Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

Ишемический инсульт (инфаркт мозга). Этиология. Среди заболеваний, приводящих к развитию инфаркта мозга, первые места принадлежат артериальной гипертонии и атеросклерозу, нередко они сочетаются с сахарным диабетом. Еще одной причиной служит ревматизм, при котором может возникнуть кардиогенная эмболия мозговых сосудов. Среди других заболеваний, которые могут приводить к возникновению ишемического инсульта, следует упомянуть артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы, ангиопатии, фибромышечная дисплазия и др.). Важнейшими факторами риска ишемического инсульта являются кардиологические заболевания - ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, аритмии и др.

Патогенез. Инфаркт мозга формируется в основном вследствие причин, вызывающих локальный дефицит церебрального кровотока. К ним относятся в первую очередь стеноз и окклюзия вне- и внутричерепных сосудов, эмболия.

При наличии полной закупорки сосуда (экстракраниально, интракраниально или интрацеребрально) инфаркт мозга может не развиться, если хорошо развито коллатеральное кровообращение и, что особенно важно, если коллатеральная сеть быстро включилась после развития значительного стеноза или окклюзии сосуда.

При развитии стеноза внечерепных или внутримозговых сосудов создаются условия для локальной ишемии вещества мозга, если значительно снижается артериальное давление. Падение его может быть вызвано инфарктом миокарда, кровотечением и другими причинами. Помимо этого, при стенозе сосудов создаются условия для турбулентного движения крови, что способствует склеиванию форменных элементов крови - эритроцитов и тромбоцитов, и образованию клеточных агрегатов - микроэмболов, могущих закрыть просвет мелких сосудов и быть причиной прекращения кровотока к соответствующему участку мозга. Кроме того, высокое артериальное давление 200/100 мм рт.ст. и выше расценивается как неблагоприятный фактор, способствующий постоянной микротравматизации внутренней оболочки артерии и отрыву эмболических фрагментов из стенозированных участков.

Помимо тромбоза, кардиогенных и артерио-артериальных эмболии, гемодинамических факторов, в развитии инфаркта мозга определенную роль играют реакция сосудистой системы мозга и форменных элементов крови на дефицит мозгового кровообращения, а также энергетические запросы ткани мозга. Реакция сосудистой системы мозга на уменьшение регионарного мозгового кровотока различна. Так, в одних наблюдениях ишемия сменяется избыточным кровотоком, приводящим к фильтрационному перифокальному отеку, в других - зону ишемии окружают расширенные сосуды, но не заполненные кровью (феномен невосстановленного кровотока).

Механизм столь разной реакции мозговых сосудов в ответ на ишемию до конца неясен. Возможно, это зависит от разной степени гипоксии и изменяющихся в связи с этим гидродинамических свойств крови. Если в случае максимального расширения сосудов с развивающимся регионарным отеком, наступающего после ишемии, можно думать о срыве нормальных ауторегуляторных механизмов самих мозговых сосудов в зоне локальной ишемии, то феномен невосстановленного кровотока нельзя объяснить только реакцией сосудов мозга. Известно, что капиллярный кровоток зависит от агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов изменять свою форму при хождении через узкие капилляры, а также от вязкости крови. Эритроциты крови, имеющие размер, превышающий диаметр узких капилляров (диаметр эритроцитов 7 мкм, а диаметр узких капилляров - 5 мкм), в условиях нормального кровообращения легко меняют свою форму, “деформируются” и подобно амебе продвигаются по капиллярному руслу. У больных с сосудистыми заболеваниями деформируемость эритроцитов уменьшается, они становятся более “жесткими”. Еще большее снижение деформируемости их развивается в гипоксических очагах любой локализации. Значительное снижение деформируемости эритроцитов не позволяет им пройти через капилляр, диаметр которого меньше диаметра эритроцита. Следовательно, увеличение “жесткости” эритроцитов, а также увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов в зоне локальной ишемии мозга могут быть одним из главных факторов, препятствующих притоку крови по расширенным сосудам при феномене невосстановленного кровотока. Таким образом, даже при устранении причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивающийся после ишемии регионарный отек либо незаполнение кровью сосудов могут привести к нарушению нормальной жизнедеятельности нейронов и развитию инфаркта мозга.

В патогенезе церебральных ишемий доминирующую роль в качестве окклюзирующих факторов играют тромбозы и эмболии мозговых сосудов, разграничение которых вызывает значительные трудности не только в клинике, но и на вскрытии. Тромб нередко является субстратом, эмболизирующим артерии мозга, что нашло отражение в широком использовании термина “тромбоэмболия”. Формированию тромба в пораженном сосуде способствуют, по существующим в настоящее время представлениям, дополнительные или “реализующие тромбоз” факторы. Основными из них следует считать изменение функциональных свойств тромбоцитов и активности биологически активных моноаминов, нарушение равновесия свертывающих и противосвертывающих факторов крови, а также изменения гемодинамических показателей.

Изменение функционального состояния тромбоцитов - повышение их агрегационной и адгезивной способности, а также угнетение дезагрегации отчетливо наблюдаются уже в начальной стадии атеросклероза. Еще больше повышается агрегация, по мере прогрессирования атеросклероза, с появлением преходящих нарушений мозгового кровообращения и при стенозирующих процессах в магистральных артериях головы.

Локальная наклонность к агрегации, склеиванию, а затем распаду (вискозному метаморфозу) тромбоцитов на участке, где повреждена внутренняя оболочка, объясняется тем, что именно в этом месте развивается своеобразная цепная реакция, зависящая от ряда гуморальных и гемодинамических факторов.

В одновременно протекающих процессах тромбообразования и тромболизиса участвует сложный многоступенчатый комплекс коагулянтных и антикоагулянтных факторов. В зависимости от итогового превалирования одного из них в пораженном отрезке сосуда могут иметь место разные степени и исходы тромбообразования. Иногда процесс ограничивается стенозом, частичным отложением тромбоцитов и фибрина, а иногда образуются плотные конгломераты, полностью обтурирующие просвет сосуда и постепенно увеличивающиеся по его протяженности.

