3) аллергические реакции.

Лечение анаболическими стероидными препаратами продолжается длительно, в течение многих лет, пока сохраняется их ростовый эффект и остаются открытыми зоны роста (до 16--18 лет и даже дольше).

Коррекция полового развития в пубертатном периоде и заместительная терапия половыми гормонами в постпубертатном периоде

Коррекцию полового развития у мальчиков начинают в позднем пубертатном периоде (не ранее 15--16 лет, иногда позже) обычно тогда, когда практически исчерпаны возможности стимуляции роста. Раннее начало лечения с целью стимуляции полового развития может вызвать преждевременное закрытие зон роста. Мальчикам назначается хорионический гонадотропин (профази). Препарат стимулирует клетки Лейдига, увеличивает секрецию тестостерона, что ускоряет половое развитие и стимулирует рост (за счет анаболического влияния самого тестостерона). Применяется препарат в/м по 1000--1500 ед. 1--2 раза в неделю в течение 2 месяцев, 2--3 курса в год. Девочкам старше 16 лет проводят лечение эстрогенами и препаратами желтого тела (синэстролом, микрофоллином, эстрадиоладипропионатом, прегнином, прогестероном, инфекундином).

Лечение проводится малыми дозами эстрогенов для имитации нормального полового цикла. Лечение проводят в течение 3 недель каждого месяца с последующим перерывом. Во вторую фазу цикла с 3-й недели назначаются хорионический гонадотропин в дозе 1000--1500 ед. 3--5 раз в неделю или препараты гестагенного действия (прегнин, прогестерон).

Только после закрытия зон роста начинается заместительная терапия половыми гормонами. Это обеспечивает половое развитие, близкое к нормальному, формирование вторичных половых признаков, удовлетворительные половые способности.

Лицам мужского пола рекомендуется лечение препаратами тестостерона продленного действия (сустаноном-250, омнадреном-250 по 1 мл в/м 1 раза в месяц; тестэнатом по 100 мг 1 раз в 10 дней).

Лицам женского пола назначается циклическая эстроген-прогестероновая терапия. Лечение проводится под наблюдением гинеколога до наступления климакса.

При нарушении функции центральной нервной системы назначают глутаминовую кислоту, церебролизин, аминалон. В некоторых случаях проводят дегидратационную (фуросемид, верошпирон, гипотиазид), рассасывающую (бийохинол, алоэ) терапию. Больным с клиническими проявлениями гипотиреоза назначают тиреоидин, тиреогом, тиреокомб, тироксин.

Больные гипофизарным нанизмом находятся на диспансерном учете у врача-эндокринолога пожизненно.

В период активного лечения больные наблюдаются и осматриваются врачом каждые 2--3 месяца, при поддерживающей терапии -- каждые 6--12 месяцев. Лечение целесообразно проводить под контролем содержания соматотропина в крови. Один раз в год больной осматривается невропатологом, офтальмологом, девушки -- гинекологом.

АКРОМЕГАЛИЯ

АКРОМЕГАЛИЯ - заболевание, обусловленное избыточной продукцией соматотропина и характеризующееся диспропорциональным ростом костей скелета, мягких тканей и внутренних органов.

Патогенез. Определяющую роль играет увеличенная продукция гормона роста, обусловленная у большого числа больных эозинофильной аденомой гипофиза (опухолевая форма заболевания) либо поражением гипоталамо-гипофизарной системы. Вторичны нарушения функции других эндокринных желез: поджелудочной, половых, щитовидной и коры надпочечников. Проявления заболевания, помимо роста опухоли гипофиза, обусловлены вторичными изменениями и осложнениями со стороны внутренних органов. Усиление анаболической фазы белкового обмена приводит к увеличению массы мягких тканей и внутренних органов, усилению периостального роста костей, задержке азота в организме. Избыток соматотропного гормона в организме способствует повышению функции Р-клеток поджелудочной железы, их гиперплазии и затем истощению резервных возможностей, что ведет к развитию сахарного диабета.

Симптомы, течение. Заболевают одинаково часто мужчины и женщины преимущественно в возрасте 20-40 лет. Больные жалуются на слабость, головную боль, боль в суставах, чувство онемения конечностей, нарушение сна, повышенную потливость, женщины - на нарушение менструальной и детородной функции, лакторею, мужчины - на снижение либидо и потенции.

Изменения внешности происходят медленно и, как правило, впервые отмечаются не больным, а окружающими. С развитием заболевания появляются симптомы, специфичные для акромегалии: огрубение черт лица - увеличение надбровных дуг, скуловых костей, нижней челюсти, промежутков между зубами. Происходит разрастание мягких тканей лица:

увеличиваются нос, губы, уши; кожа образует грубые складки на лице и голове, особенно в области щек, лба и затылка.

Наблюдаются гипертрофия сальных и потовых желез, акне, фолликулиты, усиление роста волос на туловище, конечностях. Вследствие утолщения голосовых связок голос становится низким, во сне больные храпят. Отмечаются увеличение кистей и стоп главным образом в ширину, утолщение пяточных костей с развитием экзостозов. При открытых зонах роста заболевание сопровождается гигантизмом. Увеличивается объем грудной клетки, расширяются межреберные промежутки, может деформироваться позвоночнике развитием сколиоза или кифоза. Гипертрофия мышц вначале сопровождается увеличением мышечной силы, но по мере прогрессирования заболевания развиваются мышечная слабость и адинамия.

Обнаруживаются признаки спланхномегалии, повышения внутричерепного давления; по мере роста опухоли могут появиться симптомы сдавлении близлежащих нервов, симптомы нарушения функции диэнцефальной области.

Сдавление опухолью перекреста зрительных нервов приводит к снижению остроты зрения, сужению полей зрения и застойным явлениям на глазном дне. Выявляются нарушения толерантности к углеводам, сахарный диабет, диффузные или узловые формы зоба без нарушений или с нарушением функции, симптомы гипокортицизма, снижение функции половых желез, гипертензия.

Рентгенография костей скелета выявляет гиперостоз свода черепа, пневматизацию полостей височной и основной костей, усиление сосудистого рисунка, увеличение нижней челюсти, увеличение турецкого седла и его деструктивные изменения.

