Ниркова недостатність та її наслідки

Размещено на http://www.allbest.ru/

Зміст

Вступ

Анатомо-топографічні данні

Гостра ниркова надостатність

Хронічна ниркова недостатність

Клінічні методи дослідження нирок

Діагностика ГНН

Діагностика хронічної ниркової недостатності у котів

Наслідки ниркової недостатності

Лікування ниркової недостатності

Лікування травами

Висновок

Література

Вступ

ниркова недостатність

Нирка - орган, який регулює рівновагу внутрішнього середовища.

Ниркова недостатність - стан, при якому порушуються усі функції нирок, а саме: виведення з організму продуктів азотистого обміну, водно-електролітна рівновага, кислотно-лужний баланс, регуляція кров`яного тиску і красного кровотворення і інші процеси, що відбуваються в нирках.

Органічна ниркова недостатність може бути гострою і хронічною. В основі обох порушень лежать виражені зміни структури ниркової тканини, що супроводжуються стійкими порушеннями гомеостазу.

Ниркова недостатність розвивається в тих випадках, коли відзначається загибель від 50 до 75% клітин ниркової паренхіми. Тканина нирок володіє мінімальними здібностями до регенерації, тому загибель клітин означає втрату їх функції. Однак початкові стадії порушення функції нирок протікають, як правило, непомітно, так як решта функціонуючі клітини продовжують виконувати весь необхідний обсяг роботи. (Ветеринари вважають, що ниркова недостатність проявляється після загибелі 75% клітин ниркової паренхіми, тобто тоді, коли лабораторні показники-функції нирок починають перевищувати нормальні значення. Стабільність показників на рівні верхньої межі норми вказує на ранню стадію ниркової недостатності. На ці показники при проведенні обстеження слід звертати пильну увагу.) Клінічна стадія ниркової недостатності проявляється в тих випадках, коли показники крові, що відображають функціональну здатність нирок, стабільно перевищують верхню межу норми. Проте у тварин період часу від перших клінічних проявів до фінальної стадії ниркової недостатності може бути різним.

Основне функціональне призначення видільної системи - регулювання водно-електролітного балансу організму і елімінування розчинних у воді продуктів відходу білкового обміну. Функція нирок характеризується двома важливими чинниками - необхідністю в рясному кровопостачання і наявністю значної функціонального резерву. Гостре порушення кровопостачання нирок або постачання великих кількостей тканинних білків, наприклад, міоглобіну або гемоглобіну, є частою причиною виникнення гострої ниркової недостатності. Наявність значного функціонального резерву є причиною того, що ще в більшій частині випадків при хронічних захворюваннях нирок (гломерулонефрити або пієлонефрити) правильний діагноз ставиться пізно, лише тоді, коли вже виражена хронічна недостатність нирок.

Основними симптомами ниркової недостатності є втрата ваги, зниження апетиту, посилення спраги і збільшення об'єму сечі (у деяких випадках гострої ниркової недостатності спраги може і не бути, іноді анурія розвивається дуже швидко). У час прогресування захворювання виявляються ознаки інтоксикації.

Анатомо-топографічні дані

Нирки (ren) - парний компактній паренхіматозній орган червоно-бурого кольору. Нирки мають різний тип будови, що впливає на їх зовнішню форму. Вони можуть бути гладенькі і борозенчасті.

При класифікації будови нирок за основу взято найменшу структурну одиницю, що відповідає ембріональній часточці нирки, маленьку нирку - renikulus. Кожна маленька нирка має таку саму будову, як і звичайна нирка. Всі маленькі нирки з'єднуються стебельцями з одним спільним сечоводом. Нирки такого типу належать до множинних нирок і спостерігаються у ведмедя і дельфіна.

Нирки за формою нагадують дещо сплющений біб. Права і ліва нирки за розмірами майже однакові. Кожна нирка має дорсальну і вентральну поверхні, дещо загострений краніальний і притуплений каудальний кінці. Медіальний край увігнутий і несе ворота нирок - місце входження артерій, нервів і виходу сечоводу, лімфатичних судин та вен. Латеральний край опуклий.

На розрізі нирки виділяють кіркову, пограничну та мозкову зони, а також ниркову порожнину.

Кіркова зона - тонкий зовнішній шар темно-червоного колору, дрібнозернистої будови. В цій зоні знаходиться структурна і функціональна одиниця нирок - нефрон. Нефрон складається з ниркового тільця і покрученої ниркової трубочки. Ниркове тільце складається з судинного клубочка і капсули клубочка. Останню ще називають капсулою Боуменна-Шумлянського. В кожній нирці міститься кілька мільйонів нефронів.

Мозкова зона - внутрішня, найтовща, червоно-жовтуватого кольору. Заходячи в кіркову зону нирки мозкова зона утворює мозкові промені, а ділянки кори в мозковій зоні відділяють піраміди. Основа піраміди спрямована до периферії, а верхівка утворює нирковий сосочок.



У пірамідах звивисті ниркові трубочки переходять у прямі ниркові трубочки, утворюючи основу мозкової зони. Прямі трубочки переходять у ниркові петлі, які переходять у збиральні канальні. Всі канальні збираються у сосочкові протоки, що відкриваються отворами в нирковому сосочку. Всі отвори на нирковому сосочку утворюють решітчасте поле.

Проміжна зона - знаходиться на межі між попередніми зонами. Вона має вигляд вузенької стрічки темно-червоного кольору. В зоні знаходяться дугові артерії, які віддають у мозкову зону променеві артерії. Уздовж артерій розміщені ниркові тільця. Ця зона не у всіх тварин різко виділяється,хоча й багата на судини.

Навколо кожного ниркового сосочка розміщена ниркова чаша. Кожна чаша відкривається короткою протокою в ниркову миску. Стінка чаші складається із слизової та м'язової оболонок і адвентиції.

Ступінь вираженості і розвитку зон у нирках тварин значно коливається. Зони можуть бути добре виражені (кінь, хижаки, верблюд) або майже не помітні (морська свинка). У гризунів мозкова зона розвинута гірше, ніж у свині, оленів, приматів. У коня, дрібних жуйних усі три зони майже однакові, проте у хижаків, верблюда, приматів краще розвинута мозкова зона. Погранична зона добре розвинута у дрібних жуйних, хижаків і верблюда. Розвиток зон залежить і від віку - у молодих тварин кіркова зона слабо розвинута, проте з віком потовщується. У молодому віці краще виражені ниркові піраміди.

Зовні нирки вкриті щільною волокнистою капсулою, яка легко знімається з нирки. Капсула може бути щільна (верблюд, кішка, буйвіл, олені) або менш щільна (кролик, свиня). З поверхні волокниста капсула обмежена пухкою сполучною тканиною, в якій міститься багато жирових відкладів, що в цілому формують жирову капсулу. Остання вкрита фасцією. Вентрально нирки вкриті очеревиною.

