13

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Реферат

на тему:

«Энергетический обмен при постагрессивных состояниях организма»

Пенза, 2008

План

1. Энергетический обмен как основа жизнедеятельности

2. Углеводный обмен

3. Жировой обмен

4. Белковый обмен

5. Вопросы восполнения энергии

Литература

1. Энергетический обмен как основа жизнедеятельности

Энергетический обмен лежит в основе жизнедеятельности организма и во многом предопределяет успех лечения, в связи, с чем сведения о его интенсивности и качественных изменениях у пациентов, находящихся в критическом состоянии, представляют большую диагностическую и прогностическую ценность для анестезиолога-реаниматолога.

В соответствии с общепринятыми представлениями, источником энергии для живых систем являются питательные (органические) вещества - углеводы, жиры, белки, которые при активном участии кислорода в процессе тканевого дыхания последовательно окисляются до углекислого газа и воды. Более 70 % освобождающейся энергии сразу превращается в первичное тепло и идет на поддержание температурного гомеостаза организма, остальная часть аккумулируется системой макроэргических соединений, важнейшим из которых является АТФ. Значение данного процесса в энергетическом обмене ярко демонстрируется следующим фактом: в течение суток в организме «стандартного» человека (весом 65-70 кг и ростом 165-170 см) синтезируется и распадается, обеспечивая все процессы жизнедеятельности, свыше 50 кг АТФ. Таким образом, макроэргические соединения выполняют в организме роль своего рода универсальной энергетической валюты, которая непрерывно расходуется организмом на поддержание всех сторон жизнедеятельности и должна непрерывно и с такой же интенсивностью воспроизводиться за счет расщепления поступающих или депонированных органических веществ.

Уместно отметить, что гомеостаз системы адениннуклеотидов (макроэргов) является одним из самых устойчивых и надежных в организме, а его энергетический потенциал Е = АТФ+0,5АДФ / АТФ+АДФ+АМФ остается стабильным (в норме он равен 1,0) в большом диапазоне изменений параметров витальных функций, в том числе и кислородного режима.

Следует заметить, однако, что, хотя исследования в этой области ведутся уже давно, сложнейшие вопросы биоэнергетики изучены пока весьма приблизительно и лишь в самом общем виде объясняются существующей химической теорией. Уже достаточно давно было надежно доказано существование иных, в частности физических, механизмов преобразования энергии в живых системах. Специалистами обсуждаются вопросы использования внутриклеточными структурами волновых форм энергии, энергии микромеханических колебаний, свободнорадикального окисления и др.

В норме, в условиях основного обмена, средние энерготраты для взрослого человека составляют 1 ккал/кг/час или 24 ккал/кг/сут. В расчете на стандартного человека минимальные суточные энерготраты составляют для мужчин 1700 ккал, для женщин 1500 ккал.

При постагрессивных состояниях у больных различного профиля суточная потребность в энергии может увеличиваться в 2-3 раза и составлять 60-80 ккал/кг массы тела, а суммарно 4-5 тыс. ккал (табл. 1). Приведенные данные, учитывая максимальное напряжение процессов биоэнергетики при стрессе, особенно в условиях патологии, выглядят довольно скромно.

Таблица 1.

Энергопотребность взрослого пациента при состояниях, сопровождающихся значительной постагрессивной реакцией

Вместе с тем нужно иметь в виду, что среднесуточные данные энергетического обмена, полученные от сложения показателей многих, часто разнонаправленных, процессов, требуют дополнительного анализа с целью конкретизации квоты каждого из них. Так, например, энерготраты организма при ходьбе по сравнению с состоянием покоя возрастают в 7 раз, а при максимальной физической нагрузке увеличиваются в 15 раз (Волков Н. И. с соавт., 2000).

При постагрессивных состояниях у человека в условиях клиники суточный энергообмен складывается из энергопотоков, интенсивность и объем которых может радикально отличаться друг от друга. С одной стороны, энерготраты таких систем, как желудочно-кишечного тракта и особенно опорно-двигательного аппарата (масса которого составляет до 60% от массы тела), в результате адаптационной перестройки минимизированы до уровня, близкого скорее всего к уровню основного обмена. С другой стороны, энерготраты систем дыхания, кровообращения, эндокринной, обеспечивающих резистентность организма при стрессе, судя по степени напряжения их функций, возрастают в 10-15 раз.

Претерпевают радикальные изменения в период срочной адаптации и энергопотоки внутри функционирующих клеток. В результате гормональной блокады блока клеточного деления и дифференцировки два других блока - катаболизма и специфических функций - получают дополнительную мощную пролонгированную энергетическую подпитку, позволяющую усилить их деятельность на порядок, а возможно и более.

