Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий

А. Данные в поддержку использования в этой ситуации подкожных инъекций низкомолекулярного гепарина, ограничены (уровень доказанности С). Назначение непрямого антикоагулянта во втором триместре беременности у больных с высоким риском ТЭ (уровень доказанности С).

Рекомендации по лечению ФП у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. (ACC/AHA/ESC )

Класс I

Лечите пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, у которых развивается ФП пероральными антикоагулянтами (МНО 2-3) как рекомендовано другим пациентам высокого риска для профилактики тромбоэмболий. (Уровень доказательств: B)

Класс IIa

Назначайте антиаритмическое лечение для профилактики рецидивов ФП. Доступные данные недостаточны, чтобы рекомендовать какой-то один препарат в этой ситуации, но дизопирамид и амиодарон обычно предпочитаются. (Уровень доказательств: C)

Рекомендации по лечению мерцательной аритмии у больных с заболеваниями легких.

Класс I. При возникновении МА во время острого или обострения хронического легочного заболевания первоначальные терапевтические усилия должны быть направлены на коррекцию гипоксемии и ацидоза (уровень доказанности С).

У больных с обструктивном заболевании легких при возникновении пароксизма МА для контроля ЧСС предпочтительнее антагонисты кальция (дилтиазем или верапамил) (уровень доказанности С).

Попытка электрической кардиоверсии у больных с заболеванием легких и появившейся гемодинамической нестабильностью вследствие МА (уровень доказанности С).

Класс III

Использование теофиллина и агонистов бета-адренорецепторов у больных с бронхоспазмом и развившейся МА (уровень доказанности С).

Использование бета-блокаторов, соталола, пропафенона и аденозина у больных с обструктивным заболеванием легких и развившейся МА (уровень доказанности С).

При магнийзависимой ФП (доказанная гипомагниемия или наличие удлиненного интервала QT) препаратом выбора служит кормагнезин (магния сульфат ), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для урежения ритма. вводимый в/в в течение 10-15 мин. в дозе 400-800 мг магния ( 20-40 мл 10% или 10-20 мл 20% раствора ). Лечение рецидивирующей ПФФП.

При коротких ПФФП с минимальными симптомами разумно не использовать антиаритмическую терапию. Она обычно требуется, если появление ФП сопровождается тяжелыми симптомами. В обеих ситуациях необходимы меры по контролю ЧСС и предупреждению тромбоэмболических осложнений. У многих больных могут быть эффективными различные антиаритмики и первоначальный выбор препарата должен основываться на соображениях безопасности. Надо подчеркнуть, что данные рандомизированных исследований антиаритмических агентов при ФП немногочисленны, рекомендации по выбору конкретного препарата основаны преимущественно на соглашении экспертов и при появлении новых фактов могут подвергнутся изменениям. ААП и ВСР

В настоящее время имеется информация относительно нескольких антиаритмиков. Отмечено, что пропафенон и флекаинид (но не амиодарон) уменьшают временные характеристики ВСР у пациентов с хроническими желудочковыми аритмиями [Townend]. В другом исследовании [Binkley] пропафенон уменьшал ВСР и подавлял НЧ компонент в большей степени, чем ВЧ, приводя к существенному уменьшению отношения НЧ/ВЧ компонентов. Более крупное исследование [118] показало, что флекаинид, а также энкаинид и морицизин, снижали ВСР у постинфарктных больных, однако наблюдение не выявило корреляции между этими изменениями и смертностью. Таким образом, ряд антиаритми ческих препаратов, ассоциируемых с увеличением смертности, способны снижать ВСР. Однако неизвестно, имеют ли эти изменения ВСР какое-либо прямое прогностическое значение. Проаритмический эффект ААП. Исследование и клинический опыт показывают, что при длительной аритмической терапии примерно в 10% случаев встречаются угрожающие жизни проаритмические эффекты. При этом проаритмическое действие выражается в инициировании нового, до сих пор не наблюдаемого у данного пациента нарушения ритма. В некоторых случаях развиваются даже мерцания и трепетания желудочков сердца. Следовательно, противоаритмический или аритмогенный эффекты могут обусловить непосредственную угрозу для жизни пациента. Практический вывод для нас, врачей - пациенты, длительное время принимающие антиаритмические средства, требуют постоянного и тщательного наблюдения и контроля. Особенно велик риск для пациентов, у которых уже имеются сердечно-сосудистые заболевания. К ним относятся больные с низкой фракцией выброса, с сердечной недостаточностью, с прогрессирующей ИБС или кардиомиопатиями. В группу риска входят также пациенты с нарушениями электролитного обмена или люди, потребляющие постоянно алкоголь. Правда, проаритмические эффекты ААП не всегда жизнеугрожающи. Иногда они выражаются в умеренных экстрасистолах или нарушениях проводимости.