Увеличению, “росту тромба”, помимо гиперкоагулянтности крови, способствуют замедление кровотока и турбулентные, вихревые движения эритроцитов проксимальнее закупорки.

Относительная гипокоагуляция способствует более рыхлой структуре тромбов, что может явиться предпосылкой для образования клеточных эмболии и, по-видимому, оказывается фактором, играющим существенную роль в спонтанной реканализации тромбов. Тромботические поражения аорты, внечерепных и крупных внутричерепных артерий являются одним из источников артерио-артериальных эмболии сосудов мозга.

Источником эмболии мозговых сосудов может послужить также поражение сердца. Кардиогенные эмболии развиваются вследствие отрыва пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений при клапанных пороках сердца, при возвратном эндокардите, при врожденных пороках сердца и во время операций по поводу врожденных или приобретенных пороках сердца. Кардиогенные эмболии мозговых сосудов могут развиваться при инфарктах миокарда, при острых постинфарктных аневризмах сердца с образованием пристеночных тромбов, при пролапсе митральных клапанов и при искусственных клапанах.

Непосредственной причиной кардиогенной эмболии часто являются различные поражения, вызывающие фибрилляции предсердий и снижение сократительной способности сердца.

Большое значение в развитии ишемических инсультов имеют отрицательные психоэмоциональные факторы, приводящие к возрастающей секреции катехоламинов, которые являются мощными активаторами агрегации тромбоцитов.

Если у здоровых лиц катехоламины являются лишь стимуляторами агрегации тромбоцитов, то у больных атеросклерозом при быстром выбросе катехоламинов в сосудистое русло они вызывают резко повышенную агрегацию тромбоцитов и их разрушение, что приводит к значительному выходу серотонина и внутрисосудистому тромбообразованию. Гиперпродукцию катехоламинов многие исследователи рассматривают как связующее звено между хроническим или острым эмоциональным стрессом и атеросклеротическими изменениями сосудистой стенки.

Оживленная дискуссия ведется при обсуждении роли спазма сосудов мозга в генезе ишемического инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Возможность спазма (уменьшения просвета) мозговых артерий и артериол не вызывает сомнений. В нормальных условиях ангиоспазм представляет собой обычную компенсаторную реакцию в ответ на усиление мозгового кровотока, на повышенное содержание кислорода и пониженную концентрацию угольной кислоты в крови. Из гуморальных факторов спазмогенным эффектом обладают катехоламины, адренокортикотропный гормон, продукты распада тромбоцитов, в том числе простагландины.

Таким образом, спазм мозговых сосудов - важное звено системы ауторегуляции мозгового кровообращения. Однако роль спазмов мозговых сосудов в происхождении клинически значимых церебральных ишемий весьма сомнительна. До последнего времени не получено прямых доказательств роли нейрогенного спазма в развитии инфаркта мозга. Исключением, как уже отмечалось, может служить спазм, осложняющий течение субарахноидального кровоизлияния. Механизм спазма, возможно, вызывает небольшой инфаркт в редких случаях при мигрени (мигрень-инсульт).

Таким образом, локальная ишемия при атеросклерозе магистральных или внутричерепных сосудов, приводящая к формированию церебрального инфаркта, возникает вследствие нескольких факторов: тромбоза, эмболии, гемореологических и гемодинамических факторов, когда падение артериального давления в силу разных причин вызывает ишемию в зонах смежного кровообращения сосудов мозга. Причиной развития инфаркта мозга может служить и феномен внемозгового или внутримозгового обкрадывания.

Патофизиология и биохимия ишемического инсульта. Мозг получает необходимую энергию почти исключительно в результате окисления глюкозы. Одна молекула глюкозы при окислении дает 38 молекул энергетически богатого фосфатного соединения в виде АТФ - аденозинтрифосфат. Содержание кислорода в артериальной крови только в 2 раза превышает потребление кислорода мозгом. Поэтому при снижении кровотока ниже 50% в мозге возникает гипоксия, что приводит к уменьшению энергетического баланса мозга. Мозг компенсирует энергетический дефицит путем активации анаэробного гликолиза. Содержание же глюкозы в артериальной крови превышает во много раз потребности в ней мозгового вещества. Поэтому при снижении кровотока дефицита в глюкозе не наблюдается, и мозг пытается компенсировать энергетический дефицит путем анаэробного расщепления глюкозы. Однако полностью компенсировать энергетический дефицит за счет анаэробного гликолиза не представляется возможным, так как анаэробное расщепление одной молекулы глюкозы дает лишь 2 молекулы АТФ. К тому же при анаэробном гликолизе образуется большое количество молочной кислоты, вследствие чего развивается ацидоз в ткани, что усугубляет дальнейшие метаболические нарушения.

Следующим звеном метаболических нарушений при гипоксии являются нарушения липидного обмена с активацией процессов перекисного окисления. При ишемии процессы перекисного окисления липидов имеют свои особенности, заключающиеся в отсутствии поступления извне антиоксидантов (в норме ингибирующих процесс перекисного окисления) на фоне эндогенного роста уровня прооксидантов, падения активности ферментов, разрушающих перекиси, и нарушения утилизации эндогенных антиоксидантов.

Активация перекисного окисления фосфолипидов мембран клеток и субклеточных структур нейрона приводит к образованию свободных радикалов, оказывающих цитотоксический эффект и вызывающих нарушение обмена белков и синтеза трансмиттеров.

