Главная
База знаний "Allbest"
Медицина
Особенности фармакологического действия нейропептидных препаратов
Особенности фармакологического действия нейропептидных препаратов
Молекулярно-биохимические основы терапевтического действия пептидных препаратов. Механизм действия нейропротекторов. Молекулярный механизм действия актовегина, нимодипина. Ферментные и неферментные антиоксиданты. Общие принципы действия ноотропов.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | курсовая работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 23.11.2010 |
| Размер файла | 500,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Общие принципы действия ноотропов
Для пирролидоновых ноотропов и, в частности, для Фенотропила и пирацетама характерна низкая токсичность и отсутствие выраженных побочных эффектов даже в субтоксических дозах. Механизмы реализации эффектов ноотропов близки к естественным и отражают их нейрометаболическое действие. Так, электрофизиологические механизмы действия ноотропов выражаются в облегчении прохождения информации между структурами головного мозга, усилении синаптической передачи, повышении уровня бодрствования, усилении абсолютной и относительной мощности спектра ЭЭГ коры и подкорковых структур, в частности гиппокампа.
Механизм нейрохимических эффектов пирролидоновых ноотропов определяется стимуляцией метаболических, биоэнергетических и пластических процессов в головном мозге, в т. ч. усилением синтеза белка и фосфолипидов, повышением скорости оборота информационных молекул. Пока отсутствуют доказательства существования собственных рецепторов для пирролидоновых ноотропов, и показано, что они не обладают высокой аффинностью к большинству известных рецепторов. Вместе с тем пирролидоновые ноотропы влияют на основные синаптические системы - холинергическую, адренергическую, дофаминергическую, ГАМКергическую и глутаматергическую, причем в том направлении, в котором эти системы имеют отношение к памяти и адаптации организма к экстремальным воздействиям.
Механизмы реализации эффектов Фенотропила определяются, прежде всего, его нейрометаболитным профилем. Являясь производным пирролидона, Фенотропил имеет сходство с пирролидоновыми ноотропами по механизму действия. Наиболее яркими эффектами пирролидонов являются: повышение уровня АТФ, активация аденилатциклазы, уменьшение активности Na, K-АТФазы, усиление активности синопсомальной фосфолипазы А, активация аденилаткиназы, угнетение кортикального выброса пролина, усиление синтеза ядерной РНК в мозге, усиление утилизации глюкозы и др.
Показания
заболевания ЦНС различного генеза (особенно заболевания сосудистого генеза или связанные с нарушениями обменных процессов в головном мозге и интоксикацией /например, при посттравматических состояниях и явлениях хронической цереброваскулярной недостаточности/), сопровождающиеся ухудшением интеллектуально-мнестических функций, снижением двигательной активности;
невротические состояния, проявляющиеся вялостью, повышенной истощаемостью, снижением психомоторной активности, нарушением внимания, ухудшением памяти;
нарушения процессов обучения;
депрессии легкой и средней степени тяжести;
психоорганические синдромы, проявляющиеся интеллектуально-мнестическими нарушениями и апатико-абулической симптоматикой, а также апатичные состояния при шизофрении;
судорожные состояния;
ожирение (алиментарно-конституционального генеза);
профилактика гипоксии, повышение устойчивости к стрессу, коррекция функционального состояния в экстремальных условиях профессиональной деятельности с целью предупреждения развития утомления и повышения умственной и физической работоспособности, коррекция суточного биоритма, инверсия цикла "сон-бодрствование";
хронический алкоголизм (с целью уменьшения симптомов астении, депрессии, интеллектуально-мнестических нарушений).
Побочное действие:
Со стороны ЦНС: бессонница (при приеме препарата после 15 ч).
У некоторых больных в первые 3 дня приема - психомоторное возбуждение, гиперемия кожных покровов, ощущение тепла, повышение АД.
Противопоказания
Повышенная чувствительность к компонентам препарата.
Инстенон - комбинированный препарат, содержащий три отдельных лекарственных вещества: гексобендин, этамиван и этофиллин.
Фармакологическое действие:
Терапия Инстеноном в бoльшей степени влияла на состояние когнитивных функций, нежели на выраженность клинических неврологических нарушений. Сравнение в динамике результатов выполнения нейропсихологических тестов показало, что исследуемый препарат благоприятно влияет на сферу памяти и двигательные навыки больных с ДЭ. В мнестической сфере наиболее значимая положительная динамика отмечалась в тестах с интерференцией: объем отсроченного (после интерференции) воспроизведения в тесте на заучивание 10 слов достоверно увеличился, в то время как объем непосредственного (без интерференции) воспроизведения остался прежним. Динамика выполнения теста "тройки", где пациенту нужно одновременно запомнить две конкурентные серии слов, была более значима, чем динамика результатов заучивания 10 слов, где для запоминания предъявлялась одна серия слов.
Положительный эффект терапии Инстеноном на запоминание и воспроизведение не зависел от модальности и отмечался как в зрительной, так и в слухоречевой памяти. Однако положительную динамику претерпели в основном результаты сложных в когнитивном отношении тестов, что свидетельствует о способности Инстенона влиять на наиболее подвижные составляющие когнитивной деятельности, такие как способность одновременно решать несколько задач, устойчивость к интерференции, активный поиск следа памяти. Данные функции тесно связаны с уровнем непроизвольного внимания. Сходные результаты получены и в других исследованиях. Так, по данным клинико-нейропсихологического исследования, улучшение проявляется преимущественно уменьшением утомляемости и увеличением умственной работоспособности с одновременным достижением большей устойчивости внимания. Таким образом, Инстенон, вероятно, действует на память опосредовано, улучшая внимание и эффективность обработки информации при запоминании и воспроизведении. Это согласуется с представлением, что один из действующих компонентов Инстенона - этамиван - усиливает восходящие активирующие влияния ретикулярной формации ствола головного мозга. Известно, что активирующие влияния ретикулярной формации являются одним из основных функциональных механизмов обеспечения непроизвольного внимания. На клеточном уровне действие аналептиков связывают с влиянием на бензодиазепиновые и ГАМК-ергические рецепторы, что в конечном итоге приводит к улучшению передачи информации. Помимо этого, следует учитывать и влияние на скорость выполнения интеллектуальных операций производных ксантина, к которым относятся теофиллин и его дериват этофиллин, входящий в состав Инстенона. Однако результаты изучения клеточных механизмов действия ксантиновых производных довольно противоречивы. Считается, что ингибирование ксантинами нуклеотидфосфодиэстеразы, приводящее к уменьшению утилизации цАМФ и усилению центрального и периферического действия этого нуклеотида, несомненно. Однако клинический эффект производных ксантина может быть связан и с блокированием аденозиновых рецепторов, поскольку предполагается, что обладающий гипногенной активностью аденозин является физиологическим модулятором центральных активирующих систем. Благоприятное влияние Инстенона на концентрацию внимания также связано с воздействием на патогенетические факторы когнитивных нарушений при ДЭ - нарушенный церебральный кровоток и метаболизм. Считается, что под действием теофиллина происходит увеличение кровотока в ишемизированной зоне. Однако действие на церебральный метаболизм, вероятно, более важно, чем сосудорасширяющий эффект, поскольку тонус церебральных сосудов зависит в основном от местных факторов, поэтому в условиях ишемии склерозированные мозговые сосуды, по-видимому, уже максимально расширены. Под действием входящего в состав Инстенона гексобендина активируется анаэробный гликолиз, что приводит к увеличению утилизации глюкозы и кислорода.
