Лечение эндокринных заболеваний

Раствор Люголя применяется в целях уменьшения кровенаполнения щитовидной железы перед операцией. Назначается по 10 капель (на молоке) 3 раза в день в течение 10--14 дней. При тиреотоксическом кризе раствор Люголя вводится внутривенно капельно.

В случае крайне тяжелого течения заболевания с выраженным поражением сердца или психозом раствор Люголя используется на фоне лечения мерказолилом в качестве быстро купирующего тиреотоксикоз средства. Применяют его по следующей схеме: 20 капель в день на фоне приема мерказолила в суточной дозе 100 мг в течение 5 дней, затем ежедневно дозу раствора Люголя умень¬шают на 1 каплю и постепенно отменяют, а дозу мерказолила постепенно снижают до 40--60 мг в сутки. Эффект от лечения раствором Люголя наступает через 7--10 дней, однако в дальнейшем симптомы тиреотоксикоза рецидивируют. В связи с такой особенностью раствор Люголя при лечении крайне тяжелых форм тиреотоксикоза назначается только на фоне приема мерказолила.

Применение препаратов йода противопоказано при следующих заболеваниях: туберкулез легких, нефриты, фурункулез, угревая сыпь, хроническая пиодермия, геморрагические диатезы, крапивница, а также при беременности, повышенной чувствительности к йоду.

Лечение диффузного токсического зоба и тиреотоксического криза ч. 2

Лечение глюкокортикоидами. Применение глюкокортикоидов при диффузном токсическом зобе вызывает торможение образования иммуноглобулинов, стимулирующих функцию щитовидной железы, снижая таким образом продукцию тироксина и трийодтиронина. Кроме этого, они уменьшают превращение тироксина в трийодтиронин и уменьшают лимфоидную инфильтрацию щитовидной железы.

Показания к применению глюкокортикоидов:

1) тяжелое течение заболевания с выраженным увеличением щитовидной железы и значительным экзофтальмом (позволяет быстрее купировать тиреотоксикоз и на фоне приема мерказолила быстрее вызвать эутиреоидное состояние меньшими суточными дозами препарата);

2) выраженная лейкопения, развившаяся на фоне лечения мерказолилом и не поддающаяся лечению стимуляторами лейкопоэза (при невозможности отменить мерказолил);

3) тиреотоксический криз, тиреотоксическая офтальмопатия;

4) отсутствие эффекта от лечения тиреостатическими средствами. Из препаратов глюкокортикоидов чаще всего применяется преднизолон в суточной дозе 15--30 мг, большую часть суточной дозы преднизолона рекомендуют принимать в 7--8 ч утра. Обычно назначают 2/3 суточной дозы преднизолона в 7--8 ч утра, а 1/3 -- в 11 ч дня. Так как применение преднизолона вызывает угнетение функции коры надпочечников, то его применение проводят по двум методикам.

Первая методика -- альтернирующая терапия, заключается в назначении 48-часовой дозы глюкокортикоидов утром через день. При такой методике лечения сохраняется способность надпочечников адекватно реагировать на стрессовую ситуацию, уменьшается риск развития атрофии коры надпочечников. В день, когда преднизолон не применяется, можно назначить этимизол внутрь по 0,1 г 2--3 раза в день под контролем артериального давления, так как оно может значительно повыситься.

Вторая методика -- интермиттирующая терапия, заключается в чередовании 3--4 дней приема глюкокортикоидов с 3--4-дневными перерывами. Однако при тяжелом диффузном токсическом зобе этот метод не всегда эффективен.

Лечение продолжается до наступления эутиреоидного состояния. Затем дозу преднизолона постепенно снижают на 2,5--5 мг в неделю и в дальнейшем препарат отменяется. Если снижение дозы преднизолона вызывает усиление симптомов тиреотоксикоза, то возвращаются к применению прежней дозы.

Иммуномодулирующая терапия. Целью этого вида лечения является нормализация функции иммунной системы.

В качестве иммуномодулирующих применяются следующие лекарственные средства.

Натрий нуклеиновокислый назначается в порошках по 0,1 г 4 раза в день в течение 3--4 недель. Принимают внутрь после еды. Продолжительность лечения от 2 недель до 3 месяцев и более. Препарат хорошо переносится, не оказывает побочных действий. Во время лечения натрием нуклеиновокислым не требуется тщательного контроля за состоянием иммунной системы.

Тимомиметики - иммуномодуляторы, которые нормализуют работу иммунной системы.

Тималин вводят в/м по 10--30 мг в сутки в течение 5--20 дней. Курс лечения повторяют через 3 месяца.

Т-активин нормализует количество Т-лимфоцитов и их функцию, стимулирует продукцию интерферона. Препарат вводят п/к по 1 мл (100 мкг) в течение 5--6 дней на ночь, затем повторяют введение по 1 мл через 7 дней, делают 5--6 инъекций,

В некоторых случаях рекомендуют применять Т-активин по 1 мл 0,01%-ного раствора п/к 1 раз в день в течение 5 дней, затем повторять курсы А--5 раз с интервалами 3--4 недели.

Зимозан вводится в/м по 1 мл 0,1%-ного раствора 1 раз в день в течение 10--14 дней.

Диуцифон назначается в таблетках по 0,1 г 3 раза в день в течение 3 дней, затем следует перерыв на 4 дня, далее повторяется 4-дневный курс, всего проводится 4 курса.

Декарис (левамизол) назначается по 150 мг 1 раз в день в течение 5 дней. Повторные курсы проводятся через 2--3 недели 2--4 раза. Лечение проводится под контролем количества лейкоцитов в крови. Улучшение показателей состояния иммунной системы наиболее четко проявляется под влиянием декариса у лиц молодого возраста.

В ходе лечения тимомиметиками, диуцифоном, декарисом необходимо проверять функциональное состояние иммунной системы.

При тяжелом течении токсического зоба и тяжелой офтальмопатии хороший эффект в качестве иммуномодулирующих методов дает применение гемосорбции и плазмофереза. Эти методы лечения позволяют быстро выводить из организма тиреостимулирующие иммуноглобулины и избыток тиреоидных гормонов.

?-адреноблокаторы. Действие ? -адреноблокаторов при диффузном токсическом зобе направлено на поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы.