Анализируя особенности энергетического обмена пациентов в условиях ОРИТ, имеет смысл обратить внимание еще на два обстоятельства. Во-первых, процессы производства энергии у них нередко ограничены наличием длительной гипоксии различной степени тяжести, различной формы и локализации, что может значительно (на порядок) снижать эффективность тканевого дыхания. Именно поэтому кислородное голодание при постагрессивных состояниях является самой частой причиной нарушений энергетического обмена и дефицита энергии. Во-вторых, у большинства больных в качестве обязательного компонента адаптационного синдрома развивается лихорадочный процесс, увеличивающий энерготраты организма на 10-12 % на каждый градус повышения температуры тела (после 37?С). Значительная гипертермия наблюдается и в очагах повреждения в связи с развитием воспалительного процесса (асептической и инфекционной природы). В качестве основного механизма повышения температуры в поврежденных тканях выступает процесс разобщения дыхания и фосфорилирования, в результате которого возрастает удельный вес первичного тепла и снижается доля энергии, запасаемой в виде макроэргических связей. Аналогичный механизм, поддерживающий тепловой режим организма, работает на постоянной основе в местах расположения так называемого бурого жира (в межлопаточной области, вдоль крупных сосудов грудной и брюшной областей).

Особенности обменных процессов при постагрессивной реакции в интегрированном виде представлены в табл. 2.

Таблица 2

Особенности обменных процессов и влияние поддерживающих нутритивных воздействий при постагрессивной реакции.

2. Углеводный обмен

В норме большую часть энергии организм получает за счет углеводов (в соотношении с жирами и белками как 4:1:1). Они откладываются в печени и в мышцах в виде гликогена в количестве от 200 до 400 г, а в крови циркулируют в виде глюкозы (в среднем 1 г/л). Энергетическая стоимость углеводов - 4,0 ккал/г.

Примечательно, что наличных запасов глюкозы, как и кислорода, в спокойном состоянии хватает всего на 5-7 минут, а запасов гликогена - не более чем на сутки. Минимальная суточная потребность в гликогене - 100 г.

У пациентов реанимационного отделения при критических состояниях запасы гликогена могут быть израсходованы всего за несколько часов.

Глюкоза играет исключительно важную роль в энергетическом обмене, так как является самым важным источником энергии для нервной ткани, надпочечников, гонад, эритроцитов, куда она поступает без участия инсулина по законам диффузии. Сердце, печень, почки могут потреблять глюкозу с частичным участием инсулина. Наконец, скелетные мышцы, соединительная ткань, лейкоциты, иммунная система, органы ЖКТ являются высоко инсулинозависимыми. Глюкоза - важнейший источник энергии в анаэробных условиях и основной энергетический субстрат для репаративной ткани. В покое печень образует примерно 10,0 г глюкозы в час, до 70 % этого количества глюкагонзависимо.

С началом агрессии и развертыванием реакций срочной адаптации в крови в прямой зависимости от тяжести повреждения и выраженности стресса устойчиво поддерживается гипергликемия (уровень глюкозы поднимается в 2, 3 и более раз, до 10-15 и более ммоль/л, или до 3-7 г/л).

Ввиду малых запасов гликогена, решающую роль в поддержании гипергликемии начинает играть процесс глюконеогенеза, т. е. образования дополнительного количества глюкозы с участием аминокислот, глицерола, лактата и пирувата. Мобилизаторами гликогенолиза и глюконеогенеза выступают сразу несколько гормонов: катехоламины, глюкокортикоиды, глюкагон, соматотропный гормон, тироксин и, возможно, кинины. Одновременно происходит относительное снижение влияния инсулина, что уменьшает поступление глюкозы в инсулинзависимые ткани, деятельность и энергетический обмен большинства из которых при стрессе заторможены. Можно полагать, что указанные изменения носят адаптивный характер, так как способствуют, особенно при гипотензии, экономии глюкозы и ее использованию активно работающими инсулиннезависимыми органами.

Важно отметить, что наиболее частой причиной нарушения углеводного обмена в патологии является гипоксия, останавливающая окисление глюкозы на стадии пирувата и лактата и способствующая, в свою очередь, возникновению метаболического ацидоза, а при содержании более 10 ммоль/л - полиорганной недостаточности и летальным исходам. При постагрессивных состояниях различные формы кислородного голодания в той или иной степени возникают в обязательном порядке, что приводит к увеличению лактата и пирувата в 1,5-2 раза.

3. Жировой обмен

В организме человека содержится 10-12 % жира от массы тела, или в среднем от 7 до 10 кг. Суточная потребность в норме 1-2 г/кг. Принимая во внимание высокую энергетическую ценность жира, равную 9 ккал/г, следует отметить, что это самые большие энергетические запасы организма, позволяющие человеку выдержать длительное (до 40 дней) полное голодание без использования углеводов и белков. В норме за счет жиров обеспечивается до 30 % всей энергии, необходимой организму.

Жиры депонируются в организме в виде триглицеридов и в качестве свободных жирных кислот и глицерина вовлекаются в энергетический обмен через липолитические процессы, инициированные катехоламинами, глюкокортикоидами, СТГ и АКТГ. СЖК являются важными донаторами энергии для скелетных мышц, сердца, печени и др. висцеральных органов.

При постагрессивных состояниях жиры начинают играть доминирующую роль и в зависимости от тяжести состояния пациента, а также степени напряжения адаптационных процессов обеспечивают от 50 до 90 % всех энергозатрат организма (при суточной потребности до 4-6 г/кг).

