Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство освіти і науки України

Відкритий міжнародний університет розвитку людини "Україна"

Хмельницький інститут соціальних технологій

Соціально-гуманітарний факультет

Кафедра фізичної реабілітації

Дипломна робота

на тему:

"Фізичні навантаження в профілактиці вторинних проявів і прогресування коронарних захворювань серцево-судинної системи"

студента 4 курсу

"Фізична реабілітація"

Черешні Тетяни Миколаївни

Хмельницький - 2008

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АТ - Артеріальний тиск

ВООЗ - Всесвітня організація охорони здоров'я

ВП - Вихідне положення

ЕКГ - Електрокардіограма

ЖЄЛ - Життєва ємкість легень

ІМ - Інфаркт міокарда

ІХС - Ішемічна хвороба серця

ЛГ - Лікувальна гімнастика

ЛФК - Лікувальна фізична культура

ССС - Серцево-судинна система

ССН - Серцево-судинна недостатність

ССЗ - Серцево-судинні захворювання

СН - серцева недостатність

СКЛ - Санаторно-курортне лікування

НК - Недостатність кровообігу

РГГ - Ранкова гігієнічна гімнастика

ТФН - Толерантність до фізичного навантаження

ФК - Фізична культура

ФР - Фізична реабілітація

ФН - Фізичні навантаження

ФВ - Фізичні вправи

ЧСС - Частота серцевих скорочень

ШОЕ - Швидкість осідання еритроцитів

ЦД - Цукровий діабет

ЗМІСТ

ВСТУП

РОЗДІЛ 1. ФІЗиЧНІ ВПРАВи І НАВАНТАЖЕННЯ ПРИ КОРОНАРНиХ ЗАХВОРЮВАННЯХ серцево-судинної системи

1.1 Анатомо-фізіологічна характеристика коронарних проявів захворювань серцево-судинної системи

1.2 Клінічна симптоматика ІХС

1.3 Клініко-фізіологічне обґрунтування застосування засобів фізичної реабілітації

1.4 Фізичні навантаження в профілактиці вторинних проявів і прогресування коронарних захворювань серцево-судинної системи

1.5 Основи методики занять фізичними вправами при лікуванні і реабілітації хворих з серцево-судинними захворюваннями

1.6 Фізичні навантаження при ІХС

РОЗДІЛ 2. Методика застосування ФІЗиЧНОГО НАВАНТАЖЕННЯ при ІШЕМІЧНій Хворобі СЕРЦЯ

2.1 Організація дослідження

2.2 Методи дослідження

РОЗДІЛ 3. Результати ДОСЛІДЖЕННЯ ефективності застосуванНЯ ФІЗиЧНих ВПРАВ при Іхс

3.1 Результати дослідження

ВИСНОВКИ

СПИСОК літератури

ВСТУП

Серцево-судинна система відіграє важливу роль в життєдіяльності організму, постачає всім тканинам і органам поживні речовини, виносить продукти обміну. Тому при захворюваннях апарату кровообігу порушується функціональна діяльність усього організму, знижується працездатність, наступає передчасна старість. Серцево-судинні захворювання є основною причиною інвалідності і смертності людей у більшості країн світу.

Захворюваннями серцево-судинної системи є - ендокардит, міокардит, перикардит, дистрофія міокарда, вроджені і набуті ваді серця, атеросклероз, ішемічна хвороба серця, гіпер- та гіпотонічна хвороби, облітеруючий ендартеріїт, тромбофлебіт, варикозне розширення вен.

Виникненню захворювання сприяє ряд чинників зовнішнього і внутрішнього середовища: переїдання, вживання алкоголю, паління, гіподинамія, фізичні і нервово-психічні перевантаження інфекції, інтоксикації, спадковість тощо.

Захворювання серцево-судинної системи проявляються болем у ділянці серця, порушенням його ритму, серцебиттям, задишкою, набряками, ціанозом. Вони супроводжуються недостатністю кровообігу різного ступеня.

Серцево-судинні захворювання лікують комплексно: медикаментозне лікування, дієтотерапія, психотерапія, фізична реабілітація.

Засоби фізичної реабілітації -- ЛФК, лікувальний масаж, фізіотерапія, працетерапія. Їх призначають як у лікарняний, так і у післялікарняний періоди реабілітації. У реабілітаційних центрах, поліклінічному, санаторному та диспансерному етапах реабілітації можливе використання механотерапії.

Актуальність даної теми полягає в тому, що на даний час у світі дуже поширені коронарні захворювання серцево-судинної системи. Такі як ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарду, стенокардія, атеросклероз.

Мета роботи - полягає у вивченні позитивної лікувальної дії фізичних вправ на організм людини, у вивченні теоретичного матеріалу та засвоєнні методів фізичної реабілітації.

Гіпотеза - покращення функціонального стану хворих при коронарних захворюваннях серцево-судинної системи є можливим завдяки фізичним навантаженням.

Об'єкт дослідження - пацієнти із захворюванням ІХС.

Предмет дослідження - Фізичні навантаження в профілактиці вторинних проявів і прогресування коронарних захворювань серцево-судинної системи.

Завдання:

1. Провести теоретичний аналіз спеціальної та загальної літератури із заявленої проблеми.

2. Вивчити методи реабілітації та ЛФК, що застосовуються в сучасній реабілітації та медицині.

3. Визначити вплив фізичних вправ на організм людини.

4. Визначити ефективність впливу фізичних вправ на організм людини при ішемічній хворобі серця.

5. Провести дослідження хворих.

6. Визначити рівень функціонального стану хворих.

7. Визначити методику застосування фізичних вправ.

8. Визначити ефективність даної методики.

9. Зробити відповідні висновки.

Методи дослідження - Для розв'язання поставлених завдань використовувались такі методи дослідження:

1. Аналіз та узагальнення літературних джерел.

2. Аналіз медичних карток.

3. Оцінка рівня функціонального стану.

4. Метод ЛФК.

5. Методи математичної статистики.

Практичне значення - отриманих результатів полягає у подальшому удосконаленні даної проблеми та впровадження фізичних навантажень для профілактики та лікування коронарних захворювань серцево-судинної системи у лікарнях, реабілітаційних центрах, амбулаторіях та у санаторіях.

РОЗДІЛ 1. ФІЗиЧНІ ВПРАВи І НАВАНТАЖЕННЯ ПРИ КОРОНАРНиХ ЗАХВОРЮВАННЯХ серцево-судинної системи

Внаслідок великої різноманітності нозологічних форм серцевої патології ми розглянемо симптоматику, клініку та методи ФН при найбільш поширених патологій ССС, які призводять до порушення працездатності і патогенетично зв'язані між собою:

- ІХС

- стенокардія

- ІМ

- атеросклероз

а також допустимі межі та види ФН для профілактики вториних проявів коронарних захворювань ССС.