При этом снижаются тахикардия и потребность миокарда в кислороде; проявляется антиаритмический эффект; снижается артериальное давление; оказывается седативное действие.

Назначаются эти препараты при любой форме диффузного токсического зоба, особенно тяжелой, а также при сочетании диффузного токсического зоба с гипертонической болезнью и аритмиями сердца.

Пропранолол (анаприлин, индерал) для достижения клинического эффекта достаточно принимать в суточной дозе 160 мг одновременно с антитиреоидными препаратами по 40 мг 4 раза в день внутрь. Применяются также аналогичные препараты -- тразикор или обзидан в той же дозе.

Хороший эффект дает применение ?-адреноблокатора продленного действия -- коргарда -- в таблетках по 40 мг. Длительность действия коргарда -- 12 ч. Его принимают по 1--2 таблетки 2 раза в день.

К препаратам, оказывающим положительный эффект на сердце и не вызывающим нарушения бронхиальной проходимости, относятся спесикор и корданум. Они выпускаются в таблетках по 0,05 г и назначаются по 1 таблетке 3--4 раза в день. При отсутствии эффекта можно повысить дозу до 2 таблеток 3--4 раза в день.

Лечение ?-адреноблокаторами проводится в указанных дозах до нормализации частоты сердечных сокращений, улучшения общего состояния, затем можно приступить к постепенному уменьшению доз.

Побочные действия, которые могут возникнуть при применении препаратов, -- бронхоспазм, синусовая брадикардия и замедление атриовентрикулярной проводимости, повышение содержания холестерина и триглицеридов в крови, снижение содержания глюкозы в крови, неврологические нарушения (депрессия, ухудшение памяти, ночные кошмары, иногда галлюцинации).

Противопоказаниями являются: нарушения бронхиальной проводимости, выраженная недостаточность кровообращения, атриовентрикулярная блокада.

ТИРЕОИДИТЫ

ТИРЕОИДИТЫ - болезни щитовидной железы, различные по этиологии и патогенезу Воспаление диффузно увеличенной щитовидной железы называют струмитом.

Острый тиреоидит - гнойный или негнойный. Может быть диффузным и очаговым. Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острой или хронической инфекции (тонзиллит, пневмония и др.). Симптомы: боль в области передней поверхности шеи, иррадиирующая в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающаяся при движении головы, глотании. Увеличение шейных лимфатических узлов. Повышение температуры, озноб. При пальпации-болезненное увеличение части или целой доли щитовидной железы, при сформировавшемся абсцессе - флюктуация. Высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ. При сканировании щитовидной железы определяется "холодная область", не поглощающая изотоп и соответствующая воспалительному очагу. Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в железу, лучевой терапии. Протекает по типу асептического воспаления. Симптоматика менее выражена, чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет. Развивается после вирусных инфекций. Симптомы: боль в области шеи, иррадиирующая в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область. Головная боль, слабость, адинамия. Повышение температуры. Повышение СОЭ, лейкоцитоз. Может протекать без изменений со стороны крови. В начале заболевания (гипертиреоидная, острая стадия) могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, потливость, похудание, тремор рук. В крови - повышенные уровни тиреоидных гормонов, при сканировании-снижение захвата изотопов щитовидной железой.

При длительном течении могут развиться симптомы гипотиреоза (гипотиреоидная стадия), сонливость, вялость, заторможенность, зябкость, отечность лица, сухость кожи, брадикардия, запоры. Щитовидная железа увеличена (часто только правая доля), плотной консистенции, не спаяна с окружающими тканями, болезненна при пальпации. В крови - низкое содержание тироксина и трийодтиронина и высокое - тиреотропного гормона.

В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной железы, нормализуются СОЭ, уровни тиреоидных гормонов и тиреотропина в крови.

Заболевание склонно к рецидивированию, особенно при повторных вирусных инфекциях, переохлаждении.

Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя)-заболевание неизвестной этиологии. Симптомы: диффузное, реже очаговое увеличение щитовидной железы. Железа очень плотная, неподвижная, не смещается при глотании, спаяна с окружающими тканями. Прогрессирование и распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза. При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение глотания, дыхания. Важный диагностический метод- пункционная биопсия.

Аутоиммунный хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото)-заболевание, в основе которого лежит аутоиммун-ное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы - тиреоглобулину, микросомальной фракции, рецепторам к тиреотропину-с образованием комплекса антиген-антитело, развитием деструктивных изменений и лимфоидной инфильтрации щитовидной железы.

Симптомы: диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, при пальпации железа плотно-эластической консистенции, подвижная. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи. По мере развития заболевания деструктивные изменения приводят к нарушению функции железы - вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) - к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено, тиреотропного гормона - превышает норму.

В диагностике большое значение имеют определение титра антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии, сканирование (характерна неравномерность поглощения изотопа). Поглощение 131I щитовидной железой может быть снижено, нормально или повышено (за счет массы железы).

Лечение. При остром тиреоидите -антибиотики (пенициллин, олететрин и др.), симптоматические средства (седативные и др.), витамины С, группы В. При абсцедировании - хирургическое лечение. При подостром тиреоидите - длительное применение кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон), препаратов салицилового или пиразолонового ряда на фоне снижения кортикостероидов, при явлениях гипертиреоза - р-блокаторы, гипотиреоза - небольшие дозы тиреоидных гормонов.

При хроническом фиброзном тиреоидите - при наличии явлений гипотиреоза заместительная терапия тиреоидными гормонами, при симптомах сдавления органов шеи -оперативное лечение.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите - лечение тиреоидными гормонами (трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте). При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии {3-4 мес) назначают кортикостероиды (преднизолон 30-40 мг с постепенным снижением дозы) на 2-3 мес. При быстрорастущих, болезненных формах зоба, больших размерах щитовидной железы с явлениями сдавления органов шеи-оперативное печение.

Заболевания околощитовидных желез

Лечение гиперпаратиреоза

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (генерализованная фиброзная остеодистрофия, болезнь Реклингхаузена) - заболевание, обусловленное гиперфункцией околощитовидных желез.