При уменьшении кровотока и снижении перфузионного давления ниже 50-70 мм рт.ст. - ауторегуляторный барьер - ауторегуляция мозгового кровотока исчезает и развивается ишемия. При этом увеличивается концентрация CO2 в крови, что вызывает расширение сосудов. Аналогичным образом действует и ацидоз, развивающийся в гипоксической ткани мозга. При дальнейшем снижении кровотока до 30 мл на 100 г вещества мозга в минуту медленно начинает изменяться ЭЭГ, при снижении кровотока до 15 мл/100 г в минуту развивается изменение потенциала, а при кровотоке 10-12 мл/100 г в минуту исчезает деятельность нормального ионного насоса. Калий устремляется из клетки, а натрий проникает внутрь клетки. Наступает терминальная деполяризация и исчезает возбудимость мембраны. В клетки входит кальций, и развивается цитотоксический отек мозга. Возникающие вследствие этих нарушений микроциркуляторные расстройства усугубляют снижение кровотока. Клеточная структура разрушается, отек мозга возрастает, причем после цитотоксического отека, спустя б ч, развивается вазогенный отек. Реактивность мозговых сосудов в ишемизированной области исчезает, развивается вазопаралич, обусловленный ацидозом.

Цитотоксические отеки - это состояния, при которых первичное повреждение и накопление жидкости происходит в паренхиматозных клетках головного мозга - нейронах и глиальных элементах. При вазогенном же отеке первичный дефект локализуется в гематоэнцефалическом барьере и накопление жидкости происходит в основном во внеклеточном пространстве.

Отек, развивающийся вследствие гипоксически ишемического повреждения мозга, является цитотоксическим, поскольку при этом первично страдают нейрональные и глиальные элементы, а нарушение гематоэнцефалического барьера возникает позднее. При той и другой форме отека в мозговой ткани увеличивается содержание жидкости, только при цитотоксической форме отек развивается вследствие нарушенного обмена веществ в клетке, а при вазогенном отеке повышается пропотевание из кровяного русла сывороточных белков. При снижении кровотока до 10 мл/100 г в минуту клеточная мембрана деполяризуется, ионы натрия из внеклеточного пространства устремляются в клетку и при этом снижается содержание натрия во внеклеточной жидкости. Так как содержание натрия в крови остается постоянным, возникает градиент, в силу чего натрий и вода из кровяного русла устремляются в межклеточную жидкость и в клетки мозга. Кроме того, для развития цитотоксического отека мозга имеет значение осмотическое давление ткани мозга. Поскольку анаэробный гликолиз, развивающийся при ишемии мозга, приводит к образованию осмотически активных соединений, то вследствие этого создается осмотический градиент с циркулирующей кровью. Создавшийся осмотический градиент приводит к выходу воды из крови в мозговую ткань.

Цитотоксический отек достигает своего максимума в течение 1-го часа ишемии. При этом, если кровоток восстанавливается, ионная мембрана реактивируется. Если же цитотоксический отек длится более 6 ч, реактивации не наступает и развивается вазогенный отек. Вазогенный отек обусловлен повышенной проницаемостью сосудистой стенки мозговых сосудов для крупных молекул и характеризуется повышением содержания сывороточных белков в ткани мозга в результате нарушения гематоэнцефалического барьера. Развитие вазогенного отека сопровождается увеличением объема мозга и вследствие этого повышением ВЧД. Возможно сдавление верхних отделов мозгового ствола крючком извилины гиппокампа, ущемление ствола в тенториальном отверстии, а также ущемление мозжечка в большом затылочном отверстии, что сопровождается сдавлением продолговатого мозга, являющимся причиной смерти ряда больных с ишемическим инсультом.

Обратное развитие вазогенного отека много медленнее, чем цитотоксического, так как сначала должны подвергнуться резорбции сывороточные протеины, которые при отечной ткани должны направиться к желудочковой системе и затем в цереброспинальную жидкость. А это зависит от градиента давления в мозговой ткани, который самостоятельно может обеспечить выход сывороточных белков лишь в незначительной степени. Затруднение резорбции отека связано еще и с тем, что значительная часть сывороточных протеинов оказывается внутри клетки.

Все изложенное свидетельствует о том, что восстановление клетки к деятельности после вазогенного отека идет исключительно трудно и медленно.

Клиника. Развитию инфаркта мозга нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения, развивающиеся в том же сосудистом бассейне, что и инфаркт мозга.

Ишемический инсульт может развиваться в любое время суток. Нередко он возникает во время сна или сразу после сна. В отдельных наблюдениях отмечается развитие ишемического инсульта после физической нагрузки, приема горячей ванны, употребления алкоголя, после обильного приема пищи. Нередко наблюдается развитие ишемического инсульта после психоэмоционального перенапряжения.

Для ишемического инсульта характерно постепенное развитие очаговых неврологических симптомов. Нарастание очаговых симптомов инфаркта мозга часто происходит в интервале времени от нескольких десятков минут до нескольких часов и редко в течение 2-3 сут. При этом иногда может наблюдаться мерцающий тип развития инсульта, когда степень выраженности неврологических расстройств то усиливается, то ослабевает.

Помимо медленного, постепенного развития очаговых симптомов инфаркта мозга, в 1/3 наблюдений происходит острое, молниеносное развитие симптоматики, причем сразу же максимально выраженное. Апоплектиформное развитие ишемического инсульта наблюдается при острой закупорке крупной артерии, оно характерно для эмболического инсульта. При этом, как правило, очаговые симптомы сочетаются с выраженной в разной степени общемозговой симптоматикой.

Значительно реже наблюдается псевдотуморозное развитие, когда очаговые симптомы инфаркта усиливаются в течение нескольких недель, что обусловлено нарастанием окклюзирующего процесса в сосудах мозга.

Характерной особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые симптомы - головная боль, рвота, спутанное сознание - наблюдаются чаще всего при апоплектиформном развитии и могут нарастать по мере увеличения отека мозга, сопровождающего обширный инфаркт мозга. Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта. На основании клинического симптомокомплекса можно судить о величине, локализации инфаркта и о сосудистом бассейне, в русле которого развивается инфаркт мозга.