Вместе с тем отсутствие статистически значимого изменения объема памяти в тесте на заучивание 10 слов и отсутствие динамики узнавания визуального материала свидетельствует о том, что Инстенон, возможно, не влияет на первичные процессы консолидации следа памяти. Однако при сосудистой мозговой недостаточности (в отличие от болезни Альцгеймера) нарушения памяти имеют в основном динамическую природу. При этом ведущим механизмом мнестических расстройств считается недостаточность обработки информации на этапах запоминания и воспроизведения вследствие дефицита внимания и нарушения регуляции мнестической деятельности. Препарат, вероятно, влияет именно на эти механизмы памяти.
Поэтому Инстенон особенно показан при связанных с сосудистой патологией головного мозга нарушениях памяти. Кроме того, снижение памяти у пожилых даже в рамках одной нозологической формы, как с этиологической, так и с патогенетической точки зрения носит гетерогенный характер, что обусловлено комплексностью и многофакторностью патологических изменений. Поэтому эффективности того или иного метода терапии следует ожидать лишь у части больных (т. н. "отвечающие на лечение больные").
Другая когнитивная сфера, в которой была зафиксирована положительная динамика под влиянием терапии - это психомоторные функции. После лечения достоверно улучшилось выполнение пробы на реципрокную координацию, возросла ее скорость. В основе благоприятного влияния Инстенона на двигательные способности больных лежат, видимо, аналогичные механизмы, что и в сфере памяти. Следует отметить, что диспраксия динамического характера является характерной особенностью когнитивных нарушений при субкортикальной деменции (в частности, вследствие сосудистой мозговой недостаточности). Благоприятное влияние исследуемого препарата на двигательные способности больных подчеркивает перспективность использования Инстенона при когнитивных нарушениях, связанных с хронической сосудистой мозговой недостаточностью и, возможно, других заболеваниях, которые сопровождаются когнитивными нарушениями по субкортикальному типу.
Влияние Инстенона на клинические неврологические нарушения у обследованных больных было существенно меньшим. Однако по некоторым показателям, отражающим атактические расстройства, была зафиксирована статистически значимая положительная динамика. В литературе имеются указания на бoльшую эффективность Инстенона при вертебрально-базилярной недостаточности.
После курса лечения Инстеноном достоверно улучшилось самочувствие больных: уменьшилась выраженность головокружения, шума в голове, утомляемости и снижения памяти. Положительная динамика была отмечена прежде всего в отношении тех субъективных симптомов, которые связаны с состоянием когнитивных функций (жалобы на снижение памяти, повышенную утомляемость). Терапия Инстеноном не оказала статистически значимого влияния на симптомы, связанные с эмоциональным состоянием больных, такие как головная боль и нарушения сна.
Раздельный анализ динамики когнитивных и неврологических нарушений у пациентов с деменцией и без деменции выявил сходный характер изменений исследуемых показателей в обеих группах. Однако у пациентов с деменцией эффект препарата в целом был более слабым и редко достигал статистической значимости. Это вполне объяснимо, учитывая то, что при сосудистой деменции имеется значительно больший морфологический дефект, а имеющиеся нарушения хуже поддаются коррекции.
Переносимость исследуемого препарата была хорошей у всех обследованных больных. Побочный эффект лечения в виде усиления головной боли был зафиксирован лишь у одного пациента, тяжесть ее была выражена весьма незначительно, в дальнейшем головная боль регрессировала без дополнительного лечения. Следует заметить, что указания на подобные случаи имеются и в литературе [8, 20].В.А. Яворская и соавт. указывают на возможность возникновения головных болей и чувства дискомфорта у пациентов с изменениями внешнего дыхания по типу гипервентиляции, что авторы связывают с возбуждающим влиянием препарата на дыхательный центр.
Таким образом, Инстенон является весьма перспективным препаратом для применения при ДЭ II-III стадии. Этот препарат хорошо переносится и оказывает положительный эффект в отношении состояния когнитивных функций, самочувствия больных, нарушения равновесия и ходьбы. Инстенон может быть рекомендован к широкому применению у пациентов с ДЭ.
Показания:
заболевания мозга сосудистого генеза и связанные с возрастными изменениями;
последствия недостаточности кровоснабжения мозга;
постинсультные состояния;
головокружения, вызванные функциональными расстройствами мозга.
Побочное действие
В отдельных случаях: при применении в высоких дозах - головная боль, гиперемия лица, снижение АД.
Цераксон
Фармакологическое действие:
Действующее вещество Цераксона - цитиколин - улучшает функции ионообменных насосов мембран нервных клеток, за счет образования новых фосфолипидов. Стабилизируя мембрану нейронов, Цераксон уменьшает выраженность отека головного мозга. Вследствие чего, наблюдается регресс таких симптомов, как когнитивные нарушения, нарушения памяти и внимания, связанные с травмами черепа, гипоксическими состояниями, ОНМК.
Так как цитиколин находится в организме человека, провести исследования фармакокинетики не представляется возможным, потому что нельзя разграничить эндогенный цитиколин и экзогенный. Препарат, практически полностью (на 99%) всасывается из ЖКТ, выделяется преимущественно через почки. Биодоступность не зависит от способа введения и одинакова, как при пероральном, так и при парентеральном введении.
Показания к применению:
ОНМК, в острой стадии;
терапия осложнений, возникших, вследствие ОНМК;
ЧМТ в остром периоде и в периоде реабилитации;
неврологические нарушения, когнитивные и двигательные расстройства, возникшие вследствие патологии сосудов мозга или дегенеративных процессов.
