Электрокардиография

Ритм синусовый. Продолжительность интервала R-R одинакова

ЧСС - 79/мин

PQ - 0.16

PQRS - 0.08

QT - 0.36

Нормальное положение ЭОС

I стандартное отведение:

Продолжительность интервала R - R одинакова и равна 0.76 с.

ЧСС - 79/мин

Амплитуда R 1 - 6мм

Продолжительность зубца P - 0.08 с. Амплитуда - 1мм.

Продолжительность интервала PQ - 0.16 с.

Зубец Q не регистрируется в данном отведении.

Продолжительность QRS - 0.08 с. Амплитуда - 6 мм.

Продолжительность интервала ST - 0.1 с. не смещен относительно изоэлектрической линии.

Зубец S слабо выражен в данном отведении.

Продолжительность зубца T - 0.14 с. Амплитуда - 2мм

Интервал TP - 0.32 с.

II стандартное отведение:

Амплитуда R 2 - 9мм

Продолжительность зубца P - 0.08 с. Амплитуда - 2мм.

Продолжительность интервала PQ - 0.16 с.

Зубец Q не регистрируется в данном отведении.

Продолжительность QRS - 0.08 с. Амплитуда - 6 мм.

Продолжительность интервала ST - 0.08 с. не смещен относительно изоэлектрической линии.

Зубец S слабо выражен в данном отведении.

Продолжительность зубца T - 0.12 с. Амплитуда - 2.5мм

Интервал TP - 0.32 с.

III стандартное отведение:

Амплитуда R 3 - 7мм

Продолжительность зубца P - 0.08 с. Амплитуда - 1мм.

Продолжительность интервала PQ - 0.16 с.

Зубец Q не регистрируется в данном отведении.

Продолжительность QRS - 0.08 с. Амплитуда - 7 мм.

Продолжительность интервала ST - 0.1 с. смещен относительно изоэлектрической линии на 1 мм.

Зубец S - 0.03, амплитуда зубца S - 1.5мм.

Зубец T в данном отведении слабо выражен.

Интервал TP - 0.72 с.

Нормальное положение ЭОС R2 > R1 > R3

Клинический диагноз заболевания

Настоящее заболевание: внебольничная бронхопневмония в нижней доле правого легкого средней тяжести.

Фоновое заболевание: смешанная форма бронхиальной астмы в стадии обострения.

Окончательный диагноз и его обоснование

На основании:

· жалоб на момент осмотра: общая слабость, кашель с мокротой.

· анамнеза заболевания: Считает себя больным с начальной школы. При любой физической нагрузке возникала отдышка. В связи с этим ограничивал себя в физической нагрузке. Лечение не проводилось.В детстве периодически болел ОРВИ, бронхиты в стадии обострения с бронхообструктивным синдромом. Если наблюдались осложнения, то после обращения в поликлинику по месту жительства, назначались антибиотики (ампициллин), отхаркивающие и муколитические средства (бронхикум, бромгексин), физиотерапию и прогревание. Госпитализация не проводилась. Настоящее ухудшение состояния произошло в начале марта месяца, когда у него появился сухой кашель, затрудненное дыхание, температура тела поднималась до 38,5^оC. Данные симптомы появились после похода в плавательный бассейн, с чем пациент и связывает их появление. Пациент обратился в поликлинику по месту жительства, где ему предложили медикаментозное (бромгексин, ампициллин, эуфиллин в течение 7 дней) лечение без госпитализации. Через неделю наблюдалось снижение температуры до 37.5, с кашлем отделялось небольшое количество мокроты белого цвета. Дальнейшее лечение проводилось супраксом (в течение двух недель), ампициллином (в течение 5 дней). Отмечалось снижение температуры до 37. 13.04.2012 направлен городской поликлиникой на рентгенографию, на которой выявлена нижнедолевая правосторонняя бронхопневмония с инфильтрацией хвостового отдела корня легкого. Назначено медикаментозное лечение (цефриаксон, буродуаль и лазолван) и направлен на госпитализацию для обследования и подбора терапии в клинику пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко.

