболее типичные жалобы имеют место со стороны сердечнососудистой системы. Даже в молодые годы больные предъявляют жалобы на боли в области сердца. Субъективные проявления болевого синдрома нетипичны для стенокардии, длительность ее различна. В поздних стадиях появляется классическая ишемия миокарда. Другие жалобы и объективные симптомы обусловлены гипертрофией сердца и ее недостаточностью (акцент II тона, резистентный верхушечный толчок, ЭКГ - и эхо-признаки гипертрофии, усталость одышка). Гипертрофия иногда выявляется до возникновения стабильно высокого АД. Физикальное исследование дает мало информации для диагноза артериальной гипертонии. Иногда на верхушке сердца удается выслушать непродолжительный систолический шум.

На ранних стадиях ГБ глазное дно не претерпевает существенных изменений. Для последующих стадий характерны функциональные или органические сдвиги. Почки вовлекаются в патологический процесс довольно рано. Однако клинических признаков долгое время обнаружить не удается. Большое значение придается микроальбуминурии. На заключительном этапе развивается артериолосклероз, присоединяются симптомы почечной недостаточности. [22]

Течение гипертонической болезни зависит от ведущего патогенетического синдрома или синдромов, которые определяют клинический тип или вариант заболевания по рениновому профилю, состоянию симпатоадреналовой системы, типу центральной и периферической гемодинамики (невротический, дискинетический и дисциркуляторный синдромы).

Невротический синдром при ГБ может проявляться по гиперадренергическому или депрессивному типам. На ранних ее этапах, чаще всего отмечается гиперадренергические явления с выраженными невротическими изменениями, нарушением сна, вегетативными сдвигами, колебаниями АД, склонностью к тахикардии, гиперкинетическим типом кровообращения и другими кардиальными симптомами. В течение дня отмечаются симпатоадреналовые кризы (I типа). Для депрессивного типа, напротив, характерна усталость, снижение работоспособности, вялость, которые напоминают клинику острых респираторных заболеваний. [6.5]

Дисциркуляторный (цереброишемической) синдром характеризуется вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга, приводящей к его ишемии и повышенной активности подкорковых отделов вегетативной нервной системы (гипоталамических центров), что клинически проявляется головной болью, тошнотой, головокружением, гиподинамией, “пьяной походкой”, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами и другими церебральными симптомами. При вертебробазилярной недостаточности отмечается “синдром подушки" - больной долго выбирает положение головы в кровати. Синдром протекает либо с преобладанием вазоконстрикции (боли схваткообразные, периодические, спазмолитики приносят облегчение), либо, напротив наблюдается паралитическая форма с преобладанием венозного застоя (боли длительные, распирающие, прием жидкости усиливают боль). Для вертебробазилярной недостаточности характерна триада: подъем АД, вестибулярные нарушения и падение зрения. Синдром может переходить в криз II типа.

Дискинетический синдром. Повышенная активность симпатической системы (гиперсимпатикотонический синдром) проявляется снижением местных депрессорных механизмов регуляции АД и повышенным тонусом периферических сосудов, что вызывает онемение и парестезии конечностей. Гипокинетическая форма дискинетического синдрома проявляется гиперволемическим синдромом (гипорениновая форма гипертонической болезни) встречается в более поздних стадиях заболевания и проявляется сдвигами в ренинангиотензинной системе с повышением объема циркулирующей крови и внутриклеточной жидкости. В клинической картине отмечается постоянство артериальной гипертензии в течение суток, более высокое диастолическое давление, преобладают центральная симптоматика, склонность к брадикардии, появляются отеки век и одутловатость лица по утрам, отеки рук, скованность, сонливость. Наблюдается водносолевой вариант криза II типа, которому предшествует уменьшение диуреза.

