Дифференциальный диагноз. Микроспорию волосистой части головы следует отличать от всех дерматозов, проявляющихся очаговым поредением или выпадением волос на голове, возникающим на фоне воспалительной реакции кожи. Дифференциальная диагностика определяется клиническими особенностями микоза волосистой части головы. В тех случаях, когда в клинической картине преобладает шелушение при минимальной воспалительной реакции кожи, заболевание следует дифференцировать с трихофитией волосистой части головы, себорейным дерматитом или псориазом. При наличии более выраженного очагового выпадения волос дифференциальную диагностику следует проводить с очаговой алопецией, вторичным сифилисом.

Микроспорию гладкой кожи дифференцируют с экзематидом, бляшечной (нуммулярной) экземой и псориазом.

Лечение. При микроспории волосистой части головы или множественных высыпаниях на гладкой коже назначается внутрь противогрибковый антибиотик - гризеофульвин. Предполагают, что при приеме внутрь антибиотик поступает из кишечника в кровь, адсорбируется клетками эпидермиса и скапливается в роговом слое и придатках кожи (волосах, ногтях), вседствие чего они становятся недоступными для внедрения гриба. В процессе дальнейшего применения гризеофульвина пораженная часть волоса (или ногтя) постепенно «выталкивается растущей частью». Вот почему рекомендуется при лечении гризеофульвином через каждые 7-10 дней сбривать отрастающие волосы. Гризеофульвин принимают в таблетках по 0,125 г во время еды и запивают 1 чайной ложкой подсолнечного масла или рыбьего жира для лучшей резорбции препарата в тонком кишечнике. Суточная и курсовая дозы препарата зависят от массы тела и возраста больного, и составляет 20-22 мг/кг веса. Лечение гризеофульвином осуществляют под контролем анализов мочи и крови 1 раз в 7-10 дней. Назначают гризеофульвин в 3 приема, детям из расчета 21-22 мг/кг массы тела в сутки. Препарат принимают ежедневно до первого отрицательного анализа на грибы. Затем в той же дозе в течение 2 недель через день и 2 недели 2 раза в неделю. Первое контрольное исследование на грибы проводят через 10-14 дней от начала лечения, последующие - через 3-4 дня до отрицательных результатов, затем каждые 5-7 дней. (3-х кратный отрицательный анализ).

Противопоказания: заболевания печени, почек, крови, злокачественные новообразования, нарушения мозгового кровообращения, инсульт, порфирии (гризеофульвин срособен усилить фотосенсибилизацию), беременность, период грудного кормления ребенка.

Гризеофульвин можно заменить препаратами имидазола (кето-коназол, низорал), ламизилом или тербизилом. Низорал (кетокоиа-зол) назначается по 1 табл. (0,2 г) 1 раз в сутки в течение 2-8 нед. Тербизил выпускается в форме таблеток по 125 и 250 мг. Взрослым назначают по 125 мг 2 раза в сутки или по 250 мг один раз в сутки. Детям доза препарата устанавливается в зависимости от массы тела. Продолжительность лечения тербизилом при микозах гладкой кожи - 2--4 нед, волосистой части головы -- 4-6 нед.

Одновременно осуществляется и местное лечение. В процессе лечения у больных микроспорией волосистой части головы необходимо еженедельно сбривать волосы, мыть голову водой с мылом 2 раза в неделю. Рекомендуется смазывать очаги 2-5 % спиртовым раствором йода и втирать в кожу головы и гладкой кожи противогрибковые мази (мазь Вилькинсона, серно (10%)-салициловая (3 %), серно (5 %)-дегтярная (10 %) мази, микосептин, крем кето-коназол, ламизил, клотримазол и др.).

Профилактика. Профилактические мероприятия при микроспории включают борьбу с бродячими кошками и ветеринарный надзор за домашними кошками и собаками, поскольку большинство заражений происходит от этих животных. Учитывая возможность инфицирования детей друг от друга путем прямого контакта, а также через предметы (головные уборы, расчески, полотенца), следует проводить осмотры школьников не реже двух раз в год, до и после летних каникул. Детей, лечившихся по поводу микроспории, можно допускать в детские коллективы только после трех отрицательных результатов контрольных микроскопических исследований волос.

Трихофитии - трихомикоз, вызываемый трихофитонами. Различают поверхностную и инфильтративно-нагноительную трихофитии.