Таблица 5. Типы проаритмий и блокад проведения во время лечения ФП различными ААП в соответствии с классификацией Vaughan Williams. http://www.torsades.org.

Таблица 6

Профилактика тромбоэмболий при восстановлении синусового ритма.

Восстановление синусового ритма у больных ФП может сопровождаться системной эмболизацией в 1-3% случаев. Эмболизация может возникнуть через несколько дней и даже недель после успешной кардиоверсии. В связи с этим при проведении этой процедуры рекомендуется терапия ОАК в течение 3-хнедель до и 4-х недель после кардиоверсии. В тех случаях, когда синусовый ритм не удается восстановить, продолжительность терапии ОАК определяется возрастом и наличием факторов риска. В случае остро возникшей ФП ( 72 часа ) внутрисердечные тромбы выявлялись у 14% больных. Поэтому всем таким больным необходимо назначать гепарин на 48 часов. Если за это время синусовый ритм не удалось восстановить, и принято решение о кардиоверсии - необходимо начать терапию ОАК. При обнаружении тромбов в предсердии у больных ФП, системными эмболиями в анамнезе - терапия ОАК продолжается пожизненно. Тоже самое - для больных с механическим протезом клапанов, рациональный уровень МНО 4,0. Риск эмболических осложнений при неревматической ФП в 5,6 раз больше, чем в контрольной группе, а при ФП ревматического генеза - в 17,6 раз больше. Общий риск эмболических осложнений в 7 раз выше, когда присутствует ФП. 15 - 20% всех ишемических инсультов возникают при ФП. Достоверных различий риска эмболических осложнений при пароксизмальной или хронической формах нет, хотя некоторые авторы указывают на то, что хроническая ФП несет несколько больший риск (6% в год), чем пароксизмальная (2 - 3% в год).

Наивысший риск эмболических осложнений при ФП в следующих ситуациях: недавно начавшаяся ФП, первый год существования ФП, ближайший период после восстановления синусового ритма. С возрастом риск инсульта при ФП увеличивается, так в возрастной группе от 50 до 59 лет 6,7% всех цереброваскулярных случаев связаны с ФП, а в возрастной группе от 80 до 89 лет - 36,2%.

* Риск-классификация эмболий при ФП: 1) высокий риск определяется при наличии хотя бы одного из следующих факторов: перенесенный инсульт, транзиторная ишемическая атака или системная эмболия; артериальная гипертензия; низкая фракция выброса левого желудочка; возраст > 75лет; ревматический порок сердца; протезированный сердечный клапан; 2) умеренный риск устанавливается при наличии не более одного из следующих факторов (в противном случае - высокий риск): возраст 65-75 лет; сахарный диабет; коронарная болезнь сердца с сохраненной фракцией выброса ЛЖ;

3) низкий риск выставляется при отсутствии указанный факторов. ( www.imithome.org, www.russiandoctors.org, www.medmir.com ). Антикоагулянтная терапия

АКТ- является основной стратегией профилактики эмболических осложнений. Она снижает их риск, в среднем, на 68%, но связана с риском серьезного кровотечения (примерно 1% в год). При неревматической ФП оптимальным компромиссом между эффективностью и риском кровотечения является поддержание МНО на уровне 2 - 3 (протромбиновый индекс - 55 - 65). Другой аспект профилактики эмболических осложнений - восстановление и поддержание синусового ритма. Однако, многоцентровые корпоративные исследования, оценивающие коэффициент риск/ польза (особенно в отношении риска поддерживающей антиаритмической терапии) не закончены. При длительности ФП более 48 часов оральные антикоагулянты ( ОАК ) показаны не менее 3 недель до (можно амбулаторно) и 1 месяц после восстановления синусового ритма. Начальная доза ОАК подбирается с учетом функционального состояния печени, сопутствующих заболеваний и их терапии, показателя МНО. Наиболее широко в мире применяется производный монокумарина- варфарин- что обусловлено оптимальной продолжительностью его действия и хорошей переносимостью. Период полужизни варфарина ( 36 часов ) обеспечивает стабильную гипокоагуляцию, не допускающую колебаний в снижении уровня У11 фактора. Ударные дозы ОАК не рекомендуются из-за угрозы как тромбообразования, так и кровотечения ( на фоне гепарина ). Терапию следует начинать с поддерживающих доз варфарина - 2,5 -10 мг / в сутки. Одновременно (параллельно ) применяют гепарин под контролем АЧТВ в течение 5 дней, после чего последний отменяют. Необходимо знать,что цефалоспорины подавляют образование витамина К2 кишечными бактериями и блокируют цикл витамина К. Поскольку ОАК метаболизируются в печени системой цитохрома Р 450, необходимо учитывать влияние медикаментов на систему ЦР 450. При генетической резистентности к ОАК даже 20-кратное увеличение максимальной дозы препарата не вызывает гипокоагуляцию!!! Показатель МНО рекомендуется поддерживать в пределах 2,0-3,5, а у лиц старше 75 лет не более 3,0. Превышение МНО свыше 3,0 увеличивает риск внутричерепных геморрагий у лиц старше 75 лет до 1,9 % случаев. Рекомендации по антитромботической терапии у пациентов с ФП ( ACC/AHA/ESC)