Отже, нирки розміщені ретроперитонеально, тобто між м'язами ділянки попереку і очеревини. Проте у деяких тварин ліва нирка звисає, прогинає очеревину і підвішена на брижі. Це особливо помітно у ВРХ, дещо менше в оленів і верблюдів. Така нирка може зміщуватися у черевній порожнині і називається блукаючою ниркою. Нирки у ссавців лежать асиметрично, тобто на різному рівні. Права нирка лежить дещо спереду відносно лівої.

У великої рогатої худоби права нирка розміщена в поперековій ділянці від 12-го ребра до 2-3-го поперекового хребця, її краніальний кінець розміщений у нирковому заглибленні печінки. Ліва нирка трохи перекручена по поздовжній осі а товщим каудальним кінцем, лежить позаду правої нирки на рівні 2-5-го поперекових хребців, підвішена на короткій брижі, може зміщуватися вправо та вліво, через що її називають блукаючою.

У коней права нирка краніальним кінцем лежить у печінковому заглибленні і розміщується під поперековими м'язами на рівні від 14-15-го ребра до 2-го поперекового хребця. Ліва нирка лежить на рівні 18-го грудного й 3-го поперекового хребців.

У овець і кіз нирки з усіх боків оточені очеревиною, що утворює короткі брижі, на яких вони підвішені й тому можуть зміщуватися. Права нирка прилягає до печінки й розміщена під 1-3-м поперековими хребцями, а ліва лежить позаду правої на рівні 3-- 6-го поперекових хребців.

У свиней нирки розміщуються майже на одному рівні під 1-4-м поперековими хребцями.

У собак нирки знаходяться під 1-3-м поперековими хребцями. Краніальна частина правої нирки розміщена у нирковому заглибленні печінки. У дрібних тварин ліва нирка знаходиться під 2-4-м: поперековими хребцями, права -- під 1-3-м.

Розміщення нирок у великих тварин за очеревиною біля самого хребта робить неможливим їх огляд та зовнішню пальпацію. Однак при огляді тварини звертають увагу на наявність набряків, які можна виявити в ділянці підгрудка, міжщелепного простору, черева, вим'я, зовнішніх статевих органів, на кінцівках. Набряки розлиті, не болісні, водянисті. Набрякова рідина може нагромаджуватися також у черевній і грудній порожнинах, перикардіальній сумці, внутрішніх органах (печінці, легенях, головному мозку). Набряки виникають при запальних і дистрофічних процесах у нирках (гострий нефрит, нефроз) внаслідок порушення водно-сольового обміну. При нефрозі вони розвиваються через втрату з сечею білка, особливо альбумінів, які утримують воду в кров'яному руслі. При цьому вода переміщується у міжтканеві щілини. Сприяє розвитку набряків збільшення виділення альдостерону, який викликає підвищення реабсорбції натрію в ниркових канальцях і затримання води в організмі. Причиною набряків при нефриті є підвищення артеріального кров'яного тиску, порушення обміну калію і натрію.

Дослідження нирок у великих тварин проводять внутрішньою пальпацією, якою можна виявити місце їх розміщення, величину, форму, чутливість, консистенцію. У великої рогатої худоби можна пропальпувати обидві нирки. Ліву нирку знаходять приблизно по «серединній площині тулуба, а при сильному наповненні рубця тазовий кінець її відтискується у праву половину черевної порожнини. У коней пальпують ліву нирку, а праву можна прощупати лише у невеликих тварин. Збільшуються нирки при паранефриті, пієлонефриті, гідронефрозі, амілоїдозі, розвитку пухлин, а зменшення їх пов'язане з хронічно перебігаючими процесами (хронічний нефрит, нефросклероз).

Велике діагностичне значення має болісність нирок, яку виявляють ректальним дослідженням та вібраційною перкусією. Кулаком правої руки наносять кілька послідовних ударів з тильного боку кисті лівої руки, покладеній на лівий, а потім правий боки поперекової ділянки над нирками. Різке занепокоєння, прогинання спини, бажання ухилитися від ударів та внутрішньої пальпації є показником болісності нирок, яка буває при гострому нефриті, паранефриті, абсцесах нирок, нефролітіазі. При пієлонефриті, гідронефрозі ректальним дослідженням виявляють флюктуацію.

У дрібних тварин (собак, котів, кролів, кіз, овець і телят) нирки досліджують зовнішньою пальпацією. Великі пальці обох рук накладають на поперекову ділянку, решту -- на черевні стінки знизу, з обох боків за останнім ребром. Надавлюючи пальцями рук назустріч одна одній, їх просувають по поверхні черевної" стінки вверх до останнього грудного хребця. У котів і кролів нирки бобовидні, тверді, гладенькі. Права нирка у них лише злегка виходить за останнє ребро, а у собак її пальпують рідко. У свиней нирки важко пальпувати із-за жирового прошарку, у овець і кіз знаходять обидві нирки, у телят добре відчувається задній край правої.

Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність - це поліетіологічний синдром, зумовлений швидким, множинним, потенційно зворотним порушенням основних функцій нирок внаслідок розладу внутрішньониркового кровотоку, виникнення гострого канальцевого некрозу, частіше з олігоанурією.
Часто гостра ниркова недостатність є лише одним із компонентів недостатності декількох органів, що спостерігається у пацієнтів відділення інтенсивної терапії і розглядається як синдром поліорганної дисфункції. Незалежно від причини гостра ниркова недостатність, ішемічні та токсичні ураження нирок мають загальні механізми, що призводять до гострого тубулярного некрозу.

Гостра ниркова недостатність - раптове ураження нирок, переважно без їх попередніх змін, спричиняється преренальними, ренальними та/або субренальними впливами етіологічного чинника. Більше ніж у половині випадків причинами гострої ниркової недостатності є множинна травма, операції на серці та великих судинах.

Некротичні або дистрофічні зміни клітин епітелію ниркових канальців, які розвиваються внаслідок ішемії або прямої пошкоджувальної дії токсичного, алергічного, механічного агента, призводять до обструкції канальців клітинним детритом, зворотного руху вмісту канальців із регургітацією первинної сечі в кров і лімфу. Патогенетичне значення мають також падіння швидкості клубочкової фільтрації, надмірне внутрішньосудинне зсідання крові, внутрішньониркова гіпертензія, розриви базальної мембрани, набряк сполучної тканини. Механізм розвитку постренальної гострої ниркової недостатності пов'язаний з аферентною нирковою вазоконстрикцією, що розвивається у відповідь на різке підвищення внутрішньоканальцевого тиску з викидом ангіотензину ІІ і тромбоксану А2. Для розвитку постренальної гострої ниркової недостатності у хворого з хронічним захворюванням нирок нерідко досить однобічної обструкції сечоводу.