Потери жира в течение первых дней стрессорной реакции могут составлять до 300-500 г в день. Одновременно увеличивается и выход эндогенной воды (107 г воды на 100 г жира).

Превалирование жирового обмена в динамике стрессорной реакции требует дополнительно большого количества кислорода, что на фоне почти обязательной гипоксии у пациентов реанимационного отделения может приводить к неполному окислению свободных жирных кислот, выраженной кетонемии и усугублению метаболического ацидоза, а также к индуцированию процессов свободнорадикального окисления и липидной пероксидации. Высокое содержание в крови в течение длительного времени свободных жирных кислот может осложняться развитием жировой дистрофии печени и сердца.

4. Белковый обмен

Содержание белка в организме, как и содержание жира, не превышает 10-12 % от массы тела и колеблется в пределах от 7 до 10 кг. Однако в энергетическом обмене может участвовать не более 2-3 кг белков, остальные белки необходимы для пластических процессов, которые очень динамичны. Так, полное обновление энзимных белков происходит всего за 10 ч, белков стромы клеток занимает 4-5 дней, а всей белковой массы тела - 2-2,5 месяца; период полураспада белков печени и желудочно-кишечного тракта составляет 6-14 ч, гладких мышц - 5 дней, сердца - 11 дней, скелетных мышц - 2-3 месяца.

Учитывая то, что энергетическая стоимость белка сравнительно невелика (4,1 ккал/г), белковых ресурсов в норме может хватить на 3-4 дня, а при выраженном стрессе - всего на несколько часов.

Белки скелетных мышц и частично белки висцеральных органов при стрессе подвергаются деструкции и дальнейшему использованию в других органах. Так, после операции за 4 суток распадается до 1,5 кг мышечной массы (или свыше 300 г белка).

Использование белков в энергетическом обмене осуществляется через механизм глюконеогенеза, а также через их участие в процессах синтеза белков острой фазы в печени, медиаторов, ферментов и гормонов пептидной природы.

В связи с усиленным катаболизмом, кровопотерей, дилюцией, выходом в ткани и снижением синтеза, недостаточным питанием при постагрессивных состояниях длительное время наблюдается гипопротеинемия.

Катаболический период стрессорной реакции характеризуется нарастанием отрицательного азотистого баланса. Выделение азота с мочой, в норме не превышающее 9-13 г в сутки, в первые дни постагрессивного состояния существенно увеличивается. В крови и моче неизбежно нарастает концентрация мочевины, креатинина, общего аминоазота, коррелирующая с тяжестью повреждения и выраженностью стрессорной реакции. Максимум дефицита азота приходится на 2-е - 3-и сутки.

5. Вопросы восполнения энергии

Необходимость раннего восполнения энергии (в пределах первых суток, а при возможности и в пределах первых часов) очевидна и признана всеми специалистами. Суточная потребность в энергии организма пациентов при постагрессивных состояниях была отражена в табл.1. Потребность в основных компонентах питания представлена в табл. 3.

Таблица 3

Потребность организма в питательных веществах в норме и при постагрессивных состояниях

В первые дни, в период срочной адаптации, траты энергии превышают ее поступление, что неизбежно приводит к ежедневной потере массы тела больного на 4-7 % (300-500 г в сутки). Этому процессу могут способствовать и конкретные нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, дефекты искусственного питания и другие факторы. Уместно отметить, что одновременно в соответствии с законами адаптации имеет место задержка воды и натрия в клетках, что может маскировать и уменьшать реальные потери массы тела.

Уменьшить или даже остановить неадекватную потерю веса больного, скорректировать количественно и качественно нарушения водно-электролитного, энергетического и структурного обменов призвано искусственное питание.

Парентеральное (внутривенное) питание является привычным и хорошо отработанным в клинике способом поддержания трофического гомеостаза. Основным энергетическим субстратом являются концентрированные растворы глюкозы (20-40 %), которые необходимо вводить вместе с инсулином. Средняя суточная доза 4-6 г/кг.

Вторым компонентом по степени влияния на энергетический обмен являются препараты жировых эмульсий (10-20 %), суточная доза 2-3 г/кг, скорость введения - не более 10 г/ч.

В целях поддержания белкового обмена на адекватном уровне рекомендуется использовать в парентеральном питании препараты кристаллических аминокислот (до 1500 мл).

В последние годы в клинике все чаще используют различные модификации энтерального (зондового) питания как более естественные, эффективные и менее опасные. Программы энтерального питания рекомендуется составлять на основе олигопептидных питательных смесей. В качестве углеводного компонента вместе с глюкозой вводят декстрины. Широко используются также так называемые стандартизованные полимерные диеты, составленные на основе натуральных продуктов и представляющие собой большую группу питательных смесей, полностью сбалансированных по всем необходимым для организма компонентам.

Литература

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. -- М.: Медицина.-- 2000.-- 464 с.: ил.-- Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.-- ISBN 5-225-04560-Х.