Ревматоидный полиартрит, висцеро-суставная форма
Состояние основных органов и систем больного. Анамнез заболевания. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Клинический диагноз и его обоснование. Иммунопатогенез. Основные методы лечения заболевания суставов. Медикаментозная терапия.
Рубрика | Медицина |
Вид | история болезни |
Язык | русский |
Дата добавления | 10.03.2009 |
Размер файла | 23,9 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
12
Алтайский государственный медицинский университет
Кафедра клинической иммунологии и аллергологии
Зав. Кафедрой профессор А.С. Хабаров
Преподаватель:
Куратор: ст. 532 гр Жданова Е.Н.
КЛИНИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Пациент:______
Клинический диагноз: Ревматоидный полиартрит, висцеро-суставная форма. Серопозитивный вариант. Активность III степени. Рентгенологическая стадия -III. ФН - II.
Барнаул 2008
Паспортные данные
ФИО:_______
Дата рождения: 27.03.88 г.
Место работы: не работает.
Место жительства: Ключевской район
Дата поступления: 28.11.08.
Дата курации: с 3.12.08 по 10.12.08.
Жалобы
На ноющую боль в коленных, локтевых, лучезапястных, суставах. Боль и периодическую припухлость в голеностопных суставах. Скованность в суставах по утрам, до 1 часа. Периодически повышение температуры тела до 39 С. Слабость, редкое головокружение, переходящее онемение правой руки (по всей длине), выпадение волос, транзиторное снижение остроты зрение.
Анамнез заболевания
Считает себя больной около с 1999г, когда впервые появились боль, отечность практически всех суставов, повышение температуры тела до 39 С, которые сохранялись в течение 2 х. месяцев лечения в местной больнице (Амурская область). Госпитализирована в ДГБ Хабаровска, где установлен диагноз: Ювенильный ревматоидный артрит. Назначен преднизалон 40 мг/сут, на фоне которого все клинические симптомы купировались. С этого года наблюдалась первоначально у ревматолога г. Хабаровска, далее Барнаула. Прием ГКС беспрерывный с момента назначения до настоящего времени. Преднизолон заменен на Метипред- поддерживающая доза 4 мг в сутки. В 2001 году назначен Метотрексат более 15 мг в неделю (не уточняет). Последняя госпитализация 11.03.07. диагноз: Ювенильный ревматоидный артрит, полиартрит, медленно прогрессирующее течение, серонегативный вариант, суставная форма. Железодеффицитная анемия средней степени тяжести. Назначен Сульфасалазин 1500 мг/ сут. , Метотрексат 5 мг/ неделю. Однако пациентка принимала Метотрексат в дозе 10 мг/нед. + Сульфасалозин 1000 мг/сут.(2007г). Настоящее ухудшение около 10 дней, ежедневно фебрильная лихорадка, атралгии, онемение правой руки. Принимает Метипред 20 пг/сут. , Сульфасалозин 1000 мг/сут., Метотрексат 10 мг/нед. Госпитализирована для уточнения стадии и лечения.
Анамнез жизни
Родилась в Амурской области, с 10 лет до настоящего времени проживает в с. Ключи. Росла и развивалась по возрасту, в полной семье, в удовлетворительных бытовых и материальных условиях. В данное время проживает в трех комнатной благоустроенной квартире с мамой.
Перенесенные заболевания: корь в детстве, ОРВИ. Тубекулез, венерические болезни отрицает.
Операций, травм, гематрансфузий не было.
Аллергоанамнез: на новокаин-лихорадка. Аллергические реакции на пищевые продукты, пыльцу, бытовые аллергены не отмечает.
Наследственность: У матери РА. У других родственников проявлений не было.
Не курит, алкоголь не употребляет.
Настоящее состояние
Общее состояние больного средней степени тяжести, положение активное, сознание ясное, легко вступает в контакт, выражение лица спокойное.
Телосложение пропорциональное, конституция нормостенического типа, осанка прямая, походка обычная.
Кожные покровы Окраска бледно-розовая, эластичность, тургор снижены, высыпаний, расчесов, геморрагий не отмечается. Ногти правильной формы, гладкие, бледного цвета, без патологических неровностей и исчерченостей. Оволосенение по женскому типу.
Подкожная клетчатка развита умеренно, отеков нет.