На рентгенограммах трубчатых костей обнаруживаются утолщение эпифизов, экзостозы. При офтальмологическом исследовании могут быть выявлены застойные диски зрительных нервов, ограничение полей зрения. В крови - высокий уровень соматотропного гормона, пролактина (1/3 больных), повышение уровня фосфора и активности щелочной фосфатазы. Проводится динамическое исследование секреции соматотропина (тест с глюкозой или тиролиберином). Течение заболевания длительное.

Лечение акромегалии проводится по следующим направлениям:

1) нейрохирургическое лечение;

2) лучевая терапия;

3) медикаментозная терапия;

4) симптоматическая терапия.

Нейрохирургическое лечение

Целью оперативного лечения является наиболее раннее удаление аденомы гипофиза.

Операции при небольших аденомах не представляют трудностей, и послеоперационный период протекает нормально. А вот после операций при больших опухолях часто развивается гипоталамо-гипофизарная недостаточность. Абсолютным показанием к нейрохирургическому лечению является наличие аденомы, сопровождающейся частичной или полной потерей зрения. Противопоказания к операции являются возраст старше 60 лет, тяжелое заболевание сердечно-сосудистой системы. В этих случаях применяется лечение парлоделом. Эффективность проведенного лечения оценивается на основании улучшения общего состояния, уменьшения отечности, исчезновения потливости, нормализации артериального давления и показателей углеводного обмена, а также стабилизации уровня соматотропина в крови. В случаях развития гипоталамо-гипофизарной недостаточности назначается заместительная терапия тиреоидными препаратами, преднизолоном, гонадотропином.

Лучевая терапия

Наиболее распространенным методом консервативного лечения акромегалии является облучение гипофиза, которое в большинстве случаев дает хорошие результаты. Данный метод лечения является дополнительным к основному, нейрохирургическому. Основными показаниями к применению лучевой терапии являются наличие противопоказаний к оперативному лечению, невозможность полностью удалить опухоль, а также случаи рецидива заболевания после операции. Для этих целей применяют традиционную рентгенотерапию и телегамматерапию, которая имеет преимущества по сравнению с рентгенотерапией. Общая доза курсового облучения на гипофиз составляет 4500--5000 рад, которое проводится 5 раз в неделю с четырех полей в течение 4--5 недель (дробно-интенсивная методика облучения). Во время облучения могут появиться признаки отека мозга. В этих случаях необходимо несколько снизить разовую дозу облучения и назначить дегидратационную терапию.

Эффективность терапии достигает 75%. В последние годы для облучения гипофиза применяют протоновый пучок. Он почти не оказывает повреждающего влияния на другие ткани (кожу, кости черепа, мозговую ткань). С помощью протонового пучка доза облучения на опухоль гипофиза может составлять от 4500 до 15 000 рад при однократном облучении. Доза зависит от объема опухоли. Эффективность терапии при этом значительно увеличивается.

В случаях если больной получал парлодел, то он должен быть отменен не позднее чем за 3 месяца до начала лучевой терапии. Снижение уровня соматостатина после проведения лучевой терапии начинает отмечаться через 3--8 месяцев.

Лечение болезни Иценко--Кушинга

ИЦЕНКО-КУШИНГА БОЛЕЗНЬ характеризуется нарушением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симптомами повышенной продукции кортикостероидных гормонов. Наблюдается в любом возрасте, но чаще в 20-40 лет; женщины болеют в 10 раз чаще, чем мужчины.

Этиология. Опухоли гипофиза (микро- и макроаденомы), воспалительные процессы головного мозга; у женщин часто развивается после родов. Опухоли надпочечника (глюкостеромы, глюкоандростеромы), опухоли легких, бронхов, средостения, поджелудочной железы, секретирующие АКТГ, синдром эктопической продукции АКТГ вызывают синдром Кушинга, характеризующийся сходными клиническими симптомокомплексами.

Патогенез. Нарушение дофаминергического и серотонинергического механизма секреции АКТГ, увеличение продукции АКТГ гипофизом и кортикостероидов надпочечниками.

Симптомы, течение. Избыточное отложение жира в области лица, шеи, туловища. Лицо становится лунообразным. Конечности тонкие. Кожа сухая, истонченная, на лице и в области груди - багрово-цианотичного цвета. Акроцианоз. Отчетливо выражен венозный рисунок на груди и конечностях, полосы растяжения на коже живота, бедер, внутренних поверхностях плеч. Нередко отмечается гиперпигментация кожи, чаще в местах трения. На коже лица, конечностях у женщин гипертрихоз. Склонность к фурункулезу и развитию рожистого воспаления. АД повышено. Остеопоротические изменения скелета (при тяжелом течении встречаются переломы ребер, позвоночника). Стероидный диабет характеризуется инсулинорезистентностью. Гипокалиемия различной степени выраженности. Стероидная миопатия и кардиопатия. Количество эритроцитов, гемоглобина и холестерина увеличено. Психические нарушения (депрессия, эйфория).

Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания; течение может быть прогрессирующим (развитие всей симптоматики за 6-12 мес) и торпидным (симптомы постепенно нарастают в течение 3-10 лет).

Диагноз основывается на следующих данных: увеличение содержания 17-ОКС в суточной моче, кортизола и АКТГ в плазме крови (наиболее достоверно ночное повышение); при макроаденомах гипофиза - увеличение размеров турецкого седла; остиопороз позвоночника и других костей скелета; поданным оксисупраренографии или компьютерной томографии-увеличение обоих надпочечников, а при наличии опухоли надпочечника видно ее изображение на соответствующей стороне; по данным сцинтиграфии надпочечников после введения 19-йод-холестерина отмечается увеличение контуров двух надпочечников, при наличии опухоли - одного. Диагностическими тестами для исключения опухоли коры надпочечников являются пробы с дексаметазоном, метопироном и АКТГ: при наличии опухоли надпочечника содержание 17-ОКС в суточной моче при введении этих веществ не изменяется, а при двусторонней гиперплазии уровень 17-ОКС снижается после введения дексаметазона (более чем на 50%) и повышается после введения АКТГ и метопирона (в 2-3 раза от исходного уровня).