Класс I

1. Назначать антитромботическую терапию (пероральная антикоагуляция или аспирин) всем пациентам с ФП, кроме больных с одиночной ФП, для профилактики тромбоэмболий. (Уровень доказательств: A)

2. Индивидуализировать выбор антитромботического препарата, по оценке абсолютного риска инсульта и кровотечения, а также отношения риска и пользы для каждого пациента. (Уровень доказательств: A)

3. Хроническая пероральная антикоагулянтная терапия в дозе, подобранной до достижения МНО 2-3 у пациентов с высоким риском инсульта, если нет противопоказаний. (Уровень доказательств: A)

a. Потребность в антикоагулянтах должна регулярно повторно переоцениваться. (Уровень доказательств: A)

b. МНО должен определяться по крайней мере еженедельно в течение начала антикоагуляции и ежемесячно, когда пациент стабилен. (Уровень доказательств: A)

4. Назначить аспирин в дозе 325 мг ежедневно как альтернативу у пациентов с низким риском или у пациентов с противопоказаниями к пероральной антикоагуляции. (Уровень доказательств: A)

5. Назначить пероральные антикоагулянты пациентам с ФП, которые имеют ревматический порок митрального клапана или протезы сердечных клапанов (механические или тканевые). (Уровень доказательств: B)

Установить целевую интенсивность антикоагуляции по типу протеза, но не меньше чем МНО 2 - 3. (Уровень доказательств: B)

· Факторы риска тромбоэмболий: ХНК, фракция выброса ЛЖ менее 35%, и гипертензия в анамнезе.

1. Пациент выписывается из клиники с последующим наблюдением участкового терапевта или кардиолога.

2. Продолжается лечение основного заболевания и назначается ААП для контроля за ЧЖС.

3. Продолжается, начатое в стационаре, лечение Варфарином в течение 3-4 недель (МНО в пределах 2,0-3,0) до проведения кардиоверсии и 4 недели после ее проведения.

4. Перед проведением плановой электрической кардиоверсии или ЭИТ, обязательное ЧП ЭхоКГ исследование. ЧП ЭХОКГ

Чреспищеводная эхокардиография (ЧП ЭХОКГ ) - высокочувствительный метод выявления тромбов левого предсердия (ЛП), однако, есть сообщения о случаях эмболий при ФП при отсутствии выявляемых ЧП ЭХО тромбов ЛП. Тем не менее, предлагается следующая стратегия:

· Если ФП существует более 48 часов, а при ЧП ЭХО (непосредственно перед исследованием обязательно вводится гепарин) тромбы ЛП не детектируются, то кардиоверсия выполняется СРАЗУ (фармакологическая или электрическая).

· Если при ЧП ЭХО выявляются тромбы ЛП, то назначают на 6 недель антикоагулянты и повторяют ЧП ЭХО (можно неоднократно), а далее…

Если тромбы растворяются (перестали выявляться при ЧП ЭХО), то выполняется электрическая кардиоверсия, а если не растворяются, то это - противопоказание для кардиоверсии. Пароксизм трепетания предсердий.

Ряд препаратов (ибутилид, флекаинид) эффективно восстанавливают синусовый ритм при ТП, однако значительно повышают риск развития веретенообразной желудочковой тахикардии. Ни препараты, замедляющие АВ-проведение, ни кордарон не оказались эффективными при восстановлении синусового ритма, хотя они могут эффективно контролировать частоту сердечных сокращений.В большинстве случаев при АВ-проведении 2:1 и выше пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ-проводимость. Препаратами выбора следует считать антагонисты кальция (недигидроперидинового ряда) и адреноблокаторы. Адекватный, хотя и труднодостижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль тахисистолии, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ-проводимости, что ухудшит клинический статус больного. Если ТП длится более 48 ч, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной кардиоверсией. Резистентность Ф П к медикаментозному лечению.