Периферические лимфоузлы: пальпируются подчелюстные лимфоузлы, справа и слева по одному, размером 0,5 см., плотной консистенции, безболезненные, подвижные, не спаяны с кожей, окружающей клетчаткой изъязвлений и свищей нет. Затылочные, шейные, над- и подключичные, локтевые, биципитальные, подмышечные, паховые, подколенные - не пальпируются.
Подкожные вены малозаметные. Припухлостей, покраснений, болезненности не выявлено, венозные коллатерали не развиты.
Голова овальной формы, нормальных размеров, дрожания и качания (симптом Мюссе) не наблюдается.
Шея прямая. Щитовидная железа не увеличена, размеры каждой доли 2,5 см, перешеек 1,5см; эластичной консистенции, однородной структуры наличие узлов не выявлено, пальпация безболезненная.
Лицо: выражение лица живое. Глазная щель нормальных размеров, конъюнктива бледная, подконъюнктивальных кровоизлияний нет. Глазное яблоко: экзо- и энофтальма нет, зрачки круглые, реакция зрачков на свет; содружественная и прямая сохранены. Форма носа прямая, изъязвления кончика носа нет, крылья носа в акте дыхания не участвуют. Углы рта симметричные, герпетической сыпи и язв нет. Запаха изо рта нет, слизистая оболочка полости рта бледно- розового цвета; афт, пигментаций, кровоизлияний нет. Десны розового цвета, не разрыхленные, кровоточивости нет.
Язык обычных размеров, влажный, розового цвета, корень языка обложен белым налетом, сосочки выражены умеренно; трещин и язвочек нет.
Миндалины правильной формы, из- за дужек не выступают, розового цвета, налета и язвочек нет.
Костно-суставной аппарат: Окружность суставов:
Правый (см) Левый(см)
Локтевой 25 25
Лучезапястный 18 18
Коленный 37 37
Голеностопный 26 26
при осмотре и пальпации отмечается незначительная болезненность в лучезапястных, локтевых, голеностопных и коленных суставах, объем активных и пассивных движений не нарушен. Деформации суставов не обнаружено. Способность к самообслуживанию сохранена.
Окраска кожи над суставами не изменена. Скелетная мускулатура развита умеренно, нормотония. Ревматические узелки не пальпируются.
Органы дыхания: ЧД-16 в мин., ритм правильный, тип грудной. Носовое дыхание не затруднено. Болей самостоятельных или при давлении и поколачивании у кончика носа, на местах лобных пазух и гайморовых полостей не наблюдается. Гортань нормальной формы, ощупывание безболезненно. Болей при разговоре, глотании нет. Правая и левая половины грудной клетки симметричны. Движение обеих половин грудной клетки, синхронно, без отставания. Пальпация грудной клетки безболезненна. При пальпации грудной клетки: голосовое дрожание не усилено, резистентность - умеренная.
При сравнительной перкуссии легких на симметричных участках грудной клетки ясный легочной звук.
Топографическая перкуссия
Верхние границы легких |
Правое легкое (см) |
Левое легкое (см) |
|
Высота стояния верхушек |
3 см над ключицей |
4 см над ключицей |
|
Ширина полей Кренига |
5 см |
5 см |
|
Опознавательные линии |
Правое легкое |
Левое легкое |
|
Парастернальная |
5 межреберье |
- |
|
Среднеключичная |
6 межреберье |
- |
|
Переднеаксилярная |
7 межреберье |
7 межреберье |
|
Среднеаксилярная |
8 межреберье |
8 межреберье |
|
Заднеаксилярная |
9 межреберье |
9 межреберье |
|
Лопаточная |
10 межреберье |
10 межреберье |
|
Паравертебральная |
Отросток 11 грудного позвонка |
Отросток 11 грудного позвонка |
При аускультации на симметричных участках грудной клетки дыхание везикулярное.
Органы кровообращения. Исследование сердца: При осмотре области сердца патологических пульсаций не обнаружено. Верхушечный толчок локализуется в 5-м межреберье по среднеключичной линии, S=2.0*1.5 см., высокий, сильный, резистентный.
Перкуссия сердца.
Границы относительной и абсолютной тупости сердца в пределах нормы.
Ширина сосудистого пучка: правая - во 2-м межреберье по правому краю грудины, левая - во 2-м межреберье по левому краю грудины.