1.1 Анатомо-фізіологічна характеристика коронарних проявів захворювань ерцево-судинної системи

До складу кровоносної системи входить серце з кровоносними судинами -- артеріями, венами, капілярами.

Серце й судини утворюють замкнуту систему. Рух крові судинами відбувається за рахунок роботи серця.

Серце -- м'язовий порожнистий орган конусоподібної форми. Розширена частина серця називається основою, а звужена -- верхівкою

Серце міститься в грудній порожнині у нижньому відділі переднього середостіння на сухожилковому центрі діафрагми, між правою й лівою плевральними порожнинами. Лівою легенею окутується 2/3 серця, а правою -- 1/3. Серце оточене навколосерцевою сумкою -- перикардом. Форма серця у різних людей неоднакова -- від короткої округлої до більш видовженої овальної. Відносно грудної клітки серце розміщене між тілом III грудного хребця і V лівим міжреберним проміжком. Верхівкою серце спрямоване вниз, а основою -- вгору. Маса серця дорівнює 250--360 г і залежить від маси тіла людини. Розмір серця приблизно дорівнює розмірові складеної кисті руки.

Серце має дві поверхні: передньоверхню опуклу -- грудинно-реберну й задньонижню плоску -- діафрагмальну. Обидві поверхні переходять одна в одну заокругленими краями, при цьому правий край загострений, а лівий -- тупий, округлий. На поверхні серця пролягають три борозни -- одна вінцева, яка проходить між передсердями й шлуночками, та дві (передня й задня) міжшлуночкові, які відділяють шлуночки один від одного. У вінцевій борозні лежать власні судини серця: права та ліва вінцеві артерії, вени. В передній і задній міжшлуночкових борознах -- відповідно передня й огинальна міжшлуночкові гілки.

Порожнина серця має чотири камери, а саме: праве передсердя, правий шлуночок, ліве передсердя і лівий шлуночок.

Передсердя відділяються одне від одного міжпередсердною перегородкою, а шлуночки -- міжшлуночковою перегородкою. Кожне передсердя з'єднується з шлуночком передсердно-шлуночковим отвором.

Стінка серця складається з трьох оболонок: зовнішньої -- перикарда, середньої -- міокарда та внутрішньої -- ендокарда.

Перикард за будовою поділяють на серозний та волокнистий. Серозний перикард, або епікард, е вісцеральним листком серозної оболонки, який і утворює зовнішню оболонку серця. Вона в ділянці основи серця переходить на судини, а з судин опускається до верхівки серця, окутує його й має назву парієтального листка серозної оболонки, або волокнистий перикард. Між волокнистим і серозним перикардом є порожнина з невеликою кількістю серозної рідини.

Міокард -- середня оболонка в ділянці передсердь -- складається з двох шарів: зовнішнього -- колового (циркулярного), спільного для обох передсердь (правого й лівого), та внутрішнього -- поздовжнього, окремого для кожного передсердя. Міокард шлуночків складається з трьох шарів. Поверхневий і глибокий шари є спільними для обох шлуночків. Волокна поверхневого шару починаються від основи шлуночка, спускаються косо вниз, окутують верхівку шлуночка й переходять у його поздовжній внутрішній шар. Між двома поздовжніми шарами м'язів лежить кільцевий шар м'язів, окремий для кожного шлуночка. Міокард утворює сосочкові м'язи, які рельєфно виступають у порожнину шлуночків. Міокард -- найтовщий шар серця.

Ендокард вистеляє внутрішню поверхню серця й утворений ендотелієм, який лежить на товстій базальній мембрані. Під нею міститься сполучнотканинний шар з еластичними й гладенькими м'язовими волокнами, що тісно прилягає до м'язової оболонки.

У різних відділах серця товщина стінок неоднакова. Так, у передсердях вона в середньому дорівнює 2--5 мм; у лівому шлуночку -- 15--16 мм; у правому шлуночку -- 6--7 мм.

Праве передсердя. Зверху в нього відкривається отвір верхньої порожнистої вени, а знизу -- отвір нижньої порожнистої вени, під нею є невеликий отвір венозної пазухи, в яку збирається кров від стінок серця, а також кілька отворів найменших серцевих вен. На міжпередсердній перегородці є овальна ямка. Перегородка в цьому місці значно тонша. Зліва, спереду передсердя, розміщена додаткова порожнина трикутної форми -- праве вушко серця. На стінках правого передсердя і правого вушка виступають підвищення -- гребенясті м'язи.

Внизу праве передсердя сполучається правим передсердно-шлуночковим отвором з правим шлуночком.

Правий шлуночок лежить нижче правого передсердя. Внутрішня стінка його покрита м'язовими виступами й перекладками, які утворюють сосочкові м'язи. Три з них мають конусоподібну форму. Передсердно-шлуночковий отвір закривається передсердно-шлуночковим (тристулковим) клапаном, який складається з трьох стулок, утворених складками ендокарда. Стулки клапана сухожилковими струнами сполучаються з конусоподібними м'язовими сосочками. Коли кров із передсердя надходить у шлуночок, передсердно-шлуночковий клапан щільно закриває передсердно-шлуночковий отвір, сухожилкові струни напружуються і стулки клапана не вивертаються в передсердя, кров при цьому не потрапляє в зворотному напрямку, тобто назад, у передсердя. Вгорі зліва в правому шлуночку є отвір легеневого стовбура. На межі правого шлуночка й отвору легеневого стовбура є клапан, який складається з трьох півмісяцевих заслінок, що пропускають кров у напрямку від шлуночка в легеневий стовбур. У момент переходу крові з шлуночка в легеневий стовбур (легенева артерія) півмісяцеві заслінки наповнюються кров'ю на зразок карманів і щільно закривають вхід у легеневий стовбур, не даючи можливості крові повертатися назад до шлуночка.

Ліве передсердя лежить позаду правого, його додаткова порожнина називається лівим вушком. На верхній поверхні ліве передсердя має чотири отвори легеневих вен. Внутрішня поверхня передсердя гладенька, лише в ділянці вушка містяться гребенясті м'язи. Ліве передсердя з лівим шлуночком сполучається лівим передсердно-шлуночковим отвором.

Лівий шлуночок лежить нижче лівого передсердя, на межі з яким є передсердно-шлуночковий, або митральный клапан, дві стулки якого мають зубчасті краї. Вся внутрішня поверхня шлуночка покрита м'язовими виступами у вигляді перекладок, від яких починаються два сосочкових м'язи. Ці м'язи більші й масивніші, ніж у правому шлуночку, від них до стулок клапана відходять сухожилкові нитки. Праворуч вгорі є отвір аорти, який закривається трьома півмісяцевими заслінками, що утворюють клапан аорти (півмісяцевий). Стулки клапана міцніші й товщі, ніж у легеневому стовбурі, що зумовлено більшим тиском крові в аорті порівняно з легеневим стовбуром. Функціонує цей клапан аорти так само, як і клапан легеневого стовбура.