Способ применения:
В виде раствора для перорального применения назначается по 2 мл (200мг) трижды в день. Для взрослых, по 1 мл (100мг) 2-3 раза в сутки для детей. Детям можно назначать Цераксон с момента рождения.
Длительность курса терапии зависит от тяжести заболевания, но не менее 1.5 мес.
Способ приема: препарат в виде раствора, вводится с помощью шприца. После каждого приема препарата, шприц рекомендуется промывать.
При острых состояниях, терапию препаратом необходимо начать, как можно раньше, желательно в первые сутки. При острых состояниях препарат можно вводить внутривенно (с небольшой скоростью) или внутривенно капельно (скорость инфузии 1 капля в минуту).
Схема дозирования Цераксона: 0.5 г-1г дважды в сутки внутривенно, в течение 14 дней, затем 0.5-1г дважды в сутки внутримышечно. После чего возможен переход на пероральный прием. Рекомендованный курс терапии, для получения максимального эффекта - 3 месяца. Доза препарата и кратность приема могут варьироваться в зависимости от дозировки, максимальная суточная дозировка - 2г.
Побочные действия:
Иногда, возможна гипотензия и другие симптомы стимуляции парасимпатической системы.
Противопоказания:
Не назначать людям, имеющим парасимпатический тип нервной системы.
Нейропептиды
В последнее время активно ведется поиск высокоэффективных нейропротекторов среди нейропептидов. Новым направлением в исследовании нейропептидов стало определение их роли в регуляции апоптоза, а также влияния на экспрессию генов раннего реагирования.
Нейропептиды свободно проникают через гематоэнцефалический барьер и оказывают многостороннее действие на ЦНС, что сопровождается высокой эффективностью и выраженной направленностью действия при условии их очень малой концентрации в организме. (16)
Тесная взаимосвязь всех отдаленных последствий ишемии, а также общность их триггерных механизмов позволяют, наряду с локальным воздействием на них использовать модулирующие влияния через системы регуляторов, осуществляющих контроль над экспрессией вторичных клеточных мессенджеров, цитокинов и других сигнальных молекул, а также над запуском генетических программ апоптоза, антиапоптозной защиты, усиления нейротрофического обеспечения. Такие регуляторные (модуляторные) влияния устраняют общую дезинтеграцию во взаимодействии сложных и часто разнонаправленных молекулярно-биохимических механизмов, восстанавливая их нормальный баланс. Особо важную роль при этом играют эндогенные регуляторы функций ЦНС - нейропептиды [17]. Их молекулы, представляющие собой короткие аминокислотные цепи, "нарезаются" из более крупных белковых молекул-предшественников ферментами протеолиза ("процессинг") лишь "в нужном месте и в нужное время" в зависимости от потребностей организма. Нейропептиды существуют всего несколько секунд, но длительность их действия может измеряться часами. Эндогенное образование нейропептида в ответ на какое-либо изменение внутренней среды приводит к высвобождению ряда других пептидов, для которых первый является индуктором. Если их совместное действие однонаправлено, эффект будет суммированным и продолжительным. Выход пептида может регулироваться несколькими регуляторными пептидами предыдущего каскада. Таким образом, эффекторная последовательность совокупности пептидов образует так называемый пептидный регуляторный континуум, особенность которого заключается в том, что каждый из регуляторных пептидов способен индуцировать или ингибировать выход ряда других пептидов. В результате, первичные эффекты того или иного пептида могут развиваться во времени в виде цепных и каскадных процессов [18].
Особенностью структуры нейропептидов является наличие нескольких лигандных групп связывания, предназначенных для разных клеточных рецепторов. Это одно из "молекулярных объяснений" присущей им полифункциональности. Физиологическая активность нейропептидов во много раз превышает аналогичное действие непептидных соединений. В зависимости от места их высвобождения, нейропептиды могут осуществлять медиаторную функцию (передачу сигнала от одной клетки к другой); модулировать реактивность определенных групп нейронов; стимулировать или тормозить выброс гормонов; регулировать тканевой метаболизм или выполнять функцию эффекторных физиологически активных агентов (вазомоторная, Na+-уретическая и другие виды регуляции). Известно, что нейропептиды способны регулировать активность про - и противовоспалительных цитокинов через модуляцию активности их рецепторов. При этом восстановление нормального баланса цитокинов происходит более эффективно, чем при воздействии на отдельные цитокиновые системы. Как правило, "цитокиновые" эффекты нейропептидов сопровождаются их влиянием на генерацию оксида азота и другие оксидантные процессы [19]. Многие нейропептиды проявляют выраженные нейротрофические ростовые свойства, а также способность регулировать экспрессию ранних генов. С учетом того, что нейропептиды легко проникают через гематоэнцефалический барьер (в отличие от полипептидных цепей факторов роста), трудно переоценить их потенциальную терапевтическую значимость.
Нейропептиды: общие сведенья.
Постулаты:
Первый постулат: нейропептиды - универсальные регуляторы.
Второй постулат: пептиды построены как комбинации аминокислот - основных “кирпичиков" биологического мира.
Третий постулат: нейропептиды синтезируются в мозге (впрочем, в других органах тоже).
Четвертый постулат: биохимия синтеза пептидов едина для любых систем организма.
Пятый постулат: принцип “ЧТО? - ГДЕ? - КОГДА? ” как основной закон упорядоченной регуляторной миссии нейропептидов.
ПЕРВАЯ - ЧТО? Какой пептид (химическая и фармакологическая специфика)?
ВТОРОЕ - ГДЕ? В каком органе или в каких клетках экспрессируется его стимулированный синтез? Где предстоит пептиду работать как регулятору или исполнителю физиологического процесса?
ТРЕТЬЕ - КОГДА? В какой момент ритмично следующей или патологически нарушенной динамики физиологических процессов изменяется его активность?
Шестой постулат: рецептор - специализированная мембранная структура, где информационный сигнал превращается в физиологический акт.
Седьмой постулат: болезнь как нарушение соразмерности в биогенезе и рецепции нейропептидов. (5)
К нейропептидам относят любые пептиды, локализованные в нервной ткани и участвующие в регуляции функций ЦНС. В настоящее время известно около 100 нейропептидов, которые синтезируются различными популяциями нейронов мозга млекопитающих. Их молекулы, представляющие собой короткие аминокислотные цепи, "нарезаются" из более крупных белковых молекул-предшественников ферментами протеолиза (процессинг нейропептидов) лишь "в нужном месте и в нужное время" в зависимости от потребностей организма. Нейропептиды существуют всего несколько секунд, но длительность их действия может измеряться часами.