Трихофития поверхностная вызывается антропофильными грибами Trichophyton violaceum и Trichopbyton tonsurans. Источником заражения чаще бывают взрослые, как правило, женщины, страдающие хронической поверхностной трихофитией, и дети, имеющие проявление болезни. Инфицирование происходит путем непосредственного контакта с больным или через головные уборы, нательное и постельное белье, гребни, расчески, машинки для стрижки волос и другие предметы и вещи, бывшие в употреблении больного. Обычно микоз передается в семье, в которой имеется больной хронической трихофитией, возможна передача в парикмахерских, детских садах, интернатах, школах и в других детских учреждениях. Поверхностная трихофития - заболевание детей дошкольного и младшего школьного возраста -- встречается также у подростков и взрослых, обычно у женщин в хронической форме. В зависимости от локализации выделяют поверхностную трихофитию волосистой части головы и гладкой кожи. Поражение ногтей при поверхностной трихофитии встречается реже. Поверхностная трихофития волосистой части головы (tinea capitis) характеризуется вначале единичными, а затем и множественными очагами диаметром от 1 до 2 см, обычно один из очагов бывает в 3-4 раза крупнее, неправильных очертаний, с нечеткими границами. Очаги располагаются изолированно, без тенденции к слиянию друг с другом, кожа в области очагов слегка отечна и гиперемирована, покрыта отрубевидными чешуйками серебристо-белого цвета, наслоение которых может придавать очагу белесоватый вид. Иногда гиперемия и отечность нарастают, присоединяются пузырьки, пустулы, корки, особенно по периферии. В пределах очагов отмечается поредение волос за счет их обламывания на уровне 2-3 мм от поверхности кожи или у самого корня, что встречается значительно реже. Обломанные волосы оставляют пенек в виде черной точки, в устье фолликулов («лишай черных точек»). Удаленные обломки волос часто скручены, имеют вид крючка.

Диагноз, всегда требующий лабораторного подтверждения, относительно прост.

Дифференциальная диагностика

Характерное изменение волос и скудная воспалительная реакция позволяет отличить поверхностную трихофитию волосистой части головы от псориаза и себорейной экземы. Дифференциальный диагноз с микроспорией возможен только с учетом результатов микроскопического исследования пораженных волос и осмотра головы ребенка под люминесцентной лампой.

Поверхностная трихофития гладкой кожи, в частности, кожи лица (Дерматофитня туловища, tinea, corporls) может быть изолированной или сочетаться с поражением волосистой части головы. Локализуется преимущественно на открытых участках кожного покрова: лице, шее, предплечьях, а также на туловище.

Поверхностная трихофития волосистой части головы может проявляться в трех клинических формах: эритематозно-везикулез-ная, сквамозная, импетигинозная.

При эритематозно-везикулезной форме на волосистой части головы, преимущественно в теменной, возникают очаги неяркой гиперемии и незначительного отека с относительно четкими границами, округлой формы, размером до 2,5 см в диаметре. На поверхности очагов появляются микровезикулезные элементы, подсыхающие с образованием слоистых микрокорок, формирующих в дальнейшем мелкопластинчатое шелушение. Волосы обламываются на уровне кожи.

Сквамозная форма поверхностной трихофитии встречается наиболее часто. Эта клиническая разновидность характеризуется участками шелушения кожи без четких границ и признаков воспаления. Волосы в очагах поражения утолщены, но легко обламываются на разном уровне или непосредственно на месте выхода из волосяного фолликула, формируя «черные точки». Кроме того, часть волос закручивается в виде запятой. Вместе с тем, возможно частичное сохранение в очаге поражения волос нормального вида.

Импетигинозная форма поверхностной трихофитии волосистой части головы характеризуется более выраженной экссудацией в очагах поражения, которая приводит к формированию чешуе-корок желтоватого цвета, напоминающих вульгарное импетиго.

Поверхностная трихофития гладкой кожи. Поверхностная трихофития гладкой кожи возникает чаще на лице, шее, кистях и предплечьях, реже в процесс могут вовлекаться любые участки кожного покрова. Очаги поражения, единичные или множественные, имеют четкие границы, округлую или овальную дискообразную форму. Сходство с диском придают очагу две зоны. Периферическая - воспалительная, представлена гиперемией, отеком и формирующимся на их поверхности папулезно-везикулезными элементами - возвышается над уровнем кожи в виде валика. Центральная зона (частичного регресса) - более бледная, западающая, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками. В некоторых случаях на поверхности очага отчетливой везикуляции нет, и на фоне эритемы возникают чешуйки, минуя стадию мокнутия.

Эта разновидность микотического поражения кожи имеет большое клиническое сходство с нумулярной экземой. Усиливает это сходство способность очагов поверхностной трихофитии гладкой кожи сливаться друг с другом, с образованием обширных участков поражения причудливых очертаний. Течение дерматоза вначале острое, в дальнейшем приобретает затяжной характер, что обычно связано с дополнительным поражением пушковых волос. Однако под влиянием рациональной этиотропной терапии изменения наступают в течение нескольких дней.