Наиболее часто инфаркты мозга развиваются в бассейне внутренних сонных артерий. Частота инфарктов в этой зоне превышает частоту инфарктов в вертебробазилярном бассейне в 5-6 раз.

Наиболее часто инфаркты развиваются в бассейне средней мозговой артерии, которая питает значительную часть мозга, базальные ядра, внутрннюю капсулу (колено, передние отделы задней ножки и частично передней ножки), большую часть височной доли, прецентральную область и область средних и нижних отделов пре- и постцентральных извилин, оперкулярную область, полуовальный центр, значительную часть теменной области и угловую извилину.

При нарушении кровообращения в сосудах вертебробазилярного бассейна наблюдаются системное головокружение, нистагм, координаторные расстройства, нарушение слуха и зрения, вегетативные расстройства, иногда развивается кома, тетраплегия, нарушение дыхания и сердечной деятельности, диффузная гипотония или появляется горметония.

Инфаркт при окклюзии позвоночной артерии приводит к развитию симптомов со стороны продолговатого мозга, мозжечка и частично шейного отдела спинного мозга. Очаги инфаркта при закупорке позвоночной артерии могут развиваться в области среднего мозга, в зоне смежного кровообращения двух сосудистых систем - позвоночного и каротидного бассейнов. Инфаркты в зоне смежного кровообращения более характерны для окклюзии внечерепного отрезка позвоночной артерии.

В первые дни ишемического инсульта температурной реакции и существенных сдвигов в периферической крови, как правило, не наблюдается. Однако при обширных инфарктах с выраженным отеком мозга и влиянием на мозговой ствол возможно развитие гипертермии и лейкоцитоза, а также повышение содержания глюкозы и мочевины в периферической крови.

Со стороны свертывающей и противосвертывающей системы крови у большинства больных с ишемическим инсультом отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции крови. Повышение фибриногена, протромбина, толерантности плазмы к гепарину, появление фибриногена В при сниженной или нормальной фибринолитической активности обычно выражено в первые 2 нед заболевания.

В ряде случаев возможна смена гиперкоагулянтности крови гипокоагуляцией ее. При этом отмечается внезапное падение содержания фибриногена в крови, уменьшение протромбинового индекса и снижение числа тромбоцитов. Перечисленные плазменные (фибриноген, протромбин) и клеточные факторы свертывания крови потребляются на внутрисосудистое свертывание, а лишенная свертывающих факторов кровь проникает через сосудистую стенку, вызывая геморрагические осложнения. Развиваются распространенные геморрагические осложнения, являющиеся следствием внутрисосудистого свертывания (синдром потребления, тромбогеморрагический синдром, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС-синдром).

У больных с ишемическим инсультом в остром периоде отмечается высокая агрегация и адгезивность тромбоцитов. На наиболее высоких цифрах она держится в течение 10-14 дней, возвращаясь к субнормальным показателям на 30-й день инсульта.

Цереброспинальная жидкость обычно прозрачная с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Возможно небольшое увеличение белка жидкости и лимфоцитарного цитоза при очагах инфаркта, граничащих с ликворным пространством и вызывающих реактивные изменения в эпендиме желудочков и мозговых оболочках.

Диагностика. В большинстве случаев диагностировать инсульт не представляет больших трудностей. Острое развитие очаговых и общемозговых симптомов у пациентов зрелого и пожилого возраста, страдающих атеросклерозом или гипертонической болезнью, а также у молодых лиц на фоне системного сосудистого заболевания или болезни крови, как правило, указывает на острое нарушение мозгового кровообращения - инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения.

Эхоэнцефалография при ишемическом инсульте обычно не показывает смещения срединного М-эха. Однако при обширных инфарктах в связи с развитием отека и смещением мозгового ствола могут наблюдаться смещения М-эха уже к концу 1-х суток с момента развития инсульта. Доп-плероультрасонография дает возможность обнаружить окклюзию и стенозы магистральных артерий головы. Важную информацию дает ангиография, которая позволяет выявить у больных с инфарктом мозга наличие или отсутствие ок-клюзирующего и стенозирующего процессов в вне- и внутричерепных сосудах головного мозга, а также функционирующие пути коллатерального кровообращения.

На ЭЭГ выявляется полушарная асимметрия и может быть обнаружен, очаг патологической активности.

Характерные изменения при инфаркте мозга обнаруживаются при КТ, при этом выявляется очаг сниженной плотности паренхимы мозга в зоне инфаркта и периинфарктной области в отличие от изменений, обнаруживаемых при кровоизлиянии в мозг, когда имеются противоположные изменения - очаг повышенной плотности.

Столь же большое значение для диагностики инсульта имеет МРТ, позволяющая визуализировать очаговые поражения мозга в первые часы заболевания, очаги очень малых размеров и, что весьма важно, хорошо выявляющая изменения мозгового ствола.

Отличить инфаркт мозга от геморрагического инсульта в ряде наблюдений представляет большие трудности. Тем не менее определение характера инсульта необходимо для проведения дифференцированного лечения.

Следует признать, что нет отдельных симптомов, строго патогномоничных для кровоизлияния или инфаркта мозга. Внезапное развитие инсульта, характерное для кровоизлияния, наблюдается нередко при окклюзии крупного сосуда, эмболическом характере инсульта. И в то же время при кровоизлияниях, особенно диапедезного характера, симптомы поражения вещества мозга могут нарастать постепенно в течение нескольких часов.

Хорошо известно, что во время сна развивается инсульт, как правило, ишемический, однако, хотя и много реже, и кровоизлияния в мозг могут происходить ночью.

Выраженные общемозговые симптомы, столь характерные для кровоизлияния в мозг, нередко наблюдаются при обширных инфарктах мозга, сопровождающихся отеком. Артериальная гипертония чаще осложняется кровоизлиянием, однако сопровождающий гипертонию атеросклероз нередко является причиной развития ишемического инсульта, наблюдающегося часто у больных, страдающих атеросклерозом с артериальной гипертензией. Высокие цифры артериального давления в момент инсульта не всегда следует рассматривать как причину инсульта, оно может быть и реакцией стволового сосудодвигательного центра на его ишемию.