Обычно нейропептиды взаимодействуют с рецепторами посредством связывания с G-белком. Тогда как медиаторы воздействую на возбудимость других нейронов либо деполяризуя, либо гиперполяризуя их, нейропептиды обладают более широким спектром действия: они могут влиять на генную экспрессию, местный кровоток, образование синапсов и морфологию клеток нейроглии. Кроме того, в отличие от нейромедиаторов, они обладают продолжительным действием.
Нейропептиды имеют несколько групп связывания, предназначенных для разных клеточных рецепторов - это объясняет их полифункциональность. Физиологическая активность нейропептидов во много раз превышает действие непептидных соединений.
В течение последних десяти лет в ходе многочисленных клинических исследований были изучены эффекты многих нейропептидов на процессы нейродегенерации.
Для многих нейропептидов предложены "биологически активные конформации", обладая которыми пептид предпочтительно вступает во взаимодействие с рецептором.
Нейропептиды играют особую роль, так как являются эндогенными регуляторами функций ЦНС и имеющие ряд преимуществ перед другими группами нейропротективных препаратов:
высокая физиологическая активность (во много раз выше, чем у непептидных соединений);
наличие нескольких групп связывания для разных клеточных рецепторов и способность к регуляции экспрессии других сигнальных молекул, что обеспечивает многофункциональность нейропептидов;
короткое время жизни, обеспечивающее минимум побочных эффектов;
способность проникать через гематоэнцефалический барьер;
наличие трофических, ростовых, противовоспалительных, медиаторных и эффекторных свойств.
Так как многие нейропептиды проявляют выраженные нейротрофические ростовые свойства и легко проникают через гематоэнцефалический барьер (в отличие от полипептидных цепей факторов роста), трудно переоценить их потенциальную терапевтическую значимость.
Основной проблемой при применении нейропептидов для лечения является проблема доставки их в ЦНС: нейропептиды очень быстро разрушаются под действием особых пептидаз, время их действия очень ограничено, а потери по пути в ЦНС остаются большими. ведется работа по созданию нейропептидов, обладающих повышенной проникающей способностью через гематоэнцефалический барьер с использованием других путей введения, например, через назоталамический путь (через нос).
Нейропептиды: противовоспалительное действие.
Известно, что нейропептиды способны регулировать активность про - и противовоспалительных цитокинов через модуляцию активности их рецепторов. При этом восстановление нормального баланса цитокинов происходит более эффективно, чем при воздействии на отдельные цитокиновые системы. Как правило, цитокиновые эффекты нейропептидов сопровождаются их влиянием на образование NO (оксида азота) и другие.
Нейропептиды против апоптоза.
Новым направлением в исследовании нейропептидов стало определение их роли в регуляции апоптоза. Существует определенная параллель между информацией об участии нейропептидов и нейротрофических факторов роста в развитии неврологических расстройств и причастностью этих химических регуляторов к апоптозу нейронов. Нейротрофические ростовые факторы можно разделить на те, которые играют роль индукторов апоптоза в нервной ткани и те, которые противодействуют его развитию.
Так, например, короткие фрагменты ADNF ADNF-14 ADNF-9 предотвращают смерть нейронов при БА. Нейропептид NAD, состоящий из 8 аминокислот и сходный по строению с ADNF, предотвращал когнитивные нарушения у моделей с БА.
Такие свойства этих нейропептидов свидетельствуют о том, что их можно рассматривать как возможные терапевтические агенты для лечения психоневрологических расстройств, связанных с нейродегенерацией.
Нейропептиды - биологически активные соединения, синтезируемые в нервных клетках. Нейропептиды:
участвуют в регуляции обмена веществ и поддержании гомеостаза,
воздействуют на иммунные процессы,
играют важную роль в механизмах памяти, обучения, сна и др.
могут действовать как медиаторы и гормоны. (6)
Влияние нейропептидов на выработку интерферонов.
Многие неврологические заболевания сопровождаются развитием иммунодефицитного состояния, о чем свидетельствует нарушение продукции цитокинов, в частности в системе интерферонов. К таким заболеваниям относится острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), болезнь Альцгеймера, травматические повреждения головного мозга, а также различные нейроинфекционные заболевания. Результаты проведенных клинических исследований показали, что использование нейропептидов (на моделе церебролизина) приводит к нормализации нарушенных показателей иммунитета при остром инсульте, болезне Альцгеймера, у часто и длительно болеющих детей с минимальной мозговой дисфункцией, а также при нейроинфекционных заболеваниях. По скольку головной мозг является одним из регуляторов иммунной системы, то очевидно, что препарат, полученный из головного мозга (церебролизин), способен оказывать регулирующее действие на иммунную систему. Предложена гипотеза о том, что механизм нейроиммунокорригирующего действия церебролизина обусловлен не только специфической нейротрофической активностью, сходной с эффектом фактора роста нервов, но и индукцией интерферона, который в свою очередь обладает противовирусной, иммуномодулирующей и антипролиферативной активностью. Лечебный эффект церебролизина у больных с ОНМК, нейроинфекционными заболеваниями, деменцией альцгеймеровского типа (дефицитной по интерферону) и травматическим повреждением головного мозга может быть связан с индукцией интерферона, который в свою очередь корригирует дисбаланс нейроиммунной системы.
Нейропептиды (на модели церебролизина) оказывают как прямое (индукция интерферона), так и опосредованное (нейротрофичк; еский эффект) иммунокорригирующее действие при многих неврологических заболеваниях, сопровождающихся нарушениями иммунной системы. (10)
Нейропептиды-лекарства.
В последние годы все больше и больше внимания уделяется изучению и поиску новых способов нейропротективной терапии.
Нейропептиды являются щелочными полипептидами, имеющие молекулярную массу от 1000 до 10000Да. Их получают из тканей сетчатки и головного мозга с помощью кислой экстракции с последующей очисткой от балластных веществ. Данный метод получения исключает возможность переноса вирусов и протоонкогенов, что обеспечивает безопасность применения данных веществ в клинической практике.
Нейропептиды обладают способностью индуцировать процессы специфической дифференцировки в популяции клеток, являющимися исходным материалом для их получения.
Они влияют на клеточный и гуморальный иммунитет, состояние системы гомеастаза, ПОЛ и другие защитные реакции организма. Это действие выражено в разной степени и зависит от применяемой дозы.