За причиною розвитку гострої ниркової недостатності виділяють:
- преренальну (гемодинамічна, ішемічна ГНН, шокова нирка) (60-70 %), пов'язану з різким зниженням об'єму циркулюючої крові та зниженням артеріального тиску у випадках гіповолемії (шок, кровотеча, втрата води і електролітів при тривалому блюванні, тяжких опіках)

- ренальну (токсична, паренхіматозна ГНН) (25-40 %), спричинену ураженням ниркової паренхіми (отруєння грибами, солями важких металів, кислотами тощо; тромбоемболія ниркових судин; гострі захворювання нирок з бурхливим перебігом)

- постренальну (субренальна, обструктивна ГНН) (5-10 %), зумовлену порушенням відтоку сечі при обструкції нижніх сечовивідних шляхів (внаслідок перекриття сечових шляхів каменями, двосторонньою обструкцією сечоводів, обструкцією шийки сечового міхура, аденомою, раком приміхурової залози, пухлиною, шистосомозом сечового міхура, стріктурою уретри, некротичним папілітом, ретроперитонеальним фіброзом, заочеревинною пухлиною, захворюваннями чи травмами спинного мозку);
- аренальну (< 1 %), зумовлену відсутністю нирок (ренопривним станом внаслідок травми, двобічної нефректомії з приводу пухлин, ниркових каменів, гіпоплазії нирки тощо).

До преренальних факторів відносяться :

1. різке та значне зниження артеріального тиску зі зменшенням ниркового кровотоку при шоці, гострій крововтраті

2. гемоліз та міоліз, зумовлені переливанням несумісної групи крові, гострою гемолітичною анемією, синдромом розміжчення, поширеними опіками

3. великі втрати води та електролітів при тяжких ексикозах з токсикозом на грунті нестримної блювоти, важкої диспепсії та діуретичних лікарських засобів

4. ендогенні інтоксикації, зумовлені панкреатитом, перитонітом, гепаторенальним синдромом, кишковою непрохідністю.

Група ренальних етіологічних факторів особливо численна та різноманітна:

1. отруєння речовинами, які мають нефротичну дію (отруйні гриби, фосфор, ртуть, хлороформ, чотирьоххлористий вуглеводень та ін)

2. передозування певними лікарськими засобами (сульфаніламіди, антибіотики та ін.) або підвищена індивідуальна чутливість до них з розвитком гострого токсикоалергійного ураження нирок

3. гемолітико-уремічний синдром та септичний шок з розвитком гострої внутрішньосудинної коагуляції

4. поєднання пневмонії або пієлонефриту з інфекцією при анаеробному сепсисі або некротичним папілітом

5. гломерулонефрит або пієлонефрит (гостра ниркова недостатність як ускладнення)

6. відторгнення нирки, що була трансплантована

7. аномалії у розвитку нирок

8. лейкоз, лімфогранулематоз та інші злоякісні пухлиновидні хвороби

9. колагенові хвороби з тяжким ураженням нирок

Постренальні (субренальні) причини наступні:

1. вроджені вади розвитку сечових шляхів

2. утруднення відтоку сечі з нирок при камнях сечовивідних шляхів, здавленні їх пухлиною, рубцями, запальним інфільтратом у ретроперитональній ділянці. При цьому розвивається так звана екскреторна анурія.

ГНН проходить 4 стадії розвитку:

- короткочасну початкову (шокову),

- олігоануричну (2-3 тижні)

- відновлення діурезу з фазами початкового діурезу (5-10 днів) та його надміру

- одужання.

На кожній з перших трьох стадій можливий летальний кінець, але якщо правильно і своєчасно надати хворому невідкладну допомогу, створити умови для регенерації ушкодженого канальцевого епітелію (а він добре регенерує, на відміну від нефрона в цілому), у більшості хворих настає повне одужання, але можливий перехід у хронічне захворювання нирок.

Хронічна ниркова недостатність (ХНН)

ХНН - симтомокомплекс, який розвивається в результаті поступової загибелі нефронів при будь-якому прогресуючому захворюванні нирок. Нирки, які відіграють важливу роль в екскреції різних метаболітів і забезпеченні водно-електролітного і осмотичного гомеостазу, мають великі компенсаторні можливості. Лише зниження кількості нефронів до 30 %, що відповідає зменшенню клубочкової фільтрації (КФ) до 30-40 мл/хв супроводжується клінічними проявами. При термінальній стадії ХНН величина нефронної популяції складає менше 10 %.

Основними причинами ХНН є :

1) захворювання, які перебігають з переважним ураженням клубочків (хронічний і підгострий гломерулонефрит), канальців і інтерстиція (хронічний пієлонефрит, інтерстиціальний нефрит);

2) дифузні захворювання сполучної тканини (системний червоний вовчак, системна склеродермія, тощо);

3) захворювання обміну речовин (цукровий діабет, амілоїдоз, подагра, тощо);

4) вроджені захворювання нирок (полікістоз, синдром Фанконі, тощо);

5) первинні ураження судин (гіпертонічна хвороба, стеноз ниркових артерій);

6) обструктивні нефропатії (гідронефроз, сечокам'яна хвороба).
Не дивлячися на різномаїття етіологічних факторів, морфологічні зміни в нирках у вираженій стадії ХНН однотипні і зводяться до переважання фібробластичних процесів із заміщенням функціонуючих нефронів сполучною тканиною, гіпертрофією нефронів, які залишилися і втратою морфологічних особливостей вихідного процесу.

При прогресуванні ХНН клінічна картина стає більш яскравою: посилюються слабість, сонливість, апатія, втомлюваність (уремічна енцефаолопатія), м'язева слабість, м'язеві посмикування, біль в кістках. Із затримкою «уремічних токсинів» зв'язані свербіння шкіри, парастезії, кровоточивість (з ясен, шлунково-кишкові, маткові кровотечі), можливий розвиток «уремічної подагри» (біль в суглобах, тофуси при затримці сечової кислоти). Яскравими ознаками уремії є розвиток диспептичного синдрому (нудота, блювота, гикавка, втрата апетиту, проноси, стоматит, глосит); синдрому ураження серцево-судинної системи (затримка натрію приводить до гіпертензії, часто з ознаками злоякісності, ретинопаті; а гіпертензія, анемія, електролітні порушення приводять до тяжкого пораження серця з аритміями, застійною серцевою недостатністю; в термінальній стадії можливий розвиток перикардиту), посилення неврологічної симптоматики. Можливе часте приєднання інфекцій. Прогресують анемія, розвиваються лейкоцитоз і помірна тромбоцитопенія, що сприяє кровоточивості. Характерні численні ендокринні порушення, в тому числі імпотенція, аменорея, гінекомастія (пов'язана з затримкою пролактина), тощо.
ХНН може наростати різними темпами, давати неочікувані ремісії, а також за декілька днів під впливом травми, інфекції, обезводнення закінчитися смертю. Прогноз залежить від можливості корінним чином змінити перебіг основного захворювання, звичайно, при своєчасному правильному розпізнаванні, ступені, фази розвитку ХНН, її зворотності, від попередження і лікування серйозних ускладнень, раціонального застосування лікувальних міроприємств.
Лікування хворих на ХНН є одночасно патогенетичним і симптоматичним. Воно включає міроприємства, спрямовані на нормалізацію артеріального тиску, корекцію анемія, водно-електролітних порушень, попередження накопичення в організмі токсичних продуктів обміну.