· при поступлении больной предъявлял жалобы на слабость, лихорадку, потливость, сухой кашель.

· данных объективного исследования: грудная клетка безболезненная. Голосовое дрожание немного усилено в нижних отделах правой половины грудной клетки. Верхушка легких выступают над ключицами справа на 3 см, слева на 3 см, сзади на уровне VII шейного позвонка.

· ширина полей Кренига: справа - 7 см, слева - 7,5 см. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью легких определяется лёгочный звук, над аускультативными точками выслушивается жёсткое дыхание. Выслушиваются единичные влажные мелкопузырчатые хрипы по задней подмышечной линии справа.

· данных лабораторных и инструментальных исследований:

при ФВД - нарушения по обструктивному типу, умеренная обструкция, снижение скорости потока на всех уровнях. Проба с вентолином оказалась положительной, что свидетельствует об наличии бронхиальной астмы у больного.

в биохимическом анализе крови обнаружено большое количество иммуноглобулин E,что связывает с наличием аллергии у пациента.

в анализе крови выявлен небольшой лейкоцитоз (11х10^9/л), что свидетельствует об остром воспалительном процессе.

Больному можно поставить диагноз: внебольничная бронхопневмония в нижней доле правого легкого средней тяжести.

Фоновое заболевание: смешанная форма бронхиальной астмы в стадии обострения.

Этиология и патогенез заболевания, паталогоанатомические изменения в органах

Определение

Термин пневмония объединяет группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и наличием внутриальвеолярной экссудации.

Следует отметить, что привычное для отечественных врачей словосочетание острая пневмония уже давно не используется за рубежом, поскольку пневмония является в принципе острым инфекционным заболеванием. Поэтому следует согласиться, что определение острая перед диагнозом пневмония является излишним, особенно учитывая то обстоятельство, что диагноз хроническая пневмония практически вышел из употребления.

Эпидемиология

Пневмония остается одним из распространенных заболеваний. Так, в России среднестатистические показатели заболеваемости составляют 10 - 15‰. В последние годы в нашей стране отмечается устойчивая тенденция, демонстрирующая увеличение смертности от пневмонии - этот показатель в середине 90-х годов достиг отметки 18/100 000 населения; увеличилась и больничная летальность (до 2,2%).

Этиология

Вызывать пневмонию могут практически все известные на сегодняшний день инфекционные агенты. Однако на практике подавляющее большинство случаев пневмонии вызывается сравнительно ограниченным количеством видов микроорганизмов. Для прогнозирования этиологии пневмоний крайне важно их подразделение на внебольничные (внебольнично приобретенные) и госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные). К последним относятся случаи заболевания, характеризующиеся появлением спустя 48 часов после госпитализации нового легочного инфильтрата в сочетании с клиническими данными, подтверждающими его инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления. Подразделение пневмонии на внебольничную и госпитальную никак не связано с тяжестью течения заболевания. Основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония. Для внебольничной пневмонии возможно с высокой степенью вероятности предсказать этиологию заболевания. Госпитальная пневмония характеризуется большим разнообразием и несколько иной этиологической структурой.

К числу актуальных микроорганизмов, ответственных за развитие внебольничной пневмонии, относятся следующие:

· Streptococcus pneumoniae (пневмококк) - самый частый возбудитель пневмонии среди всех возрастных групп (30% и более);

· Mycoplasma pneumoniae вызывает внебольничную пневмонию в 20-30% случаев у лиц моложе 35 лет; этиологический вклад этого возбудителя у лиц старших возрастных групп оценивается более скромно (1-9%);

· Сhlamydia pneumoniae вызывает пневмонию, как правило, нетяжелого течения, в 2-8% случаев;

· Haemophilus influenzae ответственна за развитие пневмонии у взрослых (чаще у курильщиков и больных, страдающих хроническим обструктивным бронхитом) в 5-18% случаев;