У товщі міокарда міститься міцний сполучнотканинний скелет серця, представлений фіброзними кільцями, розміщеними між обома передсердями й шлуночками в місцях локалізації стулкових клапанів. Такі ж кільця є й у ділянці півмісяцевих клапанів легеневого стовбура та аорти. Від скелета серця беруть початок м'язи передсердь і шлуночків. Скелет серця забезпечує ізольоване скорочення м'язів передсердь і шлуночків, а також зміцнює стінку серця.

До складу м'язів серця входять атипові волокна, в саркоплазмі яких є невелика кількість міоцитів. На вигляд вони світлі, навколо них багато нервових клітин і безм'якушевих волокон. Такі утворення мають назву провідної серцевої системи.

До кровоносних судин належать артерії, вени та капіляри. Артерії -- судини, що несуть кров під значним тиском від серця. Вени -- судини, що несуть кров під незначним тиском до серця. Капіляри -- це дрібні судини, які містяться між артеріями й венами.

Артерії, залежно від діаметра, поділяються на великі, середні і малі. Стінка артерії складається з трьох основних оболонок: внутрішньої, середньої та зовнішньої.

Внутрішня оболонка побудована з клітин ендотелію, розміщених на базальній мембрані, та клітин підендотеліального шару, утвореного з пухкої сполучної тканини.

Середня оболонка складається з м'язової тканини, до якої входять колагенові й еластичні волокна. Завдяки м'язовій оболонці регулюється просвіт судин, що зменшується при скороченні м'язів і розширюється при їх розслабленні. М'язова оболонка відокремлена від внутрішньої та зовнішньої оболонок еластичними мембранами, відповідно, внутрішньою та зовнішньою.

Зовнішня оболонка сполучнотканинна, в ній проходять кровоносні судини й нерви.

Залежно від функції артерії поділяються на транспортні, якими кров підходить до органа або стінки тіла; нутряні, які безпосередньо заходять в орган і розгалужуються в ньому; та пристінкові, які локалізуються в стінках тіла, в його м'язах.

Транспортні артерії належать до великих, за рахунок еластичних мембран мають значно потовщені стінки, а тому дістали назву артерій еластичного типу. Стінки таких артерій (аорта, сонна артерія) надзвичайно міцні й пружні, що сприяє швидкому проведенню ними крові. Під час скорочення шлуночків (систола) в артерії виштовхується кров, вони розтягуються, але завдяки силі еластичної тяги повертаються в попереднє положення, що сприяє рівномірній течії крові в судинах. У середніх і малих артеріях еластичних волокон значно менше, а тому їх і називають артеріями м'язового типу. М'язи стінок судин, скорочуючись і розслабляючись, регулюють течію крові.

Стінки вен складаються з таких самих оболонок, як і стінки артерій, але в них менше м'язових та еластичних волокон. Тому при поперечному розрізі стінки вен спадаються, а розрізана артерія завжди зіяє.

Характерною особливістю будови вен середнього діаметра й деяких великих є наявність венозних клапанів, утворених складками внутрішньої слизової оболонки. Вважають, що венозні клапани сприяють рухові крові до серця й перешкоджають її зворотному рухові. У венах нижніх кінцівок, де рух крові утруднений силою земного тяжіння, клапанів більше. Клапани відсутні в порожнистих венах, венах голови, а також у дрібних венах, внутрішніх органах.

Верхня й нижня порожнисті вени дещо різняться будовою своїх стінок. Так, верхня порожниста вена характеризується слабким розвитком м'язової оболонки, а в нижній -- м'язові волокна відсутні в середній оболонці, але добре розвинуті в зовнішній. Розміщені вони в поздовжньому напрямку й у момент скорочення утворюють поперечні складки, які сприяють рухові крові вгору.

Капіляри -- дрібні судини діаметром від 7 до 30 мкм. В сумі діаметр усіх капілярів у 600--800 разів більший за діаметр аорти. Стінка капіляра складається з одного шару ендотеліальних клітин і базальної мембрани. Стан ендотелію контролюють спеціальні клітини -- перицити (клітини Руже). Клітини ендотелію контактують із відростками перицитів. До кожного з них підходить нервове волоконце від симпатичного нейрона. Нервовий імпульс, який надходить до перицита, передається ендотеліальним клітинам капіляра, і вони під його впливом набрякають. При цьому капіляри звужуються або втрачають рідину, що призводить до їх розширення. Капіляри пронизують усі органи й тканини. Вони виконують обмінну функцію в організмі. Крізь тоненьку стінку капіляра в тканини надходять кисень і поживні речовини, а з тканин і клітин виділяються в капіляри вуглекислий газ і продукти обміну речовин.

Капіляри -- центральні судини мікроциркуляторної системи крові, яка утворюється між артеріями й венами. Артерії, поступово розгалужуючися, переходять в артеріоли, а ці -- в перед капіляри, що з'єднуються зі справжніми капілярами. На початку капілярів є стискачі. Справжні капіляри діаметром 20 мкм утворюють капілярну сітку, а потім переходять у післякапіляри, які ще називають післякапілярними венулами, бо вони вливаються у вени. Мікроциркуляція крові забезпечує живлення та дихання клітин і тканин організму, виведення продуктів обміну, депонування крові, дренаж тканин та ін. До складу мікроциркуляторного русла належать і лімфатичні капіляри.

Рух крові регулюється м'язовими стискачами, що є між передкапілярами й справжніми капілярами, а також зміною розмірів клітин ендотеліоцитів. Між ендотеліоцитами капілярів таких органів, як кістковий мозок, печінка, нирки, селезінка, є невеликі отвори, крізь які відбувається контакт крові з тканинами. В інших тканинах, що не мають таких отворів, обмінні процеси відбуваються крізь цитолему клітин.

В основному капілярна сітка локалізується між артеріями й венами, але в таких органах, як печінка та нирки, іноді спостерігається відхилення від норми. Так, у нирках, у клубочку ниркового тільця, приносна артеріола розгалужується на капілярну сітку, яка потім утворює виносну артеріолу. В печінці капілярна сітка утворюється між ворітною та печінковими венами. Капілярна сітка, що утворена між двома однойменними судинами, має назву "чудової сітки".

Встановлено пряму залежність між інтенсивністю роботи органа та кількістю капілярів у ньому. Так, в 1 кв. мм серцевого м'яза близько 5500 капілярів, скелетного -- 2000--2400, але не всі капіляри відкриті. В стані спокою функціонують лише 30--50% капілярів. Під час інтенсивної роботи кількість відкритих капілярів значно збільшується.