Клінічні методи дослідження нирок

В клінічній картині НН часто спостерігаються загальні симптоми, які пов'язані з інтоксикацією організму: загальне пригнічення, сонливість, апатія, блювота, діарея, дегідратація.

При ГНН у видихуваному повітрі відчувають запах сечі, відмічають блідість слизової оболонки ротової порожнини і її ульцерацію, яка може спричинити важкий стоматит і некроз сосочків язика. Температура тіла тварини знижується.

При ХНН найбільш яскраво проявляються синдром ураження шлунково-кишкового каналу (анорексія, стоматит, ацидоз, уремічний гастрит, ентероколіт, іноді - кривава діарея); геморагічний синдром (крововиливи, кровоточивість ясен, анемія), спричинений дефіцитом еритропоетину, заліза, зменшенням тривалості життя еритроцитів; неврологічні розлади (сонливість, тремор, який пояснюється підвищенням температури тіла і гіпокальціємією; судоми, заторможеність, яка часто переходить у ступор); розвиток важкого ураження серця.
Дослідження сечової системи.

При ХНН відмічають поліурію, а при ГНН - анурію, олігурію, поліурію, і в обох випадках - ізостенурію.

Нирки, під час проведення абдомінальної пальпації, можуть бути збільшені в розмірі внаслідок внутрішньокапсулярного набряку при гострому перебігу захворювання.

Хімічний аналіз сечі проводять з метою визначення pH сечі, наявності в ній білка і цукру.

При ГНН і ХНН виникає протеїнурія як функціонального, так і органічного походження. Протеїнурія і глюкозурія можуть змінити щільність сечі, яку використовують для оцінки здатності ниркових канальців сконцентровувати або розбавляти гломелулярний ультрафільтрат. Цей показник завжди слід використовувати для інтерпретації ступеня гідратації організму до і після лікування.Визначення ниркового кліренсу також має діагностичне значення.

Мікроскопія сечі дозволяє виявити при ХНН незначну кількість циліндрів, яких при ГНН виявляють значно більше.

Гематологічні і біохімічні дослідження крові.

Встановлено, що при ХНН гематокріт знижений, тоді як при ГНН - він знаходиться в межах норми або підвищений.

У залишковому азоті (ЗА) містяться кінцеві продукти обміну білків -сечовина, аміак, креатин, креатинів, сечова кислота, індикан, азот амінокислот. Вміст його в сироватці крові великої рогатої худоби і свиней становить 15-29 ммоль/л. Збільшення вмісту залишкового азоту в крові називають азотемією. Залежно від причин розрізняють ретенційну і продуктивну азотемію. Ретенційна азотемія буває нирковою (при нефриті і пієлонефриті), коли вміст ЗА збільшується до 107-214 ммоль/л в основному за рахунок сечовини, і позанирковою, яка спостерігається при зменшенні клубочкової фільтрації у випадку хвороб серця, зневодненні. При продуктивній азотемії вміст ЗА збільшується за рахунок азоту амінокислот внаслідок посиленого розпаду тканинних білків, але із збереженням функції нирок.

Основним компонентом ЗА є сечовина. На неї припадає 50 % ЗА крові і 85-90 - сечі. В нормі вміст сечовини у сироватці крові великої рогатої худоби становить 3,3-6,7 ммоль/л, свиней - 3,3-5,8. Вміст сечовини в крові збільшується внаслідок порушення її виведення при хворобах нирок. При легкій формі гострого нефриту кількість сечовини зростає до 35 ммоль/л, середньої важкості хвороби - до 70, при хронічному перебігу - до 15-35 ммоль/л. Детальнішу оцінку вмісту сечовини можна дати з урахуванням кількості залишкового азоту. Якщо вона збільшується, то це є ознакою запалення нирок, збільшення вмісту ЗА і зменшення сечовини є показником ураження нирок і печінки.

Відношення азоту сечовини до залишкового азоту дає можливість диференціювати патологію печінки та нирок. Якщо в нормі це відношення коливається в межах 0,5, то при нирковій недостатності воно підвищується, а при гепатитах - знижується. Необхідно також враховувати те, що при високому вмісті білка в раціоні вміст сечовини в крові і сечі буде більш високим, тоді як при дефіциті білка - вміст сечовини в крові та сечі знижується.
В сироватці крові визначають вміст кретиніну і креатину. В основі визначення креатину лежить його здатність перетворюватися в креатинін. Критична верхня межа вмісту креатиніну в сироватці крові великої рогатої худоби становить 130 мкмоль/л. Якщо вміст його збільшується до 220-400 мкмоль/л, це свідчить про те, що функціонує лише 20-50 % гклубочків нирок, а подальше підвищення його концентрації до 700 мкмоль/л є показником зменшення об'єму фільтрації до 10-20 % від норми.

В крові, крім описаних вище показників, також контролюють вміст K, Ca, Na і Mg.

Ультразвукове дослідження нирок.

Ультразвукова діагностика дозволяє виявити зміни розмірів і структури нирок, а також наявність новоутворень.

Біопсія нирки.

Біопсія - прижиттєве взяття шматочків ниркової тканини для досліджень. Беруть її через стінку в правій або лівій голодній ямці на місці проекції нирок за допомогою спеціальної голки або-троакара. Шматочок фіксують 10%-ним розчином формаліну або іншими фіксаторами і готують для дослідження.

Біопсія нирки показана у випадку стійкої протеїнурії, при підозрінні на системне ураження органа, а також при неефективному лікуванні і відсутності точного діагнозу. При цьому проводять гістоморфологічний аналіз з метою вияснення зворотності процесу (наприклад при проведенні діалізу). Цю процедуру здійснюють транскутанно за допомогою лапаротомії, або під контролем ехографа.

Ознаками сприятливого прогнозу є наявність епітеліальних базофільних клітин з ядрами різного розміру, циклів мітозу, високого нуклеоцитоплазматичного індексу, інтактної базальної мембрани тубулярного апарату.

Ознаками несприятливого прогнозу є : дифузний некроз ниркових канальців, мінералізація інтерстиція, фіброз, ураження мембрани ниркових канальців, велике скупчення циліндрів.

Ураження тубулярного апарату нирок може мати зворотній характер за умови, що базальна мембрана нормальна і є наявні живі епітеліальні клітини. Утворення нових нефронів неможливе, але морфо-функціональна гіпертрофія решти одиниць, досить часто, компенсує їх відсутність, забезпечуючи цим самим адекватну функцію нирок.

Рентгенівське дослідження нирок .

Проводять у дрібних тварин» для визначення їх форми, величини, контурів. Збільшення нирок спостерігають при пухлинах, кістозності, гідронефрозі, нефриті, набряку, зменшення - при нефросклерозі, нирково-кам'яній хворобі. На знімку розпізнають камені з уратів і оксалатів, а камені з сечової кислоти невидимі.