Механизмы действия нейропетидов в настоящее время не до конца ясен. По всей видимости, их эффекты осуществляются через специфические рецепторы, расположенные на поверхности клетки. После экзогенного введения полипептидов происходит выброс эндогенных регуляторных пептидов, для которых введенный пептид является индуктором. Эффект пептидного каскада приводит к пролонгированию эффекта нейропептидов, который сохраняется даже после полного разрушения первоначального индуктора.
В настоящее время используются такие нейропептиды, как ретиламин и кортексин. (7)
Ретиланамин
Свойства / Действие:
Ретиналамин - пептидный биорегулятор; препарат, улучшающий функциональное состояние сетчатки. Ретиналамин представляет собой лиофилизат, полученный путем уксуснокислой экстракции из сетчатки глаза крупного рогатого скота или свиней, содержащий комплекс низкомолекулярных пептидов, молекулярный вес которых не превышает 10 000 дальтон, достаточный для проникновения через гематоофтальмический барьер.
Ретиналамин обладает тканеспецифическим многофункциональным действием на сетчатку глаза.
Ретиналамин оказывает стимулирующее действие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, улучшает функциональное взаимодействие пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов при дистрофических изменениях, стимулирует репаративные процессы при заболеваниях и травмах сетчатки глаза, ускоряет процесс восстановления световой чувствительности.
Ретиналамин оказывает нормализующее действие на коагуляцию крови, обладает выраженным протекторным действием в отношении сосудистого эпителия, а также иммуномодулирующим действием.
Ретиналамин нормализует проницаемость сосудов, уменьшает проявления воспалительной реакции.
Ретиналамин улучшает метаболизм клеток, способствует оптимизации энергетических процессов и нормализации функций клеточных мембран, улучшает внутриклеточный синтез белка, регулирует процессы перекисного окисления липидов.
Ретиналамин прошел широкие клинические испытания в ведущих медицинских учреждениях страны: Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им.И. И. Мечникова, клинике Военно-медицинской академии, клинике Научно-исследовательского института экспертизы трудоспособности и организации труда инвалидов, Одесском научно-исследовательском институте глазных болезней и тканевой терапии им. академика В.П. Филатова, Главном военном клиническом госпитале им.Н. Н. Бурденко, Научно-исследовательском институте фтизиопульмонологии МЗ РФ, клинике глазных болезней Читинской Государственной медицинской академии и др.
Показания:
Ретиналамин применяют у больных при:
центральные и периферические наследственные тапеторетинальные абиотрофии;
пигментная дегенерация сетчатки различного генеза;
диабетическая ретинопатия;
вторичные посттравматические и поствоспалительные центральные дистрофии сетчатки.
Способ применения и дозы:
Ретиналамин вводят парабульбарно или внутримышечно по 5 - 10 мг 1 раз/сут в течение 5 - 10 дней.
При необходимости проводят повторный курс Ретиналамином через З-б месяцев.
Правила приготовления раствора Ретиналамина: содержимое флакона перед инъекцией растворяют в 1-2 мл 0,5% раствора новокаина, воды для инъекций или изотонического раствора натрия хлорида.
Противопоказания:
Применение Ретиналамина противопоказано при индивидуальной непереносимости препарата, беременности.
Побочное действие:
При применении Ретиналамина побочного действия в рекомендуемых дозах не выявлено.
Возможны аллергические реакции. (8)
Кортексин
Кортексин - препарат полипептидной природы (пептидный биорегулятор), получаемый путем экстракции из коры головного мозга крупного рогатого скота и свиней. В медицинской практике Кортексин используется в виде прозрачного бесцветного раствора, который готовят из лиофизилированного порошка.
Кортексин содержит низкомолекулярные активные нейропептиды, молекулярный вес которых не превышает 10 000 дальтон, достаточный для проникновения через ГЭБ.
Фармакологическое действие:
Кортексин оказывает церебропротекторное (нейропротекторное), ноотропное и противосудорожное действие; Кортексин обладает тканеспецифическим многофункциональным действием на кору головного мозга, что проявляется в метаболической регуляции (повышает эффективность энергетического метаболизма клеток мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка), функциональной нейромодуляции, нейротрофической активности.
Кортексин регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, уровень серотонина и дофамина, оказывает ГАМКергическое влияние, обладает антиоксидантной активностью (регулирует процессы перекисного окисления липидов в клетках головного мозга, снижает образование свободных радикалов, блокирует процессы свободнорадикального окисления).
Кортексин стимулирует процесс умственной деятельности, не оказывая избыточного активирующего влияния, восстанавливает биоэлектрическую активность головного мозга.
Кортексин оказывает положительное действие при нарушении когнитивных функций, улучшает концентрацию внимания, кратковременную память, улучшает процессы обучения, ускоряет восстановление функций головного мозга после стрессорных воздействий, стимулирует репаративные процессы в головном мозге, снижает токсические эффекты нейротропных веществ.
Фармакокинетика
Сложный состав Кортексина, состоящего из биологически активных нейропептидов, содержащих 20 аминокислот и обладающих суммарным многофункциональным действием, не позволяет произвести обычный фармакокинетический анализ отдельных компонентов.
Показания:
Кортексин показал высокую эффективность при лечении следующих заболеваний:
черепно-мозговая травма;
нарушения мозгового кровообращения;
вирусные и бактериальные нейроинфекции;
энцефалопатии различного генеза;
острые и хронические энцефалиты и энцефаломиелиты;
эпилепсия;
астенические состояния (астения);
вегето-сосудистая дистония, надсегментарные вегетативные расстройства;
нарушение памяти, мышления;
сниженная способность к обучению;
различные формы детского церебрального паралича;
задержка психомоторного и речевого развития у детей.
Способ введения и дозы:
Применение Кортексина в виде стерильного лиофилизированного порошка во флаконах по 10 мг: содержимое флакона (ампулы) перед инъекцией растворяют в 1,0-2,0 мл 0,5% раствора новокаина, воды для инъекций или изотонического 0,9% раствора хлорида натрия для инъекций.
Взрослым Кортексин назначают внутримышечно однократно ежедневно по 10 мг в течение 5-10 дней.
Детям с массой тела до 20 кг Кортексин вводят в дозе 0,5 мг/кг, с массой тела более 20 кг - 10 мг внутримышечно ежедневно однократно в течение 10 дней.
При необходимости проводят повторный курс Кортексином через 1-6 месяцев.
Дельтаран - нейропротектор с мощным антиоксидантным, стресс-протекторным и антидепрессивным действием.