Очаги располагаются изолированно, без тенденции к слиянию друг с другом, кожа в области очагов слегка отечна и гиперемирована, покрыта отрубевидными чешуйками серовато-белого цвета, наслоения которых могут придавать очагу белесоватый вид; иногда гиперемия и отечность нарастают, присоединяются пузырьки, пустулы, корки, особенно по периферии. В пределах очагов отмечается поредение волос за счет их обламывания. Волосы обламываются на уровне 2-3 мм от поверхности кожи или у самого корня, что встречается значительно реже. Диагноз, всегда требующий лабораторного подтверждения, относительно прост. Характерное изменение волос и скудная воспалительная реакция позволяют отличить поверхностную трихофитию волосистой части головы от псориаза и себорейной экземы. Дифференциальный диагноз с микроспорией возможен только с учетом результатов микроскопического исследования пораженных волос и осмотра головы ребенка под люминесцентной лампой. Поверхностная трихофития гладкой кожи может быть изолированной или сочетается с поражением волосистой части головы. Локализуется преимущественно на открытых участках кожного покрова: лице, шее, предплечьях, а также на туловище. Заболевание начинается с появления одного или нескольких отечных и поэтому слегка выступающих над уровнем окружающей кожи пятен розово-красного цвета, правильных округлых очертаний, с резкими границами. Поверхность их покрыта 'чешуйками и мелкими пузырьками, быстро подсыхающими в корочки. Очаг поражения со временем приобретает вид кольца. Иногда на коже подживающего центра появляется свежее пятно, проходящее тот же цикл развития, - образуются включенные одна в другую кольцевидные формы (симптом «ириса»). Очаги слившихся пятен имеют фестончатые очертания. Пушковые волосы в очагах поражены, часто обломаны, утолщены, тускли Субъективные ощущения выражаются небольшим зудом, иногда совершенно отсутствуют.

Трихофития хроническая наблюдается у взрослых, преимущественно у женщин (80 %), отличается скудными клиническими проявлениями. В большинстве случаев заражаются поверхностной трихофитией в детстве. Будучи нелеченным, заболевание тянется десятками лет, не давая никаких субъективных ощущений. Болеют хронической трихофитией- исключительно женщины, преимущественно страдающие гипофункцией половых желез и щитовидной железы. При этой форме обычно вначале возникает поражение волосистой части головы, а в дальнейшем возникают очаги на гладкой коже, вовлекается в процесс кожа ладоней и подошв, ногтевые пластинки кистей и стоп.

Следует отметить, что именно у женщин может быть изолированная трихофития волосистой части головы.

Хроническая трихофития волосистой части головы имеет скудную симптоматику, т.к. протекает в стертой форме. Основным клиническим признаком является обнаружение комедообразных «черных точек» - волос, обломанных непосредственно на выходе из устья волосяного фолликула. Это так называемая «черноточечная» форма хронической трихофитии. Локализуется она преимущественно в затылочной области, где, кроме обломанных волос, наблюдается незначительный цианоз и скудное отрубевидное шелушение. Поражение гладкой кожи при хронической трихофитии взрослых, локализующееся обычно на голенях, ягодицах, предплечьях, реже на лице и туловище, представлено псориазиформными очагами без четких границ. Неяркая гиперемия, поверхностная инфильтрация и мелкопластинчатое шелушение в центральной части очага может сочетаться с более выраженными воспалительными изменениями в зоне периферического роста или в новых мелких очагах поражения. Эти мелкие «отсевы» являются следствием поражения пушковых волос и придают заболеванию хронический рецидивирующий характер.

Поражение ладоней и подошв при хронической трихофитии практически не сопровождается воспалительными изменениями. Наблюдается утолщение рогового слоя (ладонно-подошвенный гиперкератоз), сочетающееся с мелкопластинчатым шелушением, напоминающим дисгидротическое. Хотя при этой форме трихофитии, в отличие от дисгидроза, никогда не возникают везикулезные элементы.

Ногтевые пластинки вовлекаются в процесс почти одновременно с кожей ладоней и подошв.

Трихофития ногтей возникает исключительно у взрослых, при чем поражение почти всех ногтевых пластинок имеет характерную клиническую картину. Изменение ногтя начинается от наружной или наружно-латеральной областей с последующим распространением к ростковой зоне. Ногтевая пластинка теряет гладкость, прозрачность и блеск. Она становится утолщенной, слоистой, расщепленной у свободного края. Эти изменения сопровождаются подног-тевым гипекератозом. Ногти приобретают вначале желтовато-серую, затем темно-коричневую окраску. Постепенно отделяясь от ногтевого ложа, со свободного края образуют под ногтевой пластинкой пустые пространства. В дальнейшем возможно отторжение ногтевой пластинки, не приводящее, однако, к самоизлечению.