Видільна функцію нирок.

Вивчають шляхом навантаження різними речовинами (індигокарміном, феноловим червоним, конго червоним). Для проведення проб тваринам вводять фарбу, а потім через катетер беруть проби сечі, визначаючи час появи у ній фарби і завершення її виділення, яке залежить від ниркового кровотоку і видільної функції канальців. При гострій нирковій недостатності, хронічному гломерулонефриті, пієлонефриті виділення фарби сповільнюється.

Методи, які грунтуються на очисній функції (кліренсі) нирок, застосовують для дослідження фільтраційної, реабсорбційної та екскреторної їх функції. Нирковий кліренс - це кількість плазми або сироватки крові, яка за одиницю часу повністю очищається від введеної речовини. Для дослідження кліренсу використовують інулін, парааміногіпурат (ПАГ) та інші речовини. Введений у кров інулін виділяється лише за допомогою клубочкової фільтрації, тому кліренс інуліну характеризує її стан. При зниженні клубочкової фільтрації знижується кліренс інуліну через ураження клубочків при нефриті, пієлонефриті, амілоїдозі, склерозі нирок. Підвищення клубочкової фільтрації відмічається при нефротичному синдромі.

Парааміногіпурат фільтрується з крові клубочками нирок, реабсорбується в канальцях і там знову екскретується. Отже, кліренс ПАГ відображає фільтраційну, реабсорбційну та екскреторну функції (змішаний кліренс). Підвищення цього показника свідчить про значну ниркову недостатність.

Діагностика ГНН

Традиційно в перебігу ГНН виділяють чотири стадії: передануричну (початкову); олігоануричну; поліуричну (стадія відновлення діурезу та поліурії); відновну. Переданурична (початкова) стадія ГНН перебігає по-різному. Її картина визначається тими патологічними процесами, які є пусковими механізмами для органічного ушкодження нирок. За гостротою розвитку клінічних проявів початкову стадію поділяють на три типи. Перший тип має найгостріший початок. Він характерний для ГНН, яка виникає внаслідок шоку будь-якої етіології (травматичний, опіковий, адренергічний, інфекційно-токсичний тощо).

У клінічній картині переважають явища шоку: олігурія, дегідратація, сухість шкіри, спрага, гіпотензія, підвищення гематокриту, серцево-судинні порушення. Сеча має високу відносну щільність. Сечовий осад свідчить про гіпоксичне ураження нирок: протеїнурія (6,6-9,9 мг/л), гіалінові циліндри (2-4 в полі зору), еритроцити (8-10 в полі зору), помірна лейкоцитурія. Ступінь азотемії на початковій стадії не відбиває стан функцій нирок, бо підвищення концентрації сечовини, залишкового азоту є наслідком гіповолемії і згущення крові.

Другий тип проявляється як гостре інфекційне, часто не тяжке захворювання. Олігурія у більшості дітей виявляється не відразу, на неї звертають увагу лише тоді, коли у хворого на фоні «стандартної» терапії виявляються ознаки гіпергідратації, або ж інтерпретації захворювання не відповідають лабораторні показники (азотемія, зростаюча анемія, гіперкаліємія).

Третій тип початкового періоду розвивається поступово, протягом кількох діб з поступовим зниженням діурезу, на фоні основного захворювання (частіше спричиненого бактеріальною інфекцією) та його лікування. Важливою діагностичною метою в початковому періоді є максимально раннє розпізнавання переходу в олігоануричну стадію, тому що розвиток останньої обумовлює повну схему лікування. При зростаючій азотемії на фоні зниження діурезу діагноз ГНН, як правило, уже не викликає сумнівів. Перебіг ГНН у періоді анурії можна розділити на етапи: додіалізний та ГНН на фоні діалізу.

Клінічна картина додіалізного періоду тісно пов'язана з варіантом виходу в анурію. Найчастіше від початку захворювання до анурії минає 3-4 дні, інколи близько 10 дн. У хворої тварини зростають явища уремії, загрозливий стан розвивається, як правило, за рахунок гіпергідратації. Можливий розвиток геморагічного синдрому, зростає анемія, можлива тромбоцитопенія. Частішають прояви метаболічного ацидозу, гіперкаліємії, прогресує артеріальна гіпертензія, можливий розвиток ниркової еклампсії. Олігурія переходить в анурію.

Зменшується набряковий синдром, зникають електролітні розлади, відмічається чітка тенденція до корекції кислотно-основного стану, стабілізується гемодинаміка. Але дитина ще залишається в'ялою, загальмованою. На фоні постійних гемотрансфузій при проведенні гемодіалізу анемізація не зростає. Одночасно з клінічним покращанням стану хворого припиняють підвищуватися лабораторні показники уремії, знижується вміст сечової кислоти, середньомолекулярних олігопептидів. Частіше позитивна відповідь на проведену терапію протягом 1 тиж є найбільш достовірною прогностичною ознакою. Поліурична стадія ГНН проявляється поступовим відновленням водовидільної функції нирок. У загальному стані хворих тривалий час особливих покращань немає і домінують симптоми астенії.

Під час ранньої поліурії концентраційна здатність залишається дуже низькою (відносна щільність сечі 1,001-1,005), а використання води нирками високим. Тривалість поліуричної стадії може затягнутися до 10-15 тиж. Зниження клітинного та гуморального імунітету сприяє приєднанню інфекційних захворювань верхніх дихальних шляхів і сечовидільної системи.

Близько 80 % хворих у цьому періоді переносять ту чи іншу інфекцію, яка є причиною 25 % усіх летальних випадків у пізній поліуричній стадії.

Для діагностики важко переоцінити своєчасне виявлення лікарем виникнення олігурії, що має місце у більшості хворих з ГНН. У 3-10 % хворих розвивається анурія. До олігурії й особливо анурії можуть швидко додатися симптоми гіпергідратації -- спочатку позаклітинної (периферичні і порожнинні набряки), потім внутрішньоклітинної (набряк легень, гостра лівошлуночкова недостатність, набряк мозку). Водночас майже у 30 % хворих розвивається неолігурична ГНН з відсутністю ознак гіпергідратації, що значно утруднює діагностику.

При анурії у хворих є симптоматика порушення функцій ЦНС (переважно пригнічення), шлунково-кишкового тракту (анорексія, блювання, болі в животі, нестійке випорожнення), серцево-судинні розлади (тахіаритмія, артеріальна гіпер- і гіпотензія). Ця клінічна симптоматика є відображенням двох клініко-лабораторних синдромів: гіпергідратації та уремічної інтоксикації. Перебіг ГНН на фоні діалізної терапії характеризується тим, що в перші 2-3 дні стан нормалізується.

