Лабораторная диагностика мочи

Хим. Исследования: определяют количество белка, серомуцин (вещество глобуменовой природы - проба Ривольта).

Микроскопические исследования:

Морфологические изменения эритроцитов при патологических состояниях, включения в эритроцитах

<Эритроцитоз - м.б. - патологический и физиологический

Физ. - у новорожденных, физич. нагрузка, подъем в горы, эмоцион. - (потеря воды, ведущая к сгущению крови).

Патол. - бывают - обсолютные и относительные.

Обсолют. - из костного мозга (первичная - эритремия; вторичная - при забол. и явл. симптомом заб. сердца, легких). Относит. - при снижении колич. - плазмы сгущение крови (профузный понос, рвота, экссудаты, транссудаты).

>Эритроцитопения - м.б. при кровопотерях, гемолит. кризы, анемии (гипоаплазии - опустош. костн. мозга), при рассасыв. отеков.

N диаметр. Er - 6,7 - 7,7мкм,

>6,7 - микроциты,

< 7,7 - макроциты,

<12 - мегалоциты.

Изменение формы - пойкилоцитоз, серповидные (гемолитическая анемия) стоматоциты (В12 фоливая), окантоциты (гемм.анемия, В12 анемия) овалоциты, шизоциты и т.д.

По окраске - бледно - окраш. - гипохромные;

Интенсивно - гиперхромные.

Включения Er:

- базофильная зернистость мелкая т.синего цвета (свинц. интокс.)

- тельца Жолли - круг.фиол. - крас. включения (остатки ядра).

- кольца Кебота - ярко - красные тонкие нити в виде кольца, восьмерки, эллипса(остатки ядра) - при тяж. анемиях, лейкозы.

- тельца Гейнца - Эрлиха - мелкие включения по периферии - по 1 реже 2 - 3, явл. денатуированными липопротеинами Er стромы, выявляются при спец.окраске.

- ядерные пылинки Педенлейха - мелк. азурофильн. зернистость при глубоких наруш. обезядр. Er.

Лейкозы и лейкопении, характеристика морфологии гранулоцитов при патологии

К гранулоцитам относятся-нейтроф.,эозиноф., базофилы.

Патология возникает при нарушении функций, количества и морфологических изменений гранулоцитов.

Нейтрофилы - дефект защитной системы - ведет к хр. рецидивирующим инфекциям, м.б. врожденными или приобретенными (вторичными).

Фагоцитоз (приближение, захват, переваривание) - нарушаются при заболеваниях: почек, сах.диабете, циррозе печени, тяж.инфекциях, ожогах, лучевой болезни, прием медикаментов; оценка активности нейтрофилов - «ФАГ» - иммунологическое исследование.

Увеличение или уменьшение количества нейтрофилов в крови - обуславливает изменение общего количества L, лейкоцитоз или лейкопению.

Количество нейтрофилов в крови определяется:

- продукцией в костном мозге,

- распределение между краевым и циркулирующим пулом,

- скоростью выхода из сосудов в ткани,

- потреблением в тканях.

Появление незрелых нейтрофилов - нейтрофильный сдвиг в лево - дегенеративное изменение клеток (тяж. интоксикации - страдает костный мозг):

Токсогенная зернистость - грубая,обильная сине - фиолетового цвета (при тяж.интоксикациях - сепсис, гнойные процессы, распад опухолей)

Тельца Деле - маленькие округлые пятна в цитоплазме, окраш. в голубой или серо - голубой цв. - появляются при очень тяжелых интоксикациях.

Пельгеризация ядер - (гипосегментированые ядра) - ранний морфологический признак нарушения гранулоцитопоэза (пенсне, гантелей, коротких толстых палочек, боба)

Вакуолизация ядер -появление жировой дегенерации клеток - патологические состояния.

Гиперсегментация ядер - содержание более 5 сегментов (сдвиг нейтрофилов вправо) - при нарушении синтеза ДНК - мегалобластные анемии, прием цитостатиков, редкая аномалии лейкоцитов.

Усиленный пикноз ядра - темное, безструктурное, либо все ядро, либо отдельные участки - пикноз ядра - морфологическое проявление гибели клетки (апоптоза), может усиливаться при при лейкозах, после облучения.

К дегенеративным изменениям относят:

- кариорексис (распад ядра на фрагменты)

- анизоцитоз (наличие микро и макро форм нейтрофилов

- асинхронность в созревании ядра и цитоплазмы

- уменьшение количества нейтрофильных гранул

- лизис ядра или всей клетки.