Патогенез. Избыток паратиреоидного гормона, обусловленный аденомой или гиперплазией желез, приводит к нарушениям фосфорно-кальциевого обмена, усилению остеокластических процессов, выведению кальция и фосфора из скелета и поступлений в избытке в кровь. Одновременно вследствие снижения канальцевой реабсорбции и повышения выделения фосфора возникают гипофосфатемия и гиперфосфатурия. В костной ткани наблюдаются явления остеопороза и остеомаляции. Различают также вторичный гиперпаратиреоз, развивающийся на фоне длительно существующей гипокальциемии (при поражении почек или желудочно-кишечного тракта), и третичный гиперпаратиреоз на фоне длительно существующего вторичного гиперпаратиреоза или прогрессирующей почечной недостаточности.

Симптомы, течение. Заболевание встречается в возрасте 20-50 лет, чаще у женщин. Развиваются общая мышечная слабость, утомляемость, гипотония мышц верхних и нижних конечностей, боли в стопах, жажда, расшатывание и выпадение зубов, похудание, образуются камни в мочевыводящих путях. По мере развития заболевания выявляется преимущественное поражение той или иной системы. При костной и смешанной формах основные симптомы: боль в костях, усиливающаяся при движении; длительно заживающие малоболезненные переломы (чаще бедренных, тазовых, плечевых костей, ребер), образование ложных суставов, деформация скелета, уменьшение роста. Характерна медлительная, раскачивающаяся "утиная" походка. Грудная клетка бочкообразной формы, пальпация скелета может выявить булавовидные вздутия на месте кист, зоны бывших переломов. Выделяют две формы гиперпаратиреоидной остеодистрофии - фиброзно-кистозный остеит и педжетоидную и две стадии - остеопоротическую и кистозную. На рентгенограммах выявляются системный остеопороз (в первую очередь в трубчатых костях, черепе и реже позвоночнике), субпериостальная резорбция в основных и средних фалангах пальцев. Концевые фаланги имеют фестончатый вид. При кистозной стадии развиваются кисты, чаще в бедренной кости, костях таза, предплечья, плеч, голени.

При почечной форме основные симптомы: полидипсия, полиурия, гипоизостенурия, щелочная реакция мочи. Развиваются двусторонний нефрокальциноз, иногда гидронефроз, что при длительном течении может привести к азотемии и уремии. Больных беспокоят диспепсические расстройства, частые приступы почечной колики, повышение АД. При висцеропатической форме часто развиваются пептические язвы двенадцатиперстной кишки, желудка, кишечника, язвы рецидивируют, приводят к кровотечениям, перфорации стенки желудка и кишечника. Развиваются хронический панкреатит, панкреокальциноз, наблюдается образование камней в желчном пузыре. Отмечаются снижение сухожильных рефлексов, радикулярные симптомы, повышенная возбудимость, плаксивость, раздражительность, нарушение сна, снижение памяти.

При офтальмологическом исследовании обнаруживается отложение солей кальция в передней камере глаза, что проявляется снижением остроты зрения, возникновением "мушек" перед глазами. В крови - гиперкальциемия (повышение уровня общего и ионизированного кальция), гипофоофатемия, повышение активности щелочной фосфатазы и уровня паратиреоидного гормона; в моче - повышение содержания кальция, фосфора, пролина и оксипролина. Исследование должно быть многократным. С целью топической диагностики проводят сканирование околощитовидных желез с селенметионином-75, ультразвуковое исследование области шеи, артериографию.

Лечение оперативное.

Лечение при гиперпаратиреозе направлено на подготовку к оперативному лечению, оперативное лечение и восстановительные мероприятия после операции.

Предоперационная подготовка. В предоперационном периоде проводятся симптоматическое лечение, направленное на улучшение общего состояния больного (прием поливитаминных комплексов, рибоксина, анаболических препаратов), уменьшение гиперкальциемии, устранение гипофосфатемии. Больному необходимо назначить диету, бедную кальцием и богатую фосфором. В питании больного необходимо ограничить богатые кальцием молочные продукты (молоко, творог, сыр) и включить в рацион фосфорсодержащие продукты: мясо, рыбу, печень, яичный желток, паюсную икру, овсяную и гречневую крупы, сушеные грибы, какао.

Суточная потребность в фосфоре взрослого здорового человека составляет 1,2 г.

Для уменьшения гиперкальциемии проводится комплекс мероприятий.

Борьба с обезвоживанием. Больные с тяжелой формой заболевания всегда обезвожены, поэтому необходимо производить восстановление внеклеточной жидкости путем внутривенного капельного введения изотонического раствора натрия хлорида. Это нормализует клубочковую фильтрацию и стимулирует экскрецию кальция с мочой. Скорость инфузии -- 300--500 мл/ч, в дальнейшем скорость снижают. В течение первых суток вводится не менее 3--4 л изотонического раствора натрия хлорида. В дальнейшем инфузию изотонического раствора натрия хлорида продолжают со скоростью 125--250 мл/ч, а объем должен составлять 3--6 л в сутки. Такая методика стимулирует экскрецию кальция. При этом необходимо строго контролировать объем выпитой в течение суток жидкости, суточный диурез и вовремя констатировать признаки сердечной недостаточности. В течение суток дважды проводится контроль за содержанием уровня кальция в крови. При появлении клинических признаков недостаточности кровообращения показано внутривенное введение 20--40 мг фуросемида 2--4 раза в сутки. Нельзя применять тиазидовые диуретики, так как они затрудняют экскрецию кальция.

Лекарственная терапия. Для снижения уровня кальция в крови применяют препараты группы бифосфонатов.

Этидронат применяется в дозе 7,5 мг/кг (предварительно развести его в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида). Курс внутривенной инфузии проводится ежедневно, не более 7 суток, до нормализации уровня кальция в крови. Продолжительность капельного введения должна составлять 2 ч.

Памидронат является более эффективным препаратом, он вводится однократно в дозе 60--90 мг в 1 л изотонического раствора натрия хлорида. Продолжительность инфузии -- 24 ч.

Через несколько дней гиперкальциемия исчезает и может не возобновляться в течение 1--2 недель.

Кальцитонин -- гормон щитовидной железы, стимулирующий поступление кальция в костную ткань, уменьшающий гиперкальциемию и увеличивающий экскрецию кальция с мочой. На ранних стадиях тяжелой гиперкальциемии для получения быстрого эффекта обычно используют кальцитрин в дозе 4--8 МЕ/кг в/м или п/к через каждые 6--12 ч.