Гипертонический криз внезапное кратковременное повышение АД за пределы исходного уровня (диастолического на 10-30 мм рт. ст., систолического на 20-90 мм рт. ст.), сопровождающееся кардиальной или церебральной симптоматикой

Относительным критерием гипертонического криза также считается повышение диастолического давления свыше 120 мм рт. ст. Современная классификация кризов предлагает выделять 2 варианта гипертензивных неотложных состояний, угрожающих такими жизнеопасными осложнениями, как гипертоническая энцефалопатия, инсульты, отек легких, инфаркт миокарда, разрыв аорты, уремия и просто чрезвычайное повышение АД. В случае возможного развития осложнений криза (I-й вариант) эффективные медикаментозные мероприятия следует оказывать немедленно в течение 1 часа. Второй вариант криза позволяет подобрать комбинированную гипотензивную терапию в течение суток.

По предложению Г.Ф. Ланга, в отечественной кардиологической литературе и в практике здравоохранения уже многие годы принято деление гипертонической болезни на 3 стадии, характеризующие тяжесть заболевания и его прогрессирование во времени. Однако, как справедливо заметил, "никакая классификация не в состоянии предусмотреть или охарактеризовать бесчисленные вариации развития болезни". По-видимому, именно этим обстоятельством можно объяснить тот факт, что в 70-х годах в нашей стране более или менее широкое распространение имеют 6 классификаций гипертонической болезни:

1) классификация Ланга, используемая в основном в работах ленинградских клиницистов,

2) классификация Тареева,

3) классификация Мясникова, получившая наибольшую известность,

4) классификация Министерства здравоохранения,

5) Классификация Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). [15.16, 19]

Очевидно, что крайне трудная задача выделения стадий гипертонической болезни пока не получила удовлетворяющего всех решения. Не входя в анализ упомянутых выше предложений, каждое из которых имеет свои очевидные достоинства, мы хотели бы подчеркнуть следующее: а) противопоставление нейрогенной и нефрогенной стадий заболевания не соответствует твердо установленным фактам о том, что почечные механизмы, как и нервные, с самого начала принимают участие в становлении гипертонической болезни; б) включение в классификацию сложившегося заболевания предгипертонического состояния мало оправданно, поскольку пограничная артериальная гипертензия не всегда переходит в гипертоническую болезнь; в) возникновение у больного с умеренно повышенным либо неустойчивым артериальным давлением мозгового инсульта, инфаркта миокарда или синдрома грудной жабы не может быть основанием для автоматического определения III стадии гипертонической болезни; эти осложнения часто вызываются атеросклерозом, развитие которого не обязательно связано с повышением артериального давления; в подобных случаях основным заболеванием является ишемическая болезнь сердца или атеросклероз мозговых сосудов, а стадию гипертонической болезни устанавливают, принимая во внимание признаки, характерные для гипертензии; г) под воздействием длительного и систематического лечения у части больных отмечается не нарастание, а уменьшение тяжести (стадии) заболевания.

В известном смысле приемлемым компромиссом следует считать классификацию гипертонической болезни ВОЗ (1962), поскольку в ее основу положен клинический принцип, а критерии для определения стадии заболевания доступны широкому кругу практических врачей:

I стадия повышение артериального давления от 160\ 95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно-сосудистой системы;

II стадия высокое давление с гипертрофией левого желудочка сердца, но без признаков повреждения других органов;

III стадия высокое давление с повреждением сердца и ряда других органов (мозг, сетчатка глаза, почки и т.д.).

В кардиологической литературе последних лет в эту классификацию внесены некоторые уточнения, в частности, более четко разграничиваются собственно гипертензивные и атеросклеротические изменения сосудов, указываются пределы колебаний артериального давления и степень функциональной компенсации органов. Правда, выделение стадий в зависимости от уровня артериального давления, даже если его измеряют в стандартных условиях, вызывает серьезные сомнения, поскольку на давление могут влиять многие факторы. Однако повышение давления настолько специфический признак гипертонической болезни, что его, конечно, нельзя игнорировать при определении тяжести заболевания. [20]

Различают 3 стадии доброкачественной, т.е. медленно прогрессирующей гипертонической болезни: I стадия (легкая), II стадия (средняя), III стадия (тяжелая). Темп, с которым больные переходят из одной стадии в другую, индивидуально очень варьирует. Злокачественное течение (фаза) может возникнуть внезапно на любой стадии уже сложившегося заболевания. [19]