Лечение болезни Иценко--Кушинга проводится по следующей программе:

1) лучевая терапия;

2) хирургическое лечение;

3) медикаментозная терапия препаратами, подавляющими секрецию кортикотропина и блокирующими биосинтез стероидов в надпочечниках;

4) симптоматическое лечение гиперкортицизма.

Чаще всего в лечении болезни Иценко--Кушинга и синдрома Иценко--Кушинга используют сочетание различных методов: медикаментозного и хирургического лечения, медикаментозной и лучевой терапии и т. д.

Лучевая терапия

Направлена на подавление активности гипофиза и нормализацию нарушенных гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений. При легком и средней тяжести течения заболевания небольшой длительности рекомендуется рентгенотерапия на область «межуточный мозг -- гипофиз» (общая доза на курс -- 5000--6000 Р). Курс лечения проводится 1 раз в 1,5--2 года, но не более 3 курсов. Повторные курсы лечения назначаются с учетом общего состояния, динамики патологического процесса и переносимости лучевой терапии. В настоящее время применяют ?-терапию и протонное облучение гипофиза, ? -терапия применяется как самостоятельный метод лечения, так и в сочетании с хирургическим и медикаментозным лечением. Облучают гипоталамо-гипофизарную область с помощью ? -аппарата.

Данный метод применяется при большой опухоли, легкой и нерезко выраженной среднетяжелой формах болезни Иценко--Кушинга. В лечении применяется метод фракционного облучения, рекомендуемая доза -- 1,5--1,8 г 5--6 раз в неделю, суммарная доза должна составлять не более 40--50 г. Эффект от проведенного ? -облучения проявляется через 3--6 месяцев после окончания курса лечения и достигает максимума через 12--24 месяца. Удобство при проведении ? -терапии заключается в том, что она не дает тяжелых лучевых осложнений. Недостатки ? -терапии заключаются в длительности курса лечения, медленном развитии терапевтического эффекта, слабой эффективности при средних и тяжелых формах болезни Иценко--Кушинга без использования Других методов лечения.

При неэффективности курса рентгено- или ?-терапии, а также легкой и средней формах болезни Иценко--Кушинга показано применение лечения протонным облучением гипофиза. Протонное облучение гипофиза имеет ряд преимуществ перед ? -терапией: это локальность облучения гипофиза большой дозой, однократность сеанса облучения, отсутствие повреждения окружающих тканей, большой процент эффективности (80--90%).

Сеанс облучения занимает 20 минут и легко переносится больными. Суммарная очаговая доза при болезни Иценко--Кушинга колеблется от 80 до 100 г. Повторный курс по необходимости проводится через 6 и более месяцев. Полное клиническое улучшение наступает через 6--8 месяцев, а крайний срок ремиссии -- 2 года. Протонотерапию не назначают при больших (более 15 мм) опухолях, которые не соответствуют размеру протонного пучка. В этом случае методом выбора лучевой терапии остается ? -терапия.

Лучевая терапия оказывается более эффективной в сочетании с применением медикаментозного и хирургического методов лечения. Так, например, при болезни средней степени тяжести применяется комбинированная оперативно-лучевая терапия (удаление одного надпочечника и лучевая терапия гипофизарной области).

Хирургическое лечение

Оперативный метод лечения направлен на удаление опухоли гипофиза. Выбор метода операции зависит от формы заболевания, размеров опухоли и ее положения. В последнее время широко используется для удаления микроаденом и небольших аденом гипофиза трансфеноидальная аденомэктомия (эффективность более 60%). При наличии макроаденомы гипофиза производится трансфронтальная аденомэктомия. Одной из разновидностей хирургического лечения является разрушение опухоли (аденомы) гипофиза с помощью низких температур (криохирургия). Для этих целей используется жидкий азот, который подводят в область опухоли. При быстром развитии заболевания и неэффективности терапевтического лечения выполняют операцию по удалению одного или двух надпочечников -- адреналэктомию. Адреналэктомия при болезни Иценко--Кушинга может быть односторонней или двусторонней. Односторонняя адреналэктомия применяется при обязательном сочетании с облучением гипофиза. Показанием к односторонней адреналэктомии является среднетяжелая форма болезни Иценко--Кушинга при отсутствии эффекта от проведенной ранее лучевой терапии. Операция выполняется через год, а при прогрессировании болезни Иценко--Кушинга -- в более ранние сроки, даже через 6 месяцев после лучевой терапии. При тяжелой форме болезни и прогрессировании осложнений показана двусторонняя адреналэктомия, которая проводится в два этапа.

Первый этап операции заключается в односторонней адреналэктомии. После того как операционная рана заживает, проводится второй этап -- удаление второго надпочечника с аутотрансплантацией участков коры надпочечника в подкожную клетчатку. Аутотрансплантация коры надпочечника, проведенная одновременно с двусторонней адреналэктомией, дает возможность снизить дозировку заместительных кортикостероидов. После двусторонней адреналэктомии больные нуждаются в пожизненной заместительной терапии минералокортикоидами и глюкокортикоидами (5--15 мг преднизолона в сутки). После удаления надпочечников у части больных развивается синдром Нельсона (рост опухоли гипофиза). С целью профилактики синдрома Нельсона до операции или после нее (если эти методы не использовались ранее) проводится ?- или протонотерапия на область гипофиза. В случае возникновения синдрома Нельсона применяются медикаментозная терапия препаратами, блокирующими секрецию кортикотропина (ципрогептадином, бромэргокриптином, натрия вальпроатом), лучевая терапия и оперативное удаление аденомы.

МЕЖУТОЧНО-ГИПОФИЗАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

МЕЖУТОЧНО-ГИПОФИЗАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -(пангипопитуитаризм, диэнцефально-гипофизарная кахексия, болезнь Симмондса) - заболевание, характеризующееся выпадением или снижением функции гипоталамо-гипофизар-ной системы со вторичной гипофункцией периферических эндокринных желез.

Этиология. Поражение гипоталамо-гипофизарной системы при инфекциях (сепсис, энцефалиты, туберкулез), саркоидозе, травме, опухолях или вследствие сосудистых нарушений.

Патогенез. Выпадение или снижение кортикотропной, гонадотропной, тиреотропной функций гипофиза вызывает гипофункцию коры надпочечников, половых желез, щитовидной железы. Клиническая картина зависит от степени снижения тройных функций гипофиза.