Гистопатология. Гистопатологическая картина различна в зависимости от клинической формы микоза. При поверхностной трихофитии гладкой кожи роговой слой разрыхлен, имеется пара-кератоз, акантоз и серозное воспаление в мальпигиевом слое, вплоть до образования пузырьков. В сосочковом и подсосочковом слоях дермы определяется отек, расширение сосудов и полиморфная сосудистая инфильтрация. Между роговыми пластинками обнаруживается мицелий и споры гриба. При хронической трихофитии волосистой части головы к указанным выше изменениям присоединяются изменения со стороны фолликулов и волос. В фолликулярной и перифолликуляриой зонах видны разной степени выраженности воспалительные явления, а волосы пронизаны нитями мицелия и заполнены спорами.

Дифференциальная диагностика.

Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов лабораторного исследования (поражение волоса по типу «эндотрикс», элементы гриба в чешуйках кожи, частицах ногтей, выделение культуры возбудителя), эпидемиологического анамнеза (контакт с больными).

Дифференцируют от микроспории, поражения кожи, вызванного Tr.rubrum, фавуеа, микробной и себорейной экземы, розового лишая, паховой эпидермофитии.

Лечение: внутрь назначают один из противомикотических антибиотиков: гризеофульвин, низорал, орунгал, тербизил (см. микроспорию).

Местно: фунгицидные растворы и мази. Волосы сбривают.

Профилактика - выявление больных с хронической трихофитией волосистой части головы.

Инфильтративно-нагноительная или зоофильная трихофития

Ранее эту форму, вызываемую зооантропофильными грибами, называли глубокой трихофитией (Tr.profiindus), так как для нее характерным считали образование глубоких нагноительных узлов. В настоящее время установлено, что зооантропофильные грибы у человека способны вызывать клиническую картину с разной степенью выраженности воспалительных явлений. При диагностике трихофитии рекомендуют не ограничиваться только микроскопией (для подтверждения грибкового характера заболевания), а производить и бактериологическое (культуральное) исследование для определения вида возбудителя, что имеет большое эпидемиологическое значение.

Трихофития инфильтративно-нагноительная вызывается, главным образом, Trichophyton verrucosum и Trichophyton raentagrophytes var. gypseum.

В ряде районов нашей страны больные этой формой трихофитии составляют более 50 % по отношению ко всем вместе взятым больным поверхностной трихофитией, микроспорией и фавусом. При этом отмечается нарастание роли гипсовидного трихофитона по сравнению с фавиформным.

Заражение человека происходит при контакте с животными с трихофитией или с инфицированными этими возбудителями предметами. Источником заражения служат больные животные, реже - больной человек. Возможна эпидемическая цепочка: мыши - скот - человек. Обычно возбудители паразитируют на грызунах, в том числе лабораторных, - при Тг. gypseum, реже на коровах, телятах, лошадях, овцах - при Тг. verrucosum. Инфильтративно-нагноительная трихофития нередко выступает в качестве профессионального заболевания, особенно у животноводов, работников с пушным зверем (норка, соболь, лисицы и др.).

В эпидемиологии этой трихофитии, кроме животных, о которых уже говорилось, обращают внимание на насекомых, (переносчики грибов), а также на возможность развития зооантропофиль-ных грибов в соломе, кукурузных стеблях. Интенсивно изучают роль почвы в цикле развития, сохранения (резервуар) и передаче зоофильных дерматофитов и вопрос о миконосительстве зоофиль-ных трихофитонов среди животных. Способствуют заражению микротравмы, длительность и массивность контакта здорового человека с инфекционным материалом, вирулентность штаммов возбудителей, состояние реактивности организма, часто определяющие форму и течение микоза.

Клинически инфильтративно-нагноительная трихофития отличается резко выраженными воспалительными явлениями, достигающими нередко стадии нагноения, и коротким (до 2-3 мес.) циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. В процесс могут вовлекаться гладкая кожа (как правило, открытые участки), волосистая часть головы, область бороды и усов (паразитарный сикоз). С развитием нагноения очаги приобретают вид наиболее характерный для инфильтративно-нагноительной трихофитии. На волосистой части головы, в области бороды и усов они представляют собой резко отграниченные полушаровидные или уплощенные узлы синюшно-красного цвета, бугристая поверхность которых покрыта остиофолликулитами, эрозиями, а иногда и изъязвлениями, корками и чешуйками. Часть волос выпадает, часть расшатаны и легко удаляются. Характерный признак - резко расширенные устья волосяных фолликулов, наполненные гноем, выделяющимся при надавливании в виде обильных капель и даже струек. Плотная вначале консистенция узлов становится со временем тестовато-мягкой. Эти очаги на волосистой части головы напоминают медовые соты (kerion Celsi), а в области бороды и усов - винные ягоды. В некоторых случаях наблюдается появление вторичных высыпаний типа эритемы (коревидной или скарла-тиноподобной), фолликулярных узелков (трихофитиды).

Инфильтративно-нагноительная трихофития гладкой кожи протекает менее остро. Преобладают плоские бляшки, иногда весьма обширные, с изолированными папулами на поверхности, трансформирующимися постепенно в пустулезные элементы. Последовательно пустулы вскрываются, и выделяющийся гной засыхает с образованием буровато-зеленоватых корок. Развившееся нагноение обусловливает гибель грибов. Они сохраняются лишь в чешуйках по периферии очагов поражения, где и обнаруживаются при микроскопическом исследовании.