С чем же связана резистентность к ААП, каковы ее механизмы? Исходная нечувствительность к препаратам может быть связана с характером и тяжестью основного заболевания. Попытки связать эффективность того или иного антиаритмика с этиологией нарушений ритма сердца в литературе не единичны. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения, так как данные различных авторов весьма противоречивы ( Антонченко И.В., Савенкова Г.М., Попов С.В. )

Антиаритмическая терапия менее эффективна при больших органических изменениях миокарда. Показано, что независимыми предикторами рефрактерности ФП к лекарственной терапии являются :снижение фракции выброса, аневризма левого желудочка, сопутствующая недостаточность аортального клапана. Поддержание синусового ритма значительно затрудняется при больших размерах (или объеме) левого предсердия (ЛП) [. Кушаковский М.С. Лещинский Л.А., Тюлькина Е.Е. ) Однако для кордарона четкой корреляции между эффективностью препарата и размерами ЛП не выявлено [. Avram R., Cristodorescu R ). Барт Б.Я. и соавторы отмечают,.что такой связи не установлено у пациентов с положительным результатом лечения, но у 71% больных с отсутствием эффекта от приема кордарона размер ЛП превышал 5,5 см. Антонченко и соавт. показано, что увеличение степени фиброза в расширенном левом предсердии у пациентов с ФП также сопровождается снижением эффективности долговременной профилактической терапии Имеются указания на резистентность к терапии ФП у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией [Бокерия Л.А., Борисов К.В. ). При непрерывно рецидивирующем трепетании предсердий, резистентном к профилактической антиаритмической терапии, у ряда молодых больных без явных признаков органического заболевания сердца были выявлены дивертикулы и аритмогенные дисплазии правого предсердия [. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Свешников А.В. )

Выводы: среди факторов, формирующих рефрактерность к лекарственному антиаритмическому лечению, наиболее значимы те, которые характеризуют тяжесть поражения миокарда: обширные постинфарктные рубцы, хроническая аневризма левого желудочка, низкая фракция выброса, тяжелая симптоматика недостаточности кровообращения. Лечение ПФФП у пожилых.

Известно, что в пожилом и старческом возрасте вероятность побочного и проаритмогенного эффекта ААП значительно выще, чем у лиц молодого возраста. Это объясняется возрастными изменениями электролитного баланса -дефицита ионов калия и магния, изменениями регуляции нейро-эндокринной системы, замедления проводимости, снижения коронарного кровотока и развития ИБС. Все это может приводить к формированию электрической нестабильности миокарда. Возрастные изменения фармакокинетики ААП, удлинение периода полураспада, могут приводить к повышению концентрации ААП в миокарде, повышать вероятность проаритмий. Метаболизм ААП. Несинтетические реакции метаболизма многих лекарств, в том числе ААП, варфарина,карведилола, метопролола - протекают при участии нескольких изоформ цитохрома p450-CYP2D6. Это вызывает иногда генетически обусловленные значимые колебания периода полуэлиминации препаратов. Кроме того в популяции белорусов около 10 % из них имеют фенотипически выраженный дефектный генотип CYP2D6 изоэнзима, обеспечивающего медленную реакцию гидроксилирования медикамента. Мутации носят рецессивный характер. В итоге замедление метаболизма выше указанных лекарств повышает риск развития интоксикации у пациентов с таким дефектом генотипа. Известно что у носителей этого генотипа ниже реакция на пролекарства- кодеин и трамадол, повышен риск развития болезни Паркинсона и злокачественных новообразований. «Umstream» терапия.

На сегодняшний день не вызывает сомнения тот факт, что использование антиаритмической терапии имеет ограниченную эффективность и сопряжено со значимым риском возникновения проаритмических и органно-токсических эффектов. Эти ограничения в применении ААП послужили толчком к разработке новых специфических терапевтических стратегий. Одна из них - возможность подавления ФП с помощью препаратов, не относящихся к антиаритмическим средствам, так называемая «umstream» терапия. Под этим термином понимают лечебную тактику, целью которой является лечение основного заболевания, приводящего к ФП путем дезорганизации гемодинамики или развития предсердной патологии (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, ингибиторы HMG CoA редуктазы и щ-3-ПНЖК). Назначение ингибиторов АПФ уменьшает риск возникновения желудочковых нарушений ритма сердца ( Задионченко В.С., Мартынова Л.Н., Тимофеева Н.Ю., Вариабельность СР в оценке прогрессирования СН и эффективности терапии ИАПФ.Серд. недостаточность. 2000. 5. 215 - 217) за счет угнетения синтеза А II, сохранения электролитного баланса, снижения тонуса вегетативной части нервной системы, уменьшения гемодинамической перегрузки миокарда, коронаролитической активности, снижения уровней гидроперекисей.

Диован уменьшал частоту новых случаев фибрилляции предсердий на 37 %, улучшая геометрию левого предсердия (Maggioni et al. Am Heart J 2005,149.548-557). Лозартан снизил риск развития фибрилляции предсердий у больных АГ и гипертрофией ЛЖ, за счет снижения давления в устье легочных вен ( Бойцов С.А., Колос И.П. К вопросу о месте блокаторов рецепторов ангиотензина 11 в лечении АГ.Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2008.4. www.medi.ru. Dahlof B., Devereux R.S.,Kjeldsen S.E. Lancet 2002, 359. 995-1003 ). Омега-3 ПНЖК ( Омакор, Solvay Pharma ) Омега-3 ПНЖК блокирует запуск аритмий ( Den Ruijter HM et al. Circulation 2008, 117.536-544 ), на 45% снижает смертность от аритмий ( Marchioli R. et al. Circulation 2002, 105. 1897-1903). В исследовании GISSI Омакор оказывал достоверно выраженное антиаритмогенное действие ( GISSI-Prevenzione Invectigitirs. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fattyacids and vitamin E after myocardial infarction : results of the GISSI-Prevenzione trial. Lancet 1999;384: 447-455 ).