Поперечный размер относительной тупости сердца - 3+8,5=11,5 см., угол Боткина - тупой.
При аускультации сердца тоны: ясные, ритмичные, патологических шумов не выявлены.
Исследование сосудов: При осмотре патологических пульсаций не обнаружено. Пульс: частота 64 уд/мин., ритм правильный, высокого наполнения, твердый, синхронный на обеих руках. Дефицит пульса отсутствует, пульсации на ногтевых фалангах не отмечается. АД - 100/70 на обеих руках. При аускультации периферических сосудов патологических шумов не обнаружено. Вены ног без изменений.
Органы пищеварения: Губы бледно-розовые, влажные. Язык розового цвета, нормальной формы и величины, сосочки хорошо выражены. Слизистая языка влажная, без видимых дефектов. Десны розовые, кровотечений и дефектов нет. Зев чистый, не отечный, чуть красноватый, миндалины не увеличены, не выступают из - за нёбных дужек. Зубы постоянные, состояние удовлетворительное. Ротовая полость санирована. Слюнные железы не увеличены, безболезненны. Аппетит хороший, срыгивания и рвоты нет.
Исследование живота:
Осмотр. Живот обычной формы, симметричен. Коллатерали на передней поверхности живота и его боковых поверхностях не выражены. Рубцов и других изменений кожных покровов не отмечается. Мышцы брюшной стенки не участвуют в акте дыхания. Грыжевые выпячивания в положении стоя не выявлены.
Поверхностная ориентировочная пальпация. При поверхностно - ориентировочной пальпации зон кожной гиперальгезии нет. Диастаз прямых мышц живота отсутствует. Живот не напряжен. Симптом Щёткина - Блюмберга отрицательный.
При глубокой методической скользящей пальпации по Образцову - Стражеско - Василенко патологии не выявлено.
При перкуссии болезненности и свободной жидкости не обнаружено.
Аускультация. Перистальтика кишечника сохранена, патологические шумы отсутствуют.
Поджелудочная железа: не пальпируется.
Исследование печени и желчного пузыря:
Желчный пузырь не пальпируется, болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует, перкуторно не определяется. Симптомы Ортнера, Карвуазье, френикус-симптом - отрицательные.
Печень. Пальпируется на уровне края рёберной дуги. Край мягкий, острый, безболезненный. Симптом “плавающей льдины” отрицательный. Размеры по Курлову: 10*9*7 см.
Селезёнка: Не пальпируется.
Стул 1 раз в день, оформленный, коричневого цвета.
Органы мочевыделения:
Осмотр: припухлости, отечности и покраснений в поясничной области нет. Выпячивания в области мочевого пузыря не выявлено.
Пальпация: почки справа и слева не пальпируются.
Надлобковая область и мочевой пузырь при пальпации безболезненны.
Перкуссия: симптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь перкуторно не определяется.
Нервная и эндокринная система. Состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Больная в полном сознании. Интеллект соответствует уровню развития. Нарушения памяти, внимания не отмечено. Настроение ровное, пациентка адекватно реагирует на все, что её окружает, контактна, общительна, обладает правильной и развитой речью. Патологических проявлений со стороны эндокринной системы не выявлено. Щитовидная железа не пальпируется. При перкуссии и аускультации патологических изменений в области щитовидной железы не обнаружено.
Предварительный диагноз
На основании выявленных критериев РА (согласно ВОЗ), а именно: тугоподвижность суставов по утрам более 1,0 часов, симметричное опухание суставов, поражение суставов рук, наличие признаков артрита охватывающего более 3 суставов, можно предположить, что у больной ревматоидный полиартрит. Висцеро-суставная форма- т.к. имеется наличие суставного синдрома и общие симптомы- лихорадка, слабость, редкое головокружение, переходящее онемение правой руки ( по всей длине), выпадение волос, транзиторное снижение остроты зрение.
Недостаточность функции суставов 2 степени т.к. трудоспособность пациентки нарушена, способность к самообслуживанию сохранена.
План дополнительных методов исследования
Лабораторные методы исследования
Общие клинические анализы:
1. Общий анализ крови, с лейкоцитарной формулой.
2. Общий анализ мочи
3. Кал на яйца глистов
4. Кровь на RV, ВИЧ.