Гистопатология. Обнаруживаются внутрифолликулярные абсцессы и перифолликулиты, содержащие нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, в последующем - единичные гигантские клетки. Полости абсцессов заполняются грануляционной тканью с эпителиодными и гигантскими клетками. Грибы обнаруживают в эпидермисе и даже в гранулемах.

Исход заболевания - формирование рубца. В результате стойкого иммунитета, возникающего при инфильтративно-нагноительной трихофитии, рецидивов не возникает.

Диагноз основывается на клинической картине, результатах микроскопического и культурального исследований.

Дифференциальный диагноз инфильтративно-нагноительной трихофитии проводят с инфильтративно-нагноительной формой микроспории. Последняя вызывается пушистым микроспорумом и встречается относительно редко. При локализации очагов на коже лица у мужчин поражение дифференцируют с вульгарным (стафилококковым) сикозом, который обычно протекает длительно, без бурно выраженных воспалительных явлений. Фолликулярный характер поражения и острота течения процесса позволяют отличить зоофильную трихофитию от хронической пиодермии и глубоких микозов (споротрихоза, глубоких бластомикозов и др.).

Лечение: санация пораженных волос, без которой невозможны полное излечение и предупреждение рецидивов. Назначают гризе-офульвин и низорал внутрь. Суточную дозу гризеофульвина при всех формах трихофитии определяют из расчета 16 мг препарата на 1 кг массы тела больного. В такой дозе препарат принимают ежедневно до первого отрицательного микроскопического исследования на наличие грибов, что обычно занимает 3-4 недели, затем 2 недели через день и далее еще 2 недели 1 раз в 3 дня. Лечение считается законченным при трех отрицательных результатах исследования, проводимого с интервалами 5-7 дней. Тербизил назначают взрослым и подросткам по 250 мг (1 таблетка) в сутки, детям младшего возраста до 125 мг. Продолжительность лечения до 2-3 мес. Критерии излеченное™ те же, что и при лечении гризеофульвином. Волосы в очагах поражения на голове сбривают 1 раз в неделю. Местно лечение заключается в смазывании гладкой кожи и кожи волосистой части головы утром 2-5% спиртовым раствором йода, вечером микозолоном, применяют серно (10%)-салициловую (3%), серно (5 %)-дегтярную (10%) мази, мазь Вилькинсона. При единичных очагах на гладкой коже лечение ограничивается наружными средствами с обязательным удалением пушковых волос эпиляционным пинцетом.

Профилактика зоонозной трихофитии сводится, главным образом, к выявлению и лечению больных животных и проведению дератизации; эти мероприятия реализуются совместно с ветеринарной службой.

Фавус (син.: парша, tinea favosa, tinea lupinosa, trichophytia fa-vosa) - хроническое грибковое заболевание кожи, волос, ногтей и иногда внутренних органов. Без лечения болезнь тянется годами и десятилетиями. Известны случаи, когда больные страдали фавусом с раннего детства до глубокой старости.

Заболевание чаще встречается в странах Европы, Азии, Северной Америки. В России оно регистрируется в единичных случаях.

Этиология. Возбудитель фавуса был открыт Remak в 1837 г., а его грибковая природа установлена Schonlein в 1839 г.

По современным представлениям возбудителей заболевания относят к-роду Трихофитов. Среди них выделяют антропофилы -Tr. schonleinii (Ashorion schonleinii), поражающие людей, и зоофи-лы -- Tr . quinskeanum Zopf, поражающие кошек, мышей, собак, птиц, лошадей, реже - человека.

Возбудитель фавуса человека, в отличие от других, не обладает стойкой вирулентностью и контагиозностью. Несмотря на тесный контакт больных со здоровыми в семье и школе, заболевают далеко не все. При наличии больного в семье «цепочка» инфекции тянется годами с интервалами в несколько лет. Это связано с особенностями самого гриба, динамикой его патогенности, а также с условиями его внедрения и размножения в коже. Имеются сведения о том, что возбудитель фавуса в пораженных и выпавших волосах может жить годами. Это диктует необходимость постоянно проводить санитарно- эпидемиологические мероприятия в очаге инфекции до его ликвидации. Тем не менее, для передачи инфекции необходим длительный и тесный контакт. Опасность представляет как сам больной, так и предметы его обихода (одежда, головные уборы, меховые воротники, расчески, игрушки, постельное белье). Поэтому заболевание, как правило, имеет характер семейных очагов. Фавусом чаще болеют дети, но нередко и взрослые, являющиеся основным источником заражения. Причем обычно инфекция передается по женской линии.