Из изложенного видно, что отдельные симптомы имеют относительную диагностическую ценность для определения характера инсульта. Однако определенные сочетания симптомов с данными дополнительных исследований позволяют правильно распознать характер инсульта в подавляющем большинстве случаев. Так, развитие инсульта во сне или сразу после сна, на фоне сердечной патологии, особенно сопровождающейся нарушением ритма сердечной деятельности, инфаркт миокарда в анамнезе, умеренная артериальная гипертония характерны для ишемического инсульта. Развитие инсульта днем, особенно в момент эмоционального напряжения у больного, страдающего гипертонической болезнью, его начало с острой головной боли, повторных рвот, нарушения сознания наиболее характерны для кровоизлияния в мозг.

Из дополнительных методов исследования необходимо помнить, что лейкоцитоз со сдвигом влево, появившийся в 1-е сутки инсульта, повышение температуры тела и наличие крови в цереброспинальной жидкости или ксантохромия ее, смещение М-эха и наличие очага повышенной плотности при КТ указывают на геморрагический характер инсульта. Приблизительно в 20% наблюдений макроскопически цереброспинальная жидкость при кровоизлиянии бывает прозрачной и бесцветной. Однако микроскопическое исследование у этой категории больных позволяет обнаружить эритроциты, а с помощью спектрофотометра выявляются пигменты крови (билирубин, окси- и метгемоглобин). При ишемическом инсульте цереброспинальная жидкость бесцветная, прозрачная, возможно повышение содержания белка. Данные коагулограммы, а также, и рентгенографические исследования не дают достоверных сведений в пользу геморрагического или ишемического инсульта. Информативным методом следует признать ангиографию, однако артериографические исследования из-за опасности осложнений рекомендуют проводить в тех случаях, когда имеется целесообразность хирургического лечения.

В настоящее время наибольшей информативностью при определении характера инсульта обладают данные КТ и МРТ, позволяющие дифференцировать инфаркт мозга от кровоизлияния в мозг.

Малые гематомы, находящиеся в области подкорковых образований и в белом веществе полушарий большого мозга, без КТ, как правило, не диагностируются. Если при инфаркте мозга КТ показывает более четкие данные в более поздние сроки инфаркта, то при кровоизлиянии в мозг наиболее информативная картина наблюдается в острой стадии геморрагии.

Геморрагический инфаркт относится к числу наиболее трудно диагностируемых состояний. При геморрагическом инфаркте первоначально развивается ишемическое поражение, а затем либо одновременно с ним появляется геморрагия в инфарктную зону.

Чаще всего геморрагические инфаркты локализуются в сером веществе - коре большого мозга, базальных ядрах и таламусе. Развитие геморрагии в очаге ишемии большинство исследователей связывают с внезапным нарастанием кровотока в ишемической зоне из-за быстрого притока крови в эту область по коллатералям. Геморрагические изменения чаще имеют место при обширных, быстро формирующихся инфарктах мозга.

По развитию заболевания и клиническим проявлениям геморрагический инфаркт напоминает кровоизлияние в мозг по типу гематомы или диапедезного пропитывания. Поэтому геморрагический инфаркт диагностируется при жизни значительно реже, чем на вскрытии.

Лечение. Любое острое нарушение церебрального кровообращения требует незамедлительного врачебного внимания, так как судьба пациента и размер неврологического дефекта зависят от разумного и целесообразного терапевтического вмешательства в ранние сроки заболевания. Экстренная терапия, оказанная бригадой специализированной помощи, ранняя госпитализация и интенсивная комплексная терапия в стационаре являются основными факторами, определяющими результативность лечения.

Система лечения строится на основании тех представлений о патогенезе мозгового инфаркта, которые сложились за последние годы. Она включает комплекс лечебных мероприятий неотложной помощи больным с мозговым инсультом независимо от его характера (недифференцированная помощь) и дифференцированное лечение ишемического инсульта.

Недифференцированная терапия направлена на нормализацию жизненно важных функций - дыхания и сердечной деятельности, обеспечивающих общую и церебральную гемодинамику, а также влияющих на тканевый метаболизм.

К недифференцированной терапии относится борьба с отеком мозга, гипертермией, а также профилактика осложнений инсульта. Прежде всего необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей с помощью специальных отсосов, применения ротовых и носовых воздуховодов, протирание ротовой полости больного, удерживание нижней челюсти. В случае, если мероприятия, направленные на устранение закупорки дыхательных путей, оказываются неэффективными, производят интубацию и трахеостомию. Эти же вмешательства используют при внезапной остановке дыхания, прогрессирующем расстройстве дыхания, при бульбарной и псевдобульбарной симптоматике, когда есть опасность аспирации. При внезапной остановке дыхания и отсутствии в это время аппарата искусственной вентиляции легких непременно применяют искусственное дыхание изо рта в рот, изо рта в нос.

При развитии отека легких рекомендуются кардиотонические средства: вводят 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно. Строфантин действует тотчас же, но выводится из организма в течение 2 ч. Поэтому лучше рекомендовать инъекции дигоксина. Помимо вышеуказанных средств, рекомендуется вдыхание кислорода с парами спирта через кислородный ингалятор или аппарат Боброва с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Подачу кислорода осуществляют через 30% раствор спирта. Ингаляции паров спирта продолжаются в течение 20-30 мин, затем повторяются после 30-минутного перерыва. Приподнимают головной конец кровати с целью придания возвышенного положения больному. Внутримышечно назначают 80-120 мг лазикса, 2 мл 1% раствора димедрола, 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. При падении артериального давления необходимо введение кардиотонических и вазотонических средств.