1 (легкая) стадия гипертонической болезни. В этой стадии могут находиться как молодые люди, у которых сравнительно быстро наступает переход от пограничной гипертензии к гипертонической болезни, так и лица среднего и более пожилого возраста с начальными подъемами артериального давления. При диагностике I стадии руководствуются следующими признаками: диастолическое давление в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст., среднее гемодинамическое от ПО до 124 мм рт. ст., систолическое давление в пределах 160-179 мм рт. ст. Давление лабильно, оно заметно меняется в течение суток. Изредка возникают подъемы даже выше указанных пределов, однако они сами по себе (т.е. без учета других проявлений болезни) не определяют характера и значения гипертензии. Спонтанная нормализация давления возможна, особенно во время отдыха, пребывания больных в отпуске; эти понижения давления наступают медленнее, они наблюдаются реже и бывают менее продолжительными, чем у больных с пограничной гипертензией. Заболевание уже фиксировано и, как тонко заметил, нужно видеть разницу между транзиторной (пограничной) гипертензией и транзиторной фазой гипертонической болезни. [14]

Часть больных в I стадии заболевания не испытывает никаких жизненных и физических ограничений. Многих других периодически беспокоят головные боли, шум в голове, нарушения сна, быстро наступающее снижение умственной работоспособности, особенно по вечерам, иногда несистемные головокружения, носовые кровотечения, кардиалгии. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, электрокардиограмма не изменена или определяется I тип электрокардиографической кривой; вполне эффективна гемодинамика: МО сердца либо нормален, либо превышает должные величины, его возрастание при физической нагрузке достаточно; изменения глазного дна минимальны и непостоянны (1 тип), почечные функции не нарушены. Иногда отмечаются гипертензивные кризы, чаще у женщин в период климакса.

Доброкачественность начальной стадии гипертонической болезни находится, однако, в противоречии с ее отдаленным прогнозом. Многолетние эпидемиологические наблюдения показали, что у лиц с весьма умеренным повышением давления возможность развития в будущем застойной недостаточности кровообращения возрастает в 6 раз, мозговых инсультов в 3-5 раз, смертельных случаев инфаркта миокарда в 2-3 раза по сравнению с нормотониками. В группе мужчин в возрасте от 35 до 45 лет с артериальным давлением около 160/100 мм рт. ст. летальность на протяжении 20 лет оказалась в 5 раз выше, чем у людей с исходным давлением < 140/90 мм рт. ст. [22]

Частота тяжелых сосудистых осложнений зависит от возраста, в котором человек заболевает гипертонической болезнью. Среди лиц с I стадией заболевания в возрасте 30-39 лет летальность за последующие 20 лет была в 2,7 раза выше, чем в контроле; для больных 50-59 лет этот показатель только в 1,7 раза превышал контрольные величины. Мужчины молодых и средних лет в I стадии гипертонической болезни имеют более плохой прогноз, чем женщины: показатели летальности за 20 лет у первых в 1 Уг раза выше. Длительность I стадии заболевания колеблется у различных больных в широких пределах. Ее эволюция во II стадию протекает иногда настолько медленно (десятки лет), что можно говорить о стабилизации болезни на ранней стадии (Т.Я. Сидельникова, 1971). В наше время такие случаи встречаются все чаще.

II (средняя) стадия гипертонической болезни. Больные со средней по тяжести картиной заболевания составляют основную массу амбулаторных и в меньшей мере стационарных пациентов. Их часто беспокоят головные боли, головокружения, иногда приступы стенокардии, одышка при физических усилиях. Больные вынуждены лечиться, прибегать к ограничениям в диете и режиме; образ жизни этих людей определяется течением заболевания. Правда, многие из них продолжают выполнять свои служебные обязанности, заниматься напряженной умственной и даже физической работой. Диастолическое давление в покое колеблется между 105 и 114 мм рт. ст., среднее гемодинамическое - от 125 до 140 мм рт ст., систолическое давление достигает величин порядка 180-200 мм рт. ст. Вне периода лечения гипертензия достаточно стабильна, но во время длительного отдыха у части больных происходит постепенное понижение давления. Для этой стадии заболевания типичны гипертензивные кризы. Как правило, у больных имеются более или менее выраженные электрокардиографические, рентгенологические и перкуторные признаки гипертрофии левого желудочка (II-III, реже IV тип изменений электрокардиограммы). При аускультации сердца, наряду с ослаблением I тона у верхушки, можно уловить маятникообразный ритм, непостоянные III и IV тоны; на аорте слышен четкий II тон, имеющий тимпанический оттенок. [23]