Лимоннокислый натрий также применяется для уменьшения содержания кальция в крови. Вводят его в/в капельно в виде 2%-ного раствора в количестве 200--250 мл, но эффект препарата невелик.

Применение женских половых гормонов может несколько снизить содержание кальция в крови и уменьшить остеопороз. Этот метод лечения рекомендуется женщинам, у которых гипер-паратиреоз развился после менопаузы. Назначается этинилэстрадиол по 30 мкг внутрь 1 раз в сутки.

Хирургическое лечение. Хирургическое лечение является основным методом лечения при первичном и третичном гиперпаратиреозе. Удаляют паратиреоаденомы или несколько аденом. При хирургическом лечении первичного гиперпаратиреоза, обусловленного раком паращитовидных желез, удаляют опухоль вместе с прилегающей долей щитовидной железы.

При гиперпаратиреозе, связанном с гиперплазией паращитовидных желез, показано субтотальное или тотальное их удаление с последующей аутотрансплантацией паращитовидной ткани. Аутотрансплантацию проводят в два этапа. Удаленные железы быстро замораживают, а затем необходимую часть железы пересаживают в мышцу предплечья.

При вторичном гиперпаратиреозе хирургическое лечение проводят при сочетании стойкого повышения содержания паратгормона и кальция в крови, нарушении соотношения кальция и фосфора, появления кальцификации мягких тканей.

Паратиреоидэктомия приводит к излечению гиперпаратиреоза в 90--95% случаев, при этом содержание кальция в крови нормализуется за 2--3 суток. В течение нескольких суток после операции необходимо 2 раза в сутки определять содержание кальция в крови и проводить постоянный электрокардиографический контроль. При появлении клинических и лабораторных признаков гипокальциемии необходимо принимать внутрь препараты кальция, а для купирования гипопаратиреоидного криза вводить их внутривенно.

В некоторых случаях после операции возможно развитие тяжелой и продолжительной гипокальциемии в связи с быстрым поглощением кальция костями (синдром голодных костей). В раннем послеоперационном периоде возможны олигоанурия, связанная с резким падением уровня паратгормона в крови, а также острая сердечная недостаточность вследствие снижения возбудимости и сократимости миокарда, что обусловлено развитием гипокальциемии и гипомагниемии.

Послеоперационное лечение. Целью послеоперационного лечения является быстрейшее восстановление костной структуры и функций костно-мышечной системы. Для этого проводятся следующие мероприятия: лечебное питание, обогащенное кальцием, прием препаратов кальция и витамина D3, анаболические средства (ретаболил, метандростенолон), проведение электрофореза с фосфорнокислым кальцием на участки скелета с наибольшей декальцификацией. Рекомендуются также лечебная физкультура (с учетом физических возможностей больного и общего его состояния), массаж.

Лечение остеопороза очень важно, так как он может быть очень выраженным. Для лечения системного остеопороза назначают диету, богатую кальцием, прием препаратов фтора (оссина или кореберона по 80 мг в сутки) в течение нескольких месяцев, а иногда даже до 2,5 лет. Фтор стимулирует образование костной ткани и укрепляет механически ослабленный остеопоротический скелет.

Противопоказаниями к лечению препаратами фтора являются язва желудка и двенадцатиперстной кишки, поражение печени и почек, детский возраст (до 8 лет) в связи с опасностью флюороза зубов, остеомаляция. Возможны побочные явления: диспептические расстройства, артралгии.

Для лечения остеопороза применяют также и остеохин. Этот препарат увеличивает интенсивность костеобразования и обладает анальгезирующим действием. Назначается остеохин по 0,2 г 3 раза в день после еды на протяжении 8--9 месяцев. В процессе лечения следует периодически проверять содержание кальция в крови, так как препарат обладает кальциурическим эффектом. Прием остеохина рекомендуется только после купирования признаков гипокальциемии. Но в ряде случаев прием остеохина сочетают с приемом препаратов кальция (до 1,5 г в сутки) и оксидевита (0,5--1 мкг в сутки

Лечение гиперпаратиреоидного криза

Гиперпаратиреоидный (или гиперкальциемический) криз при гиперпаратиреозе является результатом тяжелой гиперкальциемии, т. е. критическим повышением уровня кальция в крови, приводящим к интоксикации. Неотложные мероприятия при этом состоянии проводятся по следующим направлениям.

1. Увеличение выведения кальция из организма с помощью форсированного диуреза.

Метод форсированного диуреза является наиболее эффективным для увеличения почечной экскреции кальция. С этой целью в первые 2--3 ч вводятся до 3 л изотонического раствора хлорида натрия. В конце инфузии вводят 100 мг фуросемида или лазикса. В последующем суточная доза инфузии должна быть 9--10 л, а введение лазикса проводят каждые 2--3 ч по 80 мг. При этом проводится постоянный контроль за артериальным и центральным венозным давлением, а также за содержанием калия в крови (опасность гипокалиемии).

Осложнением этого метода лечения может быть развитие отека легких. Поэтому противопоказанием для проведения этого метода является наличие у больного острой левожелудочковой недостаточности.

2. Увеличение фиксации кальция в костях.

Для этого применяют лечение кальцитрином. Кальцитрин вводят в/в в дозе от 1 до 4 ед./кг каждые 8 ч. Особенностью является еще и то, что препарат можно применять при почечной недостаточности.

3. Лечение глюкокортикоидными препаратами.

Действие этих препаратов основано на том, что они уменьшают всасывание кальция в кишечнике, увеличивают его выведение с мочой и уменьшают явления коллапса. С этой целью применяют гидрокортизона сукцинат по 50 мг 3 раза в день или преднизолон по 30 мг 2--3 раза в день.

4. Применение антагонистов паратгормона.

К таким препаратам относится митрамицин -- антибиотик цигостатического действия. При гиперкальциемическом кризе его вводят в дозе 10--25 мг/кг в/в капельно. Этот препарат обладает токсическим действием на печень.

5. Применение гемодиализа.

Рекомендуется проведение гемодиализа с бескальциевым диализатом. Применение этого метода приводит к быстрому снижению кальция в крови и улучшению общего состояния больного. Наиболее эффективен он при пониженном мочеотделении.