Слід зазначити, що не завжди між артеріями й венами утворюється капілярна сітка. У деяких органах артерії з венами сполучаються через анастомози. Так, на кінчику носа, вушної раковини, пальців і таких внутрішніх органів, як головний мозок, серце, печінка, селезінка, легені, статеві органи та ін., кров з артерій потрапляє у вени не крізь капілярну сітку, а крізь артеріовенозні анастомози, що регулює зміни температури органа та його кровообіг.

Закінчуючи короткий огляд загальної будови кровоносної системи, необхідно з'ясувати її основні риси.

Кров рухається замкнутою системою судин, центром якої є серце. При скороченні воно виштовхує кров в артерії, вони переносять її до капілярних судин і тканин. Із тканин кров збирається у вени, якими тече до серця, утворюючи таким чином коло кровообігу.

Велике коло кровообігу починається з лівого шлуночка, з якого під час його скорочення кров потрапляє в найбільшу артерію тіла -- аорту. Розгалуженнями аорти вона підходить до органів та стінок тіла й потрапляє в капілярне кровоносне русло. Крізь стінки капілярів відбувається обмін речовин між кров'ю та клітинами, й кров з артеріальної перетворюється на венозну. Після цього вона, спочатку по венулах, а потім по дрібних і середніх венах, потрапляє у верхню та нижню порожнисті вени, які несуть венозну кров у праве передсердя, де й закінчується велике коло кровообігу.

Мале коло кровообігу (легеневе) починається з правого шлуночка, з якого кров при скороченні серця виштовхується в легеневий стовбур. Під дугою аорти легеневий стовбур поділяється на праву та ліву легеневі артерії. Права легенева артерія в свою чергу поділяється на три, а ліва -- на дві гілки, відповідно до кількості легеневих часток. У легеневому дереві венозна кров віддає вуглекислий газ, збагачується киснем і перетворюється на артеріальну. Легеневі вени переносять кров у ліве передсердя, де закінчується мале коло кровообігу.

Серцеве коло кровообігу починається від висхідної частини аорти двома вінцевими артеріями, а закінчується вінцевою пазухою, що відкривається в праве передсердя.

Кожен орган має свою магістральну артерію, але у випадку її закупорки або травми кров надходить до органа обхідним шляхом, тобто артеріями, що утворилися в результаті розгалуження основної судини, або тими артеріями, що лежать поблизу органа. Такий кровообіг називається колатеральним (обхідним), а судини, що його утворюють, -- колатералями.

Якщо ж дві судини, що лежать поблизу, з'єднуються між собою третьою, то такі сполучення називаються анастомозами. Анастомози більше притаманні венозним судинам, їх багато між парними венами, дрібними та середніми, які супроводжують артерії, наприклад, верхніх і нижніх кінцівок.

1.2 Клінічна симптоматика ІХС

ІХС - це гостра чи хронічна дисфункція серцевого м'яза, яка зумовлена порушенням рівноваги між енергетично-кисневою потребою міокарда і коронарним кровообігом.

Синонімом ІХС, який часто зустрічається в зарубіжній літературі є коронарна хвороба. Згідно з рекомендаціями ВООЗ, поняття „ІХС" включає раптову коронарну смерть, стенокардію, ІМ, після-інфарктний кардіосклероз, порушення серцевого ритму, СН.

Клінічна симптоматика ІМ

ІМ - це вогнищевий некроз серцевого м'яза внаслідок гострого порушення його кровопостачання.

Основними патогенетичними чинниками цього захворювання є коронаротромбоз, стенозуючий коронаросклероз і довготривалий коронароспазм з оклюзією. Переважно ІМ виникає на фоні атеросклеротичного ураження коронарних артерій. У 95 % випадків безпосередньою причиною інфаркту є утворення тромбу у вінцевих артеріях. Встановлено, що коронаротромбоз виникає внаслідок розриву атеросклеротичної бляшки і виходу в кров'яне русло тромбогенних факторів. Провокуючими чинниками: гіперкатехолемія, гіперкоагуляція крові, гіперліпідемія, зміна тонусу вінцевих судин, пов'язана з діяльністю серця, фізичні і психічні перевантаження. Рідше до виникнення ІМ веде виражений і тривалий спазм незмінених коронарних артерій. Цьому сприяють психоемоційні перенапруження, вживання кокаїну, терапія ерготамінами. У молодих людей причиною ІМ можуть бути вроджені аномалії вінцевих судин серця, аортальний стеноз, емболія при інфекційному ендокардиті, тяжка гостра кровотеча. Розвиток ІМ можуть зумовлювати перевтома, нервове потрясіння, фізичне перенапруження, переїдання, алкогольна інтоксикація, куріння [16].

Фізичне і психічне перевантаження при недостатності вінцевого кровообігу призводить до накопичення в міокарді катехоламінів, які сприяють підвищенню рівня метаболічних процесів і збільшенню споживання міокардом кисню. У цих випадках виникає гостра невідповідність між потребою міокарда в кисні і можливостями підвищення його кровопостачання.

Внаслідок раптового припинення припливу крові у відповідній ділянці серцевого м'яза розвивається спочатку ішемія, а потім некроз. Згодом навколо ділянки некрозу виникають запальні зміни з утворенням грануляційної тканини. Через 3-5 тижнів на місці інфаркту утворюється із сполучної тканини рубець [17].

Найбільш часто ІМ розвивається в передній стінці лівого шлуночка. Другу місце за частотою займає ІМ задньої стінки лівого шлуночка. Некротичні зміни в міжшлуночковій перегородці спостерігаються в 10-20 % випадках серед різних варіантів локалізації ІМ, на бокову стінку він розповсюджується в 5-6 % випадків, на сосочкові м'язи - в 25 %.

За глибиною ураження серцевого м'яза розрізняють:

- трансмуральний ІМ - від епікарда до ендокарда;

- інтрамуральний ІМ - з локалізацією вогнища некрозу в товщині міокарда;

- субепікардіальний ІМ;

- субендокардіальний ІМ.

За поширеністю некротичного вогнища розрізняють:

- дрібно вогнищевий ІМ

- великовогнищевий ІМ (розвиток якого, як правило, пов'язаний з оклюзією великих гілок вінцевої артерії) [1,3,8,13].

Величезна заслуга у вивченні ІМ належить видатним вітчизняним клініцистам. Вони в 1909 році найбільш повно і чітко описали і доповіли на І з'їзді терапевтів клінічну картину тромбозу коронарних артерій у вигляді трьох його клінічних варіантів: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus [5].

У 80-85 % всіх випадків клініка ІМ є класичною.