Для лікаря дуже важливо розмежувати істинну анурію (сеча не утворюється нирками і не надходить до сечового міхура) та гостру затримку сечі, або ішурію, при якій сечовий міхур переповнений сечею, яка з різних причин (механічна перешкода для випорожнення, атонія м'язів або порушення іннервації сечового міхура) затримується в ньому. Для виключення ішурії необхідно переконатися у відсутності сечі в сечовому міхурі (перкуторно, ультразвуковим методом чи за допомогою катетеризації).Найбільшу цінність для ранньої діагностики ГНН (особливо за відсутності олігоанурії) мають лабораторні методи: визначення рівня креатиніну, сечовини і калію в крові тощо.

Таким чином, основними критеріями діагнозу ГНН в олігоануричній стадії є: олігурія, зниження швидкості клубочкової фільтрації, відносної густини (щільності) сечі або її осмолярності, підвищення в крові вмісту креатиніну, сечовини, калію, порушення кислотно-лужної рівноваги, анемія.
Преренальна ГНН характеризується співвідношенням у крові сечовини до креатиніну більш ніж 20:1, осмолярністю сечі -- більш ніж 500 мосмоль/л та фракційним виділенням натрію менше 1 %, “порожнім” сечовим синдромом. Навпаки, за наявності ренальної ГНН співвідношення сечовини до креатиніну крові не перевищує 20:1, осмолярність сечі знаходиться в межах 250-300 мосмоль/л, фракційна екскреція натрію становить понад 3 %, наявний сечовий синдром.

У разі розвитку ГНН настає практичне припинення діяльності маси нефронів, різко порушуються різні функції нирок:
- фільтраційно-концентраційна -- зі зміною діурезу (олігурія, на зміну якій у більшості хворих приходить значна поліурія), відносної густини (щільності) та осмолярності сечі;

- азотовидільна, наслідком чого є підвищення вмісту креатиніну, сечовини та інших кінцевих продуктів азотистого обміну в крові -- гіперазотемія та уремія (сечокрів'я);

- водовидільна -- з розвитком смертельно небезпечної гіпергідратації (особливо внутрішньоклітинної), а в стадії відновлення діурезу -- гіпогідратації;

- кислотовидільна -- з розвитком тяжкого метаболічного ацидозу;

- інкреторна -- з появою і прогресуванням еритропоетиндефіцитної анемії, гіпокальціємії, у частини хворих -- артеріальної гіпертензії;

- гомеостатична -- з формуванням диселектролітемії, найважливішим проявом якої є гіперкаліємія (на фоні олігоанурії) і гіпокаліємія (на фоні поліурії).
Ці та інші розлади функцій нирок призводять до вторинних тяжких екстраренальних змін з порушенням функції життєво важливих органів -- головного мозку, серця, легень тощо, які можуть стати безпосередньою причиною смерті хворого.

Дослідження складу сечі в деяких випадках не має вирішального діагностичного значення. Наприклад, при призначенні діуретиків вміст натрію в сечі при преренальній ГНН може бути підвищеним, а при хронічних нефропатіях преренальний компонент (зниження натрійурезу) може не виявлятися.
Таким чином, діагностика ГНН базується на даних клінічного спостереження, динаміки діурезу, лабораторно-інструментального обстеження (УЗД нирок, доплер-УЗД, ретроградна пієлографія, комп'ютерна томографія, радіоізотопна ренографія, сцинтиграфія, ангіографія, ядерна магнітна томографія тощо). Сприяють уточненню діагнозу коагулогічні тести. Біопсія нирки показана при тривалому перебігу ануричного періоду ГНН, при ГНН неясної етіології, за підозри на лікарський гострий інтерстиціальний нефрит, при поєднанні ГНН з гломерулонефритом чи системним васкулітом.

Від хронічної ниркової недостатності (ХНН) ГНН відрізняється насамперед тим, що розвивається переважно в осіб без наявності ниркової патології в минулому. Здебільшого встановити причину виникнення ГНН неважко: крововтрата, шок, операційна або інша травма, сепсис, гостре отруєння нефротоксичними речовинами тощо. На відміну від олігоанурії при ГНН, на початкових стадіях ХНН має місце поліурія. При ГНН у крові спочатку більше підвищується концентрація сечовини, ніж креатиніну (при ХНН спостерігається їх рівномірне зростання), розміри нирок не зменшені (за даними рентгенотомографії, ультразвукового дослідження нирок тощо). Для ГНН мало характерна артеріальна гіпертензія, притаманна ХНН. Анемія при ГНН виникає на більш пізніх етапах, ніж при ХНН. Гіперкаліємія є однією з головних і ранніх ознак ГНН, у той час як при ХНН на фоні поліурії звичайно виникає гіпокаліємія.

Концентрація креатиніну в крові може підвищуватися і за відсутності ГНН у пацієнтів зі значною м'язовою масою чи після травматичних ушкоджень м'язів. Рівень азоту сечовини крові може зростати у пацієнтів при шлунково-кишкових кровотечах, високому рівні катаболізму, низькій швидкості сечовиділення, зменшенні обсягу внутрішньосудинної циркуляції та після призначення ліків. Тому, перш ніж встановити діагноз ГНН, звичайно проводять повне клінічне обстеження для виключення іншої подібної за певними симптомами патології, а також для виявлення супутніх захворювань, інтеркурентної інфекції (яка може бурхливо розвиватися в умовах імунодефіциту, викликаного ГНН, і несприятливо впливати на загальний стан хворого і прогноз захворювання).Лікар має пам'ятати, що ГНН не є нозологічною одиницею, а тільки симптомокомплексом, зумовленим відповідною первинною патологією, яка також обов'язково має фігурувати у клінічному діагнозі.

Перебіг ГНН визначається етіологічними чинниками, ступенем важкості захворювання, своєчасним адекватним лікуванням.

Діагностика хронічної ниркової недостатності у котів

Наслідком нездатності нирок при уремії забезпечити підтримання водно-електролітного балансу є розвиток ряду загрозливих для життя хворого ускладнень. Вже на ранніх стадіях ХНН порушується здатність нирок до концентрації сечі. Поступово знижується відносна густина сечі, яка стає рівною відносній густині безбілкового фільтрата плазми (1010-1012). Дещо пізніше розвивається втрата здатності нирок до розведення. Значно пізніше втрачаються механізми адаптації натрієвого гомеостаза, тоді в одних хворих розвивається нездатність нирки знизити концентрацію натрію в сечі до 40-50 ммоль/л, що приводить до сольового виснаження, а в інших є тенденція до затримки натрія. Оскільки 90-95 % калія, який поступає в організм, екскретується нирками, то при зниженні КФ менше 15 мл/хв розвивається гіперкаліемія (каліемія більше 5 ммоль/л). Існує паралелізм між порушенням азотвидільної функції і вмістом електролітів, особливо кальція і магнія в плазмі крові. По мірі збільшення кількості залишкового азоту стають більш виражені гіпермагніемія, гіпокальціемія, тощо (про це слід памґятати при неможливості визначення всіх електролітів в плазмі крові). Зниження КФ на 25 % від нормального рівня, я також втрата бікарбоната, внаслідок порушення його реабсорбції в канальцях приводить до розвитку метаболічного ацидозу. (Лабораторними ознаками метаболічного ацидозу є: зниження рН плазми крові нижче 7,35; стандартного бікарбоната менше 20 ммоль/л; зниження рН сечі до 4,8-5,0).