Фармакологическое действие:
Дельтаран - представитель принципиально нового класса фармакологических препаратов - нейропротекторов с мощным антиоксидантным, стресс протекторным и антидепрессивным действием, обеспечивающих защиту нейронов от разрушения токсическими, инфекционными и другими повреждающими агентами, а также предупреждающих гибель нервных клеток вследствие стресса.
Дельтаран разработан в Институте биоорганической химии Российской Академии Наук им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова, при участии Института фармакологии РАМН, Института Онкологии им.Н. Н. Петрова, Исследовательского Центра "Комкон".
Дельтаран - синтетический нейропептид, структурно соответствующий своему эндогенному аналогу. Дельтаран - смесь синтетического нейропептида, называемого дельта-сон индуцирующим пептидом, (1 весовая часть) и аминокислоты глицина (10 весовых частей). Дельта-сон индуцирующий пептид имеет следующую аминокислотную последовательность: триптофанил - аланил - глицил - глицил - аспартил - аланил - серил - глицил - глутаминовая кислота.
Дельтаран способствует формированию дельта-фазы сна, обладает стресспротекторным и антидепрессивным действием.
После интраназального введения Дельтаран достигает таламических ядер через 1,5-2 минуты. Стабилизирующий эффект развивается, в зависимости от уровня эндогенных пептидов, в течение от 3 минут до 1,5 часов.
Дельтаран - препарат для коррекции нарушений при алкоголизме и наркомании; средство для лечения абстинентного синдрома.
уменьшает первичное патологическое влечение к алкоголю и устраняет проявления алкогольной абстиненции;
эффективен в комплексной терапии абстинентного синдрома, как при алкоголизме, так и при опийной наркомании; в некоторых случаях может использоваться в виде монотерапии;
эффективен в последующей терапии алкоголизма и наркомании, уменьшая первичное патологическое влечение, редуцируя вегето-астенический и депрессивный синдромы;
эффективен при лечении алкоголизма и наркомании, осложнённых посттравматическими нарушениями ЦНС;
возможно, способен восстанавливать генетически детерминированную чувствительность опиатных рецепторов.
Показания:
в наркологической практике Дельтаран применяется в качестве средства купирования алкогольного абстинентного синдрома и первичного патологического влечения к алкоголю (Дельтаран наиболее эффективен при наличии в структуре алкогольного абстинентного синдрома вегетативных и аффективных проявлений (субдепрессивных и дисфорических); Дельтаран положительно влияет на отдельные проявления алкогольного абстинентного синдрома в виде аффективных нарушений с преобладанием повышенной утомляемости и астении;
при интоксикациях (алкогольной, наркотической, ятрогенной, в том числе и вследствие высокодозной химиотерапии злокачественных новообразований);
при патологиях центральной и периферической нервной системы (менингиты, энцефалиты любого генеза, невриты, радикулиты, парезы, инсульты, рассеянный склероз, эпилепсии, черепно-мозговые травмы, ДЦП, ММД у детей);
в нейрологической и геронтологической практике Дельтаран применяется для купирования синдромов дисциркуляторной энцефалопатии атеросклеротического генеза (при головных болях, тяжести и шуме в голове, раздражительности, эмоциональной неустойчивости, дисфории и нарушениях сна);
в нейрологической практике Дельтаран применяется при снижении памяти, умственной работоспособности и других интеллектуально-мнестических нарушениях;
при болезнях сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, различные аритмии, миокардиты);
при неотложном состоянии (шок любого генеза, в т. ч. травматический, токсический, дыхательная недостаточность, нарушения кардиоритма).
Способ применения и дозы:
Дельтаран перед употреблением разводится кипячёной водой комнатной температуры в количестве 1 мл, а затем закапывается по одной-две капли в среднюю часть носа в зону разветвления окончаний обонятельного нерва, как известно, не имеющего синапсов на пути в ЦНС, с интервалом 10-20 минут (по 0.5 мл в сутки в каждый носовой ход). Продолжительность лечения Дельтараном составляет 5-10 дней. При необходимости курс лечения Дельтараном повторяют.
Противопоказания:
беременность, период лактации;
индивидуальная непереносимость (в т. ч. гиперчувствительность в анамнезе) компонентов препарата Дельтаран.
Побочные эффекты:
Возможны аллергические реакции.
Церебролизин. - гидролизат белковой вытяжки из головного мозга молодых свиней, содержащий 85% аминокислот и 15% пептидов; 1 мл раствора церебролизина получают из 1 г вещества мозга животных. Активной фракцией препарата являются мозго-специфичные пептиды; аминокислоты, входящие в состав церебролизина, свободны и находятся в постоянной естественной связи друг с другом. Молекулярная масса пептидов церебролизина не превышает 10 000 Da, что исключает возможность развития анафилактических реакций, а также обусловливает легкое проникновение пептидов через гематоэнцефалический барьер и активное их включение в метаболизм нейронов головного мозга.
Фармакологическое действие:
Ноотропное средство - концентрат, содержащий низкомолекулярные биологически активные нейропептиды (мол. масса не превышает 10 тыс. Da), которые проникают через ГЭБ и непосредственно поступают к нервным клеткам. Оказывает нейропротекторное действие, обеспечивает функциональную нейромодуляцию, метаболическую регуляцию головного мозга, имеет нейротрофическую активность. Нейропротекторное действие обусловлено защитой нейронов от повреждающего действия лактацидоза, предотвращением образования свободных радикалов и снижением концентрации продуктов ПОЛ на модели ишемии - реперфузии. Повышает жизнеспособность и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и ишемии, снижает повреждающее нейротоксическое действие аминокислот (глутамата); подавляет апоптоз посредством ингибирования палпаина и цаспаазы. Метаболическая регуляция осуществляется посредством повышения эффективности аэробного энергетического метаболизма мозга, что ведет к улучшению внутриклеточного синтеза белка в развивающемся и стареющем мозге. Нейротрофическая активность обусловлена стимуляцией формирования синапсов и предотвращением активации клеток микроглии и индукции астроглиоза. Функциональная нейромодуляция: оказывает положительное влияние при нарушениях познавательных функций, улучшает концентрацию внимания, процессы запоминания и воспроизведение информации, связанные с кратковременной памятью, повышает способность к приобретению и сохранению навыков, активизирует процесс умственной деятельности, улучшает настроение. Способствуя формированию положительных эмоций, оказывает модулирующее влияние на поведение. После однократного введения специфическая нейротрофическая активность сохраняется около 8 ч.