Увеличение количества эозинофилов - аллергические заб., глистные инвазии, злокачественные опухоли, лейкозы (хр.миелолейкоз и о.лейкоз), злокачественные лимфомы (лимфогрануломатоз, лимфосаркома), аутоиммунные заболевания(сист.красная волчанка, ревматизм, склеродермия), в период выздоровления от о.инфекций, воздействие ионизирующей радиации в малых дозах, снижение продукции гормонов коры надпочечников, идеопатический гиперэозинофильный синдром - беспричинная эозинофилия.

Снижение количества эозинофилов - в о.период инфекций и интоксикаций, при повышенной продукции кортикостероидов,гипоплазии костного мозга, лучевой болезни.

Отсутствие - плохой прогностический признак, сдвиг влево до миелоцитов, метомиелоцитов, палочкоядерных, найболее частое морфологическое изменение - вакуолизация цитоплазмы.

В период аллергической реакции снижение количества эозинофилов и базофилов т.к. они скапливаются в очагах аллергических реакций.

Классификация лейкозов: - На острые и хронические.

Острые лейкозы - злокачественные опухоли системы крови, стволовых клеток - утрачивают способность дифференцироваться до зрелых форм, преобретают способность к неограниченному делению:

- лимфобластные

- миелобластные

Хр.Лейкозы

- миелоидн. (хр.миелолейкоз, эритремия,

мегакариоцитарный л., моноцитарный л.)

- лимфоидн. (хр.лимфолейкоз, миеломная б - нь)

Остр. Лейкоз - степень угнетения нормальных ростков кроветворения, лимфолейкоз, анемия, тромбоцитопения, в крови - бластн.кл., отсутствуют созревающие клетки (лейкимический провал или зияние), СОЭ - ускор.

Хр.лимфолейкоз.

- Лейкоцитоз обсолютн. лимфоцитоз за счет зрелых лимфоц. 70 - 90%, Нв и Er в N позже развивается анемия, тромбоциты в N.обн. ретикулоциты и бластные кл.

Хр. миелолейкоз.

Нв и Er в N - м.б. умеренная анемия.

В формуле сдвиг влево до промиелоцитов, мало эозинофилов, базофилов, встречаются нормоциты, фрагменты ядер мегакариоцитов. СОЭ в N.

Эритремия.

Нв - до 200, L - в начале в N, затем лимфоцитоз с нейтроф.

Сдвиг влево, много базофилов., тромбоцитов

Лейкимоидные реакции - изм. в крови и (или) органах кроветворения, напоминающие лейкозы. Хотя имеют принципиальные отличия лейкозоподобных реакций от опухолей системы крови: наличие конкретной причины (их вторичность), переходящий характер - исчезают после лечения основного заболевания и никогда не трансформируются в тот лейкоз, который напоминают.

Причины ЛР - разнообразны: тяж. бактериальн. и вирусн. инф., интокс. Энд - и экзог. характера, кислород. голод., о.кровотеч., лечен. кортикостероидами или др. препар. - цитостатиками.

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз: - самостоят. забол. (детского и молодого возраста, пожилые б. редко) - возб. Вирус Эпштейна -Барр, цитомегаловирус, реже др.вирусы сем.герпеса, избирательно пораж. В - лимфоциты - в рез.чего происх. бласттрансформация большего числа клеток. Параллельно на параж. клетки реагируют Т - лимфоциты, в переф. крови появл. в больш. кол - ве активированные лимфоидные клетки (назыв. - атипичные мононуклеары)

- Острое начало, высокая t, ангина, увеличение лимфоузлов, ув. селезенки.

Кровь: Нв и Er в N, L - тоз умеренный.

Формула: увелич. кол - ва лимфоидных клеток атипичных мононуклеаров до 15% - 20% (на различной стадии развития) может достигать 70% клеток в лейкоцит. формуле. при осложн. - сдвиг влево и дегенеративн. измен. нейтроф.

Диагноз ставят на основании обнаружения в лейк. формуле атипичных мононуклеаров, а для подтверждения - серологические реакции, опред. уровень гетерофильных антител (реакция Пауля - Буннелля). В последнее время исп. иммуноферм. и молекул. - генетич.(ПЦР) методы диагностики.