Факторы, предрасполагающие к развитию фавуса, условно делят на две группы - экзогенные и эндогенные. Первые в основном приводят к нарушению физиологической барьерной (защитной) функции кожи. К ним относятся, прежде всего, поверхностные и глубокие травмы с нарушением целостности эпидермиса. Эндогенные факторы обусловливают снижение общей резистентное™ организма и его устойчивости к инфекции. Среди последних важное значение имеют эндокринопатии, гиповитаминозы, интоксикации, сопутствующие хронические заболевания, иммунодефи-цитные состояния и т. п. Необходимо учитывать такие ятрогенные воздействия, как прием глюкокортикоидных гормонов, иммуносу-прессивных и цитостатических средств.

Инкубационный период при фавусе составляет 2-3 недели.

При фавусе в основном поражается волосистая часть головы, в 20 % случаев - ногти и значительно реже - гладкая кожа.

Поражение волосистой части головы характеризуется тремя клиническими признаками:

1) образованием специфического для фавуса, так называемого, щитка - скутулы, которая является чистой культурой гриба;

2) поражением волос с последующим выпадением (при других грибковых заболеваниях волосы обламываются);

3) развитием в местах поражения рубцовой атрофии кожи, приводящей к стойкой алопеции.

Клиническую картину течения фавуса описал Remark, который привил себе эту инфекцию. После проникновения возбудителя фавуса в кожу, и прорастая ее, он дает мощное и компактное сплетение, проникающее в устье волосяного фолликула. Клинически на 14-й день после заражения вокруг волоса возникает пятно ярко-красного цвета с шелушением на поверхности, сопровождающееся зудом. В устье волосяного фолликула появляется просвечивающая желтая пустула, которая представляет собой начальную стадию формирования скутулы. В последующем скутулы приобретают вид сухих корок ярко-желтого цвета, из которых выходят волосы. В месте их выхода имеется западение. Скутулы постепенно увеличиваются в размерах, достигая 1,5 см в диаметре, и принимают блюдцеобразную форму. Цвет их становится серовато-желтым, иногда с зеленоватым или буроватым оттенком. Скутулы окружены узким, розовым воспалительным ободком. Без лечения скутулы сливаются с образованием сплошных корок, напоминающих запечатанные медовые соты (отсюда название заболевания: фавус -соты). От них исходит «мышиный» (затхлый, амбарный) запах, который возникает за счет метаболитов сопутствующей микробной флоры. При снятии корок образуются эрозии с гладким, влажным дном ярко-красного цвета.

Поражение волос происходит путем проникновения гриба как в корневую, так и стержневую его части. Волосы при этом теряют свой блеск, становятся безжизненными, тусклыми, сухими и приобретают серовато-белый цвет. В противоположность поражению волос при трихофитии и микроспории они не обламываются, а выпадают целиком или же остаются впаянными в толщу скутулы. В последнем случае волосы торчат в разных направлениях, как пакля, напоминая парик (фавозит).

Третьим характерным признаком парши, особенно при длительном течении, является атрофия кожи, вначале гнездная, на месте скутул, а позднее диффузная и почти сплошная. Кожа в области рубцов тонкая, гладкая, блестящая. Волосяные фолликулы разрушены, что приводит к стойкой алопеции.

Наряду с типичной скутулярной формой парши на волосистой части головы встречаются сквамозная (питириазиформная) и им-петигинозная разновидности поражения. Сквамозная форма характеризуется появлением мелких или крупных чешуек серовато-белого цвета, пронизанных тусклыми волосами. Скутулы либо отсутствуют, либо мелкие, точечные. На месте разрешения процесса формируется атрофия и стойкая алопеция. При импетигинозной форме очаги поражения формируются также в устьях волосяных фолликулов. Они представляют собой пустулы, содержимое которых, ссыхаясь, образует массивные сухие корки желтого цвета, напоминающие ипетигинозные. Типичное изменение волос, развитие алопеции и атрофии кожи характерно и для этой формы.

Фавус гладкой кожи встречается на открытых и закрытых частях тела - на лице, шее, конечностях. В начале на коже появляются пятна небольшого размера с возникающими по периферии мелкими пузырьками, сидящими на плотном основании. На месте вскрывшихся пузырьков, в результате ссыхания экссудата, образуются корки желтого цвета, плотно спаянные с кожей. Постепенно они приобретают вид типичных скутул. В результате появления свежих элементов и их слияния происходит образование обшир-* ных очагов поражения. Очаги, как правило, расположены на отдельных участках, но возможно и универсальное поражение. При разрешении высыпаний на гладкой коже рубцовой атрофии не остается. Иногда поражение гладкой кожи протекает атипично в виде появления ограниченных, слегка инфильтрированных пятен розового цвета с шелушением на поверхности, более четко выраженным в области волосяных фолликулов.

Пораженные ногтевые пластинки утолщаются, теряют блеск, становятся неровными, прорастают скутулами желтого цвета и крошатся. Обычно поражаются ногти пальцев рук, реже стоп.