Показания:
Цереброваскулярная недостаточность (дисциркуляторная энцефалопатия), ишемический инсульт (острая фаза и в стадии реабилитации), состояние после геморрагического инсульта, травматические повреждения мозга (сотрясение мозга, ЧМТ, состояние после хирургического вмешательства на мозге), задержка умственного развития у детей, снижение способности к концентрации внимания у детей, синдром деменции различного генеза (пресенильная - болезнь Альцгеймера, сенильная альцгеймеровского типа, сосудистая - мультиинфарктная форма, смешанные формы), эндогенная депрессия, резистентная к антидепрессантам.
Противопоказания:
Гиперчувствительность, острая почечная недостаточность, эпилептический статус. C осторожностью. Беременность (I триместр).
Побочные действия:
Аллергические реакции, гипертермия (на фоне быстрой в/в инфузии), болезненность в месте введения.
Способ применения и дозы:
В/м или в/в капельно. При острых состояниях (ишемический инсульт, ЧМТ, осложнения после нейрохирургических операций) - в/в капельно, в течение 60-90 мин, по 10-60 мл в 100-250 мл 0.9% раствора NaCl; продолжительность курса - 10-25 дней. В резидуальном периоде инсульта и травматического повреждения мозга - в/в, по 5-10 мл в течение 20-30 дней. При психоорганическом синдроме и депрессии - в/в, по 5-10 мл в течение 20-25 дней (деменция) или 10-15 дней (депрессия). В нейропедиатрической практике - в/м, по 1-2 мл (до 1 мл на 10 кг массы тела) в течение 1 мес, с повторением курса 2-3 раза в год. При болезни Альцгеймера, деменции сосудистого и сочетанного генеза - в/в капельно, 20-30 мл в 100-200 мл 0.9% раствора NaCl. Курс лечения - 20 инфузий. (9)
В последние годы всё больше внимания уделяется изучению свойств нейропептидов, оказывающих эффективное многостороннее влияние на центральную нервную систему.
Одним из первых отечественных лекарственных средств пептидной природы является "Семакс", разработанный в Институте молекулярной генетики РАН. Это синтетический аналог фрагмента АКТГ 4-10, полностью лишенный гормональной активности. Экспериментальные исследования показали ряд преимуществ семакса перед природным АКГТ 4-10, отсутствие токсичных и побочных явлений, большую продолжительность действия (более чем в 24 раза), высокую устойчивость в организме.
Семакс, являясь эндогенным регулятором функций центральной нервной системы, в очень малых дозах (3 - 30 мкг/кг) даёт ярко выраженный ноотропный эффект. Он стимулирует функции переднего мозга: улучшает консолидацию памяти, повышает способность к обучению. При этом в отличие от большинства ноотропных препаратов непептидной природы семакс не вызывает истощения соответствующих функций. Уже в малых дозах он улучшает энергетические процессы мозга, повышает его устойчивость к стрессовым повреждениям, гипобарической и сосудистой гипоксии, экспериментальным нарушениям мозгового кровообращения. Клинические исследования показали высокую эффективность семакса при лечении интеллектуально-мнестических расстройств и астенических состояний различного генеза, органических поражений головного мозга, инсультов, состояний вызванных сосудистой гипоксией, а также при профилактике и лечении постнаркотических мнестических нарушений.
Исследования клинической эффективности семакса при заболеваниях мозга явились предпосылкой для клинического изучения эффективности препарата в офтольмологии при заболеваниях зрительного нерва. (11)
Семакс. - синтетическое олигопептидное соединение. Одна капля 0,1% водного раствора семакса содержит 50 мкг синтетического олигопептида метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролила, аналога фрагмента 4-10 АКТГ.
Фармакологическое действие:
Механизм действия семакса основан на адаптивных изменениях клеточного метаболизма лимбической системы. Эти изменения приводят к повышению продукции цАМФ.
Фармакологическое действие - ноотропное, церебропротективное, антигипоксическое, антиоксидантное.
Фармакодинамика
Семакс обладает оригинальным механизмом нейроспецифического действия на ЦНС.
Семакс обладает выраженным нейрометаболическим действием, проявляющимся даже при назначении его в очень малых дозах. Более высокие дозы Семакса, сохраняя нейрометаболические свойства малых доз, оказывают выраженное антиоксидантное, антигипоксическое, ангиопротективное и нейротрофическое действие. При интраназальном введении Семакс через 4 мин проникает через ГЭБ, а терапевтическое действие при однократном введении продолжается 20-24 ч, что связано с его последовательной деградацией, при которой бульшая часть эффектов нейропептида сохраняется у его фрагментов.
Нейрометаболическое
Препарат влияет на процессы, связанные с формированием памяти и обучением. Семакс усиливает внимание при обучении и анализе информации, улучшает консолидацию памятного следа; улучшает адаптацию организма к гипоксии, церебральной ишемии, наркозу и другим повреждающим воздействиям.
Семакс оказывает стимулирующее действие на популяцию холинергических нейронов базальных ядер переднего мозга.
Направленное действие Семакса на холинергические нейроны сопровождается достоверным повышением активности фермента ацетилхолинэстеразы специфических структур мозга, что коррелирует с улучшением процессов обучения и формирования памяти.
Нейропротективное
Семакс влияет на процессы отсроченной нейрональной гибели, включая локальное воспаление, образование оксида азота, оксидантный стресс и дисфункцию трофических факторов. Мощное, сопоставимое с эффектом NGF, трофотропное действие Семакса на нейроны холинергической группы как в полной среде, так и в неблагоприятных условиях, обусловленных депривацией глюкозы и кислорода. Семакс на генном уровне включает синтез нейротрофинов - регуляторов роста и дифференциации нервной ткани (фактора BDNF).
Семакс оказывает прямое действие на молекулярные триггерные механизмы, на нормализацию баланса цитокинов и на повышение уровня противовоспалительных факторов, снижая образования оксида азота, вызывая торможения процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), активации синтеза супероксид дисмутазы (СОД) и снижения уровня циклического гуазинмонофосфата (cGMP).
Антиоксидантное, антигипоксическое
Семакс положительно влияет на адаптацию организма к гипоксии. Обнаружена способность препарата купировать постгипервентиляционные ЭЭГ-эффекты, вызванные компенсаторным уменьшением мозгового кровотока.
Препарат практически не токсичен при однократном и длительном введении. Не проявляет аллергических, эмбриотоксических, тератогенных и мутагенных свойств. Не обладает местнораздражающим действием.