Образование и морфология тромбоцитов. Определение количества тромбоцитов. Клинико-диагностическое значение

Тромбоциты - 3 форм. элемент крови, кровяные пластинки 2 - 4 мкм - осколки гиганских клеток костн. мозга - мегакариоцитов - уч. в гемостазе (1 - 2 гемостаз) в N - 150 - 450. (сост. из перефир. зоны - гиаломира и центрацьной зернистой зоны - грануломер). Срок жизни 70 д.

Количество Т. - непостоянно и колеблется - во время сна, после приема пищи, и т. д.

< Тромбоцитоз - о. кров. потеря, физ нагрузки (спортсмены), асфикция, ожоги, после операционный период (спленоктомия - удаление селезенки), в предменструальный период (до 90 - 100),при эритремиях, при некоторых опухолях, метостазах.

>Тромбоцитопения - при аппластич. анемиях, о. лейкозах, при нарушении образования в костн. мозге (после облучения, лечен.цитостатиками), геморрагических диатезах, поражении почек, печени, инф.заб., при синдроме ДВС (дессиминированная внутрисосудистая свертываемость).

Качественные изменения зависят от морфологических особенностей мегакариоцитов:

- молодые с молодой зернистостью

- старые с грубой зернистостью

- вакуолизированные формы.

Тромбоциты - опр.2 - способа:

- прямой - подсчет в счетной камере (Горяева)

- непрямой - в окрашенных мазках.

N - 150 - 450*10*9/л

Основные лабораторные признаки диагностики анемий. Классификация анемий

Анемия - малокровие, группа заб. характеризуется снижением Нв и Er. класиф. анемий по клин. признакам (авт.Идельсон).

О. постгеморрагическая (Rt - цитоз, полихроматоф.)

Железодефицитная (Гиперхром., Н.цв.показ.Микроцитоз)

Сидероахрестическая (не усваение, дефицит В12 и фолиевой кислоты)

Нарушение синтеза РНК и ДНК, или мегалобластная.

Гемолитическая.(Выс. Rt - цитозом)

Гипоапластичесеские - угнетение пролиферации кл. костн. мозга.

Мегапластические - замещение кл. костн. мозга опух.

Дополнительная классификация анемий:

1.по степени тяжести:

- легкая ст. - 110 - 90

- сред.ст. - 90 - 70

- тяж. ст - ниже 70

2.по диаметру Er:

- нормоцитарные _ 6,7 - 7,7мкм

- микроцетарная >6,7мкм

- макроцитарная <7,7мкм

- мегалоцитарная <12мкм

3.по содержанию Нв в 1 Er.

- нормохромная - 28 - 33 Пкгр

- гипохромная - > 28 Пкгр

- гиперхромная - < 33 ПКгр

4.по степени ренегерации костного мозга (уровень содерж. ретикулоцитов)

Железодефицитные анемии, лабораторная диагностика, картина периферической крови

1.Fe - дефицитная анемия - распростр. заб. - сниженгие Fe в

сыворотке, нарушение образования Нв и Er (микроциты) и развивается гипохромная анемия.

- кровопотери о. и хр. при забол. ЖКТ, дезентерии.

- алиментарн. - недостаток пост. Fe с пищей, нар.всасыв. из - за заб. ЖКТ - энтероколиты, энтериты.

Клетки - Er, бледные, мишеневидные, при.тяж. анем. - вторичные бласты. Снижается сывороточное Fe в биохим ан. Отмечается снижение СОЭ, в костном мозге отмекчается гиперплазия красн. кост. мозга. при выраж. Fe -деф. Костн. мозг. м.б. - серым (полихроматофилов) в тяж.формах - синий (за счет диф.Fe)

2 О.постгеморрагическая - быстрая потеря значит.колич.крови (травмы -сосудов,легочные, маточные, желудочные - кровотечения), в начале формула м.б. неизменина - зависит от колич. потери крови (отмечается бледность кожных покровов, отдышка, тахикордия, цианоз, рвота), спустя время сниж.Нв, Er нормохромные, лейкоцытоз, сдвиг формулы влево до миелоцитов, тромбоцитоз, СОЭ ускоренное. Изменения появляются не сразу вследствии включения компесаторных функций организма. На 4 - 5 сутки в крови появляются ретикулоциты полихроматофилы (не зрелые Er),нормоциты. В результате кровопотери - гипоксия стимул.гипопоэтин (увел.кол.клет.красн.ряда) происходит постепенное восстановление показателей крови.