Провідним симптомом хвороби є тяжкий і довготривалий напад нестерпного стискаючого, розпираючого болю за грудиною або печія в грудях зі страхом смерті. На відміну від стенокардії, біль не знімається прийомом нітрогліцерину, а інколи і наркотичними засобами. Біль може поширюватись в ліву половину грудної клітки, ліву руку, нижню щелепу, епігастрій. При збиранні анамнезу більш ніж половина хворих вказують, що протягом останніх 1-4 тижнів до розвитку ІМ у них були затяжні напади стенокардії, які не знімались нітратами. Частіше тривалий ангінозний біль виникає в спокої в другу половину дня, має хвилеподібний характер, триває до кількох годин і навіть днів. Також ІМ може виникати і без попередньої стенокардії.

Під час загального огляду виявляється переважно тяжкий стан хворого. Хворий може бути спокійним або частіше збудженим. Шкіра бліда, вкрита холодним потом, спостерігається акроціаноз.

Зі сторони ССС частіше виявляється тахікардія, може бути брадикардія або інші порушення ритму. У перші години захворювання АТ може дещо підвищуватись або знижуватись.

Розміри серця залежать від попереднього захворювання. Тони серця ослабленого звучання інколи вислуховується протодіастолічний ритм галопу.

При трансмуральному ІМ у перші дні (переважно на 2-4 добу) хвороби можна вислухати короткотривалий шум тертя перикарду [6].

У хворих на ІМ часто спостерігаються симптоми СН (частіше за лівошлуночковим типом і рідше - за правошлуночковим). Перші години або рідко - дні (до 2-3 діб) ІМ позначають як найгострішу стадію.

Після того настає гостра стадія хвороби, яка триває в середньому від 2-х до 3-х тижнів. У цьому періоді, як правило, зменшується або зникає біль. Пульс частий, малий. При аускультації серця прослуховуються ослаблені тони інколи ритм галопу. Частіше відзначається артеріальна гіпотонія. Зберігається тенденція до розвитку порушення ритму і провідності. Переважно на 2-3 добу захворювання підвищується температура тіла (до 38-38,5° С) внаслідок всмоктування продуктів автолізу з ділянки інфаркту. Вона утримується протягом 7-10 днів. У основному висота і тривалість температурної реакції залежать від розмірів ділянки некрозу [24].

У середньому до 3-х місяців триває під гостра стадія (починається після повного відмежування вогнища некрозу від неушкодженого міокарда). Прогностично цей період більш сприятливий. Стан хворого починає поліпшуватись. У більшості хворих біль у ділянці серця відсутній, прояви СН, зменшуються АТ, особливо систолічний, поступово починає підвищуватись. Може виявлятись обезголовлена гіпертонія (діастолічний тиск залишається підвищеним, а систолічний може бути зниженим або нормальним). Зникає тахікардія.

Післяінфарктній період - час повного рубцювання вогнища некрозу. У цей період відбувається адаптація ССС до нових розмірів функціонування, які характеризуються виключенням зі скоротливої функції певної ділянки міокарда [23].

Деколи ІМ може починатися атипово. До атипових варіантів відносять:

- гастралгічний;

- астматичний;

- аритмічний;

- церебральний;

- без больовий.

Гастралгічній варіант частіше спостерігається при ІМ задньої стінки лівого шлуночка серця і проявляється сильним болем у надчеревній ділянці, нудотою, блювотою.

Астматичний варіант зустрічається при повторних ІМ на фоні наростання СН і починається з нападу серцевої астми і набряку легень.

Атиповим варіантом ІМ є аритмічний, коли хвороба починається з шлуночкової тахікардії або пароксизму миготливої тахіаритмії. Можливе загострення хвороби з появи повної блокади лівої ніжки пучка Гіса або повної поперечної блокади при відсутності типового ангінозного нападу [15].

Церебральний варіант ІМ частіше діагностують у людей похилого віку. У клініці домінують явища розладів мозкового кровообігу.

Безбольова форма гострого ІМ буває у людей похилого віку на фоні ЦД, наркотичного або алкогольного сп'яніння, після операційних втручань.

У діагностиці ІМ істотне значення мають дані лабораторних досліджень. Так, через декілька годин після больового нападу з'являється лейкоцитоз, який досягає максимуму на 2-4 добу і поступово знижується до норми протягом тижня. Лейкоцитоз обумовлений збільшенням числа нейтрофілів з можливим зсувом лейкоцитарної формули вліво. Вираженість його залежить від величини некрозу, гарячки.

На відміну від лейкоцитозу, ШОЕ починає збільшуватись на 2-3 добу і досягає максимальних цифр на 2-у тижні хвороби. Поступово зменшується на 3-4 тиждень [14].

Таким чином, для ІМ характерний симптом „перехрещування", або „ножиці", коли лейкоцитоз зменшується, а ШОЕ збільшується.

Одночасно підвищується рівень С-реактівного протеїну і фібриногену в крові з гіперкоагуляцією.

Важливе значення має дослідження в сироватці крові активності таких ферментів, що звільняються з некротичних ділянок у міокарді і проникають у: КФК - підвищується через 4 години і нормалізується на 3-4 добу; ЛДГ, особливо її першого ізоензиму - підвищується в перші години і нормалізується через місяць; амінотрансфераз, особливо аспарагінової - підвищується через 8-12 годин і нормалізується на 7-8 день. Певне діагностичне значення має визначення рівня міоглобіну. Концентрація його в крові підвищується через 1-2 рік після появи ішемічного болю з досягненням максимуму на 10-12 рік і повертається до нормальних величин на 2-3 добу. Найбільш доступним і поки що найбільш достовірним методом діагностики залишається ЕКГ. У сумнівних випадках використовується екстрена коронарографія, ехокардіографія. Сканування серця з технецієм - 99 пірофосфатом, який накопичується в зоні некрозу, дає можливість діагностувати трансмуральний ІМ [1,13].

Клінічній перебіг ІМ часто обтяжується різноманітними ускладненнями, які багато в чому визначають його перебіг і прогноз. Тяжкість і частота ускладнень ІМ залежать від об'єму ураження, стану інших артерій серця і розвитку колатерального кровообігу, ступеня ССН, наявності супутніх захворювань, кількості попередньо перенесених інфарктів, своєчасної госпіталізації. Найбільш частими ускладненнями ІМ є: раптова смерть, порушення ритму і провідності, гостра ССН, кардіогенний шок, розрив серця, тромбоемболічні ускладнення, гостра аневризма серця, хронічна аневризма серця, після інфарктний синдром Дресслера.

Раптова коронарна смерть виникає в перші хвилини або години розвитку ІМ. На її частку припадає від 30 до 60 % всіх летальних наслідків при цьому захворюванні. Найчастішою причиною раптової смерті є фібриляція шлуночків або асистолія [5].

Клінічно проявляється втратою свідомості, зупинкою дихання, відсутністю пульсу. У деяких випадках розвиваються судоми, через 30-60 секунд після зупинки серця розширюються зіниці.