Показания препарата Семакс
интеллектуально-мнестические расстройства при сосудистых поражениях головного мозга;
состояния после ЧМТ, нейрохирургических операций и наркоза;
дисциркуляторная энцефалопатия;
преходящие нарушения мозгового кровообращения, а также невротические расстройства различного генеза, в т. ч. после ионизирующего излучения;
восстановительный период после инсульта;
повышение адаптационных возможностей организма человека в экстремальных ситуациях;
профилактика психического утомления при монотонной операторской деятельности в наиболее напряженные периоды работы в стрессовых условиях;
атрофия зрительного нерва;
невриты воспалительной, токсико-аллергической этиологии;
в качестве ноотропного средства у детей в возрасте от 5 лет при лечении минимальных мозговых дисфункций (в т. ч. синдрома дефицита внимания с гиперактивностью).
Ишемический инсульт (острый период).
Противопоказания
повышенная чувствительность к компонентам препарата;
беременность;
период лактации;
острые психозы;
расстройства, сопровождаемые тревогой;
судороги в анамнезе;
детский возраст до 5 лет.
судороги в анамнезе.
Побочные действия
При длительном применении возможно слабое раздражение слизистой оболочки носа.
Заключение
Таким образом, проведенный анализ данных литературы показал значительную роль нейропептидов как в регуляции физиологических функций нервной ткани, так и при протекающих в ней патологических процессах. В связи с этим дальнейшая разработка фармакокоррекции токсических нейродеструктивных заболеваний нейропептидами является актуальной проблемой современной токсикологии и фармакологии.
Список литературы
1. Журнал Врач 2004г. №6 Нейропротективная терапия ишемического инсульта.
2. www.remedium.ru/public/journal/mc/2007/section. php
3. http://neurology. mif-ua.com
4. Громова О.А., Панасенко О.М., Скальный А.В. Нейрохимические механизмы действия современных нейропротекторов природного происхождения (элементный анализ и ферментативная антиокислительная активность) // Актовегин. Новые аспекты клинического применения.М., 2002, с.15-18.
5. http://vivovoco. astronet.ru
6. http://www.glossary.ru
7. Журнал клиническая офтальмология 2004г. №3, Сравнениенейропротекторных свойств ретиламина и эмоксипина.
8. http://amt. allergist.ru
9. http://www.webapteka.ru
10. Журнал Патологическая физиология и эксперементальная терапия. 2008г. №2,Влияние нейропептидов на выработку интерферонов.
11. Вестник офтальмологии 2000г. №1
12. Болдырев А.А. Роль активных форм кислорода в жизнедеятельности нейрона // Усп. физиол. наук. - 2003. - Т.34, №3. - С.21-34.
13. Скворцова В.И. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии и нейропротекция // Вест. РАМН. - 2003. - №11. - С.74-81.
14. Хижняк А.А., Курсов С.В. Участие возбуждающих аминокислотных трансмиттеров в механизмах нейродеструкции и перспективные методы патогенетической коррекции // Біль, знеболювання, інтенсивна терапія. - 2003. - №1. - С.43-51.
15. Болдырев А.А. Дискриминация между апоптозом и некрозом нейронов под влиянием окислительного стресса // Биохимия. - 2000. - Т.65, №7. - С.981-990.
16. Динзбург А.Л., Чирков А.М., Чиркова С.К. Стресс - протективный эффект нейропептидов у обезьян // Пат. физиол. эксперим. терапия. - 1995. - №1. - С. 19-21.
17. Рыбников В.Ю. Закуцкий Н.Г. Пептидная регуляция функций мозга. - СПб.: Стела, 2000, 24 с.
18. Шабалов Н.П., Скоромец А.А., Шумилина А.П., Платонова Т.Н. и др. Ноотропные и нейропротективные препараты в детской неврологической практике // Вестн. Росс. Воен. - мед. академии. - 2001. - №1 (5). - С.24-29.
Подобные документы
Характерные свойства ноотропов, проявления их действия на организм и описание препаратов этой группы. Механизм действия психостимуляторов и свойства кофеина. Достоинства, недостатки и лекарственное взаимодействие пирацетама, нейроаминокислот, пиритинола.
реферат [166,8 K], добавлен 25.11.2011Механизм действия антагонистов кальция (ионные каналы, ингибиторы кальциевых каналов), их классификация. Особенности разных групп препаратов. Селективные антагонисты кальция I, II и III типов. Характеристика препаратов и их фармакологического действия.
реферат [52,0 K], добавлен 03.05.2012Изучение лекарственных препаратов под общим названием "антибиотики". Антибактериальные химиотерапевтические средства. История открытия антибиотиков, механизм их действия и классификация. Особенности применения антибиотиков и их побочные действия.
курсовая работа [51,4 K], добавлен 16.10.2014Структура репродуктивной системы и схема нейроэндокринной регуляции. Основные этапы синтеза стероидов в яичниках. Биологическое действие эстрогенов, прогестеронов и тестостерона. Виды противозачаточных препаратов. Механизм действия прогестагенов.
презентация [4,3 M], добавлен 23.10.2013Основные причины эпилепсии. Ассортимент как набор товаров, объединенных по какому-либо признаку, его виды и особенности формирования. Классификация противоэпилептических средств по механизму действия. Описание препаратов и их фармакологического действия.
курсовая работа [52,0 K], добавлен 14.12.2011Обзор и характеристика ноотропных средств - препаратов, избирательно стимулирующих функции головного мозга и повышающих энергетический потенциал организма. Механизм действия и побочные действия аналептиков, показания к назначению данных препаратов.
презентация [661,2 K], добавлен 14.02.2016Теории возникновения и поддержания мембранного потенциала покоя. Строение химических синапсов, передача информации. Химические медиаторы, генерация потенциала действия в них. Классификация препаратов по локализации действия. Методы получения субстанций.
курсовая работа [1,1 M], добавлен 02.03.2014Артериальная гипертензия: понятие, признаки, симптомы, ее особенности у детей. Алгоритм медикаментозного лечения гипертонии. Классификация гипотензивных препаратов. Механизм действия гипотензивных средств центрального действия, их рациональные комбинации.
презентация [757,1 K], добавлен 19.04.2014Особенности фармакологического действия и показаний к применению основных празмозамещающих и дезинтоксикационных растворов. Способ применения и дозы. Побочные действия препаратов и противопоказания к применению. Форма выпуска и условия хранения.
презентация [1,1 M], добавлен 09.03.2014Лечебные грязи или пелоиды. Механизм теплового действия грязи. Биологически активные вещества. Типы лечебных грязей. Механизмы действия. Показания и противопоказания.
статья [8,4 K], добавлен 18.10.2004