Диагностика

Микроскопическое исследование.

Патологический материал забирают из очага поражения - чешуйки кожи, волосы, ногти. Для приготовления препаратов материал размельчают при помощи скальпеля. Для более четкого выявления элементов гриба производят просветление (мацерацию) материала С этой-целью материал помещают в раствор едкой щелочи (КОН, NaOH) 20-30 %. Щелочь растворяет эпидермальные чешуйки, слизь, гной, просветляет пигмент волос. Это делает грибы доступными для исследования. После подогревания над пламенем горелки материал исследуют в течение 2-х часов с момента приготовления. Находясь в волосе гриб, отличается полиморфизмом: цепочки спор в виде нитей и скоплений, пузырьки воздуха и капли жира.

Культуральное исследование является высокочувствительным и специфическим методом лабораторной диагностики. Он дает возможность определить род и вид возбудителя. Для посева используют среды Сабуро или сусло-агар. Посевы инкубируют при 28°С, рост дерматофитов начинается с 4-го по 12-й день инкубации. Отсутствие роста в течение 30 дней считается отрицательным результатом.

Для диагностики фавуса используется люминесцентный метод. В ультрафиолетовых лучах, пропущенных через фильтр Вуда, полностью пораженные волосы светятся характерным зеленоватым цветом. Метод используется и для контроля за эффективностью лечения. Исследование проводится в затемненной комнате, очаги поражения предварительно должны быть очищены от корок и остатков мазей.

Дифференциальная диагностика фавуса волосистой части головы проводится с другими микозами.

При микроспории очаги поражения немногочисленны (1-2), округлые, с заметной воспалительной инфильтрацией, густо покрыты серовато-белыми, иногда асбестовидными чешуйками. Волосы обламываются на уровне 4-8 мм и выглядят коротко подстриженными. Обломанные волосы имеют серовато-белый цвет за счет чехла из спор гриба. По краю очагов волосы легко выдергиваются. В лучах Вуда наблюдается зеленое свечение.

Очаги поверхностной трихофитиии имеют неправильную округлую форму, расплывчатые границы, отличаются слабой гиперемией и незначительным шелушением. Важным симптомом является поредение волос, которое обусловлено не выпадением, а их обламыванием на разных уровнях. Одни волосы обламываются на высоте 2-3 мм, другие - у выхода из устья волосяного фолликула, приобретая вид черных точек.

При хроническрй «черноточечной» трихофитии волосистой части головы очаги располагаются в затылочной и височной областях, где имеется незначительное отрубевидное шелушение. Па-тогномоничным симптомом являются черные точки вследствие обламывания волос на уровне кожи. Их количество может варьировать от единичных до множественных.

Дифференциальная диагностика фавуса гладкой кожи проводится с поверхностной и хронической трихофитией, а также с микроспорией» Клинические проявления поверхностной трихофитии и микроспории гладкой кожи весьма сходны. Первичным морфологическим элементом кожной сыпи являются одно или несколько пятен с четкими границами, слегка приподнятыми над уровнем кожи. Они склонны к центробежному росту. В них отчетливо различают две зоны. Периферическая - в виде возвышающегося ободка воспаленной кожи, покрытой мелкими узелками, пузырьками и корочками. Центральная - бледно-розовая с отрубевидным шелушением, в области которой происходит обратное развитие пятна (саморазрешение). По мере периферического роста и одновременного центрального разрешения элементы приобретают форму колец. В центре из-за аутоинокуляции возбудителя образуется новый очаг и возникает «кольцо в кольце». Микроспория гладкой кожи отличается, как правило, множественностью очагов.

При хронической трихофитии поражаются участки кожи, подвергающиеся трению и мацерации. Очаги представлены шелушащимися розовато-фиолетовыми пятнами с размытыми границами. Они не имеют тенденции к центральному разрешению. Но на их фоне могут появляться узелки, располагающиеся в виде колец.

Принципы лечения фавуса не отличаются от общепринятых в микологии. После подтверждения диагноза больные фавусом изолируются. Осмотр лиц, находившихся в контакте, производится 1 раз в 10 дней в течение 1 месяца, затем через 3, 6 и 12 месяцев, в последующем -- 1 раз в год в течение 5 лет. Госпитализация больных производится в случае поражения волосистой части головы или когда на коже имеется более 2-х, 3-х очагов. Для лечения используют гризеофупьвин из расчета 17 мг/кг массы тела в сочетании с местной противогрибковой (5 % р-р йода, фунгицидные мази). Возможно лечение ламизилом, тербизилом по cxeMef трихофитии. Больной может быть выписан из стационара после 3-х отрицательных анализов с интервалом в 5-7 дней. После окончания лечения больные фавусом состоят на учете в течение 1-го года, с осмотром в 1-ый месяц еженедельно, второй и третий - 1 раз в месяц, затем -1 раз в квартал. В очагах заболеваемости фавусом повторные осмотры переболевших производятся ежегодно в течение 5-и лет.