Симптомы. Слабость, адинамия, апатия, вялость, снижение аппетита. Прогрессирующее снижение массы тела, кахексия (при болезни Симмондса). Симптомы гипофункции щитовидной железы, сухость, бледность кожных покровов, выпадение волос на голове, лобке, в подмышечных впадинах, выпадение бровей, ломкость костей, отечность лица, зябкость, заторможенность, сонливость, запоры. Снижением активности коры надпочечников обусловлены адинамия, гипотония, склонность к гипогликемии, диспепсические нарушения. Расстройство гонадотропной функции гипофиза приводит у женщин к аменорее, атрофии молочных желез, у мужчин - к импотенции. Диэнцефальная патология может проявляться нарушением сна, полидипсией, булимией.

При болезни Шихена (межуточно-гипофизарная недостаточность, развившаяся вследствие массивной кровопотери и коллапса во время родов) может наблюдаться неодновременное и неравномерное выпадение тропных функций гипофиза с гипофункцией той или иной железы. Начальные симптомы: слабость, головокружение, анорексия, агалактия, аменорея. Часто на первый план в клинической картине выступают симптомы гипокортицизма. Истощения, как при болезни Симмондса, как правило, не наблюдается. Диагноз основывается на анамнестических данных, клинике, снижении содержания 17-оксикортикостероидов в крови и суточной моче, низких уровнях ТТГ, Т3 Т4 в плазме. При рентгенологическом исследовании позвоночника - нередко явления остеопороза.

Лечение. Заместительная терапия кортикостероидами (кортизон 25-50 мг в день, преднизолон 5-10 мг/сут). При низком АД на фоне приема глюкокортикостероидов добавляют масляный раствор дезоксикортикостерона ацетата в виде инъекции 5 мг2-3 раза в неделю или в таблетках 1-3 раза в день под язык 5-15 мг/сут. Тиреоидные гормоны (тиреоидин, тиреокомб, тиреотом, тироксин), половые гормоны в зависимости от пола больного (микрофоллин, прогестерон, инфекундин, тестостерона пропионат, тестэнат, омнадрен), анаболические стероиды (ретаболил, метандростенолон, силаболин), перитол, витамины С, В1, B6, B12. Диета с введением достаточного количества белков, жиров, витаминов.

Заболевания надпочечников

ФЕОХРОМОЦИТОМА

ФЕОХРОМОЦИТОМА - заболевание, обусловленное доброкачественной или злокачественной опухолью хромаффинной ткани надпочечников или вненадпочечниковой локализации.

Патогенез. Избыточная выработка катехоламинов (адреналина,норадреналина).

Симптомы. Характерны кризы с резким повышением АД в сочетании с нервно-психическими, эндокринно-обменными, желудочно-кишечными и гематологическими симптомами (пароксизмальная форма заболевания). Во время приступа клиника напоминает симптоматику симпатико-адреналового. криза: появляются чувство страха, беспокойство, дрожь, озноб, бледность кожных покровов, головная боль, боль за грудиной, в области сердца, тахикардия, экстрасистолия, тошнота, рвота, повышение температуры тела, потливость, сухость во рту. В крови -лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, гипергликемия. Приступ завершается полиурией. Продолжительность криза от нескольких минут до нескольких часов. Криз может осложниться кровоизлиянием в сетчатку глаза, нарушением мозгового кровообращения, отеком легких. Приступы возникают, как правило, внезапно и могут провоцироваться эмоциональным стрессом, физическим напряжением, пальпацией опухоли, резким изменением положения тела. При стабильной форме заболевания отмечается постоянно высокая гипертензия, возможны нарушения функционального состояния почек, изменения глазного дна. Наблюдаются повышенная возбудимость, лабильность настроения, утомляемость, головная боль. При злокачественной опухоли - феохромобластоме - нередки похудание, боли в животе. Возможно развитие сахарного диабета. В диагностических целях проводят ультразвуковое исследование надпочечников, компьютерную томографию, ретропневмоперитонеум (топическая диагностика), определяют экскрецию с мочой (в течение суток или в трехчасовой порции мочи, собранной после приступа) катехоламинов и их метаболитов: адреналина, норадреналина, ванилилминдальной кислоты, проводят фармакологические пробы с гистамином или тропафеном.

Лечение хирургическое (удаление опухоли). Для купирования криза применяют тропафен.

Купирование надпочечниковой недостаточности

НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - синдром, обусловленный первичным нарушением коры надпочечников (болезнь Аддисона) или вторичными ее изменениями в результате уменьшения секреции АКТГ; проявляется симптомами сниженной продукции гормонов коры надпочечников. Различают хроническую и острую надпочечниковую недостаточность.

Этиология, патогенез. Первичная надпочечниковая недостаточность обусловлена туберкулезом (в 40% случаев) или атрофией коры надпочечников, вызванной аутоиммунными процессами (в 50% случаев), реже двусторонней адреналэктомией, тромбозом цен или эмболией надпочечников. Причиной вторичной недостаточности могут быть послеродовой некроз гипофиза (синдром Шихена), опухоли гипофиза, гипофизэктомия, краниофарингиомы.

Патогенез: снижение секреции кортизола, альдостерона и кортикостерона.

Симптомы, течение. Для первичной хронической недостаточности характерны постоянная мышечная слабость, усиливающаяся после физической нагрузки, уменьшение массы тела, гиперпигментация кожных покровов лица, шеи, ладонных складок, подмышечных областей, промежности. Пигментные пятна на слизистых оболочках (внутренняя поверхность щек, язык, твердое небо, десны, влагалище, прямая кишка) имеют синевато-черную окраску. АД обычно понижено, иногда нормальное, может быть повышено при сочетании с гипертонической болезнью. Почти всегда выражены желудочно-кишечные расстройства (снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в животе, жидкий стул); нарушаются белковый (снижен синтез белка), углеводный (низкий уровень сахара натощак, плоская кривая после нагрузки глюкозой) и водно-солевой (гиперкалиемия, гипонатриемия) обмен. Выделение с мочой натрия увеличено, калия - уменьшено. Характерны снижение уровня 17-ОКС в плазме и моче, отсутствие или снижение резервов секреции гормонов корой надпочечников при стимуляции АКТГ. Вторичная надпочечниковая недостаточность, сопровождающаяся выпадением только секреции АКТГ гипофизом, встречается крайне редко. Чаще наблюдается сочетание с недостаточностью тиреотропного, соматотропного, гонадотропных гормонов, характеризующееся соответствующими симптомами (промежуточно-гипофизарная недостаточность).