Порушення ритму і провідності є найчастішими ускладненнями ІМ. Трапляються вони приблизно у 90 % хворих в гострому періоді. Особливо часті і небезпечні шлуночкові порушення ритму.

Гостра ССН частіше виникає при ІМ передньої стінки лівого шлуночка і проявляється у вигляді серцевої астми, набряку легень і кардіогенного шоку.

Кардіогенний шок -- найбільш грізне ускладнення ІМ, яке зустрічається у 10-15 % хворих, а летальність перевищує 80-90 %. Частіше кардіогенний шок виникає протягом першої доби. При цьому загальний стан хворого різко погіршується: обличчя набуває блідо-синюшного кольору, відзначається акроціаноз, виступає холодний піт, виникають задишка, запаморочення або непритомність. Особливо холодні, мармурно-ціанотичні дистальні відділи кінцівок. Пульс на променевих артеріях ниткоподібний. AT різко знижується. Тони серця, як правило, глухі. Важливою ознакою кардіогенного шоку є олігурія [3].

Розрив серця спостерігається в перші 10 діб і внаслідок тампонади серця призводить до швидкої, протягом декількох хвилин, смерті.

Тромбоємболічні ускладнення розвиваються в гострому і під гострому періоді: пристінковий тромб порожнин серця, тромбоемболія судин легень, нирок, селезінки, головного мозку, мітральних і клубових судин, артерій нижніх кінцівок.

Гостра аневризма серця виникає при трансмуральному інфаркті у період міомаляції і являє собою обмежене випинання стінки серця. Розвиток аневризми характеризується появою патологічної пульсації в III-IV міжребер'ях ліворуч від грудини, яка краще визначається під час пальпації. При аускультації серця можна виявити ритм галопу, а також систолічний шум [12].

Хронічна аневризма серця є наслідком гострої аневризми, коли некротизована ділянка серцевого м'яза заміщується рубцем із сполучної тканини в більш пізній період. Клінічно вона проявляється наявністю патологічної пульсації в ділянці серця, зміщенням назовні лівої межі серця. Під час аускультації вислуховують глухі тони серця іноді систолічний шум у проекції аневризми. Рентгенологічне виявляють заокруглене вибухання контуру серця з парадоксальною пульсацією. ЕКГ-ознакою аневризми серця є застигла монофазна крива, яка характерна для гострого періоду трансмурального ІМ.

Післяінфарктний синдром Дресслера зустрічається приблизно у 2-3 % хворих на 2-6 тиждень ІМ. Вважається, що в його основі лежати автоімунні процеси, які пов'язані з накопиченням у крові антикардіальних автоантитіл. Клінічно синдром Дресслера характеризується симптомокомплексом поєднання перикардиту, плевриту і пневмоніту. Йому властивий рецидивний перебіг. У період загострення підвищується температура, відзначається лейкоцитоз, еозинофілія, збільшується ШОЕ. У окремих випадках мають місце геморалгічний васкуліт, ураження суглобів і нирок. Можливі атипові варіанти, коли з'являється біль у плечовому суглобі, у кисті руки, у грудній клітці.

Принципи лікування. Госпіталізація хворих на ІМ повинна бути терміновою. Протягом 2-3 днів призначають ліжковий режим з дещо піднятою головою. Протягом 4-24 годин призначається голодна дієта, до відносної стабілізації стану здоров'я. У подальшому продукти харчування повинні бути подрібненими - легкозасвоюватись. Використовують харчові продукти з низьким вмістом холестерину, тваринних жирів [14].

У лікуванні ІМ на до госпітальному і госпітальному етапі можна виділити основні напрямки:

1) зняття больового нападу;

2) попередження небезпечних для життя аритмій; у разі виникнення фібриляції шлуночків проводять непрямий масаж серця, дефібриляцію та інші реанімаційні заходь;

3) боротьба з тромбоутворенням у системі коронарних та інших судин;

4) обмеження зони інфаркту.

Клінічна симптоматика стенокардії

Стенокардія -- це поширене захворювання, основним клінічним симптомом якого є напади загруднинного болю внаслідок ішемії міокарда.

Термін „стенокардія" був введений В. Геберденом, який у 1768 р. описавши класичну картину ангінозного нападу. Інколи замість нього клініцисти застосовують термін „грудна жаба", який є неточним перекладом латинського терміну „angina pectoris".

Основними етіологічними чинниками стенокардії є атеросклероз, коронарит, аортит.

У 90 % хворих вона зумовлена атеросклеротичним звуженням коронарних артерій (не менше як 75 % просвіту), а також їх спазмом.

Крім того, стенокардія може виникати при незмінених коронарних артеріях. Наприклад її можуть зумовлювати гіпертиреоз, артеріальна гіпертензія, застійна СН, стеноз гирла аорти (збільшують потребу міокарда в кисні), тахікардія, тахіаритмія, шок, недостатність аортальних клапанів (зменшують коронарне кровопостачання в період діастоли), анемія, умови високогір'я, оксид вуглецю (зменшують транспорт кисню кров'ю).

Важливе значення у виникненні стенокардії мають провокуючі чинники. Класичний з них - ФН (ходьба по вулиці, біг, піднімання по східцях, підняття вантажу). Головним є не вигляд, а тривалість та інтенсивність ФН і його перенесення хворими. Часто напади стенокардії провокуються також психоемоційною напругою (негативними або позитивними емоціями). Нерідко стенокардія виникає внаслідок загального або локального впливу холоду, приймання їжі, метеоризму. Також може розвинутись рефлекторно при деяких захворюваннях черевної порожнини (діафрагмальна грижа, хвороби стравоходу, шлунка, жовчовивідної системи, підшлункової залози), шийного і грудного відділів хребта (остеохондроз, радикуліт).

Патогенез нападу стенокардії пов'язаний з гострою тимчасовою ішемією міокарда внаслідок коронарогенних або некоронарогенних причин або при одночасній дії цих причин. При ішемії міокарда в м'язі порушуються окисно-відновні процеси, накопичуються недоокислені продукти обміну (молочна, піровиноградна, вугільна і фосфорна кислоти) та інші метаболіти, зменшується вміст енергетичного матеріалу, що призводив до подразнення рецепторів адренергічної системи. Далі імпульси, переважно по висхідних симпатичних нервових волокнах через ганглії С7-тh4, передаються до підкіркових центрів та кори і зумовлюють відчуття болю за грудниною. Велике значення в патогенезі стенокардії має порушення діяльності ЦНС, де можуть формуватись застійні вогнища збудження в корі мозку і підкіркових центрах.

Класифікація.

І. Стенокардія напруження.

1. Стенокардія, яка вперше виникла.

2. Стабільна стенокардія напруження.

3. Прогресуюча стенокардія напруження.