У класифікації ХНН виділяють 4 стадії (Л.Н.Пиріг, 1980): початкову, виражених клінічних проявів, термінальну, і стадію уремії, або їх ще називають - I, II, III, IV.

Критерії діагностики стадій

Показники	Норма	Стадії ХНН
		І	ІІ	ІІІ	IV
Креатинін крові ммоль/л	0,06-0,10	0,176-0,352	0,353-0,70	0,702-1,055	>1,055
Са, ммоль/л	2,25-2,75	1,25-2,01	2,00-1,94	1,93-1,85	<1,85
Мg, ммоль/л	0,9-1,10	1,10-1,19	1,20-1,35	1,36-1,58	>1,59
Гемоглобін	> 120	до 119	118-89	88-66	<66

Як правило, в початковому періоді ХНН яскравої клінічної симптоматики немає (за умови відсутності важкої гіпертензії, ретинопатії, серцевої недостатності). Хворі скаржаться на слабість, зниження апетиту, порушення сну, втрату працездатності, що може спостерігатися і при інших захворюваннях. Проте, виявлення анемії, поліурії, ніктурії повинно насторожувати у відношенні можливого захворювання нирок і ХНН. Вирішальне значення в цей період належить лабораторним методам дослідження: відносній питомій густині сечі (спостерігається ізостенурія) і креатинінемії (оскільки рівень креатиніна в сироватці мало залежить від характера харчування, білкового катаболізма, тому об'єктивно відображає азотвидільну функцію нирок). В діагностиці ХНН певне значення мають методи рентгенологічного і ультразвукового дослідження нирок. Досить чутливим методом раннього виявлення зниження функції нирок є радіоізотопна ренографія (при ХНН ренографічні криві виглядають плоскими та витягнутими).

Діагностика хронічної ниркової недостатності (ХНН) у домашніх котів (n=195) на різних стадіях із застосуванням низки клініко-біохімічних тестів, які характеризують стан сполучної тканини нирок - гліко-протеїни, сіалові кислоти, хондроїтинсульфати у сироватці крові, оксипролін та уронові кислоти сечі, а також визначення рівня ендогенної інтоксикації у котів за ХНН на різних її стадіях. Розроблено ефективну схему лікування ХНН домашніх котів на основі антиішемічних препаратів - солкосерил і пентоксифілін.

З'ясовано, що ХНН на різних стадіях захворювання має різні клініко-лабораторні та морфологічні характеристики. Рівень екскреції оксипроліну та уронових кислот із сечею котів зменшується від ІІ до ІV стадії; вміст у сироватці крові хондроїтинсульфатів, глікопротеїнів, сіалових кислот, креатиніну, сечовини і ступінь ендогенної інтоксикації за показником середніх молекул відповідно зростають. Розглянувши мікроскопічну структуру тканин нирок котів із ХНН на різних стадіях хвороби, було з'ясовано, що ІІ стадія ХНН відповідає переважно пренефросклерозу, коли у ниркових клубочках починається розростання молодої сполучної тканини, а в ниркових канальцях відбуваються дистрофічні зміни. На ІІІ стадії ХНН переважали гломерулогіаліноз, склероз окремих клубочків, гідропічна дистрофія у клітинах ниркових канальців, а також клітинна інфільтрація та набряк інтерстицію. На IV стадії спостерігали велику кількість склерозованих і некротизованих клубочків, а також виразний склероз у інтерстиції та стінках ниркових судин. У ниркових канальцях, окрім дистрофічних змін, зустрічалися повністю атрофовані ділянки.

Зниження індексів сечі і крові - концентраційного індексу креатиніну (КІ) та коефіцієнта ниркової канальцевої реабсорбції (ККР) - на тлі підвищення вмісту креатиніну у сироватці крові на ІІ, ІІІ та IV стадіях ХНН у домашніх котів пов'язано із раптовим зростанням концентрації сечовини та креатиніну у сироватці крові на тлі зменшення їх екскреції із сечею.

Лікування домашніх котів, хворих на ХНН на ІІ стадії, виявилося ефективним, що підтверджується низкою клініко-лабораторних даних, отриманих у динаміці. Зменшення активності запального процесу за даними гострофазових показників, зниження рівня ендогенної інтоксикації, а також покращення загального клінічного стану підтверджує доцільність включення солкосерилу та пентоксифіліну у схему лікування.

На підставі комплексного дослідження синдрому хронічної ниркової недостатності встановлені провідні ланки патогенезу ХНН у домашніх котів; доведено, що морфологічною основою розвитку та прогресування ХНН є нефросклероз, стадії якого відповідають стадіям ХНН. Доведено, що рівень екскреції оксипроліну та уронових кислот пов'язаний саме із стадіями ХНН, а вміст середніх молекул - із рівнем ендогенної інтоксикації за ХНН.

На основі клінічних та інструментальних досліджень встановлено, що найбільш характерними клінічними ознаками ХНН у котів є: гіпорексія - у 94,4%, поліурія і полідипсія - 86,1, анемічність слизових оболонок - 62,5, нервові розлади (порушення координації рухів, судоми) - 62,5, блювання - 39, виразковий стоматит - у 31%. За даними сонографічного дослідження нирок у 60% досліджених котів із синдромом ХНН виявлено дифузне підвищення ехогенності паренхіми, у 45% - послаблення її кірково-мозкової диференціації.

У процесі дослідження сечі і крові котів із ХНН встановлено, що гіпостенурія присутня у всіх тварин, протеїнурія - 90%, глюкозурія - 25, мікрогематурія - 35, лейкоцитурія - 75, циліндрурія - 25, кристалурія - у 20%; виявлені нормохромна анемія, нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням ядра вліво, лімфоцитопенія та підвищення ШОЕ.

Рівень екскреції оксипроліну та уронових кислот із сечею клінічно здорових домашніх котів становить 20,0±0,96 та 3,2±0,26 мг/л відповідно, у котів на ІІ стадії ХНН - 33,5±3,55 та 7,2±0,69 мг/л, ІІІ -31,9±2,24 та 5,6±0,82 мг/л, на IV - 27,0±3,42 та 3,6±0,56 мг/л відповідно; рівень СМ крові у клінічно здорових домашніх котів за довжини хвилі =254 нм становить 0,272±0,011 Од., у котів на II стадії ХНН - 0,382±0,010, III - 0,403±0,010, IV - 1,040±0,140 Од.

Рівень екскреції кальцію та фосфору із сечею клінічно здорових домашніх котів становить 306,5±32,1 та 1500,0±190,0 мг/л відповідно; у котів із ХНН -151,4±27,95 та - 800,0±80,0 мг/л.