Сердечный выброс в покое у большинства больных либо нормален, либо слегка снижен; при дозированной физической нагрузке он возрастает в меньшей степени, чем у здоровых людей. На поликардиограмме часто выявляется "синдром гиподинамии". Показатели сосудистого ПС заметно увеличены, отчетливо возрастает скорость распространения пульсовой волны по артериям эластического типа. Однако в неосложненных случаях клинические проявления недостаточности миокарда наблюдаются редко. Картина заболевания может резко измениться при ухудшении коронарного к. [17,24] кровообращения, возникновении инфаркта миокарда, фибрилляции предсердий.

Со стороны ЦНС при II стадии заболевания отмечаются различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии, чаще без последствий. Более тяжелые нарушения мозгового кровообращения бывают результатом атеросклероза, а также следствием неэффективного лечения гипертонической болезни. Изменения глазного дна у разных больных - от I-II до III типа. Анализы мочи без отклонений от нормы, при измерении мочевых клиренсов можно обнаружить уменьшение почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации; на изотопных ренограммах выявляются более или менее отчетливые признаки диффузного двустороннего понижения функции почек.

III (тяжелая) стадия гипертонической болезни вне периода лечения характеризуется высоким и довольно устойчивым артериальным давлением. Величины диастолического давления обычно лежат в пределах 115-129 мм рт. ст., среднего гемодинамического - 145-170-190 мм рт. ст., систолического 200-230 мм рт. ст. и выше. Давление спонтанно не снижается до нормы. Заболевание протекает в 2 вариантах. При первом варианте в клинической картине преобладают тяжелые сосудистые осложнения, связанные с атеросклерозом и артериолосклерозом сосудов сердца, мозга, почек: грудная жаба и инфаркт миокарда, острая или. [16]

Хроническая левожелудочковая недостаточность, инсульты, ангиоретинопатия II-III типа, понижение показателей почечного кровотока и клубочковой фильтрации, небольшая протеинурия, иногда эритроциты и цилиндры в осадке мочи.

Во втором варианте-III стадия гипертонической болезни представлена в более "чистом" виде. По невыясненным пока причинам некоторые больные "защищены" от инфаркта миокарда и инсультов, несмотря на то, что у них заболевание протекает длительно с высоким уровнем систолического и диастолического давления. Как показывают наши наблюдения, характерными особенностями гемодинамики у этих больных являются: повышение ПС и среднего гемодинамического давления до очень высокой степени, возрастание величины гемодицамического удара, уменьшение ОЦК и скорости ее кругооборота, увеличение артериовенозной кислородной разницы при заметном понижении ударного объема и сердечного выброса.

С позиций классической физиологии такому феномену может быть дано единственное объяснение: уменьшение МО есть результат сердечной слабости и недостаточности кровообращения. Между тем, в период обследования эти больные физически достаточно активны, не испытывают одышки или же указывают, что одышка и сердцебиения появляются у них лишь при быстрой ходьбе, подъеме на лестницу и т.д. Привлекает внимание явное несоответствие между значительными изменениями важнейших показателей гемодинамики и весьма умеренными клиническими признаками нарушения сократительной функции сердца.

Такое своеобразное состояние циркуляции мы называем "гипокинетической реакцией аппарата кровообращения в ответ на высокую, устойчивую гипертонию". Эту реакцию следует рассматривать как компенсаторную, благоприятную с точки зрения экономии сил, способствующую уменьшению нагрузки на левый желудочек сердца, понижению среднего давления и гемодинамического удара. Говоря о приспособительном характере изменений кровообращения, мы имеем в виду компенсацию, развивающуюся на патологическом фоне, облегчающую в аварийных условиях деятельность сердца [22].

Таблица 1.