II. Стенокардія спокою, в тому числі особлива стенокардія Прінцметалла.

Стабільна стенокардія напруження поділяється на функціональні класи:

І. Хворий добре переносить звичайні ФН. Напади стенокардії виникають лише при надмірному ФН.

II. Незначне обмеження звичайної фізичної активності. Ангінозні напади виникають при ходьбі по рівній місцевості в нормальному темпі на відстань понад 500 м або при підніманні по східцях більше ніж на один поверх. Ймовірність появи нападів збільшується при ходьбі в холодну погоду, проти вітру, при емоційному збудженні, в ранкові години.

III. Значне обмеження звичайної фізичної активності. Напади виникають при ходьбі по рівній місцевості в нормальному темпі на відстань 100-500 м, при підніманні на 1-й поверх. Нерідко напади з'являються під впливом тільки психоемоційного збудження, від холодного вітру, морозу.

IV. Стенокардія виникає при невеликих ФН, при ходьбі по рівній місцевості на відстань до 100 м, при перенесенні 2-3 кг вантажу. Хворі не можуть підніматись по сходах [12].

Нечасті напади стенокардії в стані спокою не є обов'язковими критеріями віднесення хворого до IV функціонального класу.

Основним клінічним симптомом стенокардії є загрудинний біль. Він переважно починається за верхньою або середньою частиною грудини і розповсюджується в усі боки. Рідше біль локалізується ліворуч від грудини та в епігастрії. За характером він може бути різноманітним:

- стискаючим;

- пекучим;

- ріжучим.

Надійною ознакою стенокардіологічного болю є симптом „зціпленого кулака", коли хворий під час опису своїх відчуттів кладе свій кулак або долоню на грудину.

Інтенсивний біль може супроводжуватись відчуттям страху смерті. Еквівалентом нападу стенокардії бувають відчуття тяжкості, стискання за грудиною, нестача повітря іноді - загального дискомфорту. Нерідко напади стенокардії супроводжуються задишкою, нудотою, блюванням, підсиленим потовиділенням іноді - серцебиттям і запамороченням. Характерною для стенокардії є лівобічна іррадіація болю - в ліве плечі, руку, лопатку, між лопатковий простір, шию, обличчя, щелепу, зуби. Чим тяжчий напад, тим ширша зона іррадіації. У деяких випадках біль поширюється одночасно на обидві руки, зрідка - тільки в праву лопатку, руку, ногу. Іррадіація болю при стенокардії відповідає розповсюдженню больового подразнення від серця через спинномозкові нерви VII шийного і I-V грудних сегментів спинного мозку. Подразнення від серця ідуть через сегменти і переходять на відцентрові нерви за принципом вісцеросенсорного рефлексу [24].

Тривалість ангінозного нападу при стенокардії майже завжди становить понад 1 хв., звичайно менше 15 хв. Для стенокардії характерне швидке припинення болю після прийняття нітрогліцерину (через 1-2 хв.). Швидше він знімається у вертикальному положенні тіла. Тривалий напад (більше ніж 1 рік) може закінчитись розвитком ІМ [15,20].

Досить характерним є загальний стан хворого під час розвитку стенокардії. Він зупиняється, намагається зберегти нерухоме положення. Обличчя переважно стає блідим, має страдницький вираз. Деколи, навпаки, воно червоніє, стає збудженим. Кінцівки в більшості випадків холодні. Пульс часто буває сповільненим, ритмічним, проте може спостерігатись помірна тахікардія, екстрасистолія та інші порушення ритму. AT переважно помірно підвищується. Межі серця і дані аускультації під час нападу звичайно не змінюються, може відзначатись зниження звучності серцевих тонів. Температура тіла залишається нормальною [21].

За клінічним перебігом виділяють стенокардію напруження, яка виникає під час фізичного або психічного навантаження (коли серцевий м'яз потребує більшого кровопостачання) і стенокардію спокою.

Перебіг стенокардії напруження може бути стабільним, якщо напади виникають при однотипних обставинах, а їх частота залежить від навантажень хворого і нестабільним (прогресуючим), коли напади стають частішими, більш тяжкими, тривалими [23].

У тяжких випадках захворювання стенокардіологічний напад може виникати спонтанно в стані спокою без очевидного ФВ, часто вночі під час сну - стенокардія спокою; наявність її звичайно вказує на різко виражений атеросклероз коронарних артерій. У переважній більшості випадків виникнення стенокардії спокою передує стенокардія напруги. Різновидом даної форми є так звана варіантна стенокардія. Коронаро-графічними обстеженнями доведено, що в основі спонтанної стенокардії лежить швидкоминучий спазм переважно непошкоджених артерій і розвиток динамічного коронарного стенозу [1,5].

Лабораторні дані під час нападу не змінюються. Але у хворих на стенокардію може бути підвищена концентрація в крові загального холестерину, ліпопротеїдів низької і дуже низької густини , тригліцеридів. Крім того, можуть відзначатись зміни в коагулограмі -- підвищення активності згортальної системи крові.

У період больового нападу ЕКГ можна виявити ознаки порушення коронарного кровообігу тільки у 50-70 % хворих. Ішемія міокарда при стенокардії проявляється змінами кінцевої частини шлуночкового комплексу. При цьому зубець Т може бути зниженим, згладженим, негативним із загостреною вершиною - так званий „коронарний", високим, двофазним з негативною початковою фазою. Більш виражені субендокардіальна ішемія й ураження міокарда характеризуються депресією сегменту ST. Інколи при стенокардії відзначається підйом сегменту ST у вигляді дуги, що властиво субепікардіальній ішемії й ураженню міокарда. Ці зміни мають тимчасовий характер і після закінчення нападу швидко зникають[2,8].

Значно розширюють діагностичні можливості ЕКГ функціональні проби. Проби з дозованим ФН проводять хворим з підозрою на стенокардію при відсутності змін на ЕКГ в стані спокою для виявлення перехідних порушень ритму, вивчення ТФН, диференційної діагностики кардіалгій, а також для контролю за ефективністю застосованої терапії. Ішемія міокарда, що виникає під час проби, рівнозначна тим змінам, які відбуваються в момент нападу стенокардії. ФН є найсильнішим фізіологічним стимулятором роботи серця, тому велоергометрична проба та проба на тренажері є найбільш розповсюдженими. Дані проби дають можливість суворо дозувати ФН, тому можна визначити максимальне навантаження, яке хворий може перенести без розвитку ішемії [3,9].

Протипоказанням до проведення проб є:

- гострий ІМ;

- прогресуюча стенокардія;

- передінсультний стан;

- НК ІІ-ІІІ ст.;

- аневризма серця;

- високий АТ;

- аритмії;

- аортальний стеноз;

- гострий тромбофлебіт.

Відносними протипоказаннями є: виражене ожиріння, емфізема легень, легенево-серцева недостатність.