3. Сидероахристические - или сидеробластные - Fe - достаточно - синтеза не происходит т.к. нехватает перфирина, Fe - накапливается вызывая тяж.заб.

4.В12 - фоливая анемия - мегалобластная - связ с нарушением синтеза ДНК и РНК длясозревания Er появл.мегалобластные клетки - гиганские. Внутр.фактор - гастромукопротеин выдел.железами желудка. Внешний фактор - В12 и фолив к - та. Нарушение поступления спищей, выработи внутр.ф.,повыш.потребл,глистн.инвазии, аутоиммунные (появл.антител против внутр.ф.). В Er - т.Жолли, кольца Кбота, базофильная зернистость, лейкоцитопения, тромбоцитопения.

Правила взятия и хранения биологического материала для биохимических исследований

- забор производится одноразовым шприцем (а не иглой в пробирку).

- пробирки закрывают пробками.

- пробирки транспортируют в штативах, помещенных в бикс, на дне которого 4х слойная салфетка с дез.р - ром (кроме хлора).

- направление(я) в пакете рядом со штативом.

- пробирки пронумерованы согласно направлению(ям).

В направлении указываются ФИО, адрес, возраст, мед.уч. направившие материал, диагноз, время и дата забора материала, мед. уч. куда направлено и на какое исследоавание; печать мед.уч., печать врача.

Лабораторная диагностика мегалобластных анемий, морфологическая характеристика эритроидного ряда

Анемия - (от греческого - бескровие) - это сотстояние хар. снижением колич. Hb или Hb + Er в единице обьема крови.

Мегалобластные анемии связаны с нарушением ДНК, РНК, м.б. - приобретенная и наследственная. Характ. призн. явл. наличие в костном мозге мегалобластов - это крупные клетки красного ряда со своеобразной структурой хроматина ядра и цитоплазмы,

наруш. синтез нуклеиновых кислот в результате дефиц. вит. В12 или фолиевой кислоты. Сочетанный деф. встр. редко, только при наруш. кишечн. всасывания.

Er -колич. снижается в большей степени чем Hb, цветной показатель больше 1,5 до 1.6.

В Er - т. Жолли, кольца Кебота, базофильная зернистость, лейкоцитопения, тромбоцитопения, колич. Rt снижено или на нижней границе нормы. Наблюдается сдвиг в право, появляются полисегментированные найтрофилы (сегментов до 10 - 12) при N до 5. Одновременно м.б. сдвиг влево до метомиелоцитов и даже миелоцитов. Уменьшаестя кол - во эозинофилов вплоть до исчезновения. Снижается кол - во моноцитов, относительный лимфоцитоз.

Характеристика агранулоцитоза, как клинико - гемаррагического синдрома

Агранулоцитоза - клинико - гематологический синдром, хар. резким снижением в перефирической крови кол - ва Лейкоцитов менее1,0 или агранулоцитов менее 0,75 вплоть до полного их исчезновения.

Различают 3 формы:

Миелотоксический - разв. в результате воздействия на костный мозг, угнетающих факторов гранулоцитопоэз. Появл.кл. - предшественницы миелопоэза, снижается активность, наруш. дифференц. кл. гранулоц. ряда.

Для возникнов. нужна наследственная предрасположенность, гиперчувствительность к определенному лекарству - (цитостатики, амидопирин, аминозин и т.д.)

Иногда заб. может развиваться на фоне вирусных инф. (инф.монуклеоз, грипп) На ряду с угнетением гранулоцитопоэза часто страдают Tr - ный и красный ростки, появляется угроза кровотечения (геморрагический синдром) присоедин. анемия. Уменьш. кол - во L, моноциты, нейтроф. (в един. токсигенная зернистость цитопл., пикноз ядер). Отсутств. эозинофилы и базофилы. Tr - пения, Rt - отсутствуют, Er -снижено кол. В костном мозге сниж. общее кол. клеток - поражаются все три ростка (белый, красный, тромбоцитарный) при тяжелой форме может наступить полное опустошение костного мозга.