Диагноз ставят на основании снижения исходного уровня 17-ОКС в моче и плазме и сохраненной реакции на АКТГ.

Изолированная недостаточность АКТГ встречается у больных, принимающих синтетические кортикостероиды для лечения неэндокринных заболеваний (бронхиальная астма, кожные и почечные заболевания).

Острая надпочечниковая недостаточность, или аддисонический криз,-острое коматозное состояние, возникающее у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью, как правило, при присоединении инфекции, травмы, операции и других экстремальных состояниях. Встречается при остром кровоизлиянии в надпочечники или при развитии в них инфаркта. Для аддисонического криза характерны: сердечно-сосудистая недостаточность, падение АД, желудочно-кишечные расстройства (неукротимая рвота, жидкий многократный стул), нервно-психические нарушения, усиление пигментации. Из данных лабораторного исследования характерны снижение содержания натрия в крови до 130 ммоль/л и ниже, повышение содержания калия до 6-8 ммоль/л, наличие низкого уровня сахара в крови, эозинофилия, лимфоцитоз.

Лечение первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности заключается во введении гормонов коры надпочечников. Применяют преднизолон (преднизон) по 5-10 мг или кортизон по 25-50 мг в день; рекомендуются комбинации преднизолона и кортизона; 2/д дозы гормонов принимают внутрь утром и 1/3 - во второй половине дня (обязательно после еды). Если АД не нормализовалось, то добавляют дезоксикортикостерона ацетат по 5 мг в масляном растворе в/м ежедневно, через день или 2 раза в неделю либо в таблетках по 5 мг 1-3 раза в день под язык. Лечение проводят под контролем АД (если оно выше 130/80 мм рт. ст., дозу уменьшают, добиваясь нормализации АД), массы тела (быстрое увеличение также свидетельствует о передозировке глюкокортикоидов), общего самочувствия больного (исчезновение анорексии, диспепсии, мышечной слабости). Синтетические препараты (дексаметазон, триамцинолон и др.) не должны применяться длительно для компенсации хронической надпочечниковой недостаточности. Диета должна содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов и витаминов; дополнительно назначают поваренную соль (до 10 г вдень), при резком снижении массы тела рекомендуют анаболические стероиды (курсами 3-4 раза в год). Аскорбиновую кислоту назначают по 1-2 г в сутки постоянно. При туберкулезной этиологии заболевания противотуберкулезное лечение проводят совместно с фтизиатром.

При острой надпочечниковой недостаточности гидрокортизон вводят в/м (50-100 мг4-6 раз в сутки) и в/в (специальный раствор для внутривенного введения кортизона и гидрокортизона -100-200 мг струйно; 200-400 мг капельным способом в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы - 300 мл в течение 4-5 ч вместе с сердечно-сосудистыми препаратами).

Можно вводить раствор преднизолона для вливания в/в струйно или капельно в дозах 30-90 мг. Дезоксикортикостерона ацетат вводят по 5-10мг в/м ежедневно до нормализации АД. При сопутствующих воспалительных процессах применяют антибактериальную терапию.

Прогноз благоприятный при своевременной и адекватной заместительной терапии.

Купирование надпочечниковой недостаточности осуществляется применением глюкокортикоидных препаратов. В связи с этим применяют следующие лекарственные средства. Гидрокортизона гемисукцинат -- водорастворимый препарат гидрокортизона, вводится в/в в суточной дозе 400--600 мг, эта доза распределяется на 4--6 инъекций, так как длительность действия препарата составляет около 3--4 ч. Кроме того, он хорошо стабилизирует артериальное давление.

При отсутствии гидрокортизона гемисукцината можно использовать преднизолон в/в в суточной дозе 200--360 мг (60--90 мг 3--4 раза в день) или дексаметазон (дексазон) в/в по 1мл (0,004 г) 4 раза в день.

При внутривенном струйном введении длительность действия преднизолона, дексаметазона составляет 3--4 ч. Если требуется большая продолжительность действия этих препаратов, то проводится внутривенное капельное их введение. При тяжелых формах тиреотоксического криза (при развитии коллапса) дозу глюкокортикоидов повышают и вводят п/к 1 мл 0,5%-ного масляного раствора ДОКСА, обладающего выраженным минералокортикоидным эффектом.

Рекомендуется внутривенное капельное вливание ингибиторов протеолитических ферментов, например, 400 ед. трасилола (контрикала) в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида 1 раз в день в течение 2 дней.

Критерием эффективности лечения глюкокортикоидами является стабилизация артериального давления.

Устранение дегидратации, интоксикации и восстановление электролитных нарушений. Для устранения явлений дегидратации и интоксикации применяют внутривенное капельное введение растворов гемодеза, 5%-ного раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера--Лока в количестве 3--4 л в сутки.

При выраженной рвоте и диарее проводят контроль содержания в крови электролитов (хлоридов натрия, калия). В случае развития электролитных нарушений проводится их коррекция: при гипохлоремии назначают введение 30--40 мл 10%-ного раствора натрия хлорида, при гипокалиемии -- 50 мл 10%-ного раствора калия хлорида в/в капельно на 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, при гипокальциемии -- 10--20 мл 10%-ного раствора кальция хлорида или кальция глюконата.

Нормализация деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем. Для стабилизации и устранения нарушений со стороны симпатической нервной системы применяются ?-адреноблокато-ры. Они ослабляют влияние катехоламинов на миокард, уменьшают потребность миокарда в кислороде, способствуют нормализации ритма сердца, оказывают антиаритмическое действие, снижают высокое систолическое артериальное давление. Кроме того, они защищают миокард от токсического действия тиреоидных гормонов и уменьшают проявление тиреотоксического криза. Наиболее часто применяется 0,1%-ный раствор индерала (анаприлина, пропранолола). ?-адреноблокаторы вводят в/в медленно каждые 3--4 ч. Анаприлин рекомендуют вводить в/в каждые 3--4 ч по 2--10 мл 0,1%-ного раствора после предварительного разведения в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Действие адреноблокаторов при внутривенном вливании проявляется уже через 3--8 минут. Обязательным является контроль за артериальным давлением, так как возможно значительное его снижение. Внутрь анаприлин назначается по 80 мг каждые 6 ч. Действие препарата начинается через 1 ч после приема и продолжается 4--6 ч.