6. Оперативное лечение. Если причиной развития криза являются опухолевый процесс или гиперплазия паращитовидных желез, то удаление паратирео-аденомы или субтотальная резекция гиперплазированных паращитовидных желез будут самыми эффективными методами. К хирургическому лечению приступают в случае улучшения общего состояния и ликвидации сердечно-сосудистой и почечной недостаточности.

7. Другие методы лечения.

Если причиной развития криза являются метастазы злокачественных опухолей в костях, то применяют нестероидные противовоспалительные препараты. Они блокируют развитие деструктивного процесса и вымывание кальция из костей. Для этого назначают индометацин по 25 мг каждые 6 часов при отсутствии язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Для связывания кальция плазмы крови в/в также можно вводить до 250 мл 2,5%-ного раствора цитрата натрия. Натриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты тоже связывает кальций. Вводится препарат в/в капельно со скоростью 8--12 капель в минуту. Расчет дозы производится следующим образом: 50 мг на 1 кг веса (например, на 70 кг веса -- 3500 мг, т. е. 7 мл 5%-ного раствора). Введение препарата производится в 300--400 мл 5%-ного раствора глюкозы. Длительность инфузии составляет 4--6 ч. При быстром введении препарата возможно развитие таких осложнений, как гломерулонекроз, кровоизлияния в паренхиматозные органы и резкое снижение артериального давления.

Лечение гипопаратиреоза

ГИПОПАРАТИРЕОЗ

ГИПОПАРАТИРЕОЗ (тетания) - заболевание, характеризующееся снижением функции околощитовидных желез, повышенной нервно-мышечной возбудимостью и судорожным синдромом.

Этиология. Удаление или повреждение околощитовидных желез во время операции, их поражение при инфекциях, интоксикациях, аутоиммунных нарушениях, снижение чувствительности тканей к действию паратгормона.

Патогенез. Недостаточное выделение паратгормона, приводящее к нарушениям кальциево-фосфорного гомеостаза (гипокальциемия и гиперфосфатемия). Повышается нервно-мышечная возбудимость, появляется склонность к развитию судорожного синдрома.

Симптомы, течение. Приступу судорог обычно предшествуют чувство онемения, ползания мурашек в области верхней губы, пальцев рук и ног, похолодание конечностей, чувство скованности. Затем развиваются болезненные тонические и клонические судороги отдельных групп мышц:

конечностей, лица, туловища. Судороги наблюдаются преимущественно в сгибательных мышцах, поэтому кисть руки принимает характерное положение "руки акушера".

При тетании сгибательных мышц нижних конечностей стопа сгибается внутрь, пальцы подгибаются к подошве ("конская стопа"). Судороги лицевой мускулатуры сопровождаются тризмом, образованием "рыбьего рта".

Распространение судорог на мышцы шеи может вызвать ларингоспазм, сопровождающийся одышкой, цианозом, иногда асфиксией. Могут развиться пилороспазм с рвотой, тошнотой, ацидозом; спазмы мускулатуры кишечника, мочевого пузыря. Спазм венечных сосудов сердца сопровождается резкими болями в области сердца. Приступы тетании провоцируются различными раздражителями: болевыми, механическими, термическими, гипервентиляцией.

Постукивание по стволу лицевого нерва около наружного слухового прохода вызывает сокращение мышц лба, верхнего века, рта (симптом Хвостека), постукивание вдоль верхней веточки лицевого нерва у наружного края глазницы приводит к сокращению круговой мышцы века; перетягивание плеча жгутом - к характерному положению кисти - "рука акушера" (симптом Труссо).

При длительном течении заболевания в межприступный период больных беспокоят потливость, ухудшение зрения из-за нарушения аккомодации, звон в ушах, снижение слуха. Развиваются гипокальциемическая катаракта, ломкость ногтей, ломкость и кариес зубов. Наблюдаются изменения психики: снижение интеллекта, нарушение памяти, неврозы.

Содержание кальция в крови снижено, особенно ионизированной его фракции; установлена зависимость между тяжестью тетании и степенью снижения уровня кальция в крови. Содержание фосфора в крови выше нормы, экскреция кальция и фосфора с мочой снижена. Уровень паратиреоидного гормона в крови снижен.

Лечение. Для купирования приступа тетании в/в вводят 10-20 мл 10% раствора хлорида или глюконата кальция, паратиреоидин - 2 мл в/м.

Для предупреждения приступов назначают внутрь препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) по 4-6 г/сут; паратиреоидин - 2 мл 2-3 раза в неделю курсами 1,5-2 мес; препараты, улучшающие всасывание кальция в кишечнике (дигидротахистерол) по 10-25 капель 2-3 раза в день, анаболические стероиды (метандростенолон, нероболил, ретаболил, силаболин), диету, богатую кальцием (молоко, сыр, капуста, салат, редис, абрикосы, клубника, лимоны).

Лечение при гипопаратиреозе направлено на купирование приступа тетании (гипокальциемического криза) и проведение курса перманентной терапии -- диетотерапии, лечения препаратами кальция и магния, витаминотерапии, лечения поражений центральной нервной системы и других методов лечения. К ним относятся физиотерапевтическое лечение (ультрафиолетовое облучение кожи), хирургическое лечение (трансплантация паращитовидных желез).

Купирование приступа тетании. Приступ тетании является неотложным состоянием и требует немедленного оказания помощи. Связано это с несколькими причинами. Самой главной является возникновение ларинго- и бронхоспазма, что приводит к асфиксии. Также во время приступа тетании возникает длительный и интенсивный спазм коронарных сосудов, что приводит к тяжелым нарушениям коронарного кровообращения.

Неотложная терапия тетанического приступа заключается во в/в введении препаратов кальция. Наиболее часто применяется 10%-ный раствор кальция хлорида. Кальций быстро утилизируется тканями и быстро выводится с мочой, поэтому рекомендуется вводить в/в не менее 40 мл 10%-ного раствора кальция хлорида, это обеспечивает терапевтический эффект на 8 ч. При обычном введении хлорида кальция (10--20 мл 10%-ного раствора) эффект будет иметь продолжительность 2--3 ч. В тяжелых случаях после введения 40 мл 10%-ного раствора кальция хлорида проводится длительная (в течение 4--6 ч) в/в инфузия 100 мл 10%-ного раствора кальция хлорида в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы. Для купирования тетанического приступа можно использовать в/в введение 10%-ного раствора кальция глюконата. Доза кальция глюконата в связи с малым содержанием ионов кальция должна быть удвоена по сравнению с дозой хлорида кальция. Рекомендуется следующая методика введения кальция глюконата: внутривенно вводятся 20 мл раствора кальция глюконата в течение 10 мин, затем 60 мл раствора кальция глюконата растворяются в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы и вводят в/в капельно.