Биохимические анализы
1. Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, С- реактивный белок ,фибриноген, билирубин с фракциями, Ас/Ат Ал/Ат.
2. Анализ белковых фракций электрофорезом
Иммунологические тесты:
1. Иммунограмма
2. Латекс - тест на РФ
3. LE- клетки
4. Определение антинуклеарного фактора методом непрямой ИФА.
Инструментальные методы исследования
1. Рентгенологические методы: рентгенография кистей и стоп.
2. ЭКГ
3. УЗИ органов брюшной полости, почек, щитовидной железы.
4. ФГДС
Консультация узких специалистов
1. Офтальмолога
2. Кардиолога
3.Физиотерапевта
Результаты дополнительных методов исследования
Лабораторные методы
1. ОАК:
эритроциты 3,2 * 1012
гемоглобин 102г/л
тромбоциты 390 * 109
лейкоциты 14,7 *109
Э-1; П-3; С-39; Л-21; М-5;
СОЭ- 21 мм/ч
2. ОАМ:
Цвет: соломенно-желтый
Прозрачность: прозрачная
Лейкоциты: ед. в поле зрения
Эритроциты: отриц.
Эпителий: единичные
Ураты:+
Белок: отр
Удельный вес: 1015 г/см3
3. Биохимический анализ крови: от 01.12.08.
Креатинин 64,2 мкл/л
АЛТ 11,4 Е/л (0-32)
АСТ 14,1 Е/л (0-3)
Мочевина 3.12мг/л
Билирубин 15,2 мг/л
Фибриноген 3.5 г/л
СРБ 257,1 мг/л (0-5)
4. Анализ белковых фракций методом электрофореза:
Альбумины 51,2
Альфа 1 глобулины 3,4
Альфа 2 глобулины 12,3 (5,7-11,5)
Бета глобулины 11,6
Гамма глобулины 21,5 (10,5-19,5)
5. В- система иммунитета
Ig A 5,00 г/л (1,5-4,2)
Ig G 13,99 г/л
Ig M 1,35 г/л
6. Латекс-тест на РФ положителен
7. LE клетки - отр.
Инструментальные методы
1. Рентгенограмма кистей и стоп: диффузный остеопороз, сужение суставной щели в видимых суставах, нечеткость контуров суставов.
Заключение: признаки РА 2-3 степени.
2. ЭКГ: синусовый ритм 55 в мин. Нормальное положение ЭОС.
3. УЗИ щитовидной железы: патологии не выявлено.
Клинический диагноз и его обоснование
Предварительный диагноз подтверждается дополнительными методами обследования:
1. Латекс -тест на РФ положительный.
2. В общем анализе крови: эритропения, лейкоцитоз, СОЭ-51 мм/ч
3. В биохимическом анализе крови: СРБ-257,1 мг/л, увеличение активности трансаминаз, что говорит об активности процесса
4. Увеличение фракции гамма глобулинов до 21,5 г/л- что характерно для аутоиммунных заболеваний.
5. На рентгенограмме кистей и стоп: диффузный остеопороз, сужение суставной щели в видимых суставах, нечеткость контуров суставов- признаки РА 2-3 степени.
По данным лабораторных методов исследования можно установить, что РА серопозитивный т.к. РФ положительный. Функциональная активность 3 ст. - т.к. СОЭ 51 мм/ч, фибриноген 5,3 г/л,- что соответствует 3 ст. активности. Рентгенологическая стадия III- т.к. на рентгенограмме признаки околосуставного остеопороза, сужения суставных щелей, эрозии. Функциональная способность II т. к. трудоспособность в данный момент утрачена, способность к самообслуживанию сохранена.
Клинический диагноз:
Ревматоидный полиартрит. Висцеро-суставная форма. Серопозитивный вариант. Активность III ст. Рентгенологическая стадия - III. ФН II ст.
Иммунологический диагноз: вторичная иммунная недостаточность, индуцированная.