Представляется достаточно перспективным использование щ-3-ПНЖК для профилактики возникновения ФП. Несмотря на то, что предложено несколько механизмов антиаритмического эффекта щ-3-ПНЖК (Mozaffarian D., Geelen A., Brouwer I.A. et al. Effect of Fish Oil on Heart Rate in Humans: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials // Circulation, September 27, 2005; 112(13): 1945-1952. McLennan PL. Myocardial membrane fatty acids and antiarrhythmic actions of dietary fish oil in animal models // Lipids. 2001; 36: 111S-114S ), до настоящего времени точного определенного механизма не было установлено. Тем не менее, представляется, что щ-3-ПНЖК связываются с белками натриевых каналов, что ведет к пролонгированию инактивированного состояния ионных каналов, по которым передается быстрый, потенциал-зависимый входящий натриевый ток.

Гипотеза, объясняющая подобный результат наблюдения, заключается в том, что при ориентации щ-3-ПНЖК внутри клеточных мембран отрицательно заряженной карбоксильный конец оказывается рядом с положительно заряженной областью альфа-блока ионного канала. Такое защитное действие вызывает гиперполяризацию клеточной мембраны кардиомиоцитов, приводя к увеличению примерно на 50% амплитуды электрического стимула, требуемого для генерации потенциала действия.

Последовательность действия этих механизмов и возможное их взаимодействие также до конца не определены. Возможным объяснением антиаритмического действия щ-3-ПНЖК у пациентов с пароксизмальной формой ФП является способность щ-3-ПНЖК модифицировать структуры мембраны клетки и их прямой эффект на кальциевые каналы кардиомиоцитов. Угнетение щ-3-ПНЖК притока кальция в клетки через потенциал-зависимые кальциевые каналы L-типа, предотвращает перегрузку кардиомиоцитов кальцием. Известно, что перегрузка клеток кальцием отрицательно сказывается на электрофизиологическом ремоделировании миокарда предсердий у пациентов с пароксизмальными тахикардиями и, как следствие, способствует изменению продолжительности потенциала действия в сторону укорочения, повышая чувствительность клеток миокарда к развитию ФП.

Другие механизмы, которые в настоящее время исследуются, включают роль щ-3-ПНЖК в передаче сигналов клетки и их эффект на различные ферменты и рецепторы. Достаточно важным, по нашим представлениям, является способность щ-3-ПНЖК уменьшать вазоконстрикторную реакцию на активацию ангиотензина II и возможностью блокирования его местных электрофизиологических эффектов. 9.Немедикаментозные методы лечения ФП. Электрическая кардиоверсия.

Электрическая кардиоверсия - электрический разряд прямым током, синхронизированный с деятельностью сердца, обычно по R-волне кардиограммы. Это гарантирует, что электрическая стимуляция не произойдет в течение уязвимой стадии сердечного цикла: 60-80 мс до и 20-30 мс после вершины T-волны. Электрическая кардиоверсия используется для лечения всех патологических сердечных ритмов, кроме фибрилляции желудочков. Термин "дефибрилляция" подразумевает асинхронный разряд, который необходим для лечения фибрилляции желудочков, но не ФП.

В одном исследовании 64 пациента были рандомизированно подвергнуты электрической кардиоверсии с начальной энергией при монофазной форме волны 100, 200, или 360 Дж. Большая начальная энергия была значительно более эффективна, чем более низкая (процент непосредственного успеха составил 14% при 100 Дж, 39% - 200, и 95% - при 360 Дж, соответственно), приводя к меньшему количеству разрядов и меньшему количеству совокупной энергии, когда начинали проводить кардиоверсию с 360 Дж. Эти данные указывают, что начальный разряд 100 Дж зачастую слишком мал. Для электрической кардиоверсии при ФП рекомендуется начальная энергия 200 Дж или выше. Существуют устройства, которые вырабатывают ток с двухфазной формой волны; они достигают кардиоверсии при более низких уровнях энергии, чем те, которые используют монофазную форму волны.

Методика проведения дефибрилляции при ФП

1. Энергия начального разряда при использовании синхронизированного дефибриллятора (электрическая кардиоверсия) составляет 120 Дж, при использовании несинхронизированного - 200 Дж.