Купирующим эффектом при гиперреактивности симпатической нервной системы обладает резерпин. Он проникает через гематоэнцефалический барьер. Можно в/в вводить рауседил (парентеральную форму резерпина) по 1 мл 0,25% раствора каждые 6 ч под контролем артериального давления. Внутривенное введение рауседила оказывает выраженное успокаивающее действие, нормализует ритм сердечной деятельности, снижает артериальное давление.

В ряде случаев поражение сердечно-сосудистой системы выражено весьма значительно (мерцательная аритмия, острая левожелудочковая недостаточность), проводимые мероприятия малоэффективны и требуются дополнительные неотложные мероприятия.

При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов: в/в 0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида 2 раза в день, а при развитии отека легких -- 60--80 мг фуросемида. Дополнительно к введению этих препаратов проводят ингаляции увлажненным кислородом, а при появлении симптомов отека легких -- ингаляции кислорода, пропущенного через спирт.

При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне синусового ритма показано внутривенное капельное введение дофамина (он повышает сократительную способность миокарда). Применяют введение 80 мг дофамина, растворенного в 200 мл 5%-ного раствора глюкозы (1 капля раствора содержит 10 мкг дофамина), его вводят в/в капельно со скоростью от 2 до 10 мкг/кг/мин; вливание с большей скоростью приводит к повышению сократительной способности миокарда и артериального давления, что не желательно.

Для лечения сердечно-сосудистой недостаточности применяется также добутрекс. Его особенностью является то, что он не вызывает тахикардию. Добутрекс выпускается во флаконах по 20 мл, в 1 мл содержится 12,5 мг препарата. Содержимое флакона (250 мг препарата) растворяется в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, 1 мл такого раствора содержит 500 мкг препарата, а 1 капля -- 25 мкг. Внутривенное капельное вливание добугрекса производится с начальной скоростью 2 мкг/кг/мин, в дальнейшем скорость повышается до 10 мкг/кг/мин.

Больным с мерцательной аритмией, частыми желудочковыми и суправентрикулярными экстрасистолами целесообразно внутривенное капельное введение поляризующей смеси: 300 мл 10%-ного раствора глюкозы, 50 мл 4%-ного раствора калия хлорида, 8 ед. инсулина, 100 мг кокарбоксилазы.

Купирование нервного и психомоторного возбуждения.

Для купирования нервного и психомоторного возбуждения применяется в/в введение 1--2 мл седуксена (реланиума), в/м введение 1--3 мл 2,5%-ного раствора левопромазина (тизерцина), 1 мл 0,5%-ного раствора галоперидола. Так как эти препараты снижают артериальное давление, то их применение проводится под тщательным контролем последнего.

Устранение возникающей гипертермии. При тяжелом течении тиреотоксического криза может развиться выраженная гипертермия, представляющая большую опасность для организма больного.

Для снижения температуры тела рекомендуются следующие мероприятия:

1) общее охлаждение больного (пузыри со льдом, влажные холодные обтирания, обтирания эфирно-спиртовой смесью, охлаждение вентилятором);

2) в/м введение 2--4 мл 50%-ного раствора анальгина, 2 мл 1 %-ного раствора димедрола, 1 мл пипольфена. Применение в качестве жаропонижающих средств салицилатов и ацетилсалициловой кислоты противопоказано, так как они повышают уровень тироксина и трийодтиронина в крови.

Болезни щитовидной железы

Гипотиреоз

Гипотиреоз -- синдром недостаточного обеспечения организма гормонами щитовидной железы. В зависимости от причины различают следующие формы заболевания: первичную, вторичную, третичную, периферическую, смешанную, врожденную, приобретенную.

Лечение гипотиреоза направлено на устранение причины, вызвавшей развитие гипотиреоза, комплексное лечение с применением заместительной терапии тиреоидными препаратами, профилактику и лечение сопутствующих заболеваний.

Устранение причины, вызвавшей заболевание

Этиологическое лечение не является основным, так как не всегда может оказать положительный эффект. Так, например, при инфекционно-воспалительном поражении гипоталамо-гипофизарной области проведенная своевременно противовоспалительная терапия может привести к восстановлению тиреотропной функции гипофиза. Устранение причины лекарственного гипотиреоза также приводит к выздоровлению. В остальных случаях основным лечением будет являться заместительная терапия.

Комплексная терапия и терапия тиреоидными препаратами

Основным методом лечения всех форм гипотиреоза является заместительная терапия тиреоидными гормонами и содержащими их препаратами.

Для лечения гипотиреоза используют следующие тиреоидные препараты: тиреоидин (таблетки по 0,05 и 0,1 г), L-тироксин (таблетки по 50 и 100 мкг), трийодтиронин (таблетки по 20 и 50 мкг), тиреотом (1 таблетка препарата содержит 40 мкг Т4 и 10 мкг Т3), тиреотом-форте (1 таблетка препарата содержит 120 мкг Т4 и 30 мкг Т3), тиреокомб (1 таблетка препарата содержит 70 мкг Т4, 10 мкг Т3 и 150 мкг калия йодида).

При проведении заместительной терапии тиреоидными препаратами необходимо придерживаться следующих принципов:

1) лечение тиреоидными препаратами проводится в течение всей жизни. Исключением являются случаи передозировки тирео-статических средств во время лечения токсического зоба или ранний послеоперационный период после субтотальной резекции щитовидной железы;

2) дозы тиреоидных препаратов подбираются с учетом возраста больных, сопутствующих заболеваний, степени тяжести гипотиреоза. Чем тяжелее форма гипотиреоза и чем дольше больной находился без лечения, тем выше чувствительность организма (особенно миокарда) к тиреоидным препаратам;

3) при наличии у больного ишемической болезни сердца начальные дозы препаратов должны быть минимальными и повышение их должно производиться медленно. Связано это с тем, что назначение больших доз препаратов или их быстрое увеличение могут вызвать обострение ишемической болезни сердца. Возможно развитие безболевой ишемии миокарда, поэтому лечение проводится под постоянным электрокардиографическим контролем;

4) назначение последующей дозы препарата должно производиться только после проявления полного эффекта от предыдущей дозы, иногда для этого требуются 6 недель.