Дифференциальный диагноз:
С СКВ: возраст первых проявлений при СКВ 20-30 лет, при РА любой, чаще 40-50л. Утренняя скованность при СКВ умеренная, при РА выраженная. Артрит при СКВ легкий, мигрирующий при РА тяжелый, инвалидизирующий. Эрозии суставов при СКВ не характерны, при РА типичны. С-реактивный белок при РА повышен, при СКВ нормальный. Уровень Ig G в сыворотке при РА обычно нормальный, при СКВ часто повышен. Реакция Вассермана при РА отрицательна, при СКВ может быть положительной. Ревматоидный фактор при РА положительный у 70 % титры высокие, при СКВ положителен у 30 % титры низкие. Все данные приведенные в диф. диагнозе говорят за то, что у пациентки РА.
Иммунопатогенез
В настоящее время общепринята гипотеза, согласно которой начальные этапы развития РА связаны с иммунным ответом Т-лимфоцитов на антиген (антигены), природа которого пока неизвестна.
1. Т и В лимфоциты мигрируют от посткаппилярных венул синовиальной оболочки к тканям по неизвестному в настоящий момент механизму (инфекция, травма). Затем синовиальные клетки несущие аномальные антигены HLA класса II и костимуляторные молекулы, представляют неизвестный атритогенный пептид, Т клеткам, более того провосполительные цитокины, особенно ФНО и ИЛ-1,приводят к усиленной пролиферации и активации фибробластов. Все это вызывает развитие синовиита и образование паннуса,(содержит макрофаги, Т-лимфоциты, плазмотические клетки)который ведет к разрушению кости и сустава.
Некоторые ученые выделяют в иммунопатогенезе изменений в суставах 5 фаз:
Первая фаза - неизвестный этиологический агент проникает в сустав, вероятнее всего через кровоток. Появляется гиперемия и отек субсиновиальной ткани. С кровью доставляются сенсибилизированные лимфоциты, начинается периваскулярная инфильтрация синовиальной ткани воспалительными клетками, синтез и секреция цитокинов.
Вторая фаза -медиаторная. Лимфокины способствуют поддержанию воспалительного процесса. Фактор хемотаксиса моноцитов и фактор ингибирования миграции макрофагов активируют моноциты и макрофаги. Интерлейкин из моноцитов индуцирует прикрепление нейтрофилов к эндотелию за счет молекул адгезии. Нейтрофилы инфильтрируют синовиальную ткань. Лимфокины стимулируют гипертрофию и гиперплазию клеток синовиальной оболочки. Активированные макрофаги продуцируют: простагландины, коллагеназу, активатор плазминогена, синовиальный активатор, стимулирующий выброс активатора плазминогена из синовиальных фибробластов.
Происходит ангиогенез кровеносных и лимфатических сосудов.
Третья фаза - лимфоидная. Приток и пролиферация лимфоцитов приводят к образованию лимфоидных фолликулов. Плазмоциты синтезируют Ig, в том числе РФ. Синовиальная жидкость содежит иммунные комплексы, РФ, протеолитические ферменты. ИК фагоцитируются нейтрофилами.
Четвертая фаза - агрессивная. Фибробласты пролиферируют, суставной хрящ деградирует, клетки выстилки синовиальной оболочки, нейтрофилы, макрофаги и фибробласты выбрасывают протеолитические ферменты. Происходит врастание ревматоидного паннуса, который представляет собой пролиферирующую синовиальную ткань, приобретающую способность к инвазивному росту и разрушению суставного хряща за счет нейтральных протеиназ, коллагеназ и эластаз, ферментов, которые продуцируются клетками, инфильтрирующими синовиальную ткань.
Пятая фаза: деструктивная. Воспалительный паннус проникает в находящуюся под хрящом кость. Активированные Т х., продуцируют фактор активации остеокластов. Это стимулирует резорбцию кости остеокластами. Фиброзная грануляционная ткань замещает хрящ и кость, образуя спайки и приводя к слиянию движущихся поверхностей. Остеопороз, подвывих и изменения за счет давления в суставе приводят к клинической картине деформации.
План лечения
Медикаментозная терапия:
1. симптоматическая терапия - НПВП (ингибирование ЦОГ ФЛ А2 -противовоспалительный эффект, болеутоляющий)
Этодолак по 0,3 2раза в день, во время еды
2. Глюкокортикостероиды - для подавления активности воспалительного процесса.
Дексаметазон не более 45 мг в сутки
Базисная терапия:
3. Антиметаболиты - оказывают цитостатическое действие, связанное с нарушением синтеза нуклеиновых кислот (ДНК, РНК).