2. При неэффективности первого разряда, мощность энергии увеличивается каждый раз на 100 Дж до достижения максимума (360 или 400 Дж).

3. Интервал между двумя последовательными разрядами не должен быть менее 1 минуты.

4. Непосредственно перед ЭИТ ввести фентанил 0,05 мг, либо анальгин 2,5 г в/в.

5. Ввести больного в медикаментозный сон (диазепам 5 мг в/в и по 2 мг каждые 1-2 мин до засыпания).

6. Проконтролировать сердечный ритм

7. Синхронизировать электрический разряд с зубцом R на ЭКГ (при относительно стабильном состоянии больного).

8. Провести ЭИТ (при трепетании предсердий и монофазной форме импульса, мощность разряда - 50 Дж).

Уровень успешности наружной кардиоверсии колеблется от 65% до 90%. Риск электрической кардиоверсии ниже риска медикаментозной кардиоверсии. Осложнения достаточно редки, но встречаются и о них необходимо уведомлять пациента при получении согласия больного на процедуру. Основные осложнения наружной кардиоверсии: системная эмболия, желудочковые аритмии, синусовая брадикардия, гипотензия, отек легкого, элевация сегмента ST. Восстановление синусового ритма может вскрыть имеющийся синдром слабости синусового узла или АВ блокаду, поэтому при выполнении кардиоверсии надо быть готовым к проведению временной электрокардиостимуляции. Электрическая кардиоверсия противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами (имеет смысл отсрочка минимум в 1 неделю, даже в случае обычного приема сердечных гликозидов - без интоксикации), гипокалиемии, острых инфекциях и некомпенсированной недостаточности кровообращения. Так как электрическая кардиоверсия требует общей анестезии, то любое противопоказание к общему обезболиванию является противопоказанием к электрической кардиоверсии. По некоторым наблюдениям, эффективность ЭИТ достигает 94%. Однако во время и после ЭИТ могут развиться серьезные нарушения ритма сердца (асистолия желудочков, синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, синусовая аритмия), а также другие осложнения (тромбоэмболии, отек легких, артериальная гипотензия).

Противопоказания для ЭИТ:

1. Частые, кратковременные пароксизмы ФП, купирующиеся самостоятельно или

медикаментозно.

2. Постоянная форма мерцательной аритмии:

а/ давность свыше трех лет,

б/ давность не известна.

в/ кардиомегалия,

г/ синдром Фредерика,

д/ гликозидная интоксикация,

е/ТЭЛА до трех месяцев,

ж/ активный ревматический процесс.

Электрокардиостимуляция показана при бради и тахи-бради формах ФП (т.е. при синдроме слабости синусового узла и при АВ блокадах). Двухкамерная (DDD, при пароксизмальной форме ФП) или предсердная (AAI, в том числе с положением электрода в межпредсердной перегородке) стимуляция могут уменьшать частоту возникновения рецидивов. Различные виды электрокардиостимуляции (в том числе чреспищеводная) редко купируют ФП. Имплантируемый предсердный кардиовертер-дефибриллятор осуществляет разряды прямого тока с энергией _ 6 Дж, в ранние сроки (почти сразу) после детекции ФП. С учетом феномена электрофизиологического ремоделирования, раннее купирование ФП не позволяет измениться рефрактерностям предсердий, что уменьшает предпосылки для частого рецидивирования и самоподдерживания ФП. Однако эффективность этого метода и его значение остаются до конца не изученными. Последние 20 лет можно назвать электрофизиологическим периодом в клинической аритмологии. Благодаря электрофизиологическим исследованиям стало возможным изучение топографии дополнительных проводящих путей сердца у конкретного больного, что открыло новые перспективы для хирургического лечения нарушений ритма. Хирурги-аритмологи внесли значительный вклад в понимание патогенеза сердечных аритмий и открыли новую эру в лечении трудно курабельной мерцательной аритмии, которую не случайно раньше называли "arythmia absoluta"..

Еще в начале 80-х годов Сох показал, что фибрилляцию предсердий можно лечить при помощи нескольких надрезов в предсердиях, прерывая таким образом развитие множественной циркуляции возбуждения по типу ре-ентри, являющейся причиной возникновения фибрилляции предсердий.

Показаниями для хирургического лечения ФП являются:

а/ выраженная клиническая симптоматика;

б/ устойчивость к лекарственной терапии;

в/ побочные эффекты.

г/ митральный стеноз.

Хирургические методы в лечении ФП сейчас используются не часто. Среди них выделяют операции хирургической изоляции предсердий, "коридор", "лабиринт". Все они направлены на разрушение множественных колец re-entry, и создание единственного пути ("коридора", "лабиринта") от предсердий к АВ узлу.