· Legionella spp. (прежде всего Legionella pneumophila) - нечастый возбудитель внебольничной пневмонии (2-10%); однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) среди смертельных случаев заболевания;

· Кишечные грамотрицательные палочки (прежде всего семейство Enterobacteriaceae) - неактуальный возбудитель внебольничной пневмонии (< 5 %), как правило, у больных с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, почечная, печеночная недостаточность и др.);

· Staphylococcus aureus - неактуальный возбудитель (< 5%), как правило, у больных с известными факторами риска (пожилой возраст, наркомания, хронический гемодиализ, переносимый грипп);

· Moraxella (Branhamella) catarrhalis - неактуальный возбудитель (1-2%), как правило, у больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Важным также представляется разграничение респираторных вирусных инфекций и собственно пневмонии. Респираторные вирусные инфекции и, в первую очередь, эпидемический грипп, безусловно, являются ведущим фактором риска развития пневмонии. Однако вызываемые вирусами изменения в легких называть пневмонией не следует и, более того, необходимо четко от нее отграничивать по клинико-рентгенологическим признакам, поскольку подход к лечению этих двух заболеваний должен быть принципиально различным. С этой точки зрения представляется не вполне удачным широко распространенный термин вирусно-бактериальная пневмония, поскольку собственно бактериальная пневмония качественно отличается от чаще всего интерстициального вирусного поражения легких.

Патогенез

К числу известных механизмов противоинфекционной защиты нижних дыхательных путей относятся механические, фагоцитарные, иммунологические и секреторные. У здорового индивида между совершенными механизмами защиты и экспозицией микроорганизмов существует динамический баланс, обеспечивающий стерильность трахеобронхиального дерева практически на всем его протяжении (от гортани до терминальных бронхиол). При развитии пневмонии этот баланс нарушается. Принципиально можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой ответственных за развитие пневмонии:

а) аспирация секрета ротоглотки;

б) вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

в) гематогенное распространение из отдаленного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза);

г) непосредственное распространение из соседнего инфицированного участка ткани (например, абсцесс печени) или в результате проникающего ранения грудной клетки.

Патологическая анатомия

Наиболее демонстративно представлены патоморфологические изменения при лобарной пневмококковой пневмонии (крупозной пневмонии). Они включают известные стадии:

а) стадия прилива - гиперемия легочной ткани, нарушение проницаемости капилляров с нарастанием воспалительного отека;

б) стадия красного опеченения - диапедез форменных элементов крови (в основном эритроцитов) и выпот белков плазмы (прежде всего, фибрина) в альвеолы и респираторные бронхиолы;

в) стадия серого опеченения - альвеолы заполняются большим количеством нейтрофилов;

г) стадия разрешения. Впрочем, подобная стадийность в известном смысле условна, поскольку в пораженном участке легкого наблюдается сочетание всех указанных стадий воспалительного процесса или преобладание одной из них.

При очаговой пневмонии изменения часто ограничиваются долькой или сегментом. Наблюдается чередование очагов воспаления с более темными участками ателектаза и светлыми зонами викарной эмфиземы, что придает фокусу поражения характерный пестрый вид. Внутриальвеолярный экссудат чаще носит серозный характер, однако может быть гнойным, геморрагическим или смешанным. В отличие от крупозной пневмонии фибрин в экссудате отсутствует или его содержание незначительно.

Клиническая картина

В типичных случаях пневмония характеризуется острым или даже внезапным началом с озноба, повышения температуры тела > 38,0⁰С, чувства заложенности в груди, одышки и иногда болей в грудной клетке при дыхании. В анализах крови отмечается лейкоцитоз (> 10 000/мкл) и/или палочкоядерный сдвиг до 10% и более. Постепенно нарастает интоксикация. Чаще с конца первых суток появляется кашель с мокротой. У некоторых больных превалируют внелегочные проявления, например, спутанность сознания или дезориентация, но иногда, особенно у престарелых, а также лиц, страдающих алкоголизмом или нейтропенией, легочная симптоматика может отсутствовать. При сборе анамнеза важно получить данные о продромальном периоде, начале заболевания (внезапное или постепенное), аналогичных заболеваниях у членов семьи или лиц, с которыми контактировал больной, о контактах с животными, недавних путешествиях.