При проведении курса терапии солями кальция необходимо каждые 4 ч проводить контроль кальция в крови во избежании передозировки. При возникновении рецидива приступа тетании проводится повторный курс лечения солями кальция.

Одновременно с внутривенным введением проводится пероральный прием препаратов. Также рекомендуется прием паратиреоидина (экстракта паращитовидных желез крупного рогатого скота). Механизм его действия заключается в воспроизведении эффекта паратгормона, который синтезирует и, соответственно, повышает содержание кальция в крови.

Препарат вводится в/м в дозе 40--100 ед. (2--5 мл). Эффект паратиреоидина наступает через 2--3 ч и длится около 24 ч, мак¬симум действия проявляется через 18 ч. Введение паратиреоидина назначается на фоне приема препаратов кальция в/в. После купирования судорог внутривенным введением препаратов кальция можно ввести в/в с целью успокоения больных 2 мл седуксена или реланиума. При развитии тяжелого ларингоспазма, асфиксии прибегают к интубации, иногда может понадобиться трахеотомия.

Диетотерапия. В лечении гипопаратиреоза применяется диета, богатая солями кальция, магния (молочные продукты, овощи, фрукты) и витамином D (рыбий жир, сельдь, печень, яичный желток), с ограничением фосфора. Больному рекомендуют молоко, творог, сыр, капусту, морковь, салат, редис, абрикосы, лимоны, клубнику, малину, толокно. Желательно также употребление печени, яичного желтка, сельди, рыбьего жира, которые усиливают всасывание кальция в кишечнике. Необходимо резко ограничить употребление мяса, так как оно содержит много фосфора. Кроме того, употребление мяса усиливает тетанию в связи со снижением дезинтоксикационной функции печени.

Лечение препаратами кальция и магния. Прием препаратов кальция считается основным методом лечения. Наиболее часто применяются кальция хлорид, кальция глюконат, кальция лактат. В начале лечения дозы препаратов могут быть большими, что позволяет купировать симптомы гипопаратиреоза. Затем по мере улучшения состояния больного проводят снижение дозы препаратов кальция и назначается индивидуальная поддерживающая доза. Для улучшения всасывание кальция в кишечнике рекомендуется назначение витамина D.

Кальция хлорид применяют внутрь в виде 10%-ного раствора по 1--2 ст. л. 3--6 раз в сутки в зависимости от выраженности гипокальциемии. В связи с тем что кальция хлорид значительно раздражает желудок (нередко возникают тошнота, боли в эпигастрии), его лучше принимать после еды.

Кальция глюконат переносится лучше. Его назначают в таблетках по 0,5 г в суточной дозе 6--10 г в начале лечения, а затем по мере повышения содержания кальция в крови можно перейти на индивидуальную поддерживающую дозу -- 2--6 г в сутки.

Кальция лактат может назначаться внутрь вначале в суточной дозе 6--10 г, в дальнейшем доза может быть понижена в зависимости от клинической выраженности симптомов заболевания и уровня кальция в крови.

С целью связывания и всасывания фосфатов в кишечнике одновременно с препаратами кальция назначается прием алюминия гидроксида по 45 мл 3 раза в день за 20 мин до еды.

С этой же целью можно применять алмагель по 1 дес. л. 3--4 раза в день, который также содержит алюминия гидроксид.

В комплексной терапии гипопаратиреоза с целью повышения эффективности вышеизложенных лечебных мероприятий применяют препараты магния, а именно магния сульфат.

Применяют магния сульфат в/м по 10--20 мл 25%-ного раствора 1 раз в день в течение 2--3 дней.

Прием препарата проводится под контролем артериального давления, так как возможно его снижение. Из таблетированных препаратов рекомендовано использование магния оксида по 0,5 г 3 раза в день.

Витаминотерапия. Препараты группы витамина D усиливают кишечную абсорбцию и реабсорбцию кальция в почечных канальцах, а также стимулируют его мобилизацию из костей и поступление в кровь. Наиболее эффективным является витамин D3 (оксидевит, альфакальцидиол, оксихолекаль-циферол).

Оксидевит (рокалтрол) назначается в суточной дозе 2--4 мкг в остром периоде болезни, с последующим переходом на поддерживающую дозу -- 0,5--1 мкг.

При отсутствии оксидевита и рокалтрола можно воспользоваться препаратами витамина D2 (эргокальциферола). Он обладает теми же свойствами, но менее активен. Эргокальциферол выпускается в виде масляных и спиртовых растворов. В остром периоде эргокальциферол применяют в дозировке по 200 000--400 000 ME в сутки при постоянном контроле содержания кальция в крови. Действие витамина D2 начинается на третьи сутки. При нормализации кальция в крови дозу эргокальциферола снижают до поддерживающей -- 25 000--50 000 ME в сутки. Дигидротахистерол (тахистин) по своему действию является близким к эргокальциферолу. Он способствует увеличению всасывания кальция в кишечнике и выведению фосфора с мочой. Для лечения в остром периоде тахистин назначается по 20--40 капель 4 раза в день 0,1%-ного масляного раствора. С переходом на поддерживающую дозу принимают 10--20 капель 3 раза в день. С целью уменьшения токсичности действия больших доз препаратов витамина D и D3 одновременно назначают витамин А по 10 000--15 000 ME в сутки и витамин С по 0,05--0,1 г 3 раза в день.

Лечение препаратами витамина D и тахистином сочетают с приемом препаратов кальция. При передозировке витамина D проводят отмену препаратов и исключают из рациона молочные продукты, рекомендуют обильное питье. При тяжело протекающей гиперкальциемии целесообразно применение глюкокортикоидов (они усиливают выведение кальция с мочой и уменьшают гиперкальциемию).

Лечение поражений центральной нервной системы. Для улучшения функциональной активности головного мозга рекомендуется прием пирацетама (ноотропила) в таблетках или капсулах по 0,04 г 3 раза в день в течение 1 месяца.