Иммунный агранулоцитоз - появление антител,

м.б. гаптеновым - при приеме лекарств гаптенов

(гаптен - это в - во соед. с белком - станов.антигеном и вызыв. образ. антигранулоцитарных антител: лейкоагглютеинов и лейколизинов)) при повторном приеме этих лекарств - разрушение гранулоцитов в переф. крови и в костн. мозге;

и аутоиммунным - разв при аутоиммунных процессах, системной красной волчанке, ревмат. артрит, гломерулонефрит,х р.лимфолейкозе; образ. аутоантитела к лейкоцитам.

В переф.крови - уменьш.кол - во гранулоцитов и моноцитов, в сохр. единичных нейтрофилах - дегенеративные изменения (токсиг.зернист.цитопл., пикноз,распад ядер), в костн.мозге сниж.

кол - во клеток. Er и Tr - ростки сохранены. При выздоровлении в переф. крови сначало появл. плазмот. кл., един. миелоциты, одноврем. - моноцитоз, а затем зр.гранулоциты; кол - во быстро увелич. в теч. недели сост. крови нормализуется.

Идиопатический - (причина разв. болезни не установлена)

Основные методы определения гемоглобина. Клинико - диагностическое значение

Нв - 2 - метода:

- гемиглобонцианидный (принцип: Hb - при взаимодействии

Fe - синеродистым калием окисляется в метгемоглобин (гемиглобин), образ. окраш. цианметглобин - интенсивн. = содерж. Hb)

- определение по Соли

КДЗ - снижение уровня Hb явл. одним из симптомов анемии (постгеморрагич., Fe деф., сидеробластных, В12 деф.), а так же при повыш. объема плазмы.

Методы количественного определения лейкоцитов. Понятие - лейкоцитозы и лейкопении, клинико-диагностическое значение

L - делятся на 2 группы:

- гранулоциты (нейтроф., эозинофилы, базофилы)

- агранулоциты (лимфоциты, моноциты)

L - ф. защитная - фагоцитоз (уничтожение всего чужеродного - белков, вирусов, бактерий)

- не специфический, и специфический - иммунитет

(антитело + антиген).

Нейтрофилы - защитную путем фагоцитоза, могут секретировать ферменты и в - ва блокирующие восполительный процесс.

Эозинофилы - так же уч. в фагоцитозе, могут уничтожать личинки и др. в - ва, уч. в аллергических реакциях, принимают участие в сверт. крови.

Моноциты способны переходить в органы и ткани (развиваться до макрофагов) и вновь возвращаться в кровоток (гистиоциты).

Базофилы - в свер. крови и противо. сверт системе (гепарин, серотонин).

L - подсчет - в 1мкл крови в камере Горяева, в

N 4 - 9*10*9/л

КДЗ: - увеличение количества лейкоцитов - лейкоцитоз

(м.б. при инфекционно - воспалительных процессах, интоксикациях, лейкозах.)

- уменьшение количества лейкоцитов - лейкоцитопения

(м.б.при угнетении кроветворения, вирусных инфекциях)

На уровень количества лейкоцитов влияет:

физическая нагрузка, прием пищи, эмоциональное состояние и др., а так же количество нейтрофилов.

Подсчет лейкоцитарной формулы, методы окраски, клинико-диагностическое значение

Техника приготовления мазков крови: на приметное стекло нанести небольшую каплю крови, отступить от узкого края 1 см., положить на край стола, взяв в левую руку за узкий край. Правой рукой шлифованным стеклом под углом 45/ продвинув до соприкосновения с каплей крови, распределить по всему стеклу каплю крови, остатки крови со стекла удалить ватным тампоном, оставить сохнуть на несколько минут, подписать карандашом номер.

Окраска по Романовскому: мазки складываем на мостик над лотком или в карзинку, фиксируем 1 - 2 мин., покрываем краской на 20 - 45 мин., промываем под струёй водой 1 - 2 мин., просушиваем. С иммерсионным маслом считаем мазки в метёлочке мазка под микроскопом - лейкоцитарную формулу до 100 клеток.

Ретикулоциты - выявление зернисто - сетчатой субстанции Er, сохранившие остатки ретикулума (РНК при окраске щелочными красками с дальнейшим обнаружением их в мазке крови (азуром)

N - 0,5 - 1 %.

Увеличение количества - активация кроветворения в костном мозге (при о. кровопотерях и гемолитических анемиях)

Уменьшение кол - ва - снижение кроветворения в костном мозге (при гипоплпстических и апластических анемиях, анемиях с дефецитом Fe, витамина В12 или фолиевой кислоты, а так же при приеме цитостатиков и лучевой болезни).