При первичном гипотиреозе назначаются малые дозы препаратов, так как среднетерапевтические дозы могут привести к блокаде дыхательных ферментов, обострению коронарной недостаточности и развитию инфаркта миокарда. Начальные дозы тиреоидина для больных молодого и среднего возраста -- 0,0025 г и для пожилых -- 0,015 г. Каждые 3--5 дней дозу удваивают, доводя ее до оптимальной -- 0,015--0,3 г в день. При наличии ишемической болезни сердца тиреоидин назначают по 0,02 г, увеличивая дозу каждую неделю на 0,01 г. Одновременно следует назначить средства, улучшающие коронарное кровообращение и обменные процессы в миокарде. Начальные дозы трийодтиронина -- 5--10 мкг в день, затем их постепенно увеличивают каждые 3--5 дней до достижения состояния клинической компенсации гипотиреоза. В настоящее время препаратом выбора является L-тироксин, так как он имеет ряд положительных особенностей. Его воздействие на миокард менее выражено, чем у трийодтиронина и содержащих его препаратов.

Учитывая возможность безболевой ишемии миокарда, пожилым больным L-тироксин назначают по 25--50 мкг 1 раз в сутки. Суточную дозу препарата увеличивают постепенно на 25--50 мкг каждые 4 недели до полной компенсации недостаточности щитовидной железы. В некоторых случаях рекомендуют начинать лечение тироксином с 10--25 мкг, увеличивая дозу на 25 мкг каждые 4 недели (до 100--200 мкг в сутки). Обычно поддерживающая доза тироксина, необходимая для достижения эутиреоза, составляет 150--200 мкг в сутки. Однако эта доза не может быть одинаковой для всех больных. Доза тироксина, обеспечивающая эутиреоидное состояние, индивидуальна.

При отсутствии L-тироксина можно воспользоваться комбинированными препаратами -- тиреокомбом, тиреотомом, тиреотомом форте. Начальная доза этих препаратов составляет 1/4--1/8 таблетки 1 раз в день. Дальнейшее повышение доз производится медленно -- на 1/4--1/2 таблетки 1 раз в 1--2 недели до достижения оптимальной дозы (она может достигать 1--2 таблеток в день, иногда больше).

При тахикардии или артериальной гипертензии совместно с р-блокаторами (анаприлин, тразикор). При сочетании гипотиреоза и гипокортицизма - заместительная терапия кортикостероидами, предшествующая или назначаемая одновременно с тиреоидной. Витамины А, С, В1 при показаниях мочегонные (триампур, верошпирон), коронарорасширяющие средства.

В комплексной терапии гипотиреоза целесообразно применение спленина, который снимает миксематозные отеки, улучшает аппетит, повышает антитоксическую функцию печени. Спленин назначается по 2 мл в/м ежедневно в течение 2--3 недель. Для улучшения функции печени применяют сирепар по 2 мл в/м ежедневно в течение 3 недель, витамины В6 и В12. При железодефицитных анемиях, развивающихся при гипотиреозе, назначают тиреоидные гормоны и препараты железа.

Лечения гипотиреоза у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца. На фоне лечения тиреоидными препаратами у больных могут быть учащение приступов стенокардии, повышение артериального давления, развитие тахикардии; возможны различные аритмии, а иногда даже инфаркт миокарда. У таких больных лечение нужно начинать с минимальных доз тиреоидных препаратов и медленно повышать их до оптимальных доз, вызывающих эутиреоидное состояние.

Лечение проводится под контролем артериального давления, числа сердечных сокращений и электрокардиографии. При развитии инфаркта миокарда тиреоидные препараты отменяют на несколько дней с последующим их назначением, но в меньшей дозировке.

Лечение диффузного токсического зоба и тиреотоксического криза

ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ

ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ (болезнь Грейвса- Базедова) -заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы.

Этиология, патогенез. Имеют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы. В основе патогенеза - нарушения иммунного "надзора", приводящие к образованию аутоантител, обладающих стимулирующим действием, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значение изменение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и нарушение их обмена. Клинические проявления обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ, органы и ткани,

Симптомы, течение. Больные жалуются на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушение сна, слабость, утомляемость, потливость, тремор рук и дрожание всего тела. Прогрессирует похудание при сохраненном или даже повышенном аппетите. У больных молодого возраста может отмечаться, наоборот, увеличение массы тела - "жирный Базедов". Щитовидная железа диффузно увеличена; зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью тиреотоксикоза нет. Изменения со стороны глаз: экзофтальм, как правило, двусторонний без трофических нарушений и ограничения движения глазных яблок, симптомы Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз), Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей), Мебиуса (слабость конвергенции), Кохера (ретракция верхнего века при быстром переводе взгляда).

К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечно-сосудистой системы - тиреотоксическая кардиомиопатия: тахикардия различной интенсивности, тахисистолическая форма мерцательной аритмии (пароксизмальная либо постоянная), в тяжелых случаях приводящая к развитию сердечной недостаточности. В редких случаях, чаще у мужчин, пароксизмы мерцательной аритмии могут быть единственным симптомом тиреотоксикоза. Характерно большое пульсовое давление вследствие повышения систолического и снижения диастолического давления, расширение границ сердца влево, усиление тонов, функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, пульсация сосудов в области шеи, живота.

Отмечаются также диспепсические явления, боль в животе, в тяжелых случаях-увеличение размеров и нарушение функции печени, желудка. Нередко нарушение толерантности к углеводам.

При тяжелом тиреотоксикозе или длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности:

резкая адинамия, гипотензия, гиперпигментация кожных покровов.

Частым симптомом токсического зоба является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич проксимальных отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию, анизорефлексию, неустойчивость в позе Ромберга.

В некоторых случаях может наблюдаться утолщение кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп (претибиальная микседема).