Необходимо контролировать водно-электролитный баланс и КОС, особенно у больных с нарушениями сознания. Объем парентерально вводимой жидкости обычно не превышает 2000-2500 мл в сутки. Вводят изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы. В связи с тем что нарушения КОС часто сопровождаются дефицитом калия, необходимо применять внутрь хлорид калия в количестве до 3-5 г в сутки под контролем его концентрации в крови. Для устранения ацидоза наряду с увеличением легочной вентиляции и оксигенотерапией, а также мероприятиями, увеличивающими сердечный выброс, вводят внутривенно 4-5% раствор гидрокарбоната натрия.

Противоотечная терапия при ишемическом инсульте направлена на снятие перифокального и цитотоксического отека. Патогенетический метод лечения должен влиять на различные механизмы образования отека мозга, такие как метаболические сдвиги в клетках, вызывающие набухание мозговой ткани - цитотоксический отек, на нарушение гематоэнцефалического барьера и распространение отека в паренхиме мозга. В этом отношении весьма обнадеживают кортикостероиды.

Стероиды широко используют в лечении как диффузного, так и локального отека мозга. Наиболее часто применяют дексаметазон. Этот препарат в 6 раз активнее преднизолона, не вызывает задержки натрия и воды и потери калия. Дексаметазон уменьшает проницаемость гематоэнцефалического барьера и тем самым предотвращает распространение отека в паренхиму мозга, а его мембраностабилизирующее и метаболическое действие способствует устранению цитотоксического отека. Дексаметазон обычно назначают в дозе 16-20 мг внутривенно в сутки (по 4 мг каждые 6 ч) первые 2-3 дня с последующим постепенным снижением дозировки - 12-8-4 мг.

Эффект от применения дексаметазона клинически в случаях с выраженным отеком мозга обнаруживается при ишемическом инсульте через 18-24 ч. Поэтому парентеральное введение дексаметазона проводят первые 2-3 дня, а в дальнейшем при необходимости продолжения введения препарата переходят на пероральный прием. Продолжительность применения дексаметазона зависит от тяжести инфаркта мозга и сопутствующего локального или диффузного отека мозга, что хорошо контролируется проведением КТ головы или МРТ.

Терапевтический эффект при отеке мозга оказывают осмотические диуретики. Введение осмотических диуретиков вызывает гиперосмолярность плазмы и создает осмотический градиент по отношению к экстрацеллюлярному пространству мозга. Выведение воды по осмотическому градиенту из ткани мозга возможно лишь при интактности гематоэнцефалического барьера, когда полупроницаемые мембраны ограничивают диффузию гиперосмолярного раствора в гипоосмолярное пространство. При нарушении же гематоэнцефалического барьера вещество, обладающее осмотическим действием, проникая в ткань мозга, может вызвать реверсивный градиент. Показано, что уменьшение объема при осмотерапии происходит в неповрежденной ткани мозга, в то время как пораженная зона не изменяется. Однако, снижая ВЧД, осмодиуретики увеличивают объем мозгового кровотока. Кроме того, осмодиуретики увеличивают объем плазмы, снижают вязкость крови и периферическую артериальную резистентность, что проявляется увеличением артериального давления и ударного объема. В результате этого улучшается циркуляция крови в областях, примыкающих к зоне отека.

Одним из наиболее распространенных осмотических диуретиков, применяемых при лечении отека мозга, является маннит - шестиатомный спирт, широко распространенный в растительном мире. Терапевтическая доза препарата 0,5-1 г/кг массы больного.

Однако после введения маннита отмечается “синдром отдачи”, т. е. повышение внутричерепного давления выше исходного уровня в среднем на 30-40% через 45 мин - 2 ч после введения препарата, что сопровождается редукцией мозгового кровотока и повышением вязкости крови.

Феномен отдачи может служить дополнительным механизмом ишемии и способствовать ухудшению неврологического дефицита. Поэтому более целесообразно применение глицерина. Глицерин малотоксичен, причем степень его токсичности зависит от пути введения. При подкожном введении даже сравнительно небольших - доз глицерина возникают гемолиз и гемоглобинурия. Если глицерин вводить внутривенно в растворе, содержащем хлорид или аскорбинат натрия, гемолитические и другие токсические действия препарата не наблюдаются при условии, если концентрация раствора не превышает 10%.

Большинство авторов, применяющих глицерин в целях лечения отека мозга, отмечали отсутствие “эффекта отдачи”. Важным преимуществом глицерина по сравнению с маннитом является его умеренное действие на системное артериальное давление - при внутреннем применении этот показатель не изменяется. Глицерин повышает диурез, но это не является определяющим условием его противоотечного действия. Относительно слабое мочегонное действие препарата связано с тем, что, с одной стороны, часть его включается в метаболизм почечных клеток, а с другой - увеличивается реабсорбция осмотически свободной воды. Следовательно, глицерин, оказывая сильное противоотечное действие на ЦНС, не вызывает значительной потери воды и электролитов с мочой. Кроме того, показано, что глицерин способен подавлять гидроксильные радикалы и угнетает агрегацию тромбоцитов. Глицерин вводят внутривенно капельно в виде 10% раствора 400-800 мл в сутки в течение первых 2-3 сут. Возможно введение глицерина перорально и ректально.

Сомнительна целесообразность применения фуросемида (лазикса) в лечении отека мозга при инсультах. Фуросемид вызывает обильный натрийурез и хлорурез. Однако заметного снижения внутричерепного давления при этом не отмечается. Препарат вызывает негативный водный баланс и увеличивает гемоконцентрацию, это приводит к снижению микроциркуляции и нарушению реологических Свойств крови, что в свою очередь способствует развитию отека мозга и нарастанию неврологического децифита.

Важно контролировать показатели гематокрита и поддерживать их на уровне 30-35, а также избегать гипергликемии, которая ухудшает исход ишемического инсульта.

В целях предупреждения пневмонии необходимо уже с 1-х суток инсульта поворачивать больного в постели через каждые 2 ч, проводить перкуссионный массаж грудной клетки. При подозрении на развитие пневмонии назначают антибиотики. Необходим контроль за действием мочевого пузыря и кишечника. При задержке мочи показана катетеризация 2 раза в сутки с промыванием мочевого пузыря антисептическими средствами.