Для нормализации церебрального кровотока рекомендуются кавинтон в таблетках по 0,005 г 3 раза в день в течение 1 месяца, инстенон по 2 драже 3 раза в день в течение 1 месяца. При осложнении гипопаратиреоза эпилептическими припадками проводится противосудорожная терапия бензоналом в таблетках по 0,1 г 2--3 раза в день, бензобамилом в таблетках по 0,1 г 2--3 раза в день и др. Противоэпилептическая терапия проводится на фоне приема препаратов кальция.

Другие методы лечения. Для стимуляции синтеза витамина D в организме больным с хроническим гипопаратиреозом можно рекомендовать щадящее ультрафиолетовое облучение кожи.

Применение гомотрансплантации паращитовидных желез или щитовидно-паращитовидного комплекса на сосудистой ножке дает терапевтический эффект, но широкого распространения они не получили.

Лечение гипотиреоидной комы

Самым тяжелым осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома, которая характеризуется резким обострением всех симптомов заболевания и потерей сознания.

Лечение этого коматозного состояния проводится по следующим направлениям:

1) заместительная терапия тиреоидными препаратами с применение глюкокортикоидов;

2) устранение гипогликемии;

3) устранение дыхательных нарушений (гиповентиляции, гиперкапнии);

4) нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы;

5) устранение гипотермии;

6) устранение выраженной анемии;

7) лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин, которые привели к развитию комы.

Больных в состоянии гипотиреоидной комы необходимо госпитализировать в отделение интенсивной терапии и реанимации, так как к выведению больного из коматозного состояния следует приступать немедленно. Приступая к лечению, необходимо провести определение содержания тироксина, трийодтиронина, тирео-тропина, кортизола, глюкозы, натрия, хлоридов, газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, записать электрокардиог грамму, произвести катетеризацию мочевого пузыря.

Заместительная терапия тиреоидными гормонами с применением глюкокортикоидов. Этот метод является основополагающим при лечении больного, находящегося в гипотиреоидной коме. В ряде случаев дифференцировать первичную и вторичную гипотиреоидную недостаточность невозможно, поэтому лечение гипотиреоидной комы следует проводить сочетанным назначением тиреоидных и глюкокортикоидных препаратов. Лечение начинают с применения L-тироксина, так как он обладает меньшим кардиотропным действием.

Лечение рекомендуется начинать с введения тироксина в/в по 250 мг каждые 6 ч, что приводит к повышению уровня гормона в периферических тканях до насыщения в течение 24 ч. Первоначальную суточную дозу тироксина (400--500 мкг) рекомендуют вводить в/в медленно. Затем переходят на поддерживающие дозы тироксина -- 50--100 мкг в сутки. Действие L-тироксина проявляется не сразу, а через несколько часов. Поэтому рекомендуется применение трийодтиронина в дозе 25--50 мкг.

Однако в/в введение трийодтиронина оказывает отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему. Поэтому существует методика лечения трийодтиронином путем введения его через желудочный зонд. Вводят вначале 100 мкг трийодтиронина, добавляя затем 25--100 мкг каждые 12 ч. Доза подбирается в зависимости от динамики повышения температуры тела и клинической симптоматики.

Как уже говорилось, лечение глюкокортикоидными препаратами проводится одновременно с применением тиреоидных препаратов, так как последние могут усугубить имеющуюся у больных надпочечниковую недостаточность. Одновременно с тиреоидными гормонами вводят в/в или через желудочный зонд каждые 2--3 ч 10--15 мг преднизолона или 25 мг водорастворимого гидрокортизона (гидрокортизона гемисукцината), а в/м -- по 50 мг гидрокортизона 3--4 раза в сутки. Через 2--4 дня дозу глюкокортикоидов постепенно снижают. В некоторых случаях можно вводить 100 мг преднизолона в/в капельно в течение суток или в/м 100--300 мг гидрокортизона в сутки. После восстановления сознания, улучшения общего состояния, нормализации частоты сердечных сокращений и частоты дыхания глюкокортикоиды постепенно отменяют.

Устранение гипогликемии. Нормализация уровня глюкозы в крови способствует улучшению функций головного мозга, миокарда, почек. Для устранения гипогликемии рекомендуются внутривенное введение 20--30 мл 40%-ного раствора глюкозы и в/в капельное вливание 500--1000 мл 5%-ного раствора глюкозы. Необходим обязательный контроль центрального венозного давления, диуреза.

Устранение дыхательных нарушений. У больных, находящихся в гипотиреоидной коме, дыхание постепенно становится редким. Для улучшения легочной вентиляции используется ингаляция увлажненным кислородом через носовые катетеры. В более тяжелых случаях необходимо применение искусственной вентиляции легких. При резком урежении ритма дыхания следует вводить в/в 2--4 мл кордиамина, который стимулирует дыхательный центр. Введение кордиамина в течение суток можно повторить 3--4 раза под контролем артериального давления.

Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы. Нередко у больных, находящихся в коме, отмечается выра¬женное снижение артериального давления вплоть до развития коллапса и явлений левожелудочковой недостаточности. Применение симпатотонических препаратов, особенно норадреналина, противопоказано, так как на фоне лечения тиреоидными препаратами они могут спровоцировать развитие инфаркта миокарда.

Для устранения коллаптоидного состояния применяют в/в капельное введение реополиглюкина, полиглюкина, 10%-ного раствора альбумина, 5%-ного раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида. Объем инфузионной терапии контролируется по показателям диуреза, артериального давления, центрального венозного давления, симптомов сердечной недостаточности. В среднем объем инфузии может составлять от 0,5 до 1 л жидкости в сутки. Введение больших количеств жидкости может оказаться опасным из-за перегрузки сердца и усугубления сердечной недостаточности.

Для повышения артериального давления применяют в/в капельное введение ангиотензиномида. Его действие обусловлено повышением периферического сопротивления сосудов. На тонус вен препарат влияет незначительно. Прямого действия на сердце ангиотензинамид не оказывает и в терапевтических дозах аритмий не вызывает.

Ангиотензинамид выпускается во флаконах по 0,001 г. Содержимое флакона растворяют в 250 мл 5%-ного раствора глюкозы и вводят, в/в капельно со скоростью 20 капель в минуту. При недостаточном эффекте скорость введения повышают до 40--80 капель в минуту (10--20 мкг/мин).