Применяются следующие хирургические методы лечения ФП :

· "Лабиринтный" метод - в определенных участках предсердий делается несколько разрезов, которые останавливают проведение возбуждения, разрывая "порочный круг". Сократительная функция сердца обычно сохраняется. Эффективность операции достигает 60%.

· "Коридорный" метод - изоляция правого и левого предсердия от межпредсердной перегородки. Образуется "коридор" из смежных тканей от синусового до атриовентрикулярного узла.

Радиочастотная катетерная деструкция (аблация) - прерывается проведение возбуждения по "порочному кругу". По эффективности метод не отличается от "лабиринтного", но более доступен, поэтому ему отдается предпочтение в последние годы. Главный их недостаток то, что они выполняются на "открытом" сердце (общая анестезия, аппарат искусственного кровообращения, холодовая кардиоплегия и вытекающие из этого осложнения и последствия). При необходимости выполнения операции на "открытом" сердце (протезирование клапана или аневризмэктомия) можно одновременно выполнить операцию по поводу ФП. Интервенционные методы в лечении ФП (трансвенозные катетерные радиочастотные абляции) в настоящее время находят все больше сторонников. Самый простой способ при ФП (широко распространенный еще 3 - 5 лет назад) - это деструкция АВ соединения (создание искусственной АВ блокады и имплантация электрокардиостимулятора в режиме VVI(R). При этом нарушается физиология сердца, не уменьшается эмболический риск, часто возникает зависимость от электрокардиостимулятора и проявляются все недостатки VVI режима. Сейчас с целью контроля частоты сокращений желудочков все чаще выполняется модификация АВ проведения без имплантации электрокардиостимулятора (то есть создается ограничение проведения предсердных импульсов на желудочки). Наиболее перспективной является трансвенозная абляция re-entry предсердий и/или очагов эктопической активности (по типу операции "лабиринт"). Такая процедура высокоэффективна, но весьма сложна технически и трудоемка. 10. Последствия ФП.

Переход ФП в постоянную форму нежелателен тем, что приводит к снижению качества жизни, развитию ХСН, инвалидизации, снижению продолжительности жизни. По данным Фремингемского исследования ФП в 5 раз повышает вероятность ишемического инсульта, опасность которого нарастает с возрастом.

Негативная роль ФП:

а/ отсутствие синхронности работы предсердий и желудочков,

б/ тахикардия-индуцируемая КМП,

в/ риск развития жизнеугрожающих аритмий,

г/ тромбоэмболии.

Неблагоприятно влиять на гемодинaмику могут 3 фактора: потеря синхронной механической активности предсердий, нерегулярность желудочковых сокращений и слишком высокая частота сердечных сокращений. Выраженное снижение сердечного выброса из-за исчезновения систолы предсердий может возникнуть у больных с нарушенным диастолическим наполнением левого желудочка (митральным стенозом, гипертонией, гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатией). Нарастание гемодинамических расстройств в таких случаях может сыграть фатальную роль. Следует учитывать и угрозу тяжелых системных тромбоэмболии. В целом летальность при ФП возрастает в 2 раза. Причиной ее нередко становится церебральный инсульт, вероятность которого достигает 5% в год даже при неревматической этиологии ФП. По данным института мозга во Франции, 50% инсультов мозга возникают вследствие кардиоэмболии, при этом в 40% случаев имеется постоянная или пароксизмальная ФП, 30% таких больных умерли в течение последующих 6 мес (G. Runcural, 1994). Постоянно высокая частота сокращений предсердий неблагоприятно влияет на их сократительную способность (кардиомиопатия предсердий, вызванная тахикардий). Эти изменения могут объяснять медленное восстановление сократительности предсердий (оглушение ) после восстановления синусового ритма. Высокая частота сокращений желудочков способна вызвать дилятационную кардиомиопатию. Контроль частоты сокращений желудочков (поддержание нормосистолии) способен частично или полностью устранить процессы, приводящие к этой форме миопатии. Также повышается риск развития жизнеугрожающих аритмий, тромбоэмболических осложнений. Нет сомнения в том, что интенсивные исследования в области создания новых ААП, прежде всего III класса, приведут к появлению высокоэффективных препаратов. Недавно опубликованы данные об испытаниях нового российско-германского антиаритмика III класса AL-275. В настоящее время предпринята попытка синтеза амиодарона, лишенного йода (дронедарон), хотя следует напомнить: однажды такой препарат был создан под названием L-9394 (Woleffie и соавт., 1973), но оказался неэффективным, что наводит на мысль об интимных механизмах антиаритмического эффекта амиодарона, связанных с участием в аритмогенезе тиреоидных гормонов (?).