Чтобы избежать пролежней, необходимо следить за состоянием кожи, протирать тело камфорным спиртом. Желательно использовать противопролежневые матрасы.

При лечении ишемического инсульта необходимо обеспечить улучшение церебрального кровообращения. Целесообразно применение кардиотонических средств, увеличивающих ударный и минутный объем сердца, а также средств, увеличивающих венозный отток крови из полости черепа (строфантин, коргликон, дигоксин).

Продолжает дискутироваться вопрос о сосудорасширяющих препаратах для улучшения мозгового кровообращения и увеличения локального мозгового кровотока при инсульте. Большинство исследователей высказывают точку зрения о нецелесообразности и даже вредности применения вазодилататоров при ишемическом инсульте, так как они могут вызвать внутримозговой феномен “обкрадывания”. Эти предположения основаны на том, что при изучении состояния сосудистой системы головного мозга в эксперименте и клинике получены данные об отсутствии реакции сосудов ишемизированной области или парадоксальной их реакции. Поэтому обычные церебральные вазодилататоры (папаверин, угольная кислота) ведут к расширению лишь непострадавших сосудов, “оттягивающих” на себя кровь из области инфаркта. Это явление и получило название феномена внутримозгового обкрадывания.

С рекомендациями некоторых клиницистов - применять сосудорасширяющие средства в тех случаях, когда в качестве основной причины инфаркта предполагается ангиоспазм, трудно согласиться, так как ангиоспазм как причина инфаркта мозга маловероятен, а на спазм сосудов мозга после разрыва аневризмы папаверин и другие вазоактивные препараты не действуют, исключая может быть нимодипин.

Эффективность нимодипииа при инфарктах мозга изучается, хотя, учитывая его механизм действия, можно рекомендовать его в дозе 60 мг 3-4 раза перорально.

Для улучшения коллатерального кровообращения и микроциркуляторного звена в зоне инфаркта мозга целесообразно назначение лекарственных средств, уменьшающих вязкость крови и снижающих агрегационные свойства форменных элементов крови. С этой целью применяют внутривенное введение низкомолекулярного декстрана - реополиглюкина в дозе 400 мл. Препарат вводят капельно, с частотой 30 капель в минуту, ежедневно, в течение 3-7 дней. Введение реополиглюкина улучшает локальный мозговой кровоток, приводит к антитромбогенному действию. Эффект реополиглюкина максимален в артериолах, прекапиллярах, капиллярах. В результате резкого снижения агрегации эритроцитов и тромбоцитов уменьшается интенсивность микроциркуляторного синдрома осаждения, выражающегося низким перфузионным давлением, замедлением кровотока, повышенной вязкостью крови, агрегацией и стазом кровяных элементов, образованием тромбов. Из-за известного гиперволемического и гипертензионного действия при введении реополиглюкина необходим контроль за артериальным давлением, которое нужно держать не ниже привычных для больного. В случае системной гипотонии необходимо ее устранять. Антиагрегационный эффект реополиглюкина наблюдается в течение 6-8 ч, поэтому целесообразно в интервалах между введением реополиглюкина и после прекращения инъекций декстрана рекомендовать перорально назначение антиагрегантов: ацетилсалициловую кислоту, бромкамфору, трентал и др.

Антиагрегационный эффект может быть достигнут внутривенным введением 2,4% раствора эуфиллина, а также 2% раствора папаверина в дозе 2 мл. Производные аминофиллина, равно как и папаверин, оказывают ингибиторное действие на фосфодиэстеразу, в силу чего накапливается циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) в форменных элементах крови, который относится к числу мощных ингибиторов агрегации.

Регулярный прием ингибиторов агрегации клеточных элементов крови перорально после пятидневного или недельного применения их в виде инъекций позволяет в течение всего острого периода инсульта добиться надежного предупреждения тромбообразования во всей сосудистой системе в целом. Прием ингибиторов агрегации (ацетилсалициловая кислота, тиклид, пентоксифиллин) целесообразно продолжить на ближайшие 2 года, как самый опасный период для развития повторных инсультов.

Применение антиагрегантов позволило в последние годы в значительной степени уменьшить использование антикоагулянтов, требующих для своего применения регулярного контроля показателей системы гемостаза. В случаях же тромбоэмболического синдрома для профилактики повторных эмболии и при прогрессирующем тромбозе (инсульте в ходу) показано применение антикоагулянтов. При этом необходимо убедиться в ишемическом характере инсульта, проведя КТ или МРТ головы.

Антикоагулянтная терапия начинается с назначения антикоагулянта прямого действия - гепарина. Гепарин назначают в дозе 10 000-5000 ЕД 4-6 раз в день в течение 3-6 дней, вводят его внутривенно, внутримышечно или под кожу живота. Лучше вводить гепарин непрерывно через внутренний катетер. Лечение гепарином следует проводить под контролем времени свертываемости крови. Оптимальным считается удлинение свертываемости в 2,5 раза. При необходимости продолжить антикоагулянтную терапию назначают за 3 дня до отмены гепарина антикоагулянты непрямого действия - фенилин по 0,03 г 2-3 раза в день или синкумар в суточной дозе 8-16 мг, одновременно снижая суточную дозу гепарина на 5000 ЕД.

Лечение антикоагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбинового индекса, который не следует снижать более чем до 50%. Назначение гепарина, хотя бы в небольших дозах (10 000 ЕД в сутки), бывает показано и для профилактики ДВС-синдрома и формирования флеботромбозов, опасных развитием тромбоэмболии легочной артерии.