Физикальное обследование легких сохраняет существенное значение для ориентировочной первичной диагностики. Чрезвычайно важной особенностью собственно пневмонии, выявляемой при перкуссии и аускультации является асимметричность, односторонность поражения, поскольку первично двусторонние внебольничные пневмонии встречаются исключительно редко. Поэтому определяемые симметричные симптомы (например, хрипы или крепитация) чаще всего свидетельствуют о вирусном поражении бронхов и/или интерстициальной ткани легкого, левожелудочковой недостаточности, усилившейся в связи с переносимым респираторным вирусным заболеванием, но не о собственно пневмонии. Клинический опыт свидетельствует, что при диагнозе направления двусторонняя пневмония чаще всего исключается вообще. При перкуссии и аускультации выявляют укорочение (или тупость) перкуторного звука, ограничение подвижности легочного края, изменение дыхания (ослабленное, жесткое, бронхиальное) над зоной поражения, локальная инспираторная крепитация и/или фокус мелкопузырчатых влажных хрипов.

Топическое описание, а вместе с ним и синдромологическая диагностика пневмонии завершается рентгенологическим исследованием и сопоставлением полученных при этом данных с результатами физического обследования пациента. Типичным рентгенологическим признаком собственно пневмонии является инфильтративное, обычно одностороннее затемение легочной ткани, которое может быть очаговым, сливным, сегментарным (полисегментарным), долевым (обычно гомогенным) или еще более обширным. Так называемые центральные или прикорневые пневмонии практически не встречаются, и такой диагноз связан исключительно с исследованием легких только во фронтальной проекции, при которой затенения в 3 и 6 сегментах проецируются на область корня. Чрезвычайно важно в практическом отношении дифференцировать инфильтративные затенения, свойственные собственно пневмонии, от отека интерстициальной ткани, характерного для чисто вирусных поражений, респираторного дистресс-синдрома взрослых, кардиогенного застоя в легких. Рентгенологические изменения при перечисленных состояниях чаще всего характеризуются двусторонностью и состоят в расширении и нечеткости корней, усилении сосудистого рисунка в виде сетчатости, ячеистости, появлении перегородочных линий Керли над диафрагмой. При присоединении элементов альвеолярного отека преимущественно в нижних отделах обоих легких появляются симметричные сливающиеся очаговые затенения, делающие нечеткими границы куполов диафрагмы. Для интерстициального и альвеолярного отека характерна динамичность рентгенологической картины: возможно отчетливое прогрессирование или ослабление затенений в течение нескольких часов.

Особой демонстративностью отличается пневмококковая пневмония, которую в нашей стране нередко продолжают называть крупозная пневмония. В ряду ведущих клинических признаков этой формы пневмонии следует отметить острое начало, озноб, рвоту, боли в груди при вдохе, стойко высокую температуру тела с последующим ее критическим падением, отчетливость аускультативных и перкуторных изменений в легких, отделение ржавой или бурой, тягучей стекловидной мокроты. При рентгенографии органов грудной клетки визуализируется гомогенная инфильтрация доли или сегмента (формирование полостей деструкции нетипично); характерна отчетливая плевральная реакция или ограниченный плевральный выпот; в случаях лобарного распространения пневмонической инфильтрации границы пораженной доли представляются выпуклыми, визуализируется феномен воздушной бронхографии. Типичными лабораторными находками являются выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы (палочкоядерный нейтрофилез более 15%, метамиелоциты в периферической крови), токсигенная зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, гиперфибриногенемия, протеинурия, уробилинурия, цилиндрурия.