При повышении систолического артериального давления до 100 мм рт. ст. скорость инфузии можно снизить до 1--Змкг/мин. Препарат можно вводить длительно (в течение нескольких часов). При применении ангиотензиномида возможно усиление бради-кардии, в этом случае необходимо введение 0,5--1 мл 0,1%-ного раствора атропина п/к.

При развитии сердечной недостаточности вводятся сердечные гликозиды (строфантин -- в/в капельно 0,3--0,5 мл 0,05%-ного раствора на 300 мл 5%-ного раствора глюкозы). При гипотиреозе (особенно при гипотиреоидной коме) миокард гиперчувствителен к сердечным гликозидам, и могут легко развиться явления гликозидной интоксикации.

Для улучшения метаболических процессов в миокарде рекомендуется в/в введение 50--100 мг кокарбоксилазы, 2 мл 0,5%-ного раствора липоевой кислоты, 5 мл 10%-ного раствора милдроната.

Устранение гипотермии. Прогрессирующее снижение температуры тела значительно ухудшает прогноз. Для согревания больного необходимо укутать одеялами, а также медленно повышать комнатную температуру (на 1 °С в час, но не выше 25 °С). Активное согревание больного грелками, лампами, бутылками с горячей водой не рекомендуется, потому что при этом происходит периферическая вазодилатация, что ухудшает кровоток во внутренних органах и вызывает развитие коллапса. В дальнейшем по мере проявления эффекта тиреоидных гормонов температура тела постепенно повышается.

Устранение выраженной анемии. О появлении выраженной анемии говорят в том случае, если содержание гемоглобина падает до 50 г/л и ниже. Для устранения этого проявления комы необходимо производить переливание эритроцитарной массы. Вливание эритроцитарной массы в наиболее тяжелых случаях проводится неоднократно. Купирование анемии приводит к уменьшению гипоксии органов и тканей, в том числе головного мозга. Это способствует быстрейшему выходу из комы. Тиреоидные препараты также содействуют снижению проявлений анемии.

Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин гипотиреоидной комы. Для устранения и профилактики инфекционно-воспалительных заболеваний проводится лечение антибиотиками широкого спектра действия. Однако дозы антибиотиков до выхода больного из комы могут быть снижены. Это связано с замедлением процессов метаболизма и выведения антибиотиков из организма. При отсутствии своевременной и адекватной терапии летальный исход наступает в результате развития дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях -- от тампонады сердца вследствие большого скопления выпота в полости перикарда. До 40% больных погибают даже при своевременно начатой энергичной терапии.

Лечение ожирения

ОЖИРЕНИЕ - заболевание, характеризующееся избыточным развитием жировой ткани. Чаще ожирение возникает после 40 лет, преимущественно у женщин.

Этиология, патогенез. Основным фактором, приводящим к развитию ожирения, является нарушение энергетического баланса, заключающееся в несоответствии между энергетическими поступлениями в организм и их затратами. Наиболее часто ожирение возникает вследствие переедания, но может происходить из-за нарушения контроля расхода энергии. Несомненна роль наследственно-конституциональной предрасположенности, снижения физической активности, возрастных, половых, профессиональных факторов, некоторых физиологических состояний (беременность, лактация, климакс).

Ожирение является гипоталамо-гипофизарным заболеванием, в патогенезе которого ведущую роль играют выраженные в той или иной степени гипоталамические нарушения, обусловливающие изменение поведенческих реакций, особенно пищевого поведения, и гормональные нарушения. Повышается активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы: увеличиваются секреция АКТГ, скорость продукции кортизола, ускоряется его метаболизм. Снижается секреция соматотропного гормона, обладающего липолитическим действием, нарушается секреция гонадотропинов и половых стероидов. Характерны гиперинсулинемия, снижение эффективности его действия. Нарушается метаболизм тиреоидных гормонов и чувствительность периферических тканей к ним.

Выделяют алиментарно-конституциональное, гипоталамическое и эндокринное ожирение. Алиментарно-конституциональное ожирение носит семейный характер, развивается, как правило, при систематическом переедании, нарушении режима питания, отсутствии адекватной физической нагрузки, часто у членов одной семьи или близких родственников. Гипоталамическое ожирение возникает вследствие нарушения гипоталамических функций и в связи с этим имеет ряд клинических особенностей. Эндокринное ожирение является одним из симптомов первичной патологии эндокринных желез:

гиперкортицизма, гипотиреоза, гипогонадизма. Однако при всех формах ожирения имеются в той или иной степени гипоталамические нарушения, возникающие либо первично, либо в процессе развития ожирения.

Симптомы, течение. Общим признаком всех форм ожирения является избыточная масса тепа. Выделяют четыре степени ожирения и две стадии заболевания - прогрессирующую и стабильную. При 1 степени фактическая масса тела превышает идеальную не более чем на 29%, при II - избыток составляет 30-40%, при III степени-50-99%, при IV-фактическая масса тела превосходит идеальную на 100% и более.

Иногда степень ожирения оценивается по индексу массы тела, вычисляемому по формуле:

Масса тела (кг) / рост (м) (в квадрате); за норму принимается индекс массы, составляющий 20-24,9, при I степени - индекс 25-29,9, при II - 30-40, при III - более 40.

Больные I - II степенью ожирения обычно жалоб не предъявляют, при более массивном ожирении беспокоят слабость, сонливость, снижение настроения, иногда нервозность, раздражительность; тошнота, горечь во рту, одышка, отеки нижних конечностей, боль в суставах, позвоночнике.

При гипоталамическом ожирении часто беспокоят повышенный аппетит, особенно во второй половине дня, чувство голода ночью, жажда. У женщин - различные нарушения менструального цикла, бесплодие, гирсутизм, у мужчин - снижение потенции. Нечистота и трофические нарушения кожи, мелкие розовые стрии на бедрах, животе, плечах, подмышечных впадинах, гиперпигментация шеи, локтей, мест трения, повышение АД. При электроэнцефалографическом исследовании больных с гипоталамическим ожирением выявляются признаки поражения диэнцефальных структур мозга. Определение экскреции 17-ОКС и 17-КС часто выявляет их умеренное повышение.