Крім того їх неможливо виконати в осіб з ортопедичними дефектами, захворюваннями суглобів, м'язів, нетренованих пацієнтів.

Велоєргометрічну пробу проводять за методикою навантажень, які поступово наростають, протягом 3 хв. Далі навантаження поступово збільшують на цю величину на шкірному етапі аж до моменту припинення проби [4,6].

Реєстрація ЕКГ, підрахунок пульсу і визначення AT проводять у хворих через кожні 25 Вт навантаження.

Пробу на тредмілі в деяких країнах застосовують частіше, ніж велоергометричну. Існують різні способи поступового збільшення дозованого навантаження на тредмілі: підвищення швидкості руху доріжки через рівні проміжки часу, зміна кута нахилу її площини, комбінація цих двох розумів.

Позитивними критеріями функціональних проб з дозованим ФН є: виникнення нападу стенокардії, поява тяжкої задишки або задухи, зниження AT, депресія або підйом сегменту ST більше ніж на 1 мм, аритмії, блокади.

Рис. 1.1. ЕКГ хворого: а - до нападу стенокардії; б - під час нападу стенокардії; в - після нападу стенокардії.

Коли не можна застосувати пробу з дозованим ФН, використовують фармакологічні проби з дипіридамолом ізопротеренолом, пропранололом тощо. При введенні цих препаратів виникає швидкоминуча ішемія міокарда.

Дипіридамолова проба базується на ефекті „коронарного обкрадання". Дипіридамол ефективно розширює вінцеві артерії, разом із тим, зменшується кровопостачання склеротично звужених артерій і у них виникає дефіцит кисню, що проявляється на ЕКГ ознаками ішемії. Препарат вводять з розрахунку 0,75 міліграм/кг маси тіла. Розраховану дозу дипіридамолу набирають в шприц і додають ізотонічний розчин хлориду натрію до 20 мл. Розчин вводять внутрішньовенно протягом 5 хв. (4 мл/хв). Припиняють введення засобу, якщо виникає напад стенокардії, на ЕКГ з'являються ознаки ішемії міокарда, порушення ритму і провідності, а також побічні реакції.

Ізопротеренолова проба базується на стимуляції бета-1- і бета-2- адренергічних рецепторів, що призводить до підвищення споживи міокарда в кисні, на ЕКГ з'являються ознаки ішемії. Ізопротеренол у дозі 0,5 міліграм розчиняють у 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію або у 5 % розчині глюкози. Отриманий розчин вводять внутрішньовенно (спочатку 10-20 крапель на 1 хв. протягом 1 хв., а потім швидкість збільшують і ЧСС доводять до 130-150 на 1 хв. і підтримують її 3 хв., після чого введення препарату припиняють). Критерії оцінки і припинення проби з ізопротеренолом такі самі, як і при проби з дипіридамолом [22].

Проби з пропранололом і хлоридом калію використовуються для диференціації функціональних і метаболічних порушень міокарда, вад ІХС. Пацієнту вводять внутрішньовенно 40 міліграм пропранолону або 0,1 г/кг маси тіла хлориду калію. Контрольні ЕКГ записують через 1-2 години після прийому препарату. Нормалізація ЕКГ вказує на функціональні або метаболічні порушення в міокарді. При наявності ІХС ЕКГ не змінюється.

Рідко застосовують ергометричну, психоемоційну, холодову пробу з гіпервентиляцією легень, деколи застосовують через стравохідну електростимуляцію передсердь [11].

Неоціненну допомогу у встановленні діагнозу має амбулаторний холтерівський моніторинг. ЕКГ записують на магнітну плівку за допомогою спеціального портативного приладу, що закріплюється на поясі хворого. Спеціальний дешифратор дозволяє підрахувати число епізодів змін зубця Т і зміщення сегменту ST за час обстеження. У деяких випадках застосовується селективна коронарографія.

Локальні порушення скорочення міокарда внаслідок його ішемії виявляються за допомогою ехокардіографії.

Обов'язковими складовими лікувальної програми є боротьба з чинниками ризику (усунення фізичних і психоемоційних перенавантажень, припинення куріння, вживання алкоголю, нормалізація маси тіла і дотримання певної малоенергетичної гіпохолестеринової дієти з низьким вмістом солі).

Метою медикаментозного лікування є поліпшення коронарного кровообігу, реологічних властивостей крові, метаболізму в серцевому м'язі. Основними принципами лікування стенокардії є:

1) своєчасне зняття больового нападу;

2) попередження нападу стенокардії;

3) попередження тромбоутворення.

Лікування, що покращує якість життя:

- транслюмінальна коронарна ангіопластика;

- операція аорто-коронарного шунтування [15].

Клінічна симптоматика атеросклерозу

Атеросклероз -- це хронічне захворювання артерій, при якому виникає ущільнення судинної стінки, звуження просвіту та зниження еластичності судин. В основі захворювання лежать порушення ліпідного обміну, що веде до збільшення холестерину в крові, відкладення його у внутрішню оболонку артерій, утворення атеросклеротичних бляшок, розростання сполучної тканини. Останні звужують просвіт артерій, погіршуючи кровопостачання тих тканин і органів, які вони живлять. Зміни внутрішньої оболонки, що втрачає при атеросклерозі свою гладкість і стає шорсткою, а також ущільнення і суттєве зниження еластичності судин разом з іншими чинниками можуть призвести до розриву судин, утворення тромбу.

Найчастіше атеросклерозом уражається грудна аорта, вінцеві артерії серця, головного мозку, нирок, нижніх кінцівок. Виникненню захворювання і його розвитку сприяють так звані чинники ризику: довготривалі нервово-психічні перевантаження на фоні малорухливого способу життя, спадковість, нераціональне харчування з великим вмістом у продуктах жирів і холестерину, ожиріння, ЦД, гіпертензія, паління.

Клінічна картина атеросклерозу визначається локалізацією ураження, ступенем порушення кровообігу в органі, супутніми захворюваннями, віком хворого. Атеросклероз вінцевих артерій викликає НК у серцевому м'язі і є найчастішою причиною ІХС: атеросклеротичний кардіосклероз, стенокардія, ІМ. Атеросклеротичне ураження судин головного мозку може призвести до крововиливу, нирок -- підвищення АТ, нижніх кінцівок -- гангрени.

1.3 Клініко-фізіологічне обґрунтування застосування засобів фізичної реабілітації

ЛФК застосовують у тій чи іншій формі при всіх захворюваннях ССС і на всіх етапах реабілітації. Вона безпосередньо позитивно впливає на функції серця і судин їх морфологію. Лікувальна дія ФВ виявляється як чотири основні механізми: тонізуючий вплив, трофічна дія, формування компенсації, нормалізація функцій, серед яких перші два є провідними.