Для тромболитического эффекта применяют стрептазу, стрептодеказу, урокиназу, тканевой активатор плазминогена. Их назначение оправдано в первые часы от начала инсульта. Необходимо вводить их одновременно с гепарином. Учитывая высокую частоту геморрагических осложнений при системном введении тромболитиков, наиболее адекватным способом их применения является локальный тромболизис с подведением катетера под рентгенологическим контролем к месту тромбоза. Эффективность и безопасность этого метода ургентной терапии инфаркта мозга еще изучается.

В комплескном лечении ишемического инсульта в последние годы используют средства, повышающие резистентность мозговых структур к гипоксии. Целесообразность применения антигипоксантов определяется тем, что нарушения обменных процессов в клетках мозговой паренхимы обычно предшествуют по времени грубому поражению мозга в форме отека и, кроме того, являются одной из ведущих причин отека. Целесообразность назначения антигипоксической терапии определяется и тем, что в условиях остро наступившего дефицита мозгового кровообращения и дезорганизации метаболизма выгоднее временно снизить энергетические потребности мозга и тем самым в какой-то степени повысить его резистентность к гипоксии.

Соответственно считается оправданным назначение лекарств, обладающих ингибирующим действием на энергетический баланс. С этой целью применяют жаропонижающие средства, регионарную гипотермию, применяют и новые синтетические препараты, оказывающие тормозящее действие на ферментативные процессы и метаболизм в мозге, а также вещества, повышающие энергопродукцию в условии гипоксии. К таким веществам относятся производные метилфеназина и пирацетам (ноотропил). Эта группа антигипоксантов оказывает положительное влияние на процессы тканевого дыхания, фосфорилирования и гликолиза.

Не следует забыть, что ряд больных с ишемическим инсультом с сохранным сознанием и критикой тяжело переживают свое заболевание. Поэтому данной категории больных показаны психотропные препараты. Необходимо проводить и профилактику флеботромбозов. С этой целью показаны бинтование голеней, пассивная и активная гимнастика, а также венотонизирующие препараты.

Течение и прогноз. Наибольшая тяжесть состояния у больных с ишемическим инсультом наблюдается в первые 2-3 дня. Затем отмечается период стабилизации или улучшения, когда у больных начинает уменьшаться степень выраженности симптомов. При этом темп восстановления нарушенных функций может быть различным. При хорошем ж быстром развитии коллатерального кровообращения возможно восстановление функций в первый же день инсульта, но чаще восстановление начинается через несколько дней. У некоторых больных утраченные функции начинают восстанавливаться через несколько недель. Известно и тяжелое течение инсульта со стойкой стабилизацией симптомов.

Летальность при ишемическом инсульте составляет 20-25%. У больных, перенесших ишемический инсульт, остается опасность развития повторных нарушений мозгового кровообращения. Повторные инсульты развиваются чаще в первые 3 года после инсульта. Наиболее опасным считается первый год, и очень редко повторные инсульты развиваются спустя 5-10 лет после первого инсульта.

Профилактика. Включает комплекс мероприятий, направленных на систематическое наблюдение за состоянием здоровья больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, организацию режима труда и отдыха больного, питания, оздоровления условий труда и быта, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертонии.

К факторам риска инфаркта мозга, кроме атеросклероза, артериальной гипертонии и заболеваний сердца, относятся эмоциональный стресс, диабетические нарушения обмена и гиперхолестеринемия, ожирение, гиподинамия, курение. Применение пероральных противозачаточных средств представляет собой также угрозу развития тромботического инфаркта мозга и рассматривается как фактор риска.

Большую опасность развития инсульта представляют транзиторные ишемические атаки, представляющие собой специфический продромальный синдром инфаркта мозга. Данной категории больных с целью профилактики инсульта показана либо длительная терапия антиагрегантами, либо хирургическое вмешательство на магистральных сосудах головы.

Лакунарный инсульт

Первое описание лакунарных инфарктов во внутренней капсуле принадлежит французскому неврологу П. Мари. Описанный им синдром характеризовался постепенным нарастанием неврологических расстройств в виде нескольких эпизодов гемипареза с последующим развитием дизартрии, атаксии, псевдобульбарного паралича, нарушения функции тазовых органов и походки легкими шагами - marche a petit pas (лакунарное состояние мозга).

Характерной чертой лакунарных инфарктов является благополучный исход с частичным или полным восстановлением. Под лакунами подразумеваются маленькие, глубоко расположенные инфаркты, обусловленные первичным поражением пенетрирующих ветвей мозговых артерий. С наибольшей частотой лакуны возникают в базальных ядрах, внутренней капсуле, мосту мозга, иногда в белом веществе извилин мозга. Их расположение обусловлено наибольшей частотой поражения артерий чечевицеобразного ядра и полосатого тела, таламоперфорирующих ветвей задней мозговой артерии и парамедианных ветвей базилярной артерии. Поражение мелких артериальных ветвей связано с развитием в них микроатером, липогиалиноза, фибриноидного некроза. Не исключается также возможность микроэмболии как причины развития лакунарного инфаркта.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения

В последние годы в клинической практике широко используется термин начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК). Основанием для этого диагноза” являются следующие жалобы: головная боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности.

Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз НПНМК.

Этиологическими факторами данных состояний в большинстве случаев являются атеросклероз, атеросклероз с артериальной гипертензией - так называемый гипертензивный атеросклероз, гипертоническая болезнь. Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при НПНМК, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами - хронической инфекцией, неврозом, аллергическим состоянием, злокачественной опухолью и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, допплеро-ультрасонография, реологические характеристики, липидный спектр и др.).

Лечение и профилактика прогрессирования хронической сосудисто-мозговой недостаточности или инсульта включают устранение или компенсацию основного сосудистого заболевания, нормализацию режима труда и отдыха, санаторно-курортное лечение, симптоматическую терапию. Необходимо диспансерное наблюдение за пациентами.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Под дисциркуляторной энцефалопатией подразумевается медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения, приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, проявляющаяся постепенно нарастающими дефектами функций мозга. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для дисциркуляторной энцефалопатии симптоматику.