У женщин часто развивается нарушение менструального цикла, у мужчин - снижение потенции, иногда дву- или односторонняя гинекомастия, исчезающая после излечения тиреотоксикоза.

В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения ИБС. Часты изменения психики - апатия, депрессия, может развиться проксимальная миопатия.

Различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. При легком течении симптомы тиреотоксикоза нерезко выражены, частота пульса не превышает 100 в 1 мин, потеря массы тела не более 3-5 кг. Для заболевания средней тяжести характерны четко выраженные симптомы тиреотоксикоза, тахикардия 100-120 в 1 мин, потеря массы тела 8-10 кг. При тяжелом течении частота пульса превышает 120-140 в 1 мин, отмечаются резкое похудание, вторичные изменения во внутренних органах.

В крови снижен уровень холестерина, повышены содержание связанного с белком йода, уровень тироксина и трийодтиреонина; уровень тиреотропного гормона низкий. Поглощение 131I и 99Т с щитовидной железой высокое. При рефлексометрии - укорочение продолжительности ахиллова рефлекса.

В сомнительных случаях проводят пробы с тиролиберином. Отсутствие повышения уровня тиреотропного гормона при введении тиролиберина подтверждает диагноз диффузного токсического зоба.

Лечение при диффузном токсическом зобе многоплановое и включает в себя лечение тиреостатическими средствами, глюкокортикоидами, адреноблокаторами, лечение радиоактивным йодом, проведение иммуномодулирующей терапии, хирургическое лечение, симптоматическая терапия и лечение офтальмопатии.

Тиреостатические препараты. При лечении тиреостатическими средствами используются следующие препараты:

Мерказолил -- препарат, блокирующий образование тиреоидных гормонов на уровне взаимодействия моно- и дийодтирозина, а также тормозящий йодирование тирозиновых остатков тиреоглобулина. Он также оказывает иммуномодулирующее действие, улучшает функцию Т-лимфоцитов-супрессоров, снижает титры антитиреоидных антител.

Используют его в следующих дозировках: при легкой степени развития заболевания применяют 30 мг в сутки, при тиреотоксикозе средней тяжести и в тяжелой форме суточные дозы мерказолила достигают 40--60 мг.

Указанные суточные дозы распределяются на 4 приема и в течение 2--3,5 недель приводят к уменьшению симптомов тиреотоксикоза, увеличению массы тела.

С момента наступления выраженного клинического улучшения (уменьшения общего возбуждения, урежения пульса до 90--100 ударов в минуту) доза мерказолила постепенно снижается, приблизительно по 5 мг каждые 7 дней и доводится до поддерживающей, обычно составляющей 2,5--10 мг в день. Прием поддерживающей дозы мерказолила продолжается до 1--1,5 лет.

Преждевременная отмена препарата приводит к рецидиву тиреотоксикоза и необходимости назначать вновь высокие дозы мерказолила. При применении мерказолила возможно возникновение побочных действий, среди которых развитие лейкопении и агранулоцитоза, для своевременного выявления которых необходимо исследовать кровь при суточной дозе мерказолила более 30 мг 1 раз в 10 дней, при поддерживающей дозе -- 1 раз в месяц; аллергические реакции в виде эритемы, зудящих красных пятен или крапивницы; увеличение размеров щитовидной железы и увеличение экзофтальма.

При развитии лейкопении назначаются стимуляторы лейкопоэза (метилурацил по 0,5 г 3 раза в день, нуклеиновокислый натрий по 0,1 г 3 раза в день, пентоксил по 0,2 г 3 раза в день) в течение 2--3 недель.

При отсутствии эффекта от стимуляторов лейкопоэза назначается преднизолон по 15--20 мг в сутки.

При развитии увеличения размеров щитовидной железы или усилении экзофтальма к лечению добавляют небольшие дозы тироксина (по 25 мкг 2 раза в день), а также можно применять таблетки микройод.

Калия перхлорат -- препарат, который поглощается щитовидной железой, и тем самым блокируется поглощение ею йода, что приводит к уменьшению продукции тироксина и трийодтиронина и снижению поступления этих гормонов в кровь.

По эффективности калия перхлорат уступает мерказолилу. Препарат применяется преимущественно для лечения легких и средней тяжести форм тиреотоксикоза при непереносимости мерказолила или наличии лейкопении.

Калия перхлорат принимается в суточной дозе 800--1000 мг в течение 6 недель, затем по 600 мг в сутки в течение 4 недель, далее по 400 мг в сутки до устранения симптомов тиреотоксикоза, в дальнейшем -- 200--400 мг в сутки на протяжении 1 года. Эффект наступает через 3--4 недели от начала приема препарата.

Побочные действия у калия перхлората те же, что и при применении мерказолила.

Лития карбонат, действие которого заключается в снижении стимулирующего действия на щитовидную железу тиреотропина и тиреостимулирующих антител, ведет к снижению продукции тироксина и трийодтиронина и уменьшению содержания их в крови.

Лития карбонат преимущественно применяется при непереносимости мерказолила и назначается в суточной дозе 900--1500 мг.

Побочные действия препарата выражаются в повышенной жажде, сонливости, нарушении ритма сердца, диарее, усилении тремора пальцев рук. При появлении побочных эффектов препарата необходимо сделать перерыв на 1---2 дня и далее применять его в уменьшенной дозе. Целесообразно проводить лечение тиреотоксикоза лития карбонатом в сочетании с мерказолилом.

Препараты йода. Действие препаратов микройода направлено на уменьшение образования тиреоидных гормонов в щитовидной железе, уменьшение кровенаполнения щитовидной железы, блокирование выделения тиреотропного гормона

В настоящее время в качестве препарата микройода применяется раствор Люголя и реже -- таблетки микройод.

Таблетки микройод применяют при увеличении щитовидной железы с явлениями гипертиреоза и для уменьшения зобогенного действия тиреостатических препаратов.

Принимают внутрь (после еды) по 1 таблетке 2--3 раза в день курсами по 20 дней с 10--20-дневными перерывами. При длительном применении таблеток (так же, как и других содержащих йод препаратов) и при повышенной чувствительности к йоду возможны явления йодизма (насморк, крапивница, отек Квинке и др.). В этих случаях препарат отменяют.