На ІІ стадії ХНН у сироватці крові вірогідно зростав рівень наступних біохімічних показників: сечовини до 10,7 ± 0,73 ммоль/л (контроль - 6,38 ± 0,32), креатиніну - 170,0 ± 3,95 мкмоль/л (контроль - 100,0 ± 0,01), глікопротеїнів - 2,72 ± 0,20 г/л (контроль - 1,41±0,04), сіалових кислот - 3,53 ± 0,47 ммоль/л (контроль - 1,95±0,08), хондроїтинсульфатів - 0,199 ± 0,02 г/л (контроль - 0,150 ± 0,01), середніх молекул - 0,382 ± 0,010 Од. (контроль - 0,272 ± 0,011) та активності АлАТ - 1,06 ± 0,12 ммоль/(годл) (контроль - 0,55 ± 0,04).

На ІІІ стадії ХНН встановлено підвищення вмісту сечовини до 21,5 ± 1,24 ммоль/л, креатиніну - 294,0 ± 16,1 мкмоль/л, холестеролу - 4,0 ± 0,07 ммоль/л, -ліпопротеїнів - 19,4 ± 1,55 Од. (контроль - 13,5±1,76), глікопротеїнів - 2,72 ± 0,20 г/л, сіалових кислот - 2,70 ± 0,14 ммоль/л, середніх молекул - 0,403 ± 0,010 Од., активності АлАТ - 3,69 ± 0,48 ммоль/(годл) та АсАТ - 1,82 ± 0,30 ммоль/(годл) (контроль - 0,41 ± 0,04).

На IV стадії ХНН підвищується рівень сечовини до 35,7 ± 1,63 ммоль/л, креатиніну - 1192,0 ± 168,4 мкмоль/л, холестеролу - 5,5 ± 0,37 ммоль/л, -ліпо-протеїнів - 31,4 ± 4,13 Од., глікопротеїнів - 3,28 ± 0,32 г/л, сіалових кислот - 4,47 ± 0,33 ммоль/л, середніх молекул - 1,040 ± 0,010 Од., загального білка - 88,8 ± 3,93 г/л (контроль - 72,77 ± 1,57), проби Вельтмана - 8,30 ± 0,60 проб (контроль - 6,5±0,167), хондроїтинсульфатів - 0,444 ± 0,08 г/л, зростання активності АлАТ - 1,66 ± 0,23 ммоль/(годл), АсАТ - 1,46 ± 0,15 ммоль/(годл) та лужної фосфатази - 12,0 ± 1,80 ммоль/(годл) (контроль - 2,42 ± 0,10).

ФКС у клінічно здорових домашніх котів коливався в межах 83,3 - 114,1; Кі - 148,7-226,9; ККР - 99,3-99,5 %. На ІІ стадії ХНН ФКС становив 92,2±17,91; Кі - 86,9±10,55; ККР - 98,6±0,20 %; на ІІІ стадії ФКС - 20,77±1,15; Кі - 19,5±1,15; ККР - 94,7±0,37 %; на ІV стадії ФКС - 5,39±1,23; Кі - 4,45±1,02; ККР- 67,5±5,52 %.

Під час проведення лікування за розробленою схемою терапевтичних заходів за ХНН домашніх котів із застосуванням антиішемічних препаратів (солкосерил, пентоксифілін) спостерігали покращення клінічного стану тварин, зниження рівня азотемії за вмістом креатиніну та ступеня ендогенної інтоксикації за показником середніх молекул крові, збільшення кількості еритроцитів і вмісту гемоглобіну, а також зменшення маркерів запального та руйнівного процесів у тканині нирок (глікопротеїнів і сіалових кислот крові, уронових кислот сечі) і показника метаболізму сполучної тканини (хондроїтинсульфатів), що вказує на ефективність терапевтичних заходів.

Наслідки ниркової недостатності

Найбільш характерним неврологічним проявом функціональної недостатності нирок є нефрогенна поліневропатія. Уремічну полі невропатію встановлюють за наявності болів, парастезів у кінцівках, зниження вібраційної чутливості, при змінах глибоких рефлексів, виникненні периферичних парезів м'язів з дистрофічними явищами. Характерним явищем для уремічної поліневропатії поява в цей період вираженої уремічної інтоксикації. Клінічними проявами при цьому були болі, розлади чутливості за поліневритичним типом, переважно нижніх кінцівок, позитивні симптоми натягу, зниження сухожильних рефлексів та м'язового тонусу, атрофії. Діагноз підтверджувався зниженням швидкості проведення рухових і чутливих імпульсів у периферичних нервах. Спостерігають явища поліневропатії як при гострій, так і при хронічній нирковій недостатності. Крім м'язової слабкості та розладів чутливості за поліневритичним типом, характерними для цієї форми патології є поширені фасцикулярні посмикування, зміни сухожильних рефлексів у широкому діапазоні, виражені трофічні порушення. Ряд дослідників встановили зв'язок між змінами у периферичній нервовій системі і ступенем ниркової недостатності. За гістологічною картиною розрізняють три форми уремічної поліневропатії: аксональну, аксональну із вторинною демієлінізацією і форму з первинною демієлінізацією. В усіх обстежених хворих було виявлено дегенеративні зміни в дистальних відділах нервових стовбурів, демієлінізацію різного ступеня, а подекуди -- розпад аксонів. У багатьох хворих після лікування відмічено поліпшення стану як протягом основного захворювання, так і протягом поліневропатії, що гістологічно характеризувалося частковою аксональною регенерацією. Електрофізіологічні дослідження в переважній більшості дозволяють встановити зміни, що відбулися в периферичних нервах уже на ранніх етапах захворювання. Відмічається наявність фасцикуляцій, зниження амплітуди та порідшення ритму потенціалів у хворих на хронічну ниркову недостатність. Ці зміни з боку периферичної нервової системи пояснюються токсичним ураженням, а також порушенням електролітної рівноваги. У разі уремічної поліневропатії уповільнюється швидкість проведення збудження по нервах, однак після гемодіалізу відбувається ії відновлення. Слід зазначити, що поліневропатії можуть виникати й на більш ранніх стадіях ХНН. Порушення периферичних відділів нервової системи спостерігається почасти раніше, ніж клінічні прояви ниркової недостатності, ступінь вираженості цих порушень подекуди може служити показником перебігу та завершення ниркового захворювання. Як правило, при поліневропатії ранніми є скарги на відчуття мерзлякуватості в стопах, оніміння в ногах і руках, невпевненість під час ходьби, рідше -- слабкість у ногах. Чутливі порушення, частіше в дистальних відділах нижніх кінцівок, проявляються гіпестезією, гіперпатією, дизестезією і розладом глибокого м'язового відчуття. У стадії компенсованої ХНН хворі із синдромом поліневропатії також скаржаться на болі, відчуття задерев'яніння, печіння, відчуття «повзання мурашок» у задніх і рідше -- передніх кінцівках.