Так, в частности, микоплазменная пневмония чаще всего диагностируется у лиц детского, юношеского и молодого возраста; характерны эпидемические вспышки или групповые случаи заболевания в тесно взаимодействующих коллективах (школьники, военнослужащие). Начало заболевания постепенное, доминирующими симптомами являются надсадный непродуктивный кашель и/или боли в горле при глотании. При обследовании больного обращают на себя внимание стойкая тахикардия, наклонность к гипотензии. Физикальные изменения со стороны легких представлены сдержанно: как правило, выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы и незвучная крепитация над зоной легочного поражения при отсутствии притупления перкуторного звука и усиления голосового дрожания (бронхофонии). У части больных отмечаются шейная, реже генерализованная лимфаденопатия, кожные сыпи, пальпируется увеличенная печень, изредка выявляется спленомегалия. При рентгенографии органов грудной клетки визуализируется неоднородная очагово-сливная или ретикуло-нодулярная инфильтрация преимущественно нижних долей легких; чрезвычайной редкостью для микоплазменной пневмонии являются случаи распространенной и интенсивной пневмонической инфильтрации, плевральный выпот, абсолютно нетипично абсцедирование легочной ткани. В ряду лабораторных изменений, описываемых при микоплазменной пневмонии, с разной частотой фигурируют нормоцитоз или лейкоцитоз, умеренное увеличение СОЭ, повышение титра холодовых гемагглютининов, признаки гемолиза (положительная проба Кумбса, умеренный ретикулоцитоз).

В диагностике легионеллезной пневмонии (болезни легионеров) особое значение имеют следующие детали эпидемиологического анамнеза - земляные работы, строительство, проживание вблизи открытых водоемов, контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, развитие заболевания в теплые месяцы (вторая половина весны, лето, начало осени). Характерными дебютными признаками болезни легионеров являются острое начало, высокая лихорадка, одышка, сухой кашель, плевральные боли, цианоз, преходящая диарея, нарушения сознания, миалгии, артралгии. В анализах клинической гемограммы обращает на себя внимание относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, нередко значительное увеличение СОЭ до 50-60 мм/час.

К сожалению, в большинстве случаев, основываясь на анализе актуальной клинико-рентгенологической картины заболевания, не удается высказаться с определенностью о вероятной этиологии пневмонии.

Лечение

Терапию, которая используется при пневмониях, можно подразделить на этиотропную и патогенетическую. Этиотропное лечение включает антибиотикотерапию и сульфаниламидные препараты.

1. Наибольшее значение в комплексном лечении острых пневмоний принадлежит адекватному назначению антибактериальных препаратов: антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов нитрофуранового ряда. Основными принципами антибактериальной терапии являются раннее начало лечения, учет вида возбудителя и его чувствительности к препарату, применение адекватных доз и оптимального ритма введения, обеспечивающих лечебную концентрацию препарата в очаге поражения. До получения результатов бактериологического исследования, а также в случаях невозможности идентифицировать возбудитель антибактериальные препараты назначают с учетом характера клинической картины и тяжести заболевания. При этом применяют бактерицидные антибиотики широкого спектра действия, обычно полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Например: Цефотаксим -лекарственное средство, полусинтетический антибиотик группы цефалоспоринов III поколения, широкого спектра действия, для парентерального введения. Препарат эффективен в отношении многих граммположительных и обладает высокой активностью к граммотрицательным бактериям. Влияет бактерицидно на штаммы бактерий, стойких к пенициллину, аминогликозидам, сульфаниламидам. Механизм антимикробного действия Цефотаксима связан с угнетением активности фермента транспептидазы блокадой пептидогликана, нарушением образования мукопептида клеточной стенки микроорганизмов.

Rp.:Sol. Cefotaximi 1,0

D.t.d. N10 in amp.

S. Внутримышечно 2 раза в день.

2. Дезинтоксикационная терапия. Назначают: 1)Обильное питье. 2) Глюкоза - вводят внутривенно струйно и капельно, так как она является универсальным антитоксическим средством.

Rp.: Sol. Glucosi 5% - 200,0 ml.