Заключение

По мнению профессора H.Wellens (1997), и в новом тысячелетии аритмологам придется решать такие проблемы, как фибрилляция предсердий, растущее число нарушений насосной функции сердца у пациентов с аритмиями, внебольничная внезапная смерть. В то же время им на помощь придет молекулярная и генетическая аритмология. Высокая частота аритмогенного действия и побочных эффектов антиаритмических препаратов позволяют в качестве одного из основных принципов лечения аритмий предложить следующее:

Избегать назначения антиаритмических препаратов всегда, когда это возможно(R. N. Fogoros, 1997). 11.

Литература

1. Антонченко И.В., Попов С.В., Савенкова Г.М. // Кардиостим-98. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 1998. N8. С.53.

2. Барт Б.Я., Смирнова О.Л., Ларин В.Г., Морозовская Л.А. // Кардиология. 1997. Т.37. N3. С. 33-36.

3. Бокерия Л.А., Борисов К.В. // Кардиостим-98. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 1998. N8. С. 93.

4. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Свешников А.В. // Кардиостим-1993. Тезисы докладов. СПб. С. 58.

6. Денисюк В.И. Аритмии сердца: Достижения, проблемы и перспективы на рубеже ХХ-ХХІ веков. - Винница: Логос, 1999. - 520 с.

7. Денисюк В.И., Дзяк Г.В., Мороз В.М. Лечение аритмий сердца: Пути повышения эффективности и безопасности антиаритмических препаратов. - Винница - Днепропетровск: ГП ГКФ, 2005. - 640 с.

8. Денисюк В.І., Денисюк О.В. Доказова внутрішня медицина: Таємниці, стандарти діагностики та лікування. - Вінниця: ДП ДКФ, 2006. - 704 с.

9. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий, ВНОК

10. Добротворская Т.Е., Королева О.Н., Гордина О.В. и др. Клинический опыт применения пропафенона (ритмонорма) при нарушениях ритма у больных ишемической болезнью сердца. Клиническая медицина, 1996, №3, 5153

11. Замотаев ИП, Лозинский ЛГ, Керимова РЭ, Современные представления о патогенезе, прогнозировании и лечении пароксизмальной формы мерцательной аритмии., Кардиология, 1990, 5, 105-109.

12. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). СПб. "Фолиант". 1999. 176 с.

13. Кушаковский М.С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. - С-Пб.: Фолиант, 1998. - 640 с.

14. Лещинский Л.А., Тюлькина Е.Е. Фармакологическое лечение фибрилляции предсердий. В кн. Егоров Д.Ф., Лещинский Л.А., Недоступ А.В., Тюлькина Е.Е. "Мерцательная аритмия: стратегия и тактика лечения на пороге XXI века". Спб. Ижевск. М. 1998. С.15-82.

15. Мазур Н.А., Абдалла А. Фармакотерапия аритмий. М.: Оверлей, 1995.

16. Миллер О.Н., З.Г.Бондарева. Этиопатогенетические механизмы рецидивирования фибрилляции предсердий алкогольно-токсического генеза.

17. Мрочек А.Г. Применение этацизина в лечении сердечных аритмий. Бел МАПО.

18. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Киктев В.Г. и др. Фибрилляция предсердий: выбор способа фармакологической кардиоверсии // Кардіологія. - 2005. - № 2. - С. 72-80.

19. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Лебедева О.В. и др. Амиодарон (Кордарон): место в современной антиаритмической терапии. Клиническая фармакология и терапия. 1999, 8 (4), 711

20. Сметнев АС,Гроссу АА.,Шевченко НМ., Диагнстика и лечение нарушений ритма сердца.,Кишинев,1990.

21. Стычинский А.С. Немедикаментозное лечение фибрилляции предсердий //Серце і судини. - 2005. - № 1. - С. 103-107.

22. Татарский Б.А. Стратегия «таблетка в кармане» при купировании фибрилляции предсердий // Российский кардиологический журнал. - 2005. - № 5. - С. 72-75.

23. Оганов Р.Г., Фомина И.Г., Тарзиманова А.И. и соавторы. Эффективность терапии пропафеноном в сочетании с лизиноприлом при сохранении синусового ритма у больных с персистирующей формой фибрилляции предсердий и артериальной гипертензией (ПРОМЕТЕЙ-III). Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2007, 8.

24. Филатова Н.Г. Клинические градации пароксизмальной мерцательной аритмии у больных ишемической болезнью сердца: дисс. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. М. 1990.

25. Шульман В.А., Шестерня П.А., Головенкин С.Е. и др. Фибрилляция предсердий у больных инфарктом миокарда: предикторы возникновения, влияние на ближайший и отдаленный прогноз // Вестник аритмологии. - 2005. - № 39. - С. 5-8.

26. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation). Developed in Collaboration With the North American Society of Pacing and Electrophysiology. JACC 2001; 38: 1231-1265.

42.Woo MA, Stevenson WG, Moser DK, Middlekauff HR.Complex heart rate variability and serum norepinephrine levels in patients with advanced heart failure.J Am Coil Cardiol 1994; 23: 565-9.