Метотрексат 7,5 мг/нед внутрь дробно совместно с фолиевой кислотой в дозе 1-5 мг/сут
Рекомендуется Моноклональные антитела к ФНО альфа инфликсимаб
СD 11а (эфализумаб)- блокада костимуляции Т лимфоцитов.
Не медикаментозное лечение:
1. Иммобилизация суставов, особенно коленного и лучезапястного.
2. ЛФК
3. Физиотерапия
4. диетотерапия
5. при необходимости - хирургическая терапия (синовэктомия или замена сустава)
Прогноз
Прогноз для жизни удовлетворительный, но с ухудшением качества жизни (инвалидизация).
Список литературы
1. «Клиническая иммунология и аллергология» Дранник Г.Н. М., ООО «Медицинское информационное агенство» 2003 г.
2. «Ревматоидный артрит» Н.Ф. Сорока Минск «Беларусь» 2000 г.
3. Журнал «Клиническая медицина» №6 2005 г ,статья: Е.Л. Насонов стр. 8-4
4. «Внутренние болезни» Под ред. Н.А. Мухина М., «ГЕОТАР-Медиа» 2006 г.
5. «Лекарственные средства» М.Д. Машковский М., «Новая волна» 2008 г.
Подобные документы
Жалобы больного на момент поступления. Состояние основных органов и систем. Этиология и патогенез заболевания. Клинический диагноз и его обоснование. Иммунопатогенез. Этапный эпикриз. Основные методы лечения заболевания суставов. Прогноз заболевания.
история болезни [27,1 K], добавлен 10.03.2009Анамнез жизни больного. Семейный анамнез и наследственные заболевания. Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования. Обоснование клинического диагноза ревматоидного артрита. План лечения: симптоматическая, общеукрепляющая терапия.
история болезни [24,5 K], добавлен 30.05.2010Паспортные данные больного. Клинический диагноз "Серопозитивный ревматоидный артрит, полиартрит с висцеральными проявлениями". Анамнез заболевания и характеристика клинико-лабораторных синдромов. Дифференциальная диагностика и основные методы лечения.
история болезни [21,7 K], добавлен 11.09.2011Жалобы больного. История заболевания. Анамнез жизни больного. Аллергологический анамнез. Объективные данные. Лабораторные методы исследования. Этиология и патогинез заболевания. Обоснование патологических симптомов и синдромов. Клинический диагноз.
реферат [30,7 K], добавлен 18.11.2008Анамнез заболевания и данные объективного исследования. Этиология и патогенез ревматоидного артрита. План фармакотерапии для больного и лекарственное взаимодействие. Возможные побочные эффекты и противопоказания при ювенильном ревматоидном артрите.
история болезни [16,1 K], добавлен 11.03.2009Клинический диагноз – острый панкреатит. Анамнез развития заболевания. Жалобы больного на момент поступления. Полные лабораторные и инструментальные исследования. Результаты УЗИ органов брюшной полости. Обоснование диагноза, план лечения. Дневник курации.
история болезни [29,8 K], добавлен 13.01.2011Сущность и классификация ревматоидного полиартрита, его этиология и патогенез. Характеристика состояния суставов, сухожилий, мышц и внутренних органов при наличии заболевания. Проведение дифференциальной диагностики, методы лечения ревматоидного артрита.
курсовая работа [70,5 K], добавлен 09.02.2012Начальные этапы развития ревматоидного артрита связаны с иммунным ответом Т-лимфоцитов на антиген (антигены), природа которого пока неизвестна. 5 фаз иммунопатогенеза изменений в суставах. План лечения больного. Ухудшение качества жизни (инвалидизация).
история болезни [30,4 K], добавлен 10.03.2009Жалобы, анамнез заболевания и жизни больного. Предварительный диагноз и его обоснование. Иммунологический диагноз: вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип. Иммунопатогенез тиреоидита Хашимото. Лечение основного заболевания и иммунокоррекция.
история болезни [22,3 K], добавлен 10.03.2009Жалобы больного на момент поступления на стационарное лечение. Анамнез заболевания, лабораторные и инструментальные исследования. Состояние органов и систем пациента. Постановка диагноза: хронический панкреатит неясной этиологии. Методика лечения.
история болезни [32,7 K], добавлен 03.07.2014