D.t.d. N. 5

S: Для внутривенного введения.

3. Хлорид кальция - препарат Ca2+, восполняет дефицит Ca2+, необходимого для осуществления процесса передачи нервных импульсов, сокращения скелетных и гладких мышц, деятельности миокарда. Снижает проницаемость клеток и сосудистой стенки, предотвращает развитие воспалительных реакций, повышает устойчивость организма к инфекциям и может значительно усиливать фагоцитоз (фагоцитоз, снижающийся после приёма NaCl, возрастает после приема Ca2+). При внутривенном введении стимулирует симпатический отдел вегетативной нервной системы, усиливает выделение надпочечниками эпинефрина, оказывает умеренное диуретическое действие.

Rp.: Kalii chloride - 4% - 10,0

D.t.s.В/в капельно

4. Улучшение дренажной функции и бронхиальной проходимости достигается назначением отхаркивающих (йодид калия, мукалтин, бромгексин, термопсис), бронхолитических средств, ферментных препаратов (трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы, камфоры). Бромгексин. Муколитик. Механизм действия: муколитический эффект связан с деполимеризацией и разжижением мукопротеиновых и мукополисахаридных волокон, стимулирует образование сурфактанта. Показания: бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма, туберкулез легких. Побочные действия: аллергические реакции, диспепсические расстройства. Rp.: Tab. Bromhexini 0,008 D.T.D.N. 40 S. По 1 таблетке 2 раза в день.

5. Для нормализации АД

Магния сульфат - при парентеральном введении оказывает седативное, диуретическое, артериодилатирующее, противосудорожное, антиаритмическое, гипотензивное, спазмолитическое, в больших дозах. Mg2+ является "физиологическим" БМКК и способен вытеснять его из мест связывания. Регулирует обменные процессы, межнейрональную передачу и мышечную возбудимость, препятствует поступлению Ca2+ через пресинаптическую мембрану, снижает количество ацетилхолина в периферической нервной системе и центральной нервной системе. Расслабляет гладкую мускулатуру, снижает артериальное давление (преимущественно повышенное), усиливает диурез. Антиаритмическое действие - Mg2+ снижает возбудимость кардиомиоцитов, восстанавливает ионное равновесие, стабилизирует клеточные мембраны, нарушает ток Na+, медленный входящий ток Ca2+ и односторонний ток K+. Кардиопротекторный эффект обусловлен расширением коронарных артерий, снижением ОПСС и агрегации тромбоцитов. Системные эффекты развиваются почти мгновенно после внутривенного и через 1 ч после внутримышечного введения. Длительность действия при внутривенном введении - 30 мин, при внутримышечном - 3-4 ч.

Rp.: Magnii sulfatis - 25% - 5,0

D.t.s.В/в капельно

Прогноз

По основному заболеванию прогноз для жизни благоприятный. Возможно полное выздоровление при адекватном лечении и проведении соответствующей реабилитации.

Профилактика

Профилактика только не специфическая

1) проведение профилактических осмотров для выявления очагов хронической инфекции;

2) санация полости рта и зева;

3) оздоровление санитарных условий в учебных и рабочих помещениях, борьба с запыленностью воздуха;

4) своевременность и широкое проведение профилактических прививок;

5) борьба с курением и алкоголизмом;

6) закаливание организма;

7) широкая санитарно-просветительная работа среди населения.

Используемая литература

1. Непосредственное исследование больного, А.Л. Гребенев, А.А. Шептулин, Москва, изд. Медпресс-информ, 2005

2. Болезни органов дыхания. Под ред. Фазлыевой Р.М., Уфа-2003

3. Внтуренние болезни, под редакцией Ф.И. Комарова, Москва, изд. Медицина, 1990 г.

4. Лекарственные средства, М.Д. Машковский, Харьков, изд. Торсинг, 1997 г.

5. Дифференциальная диагностика внутренних болезней, Роберт Хэгглин, Москва, изд. Инженер, 2000 г.

Размещено на Allbest.ru