Профилактика

Контроль за семейными и другими очагами 1 раз в месяц первый квартал, а затем ежегодно в течение 5-лет. После контрольного наблюдения больные снимаются с учета в случае, если за этот период времени не было выявлено заболевших. Кроме этого, в очагах проводится дезинфекционные мероприятия.

Дерматомикозы - маркеры ВИЧ-инфекции

Распространенные грибковые поражения кожи и ногтевых пластинок, обусловленные дерматофитами, сравнительно часто возникают при инфицировании ВИЧ-инфекции. Заболевания могут протекать в виде типичных для дерматомикозов поражений кожи стоп, кистей, голеней и других участков тела, а также атипично.

Криптококкоз

Поскольку внелегочные формы криптококкоза относятся к числу СПИД-индикаторных заболеваний, своевременное распознавание этого мало известного в нашей стране микоза имеет существенное значение в ранней диагностике ВИЧ-инфекции.

Высыпания часто напоминают герпес, поэтому подозрительные очаги поражения необходимо исследовать на наличие возбудителей (выделение вируса, метод флуоресцирующих антител) или подвергать гистологической диагностике. Описан больной СПИДом, у которого на лице возникли папулы, напоминающие контагиозный моллюск. При культуральном исследовании кожи и спинномозговой жидкости были выявлены дрожжевые грибы Cryptococcus neoformas.

Кожные изменения при криптококкозе могут также протекать в виде панникулита, васкулита, подкожных абсцессов, язв, вегети-рующих папул, фолликулитов. При обнаружении криптококкоза кожи, больного необходимо тщательно обследовать для выявления диссеминированного процесса (рекомендуется исследовать на криптококки мокроту, слюну, мочу, простатический сок), так как кожные симптомы могут предшествовать системным проявлениям микоза, особенно поражениям нервной системы и легких.

Диагностика криптококкоза основана на обнаружении в био-псированных тканях характерных круглых или овальных дрожжевых клеток с широкой капсулой. В гистологических препаратах

нередко видны почкующиеся клетки. Аналогичные грибковые элементы обнаруживают и в культурах возбудителя. Надежным лабораторным методом является также обнаружение криптококко-вого антигена непосредственно в тканях с помощью непрямой им-мунофлуоресценции или иммуно-пероксидазной техники, а также в различных биологических жидкостях (моче, спинно-мозговой жидкости), для чего используют реакцию агглютинации латекса и иммуноферментный анализ.

Для лечения больных криптококкозом используют амфотерицин В (вводят медленно внутривенно в растворе глюкозы из расчета 0,1-0,5 мг/кг в постепенно возрастающих дозах) и 5-фторцитозин (перо-рально или внутривенно по 100-150 мг/кг 3-4 раза в день в течение 5-6 нед). Лечение длительное, после прекращения приема противогрибковых препаратов нередко наблюдаются рецидивы или реин-фекции, поэтому в ряде случаев используют профилактическое введение миконазоловых препаратов (например, кетоконазола по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки перорально) или 5-фторцитозина.

Гистоплазмоз кожи

Это сравнительно редкое осложнение СПИДа, хотя на эндемичных территориях (США, Африки) гистоплазмоз регистрируют при ВИЧ-инфекции достаточно часто. Во всяком случае, этот микоз входит в число 12 СПИД-индикатор-ных заболеваний при лабораторно подтвержденной ВИЧ-инфекции. Кожные проявления неспецифичны. Описаны дискретные папулы по краю ладоней и подошв, причем в центре этих папул отмечались кератотические пробки. При гистологическом исследовании очагов кожного поражения был выявлен грануломатозный инфильтрат с большим количеством тканевых форм возбудителя - гистоплазмоз вызывают диморфные грибы Histoplasma capulafum, имеющие мицелиальную культуральную и дрожжевую тканевую формы. Другими кожными проявлениями гис-топлазмоза являются фолликулиты, пустулы, папуло-некротические очаги, перианальные язвы, пятнисто-папулезная сыпь с шелушением. Диагноз должен подтверждаться гистологическим или цитологическим, а также культуральным исследованием очагов поражения. На агаре Сабуро с глюкозой выделяют культуры с характерными «шиповатыми» макроконидиями, а на кровяном агаре при 37°С - дрожжевые формы возбудителя.

ЛР № 020496

Подписано в печать 22.06.2005 г. Заказ № 88

Формат бумаги 60 х 84/16. Тираж 300 экз. Усл.п.л. 7,25

Санкт-Петербургская государственная медицинская

академия им. И.И. Мечникова

Типография ООО «ЛАДОГА» Санкт-Петербург,

Выборгская наб., д. 29

Размещено на Allbest.ru