Патология

Отличия злокачественных опухолей от доброкачественных.

Доброкачественные опухоли состоят из зрелых, дифференци-рованных клеток и поэтому очень близки к исходной ткани. В них нет клеточного атипизма, но характерен тканевый атипизм. На-пример, миома -- состоит из высокодифференцированных, расположенных хаотично мышечных клеток. Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный медленный рост, они сдавливают, но не разрушают окружающие ткани, не дают метастазов, не оказывают общего отрицательно-го влияния на организм. Вместе с тем при определенной лока-лизации и доброкачественные опухоли могут клинически проте-кать неблагоприятно. Добро-качественные опухоли могут озлокачествляться -- малигнизироваться, т. е. приобретать характер злокачественной опухоли.

Злокачественные опухоли состоят из незрелых, малодиффе-ренцированных, анаплазированных клеток и атипичной стромы. Степень анаплазии может быть различной -- от относительно высокой, когда опухолевые клетки напоминают исходную ткань, до резко выраженной, когда клетки опухоли похожи на эмбрио-нальные и по ним невозможно узнать даже вид ткани, из которой возникла опухоль. Следовательно, эти опухоли могут быть более дифференцированные (например, плоскоклеточ-ный рак, аденокарцинома) и менее дифференцирован-ные (мелкоклеточный рак, слизистый рак). От уровня их дифференцировки зависит степень злокачественности, т. е. тя-жесть течения и прогноз болезни. Для злокачественных опухо-лей характерен как клеточный, так и тканевый атипизм. Они растут очень быстро, во всяком случае, значительно быстрее, чем доброкачественные опухоли. Рост опухоли может ускорять-ся при беременности, травме опухоли, ультрафиолетовом облу-чении.

Для злокачественных опухолей, помимо клеточного и ткане-вого атипизма, характерен еще ряд признаков, отличающих их от доброкачественных опухолей. К этим признакам относятся инфильтрирующий (инвазивный) рост, метастизирование и рецидивирование, а также выраженное отрицательное влияние опу-холи на организм в целом.

Метастазирование -- процесс переноса отдельных клеток опухоли или их комплексов с током лимфы или крови в другие органы и развитие в них вторичных опухолевых узлов.

Рецидивирование -- развитие опухоли на том месте, где она была удалена хирургическим путем или с помощью луче-вого лечения. Рецидивирование характерно для злокачественных опухолей, но и некоторые доброкачественные опухоли могут рецидивировать после их удаления (например, папилломы голосовых свя-зок, мочевого пузыря).

Причины и условия воз-никновения доброкачественных опухолей.

Любой опухоли предшествуют какие-либо другие патологиче-ские, обычно хронические, процессы. Характерным для многих хронических патологических процессов является наступающее на каком-то этапе их течения нарушение регенерации клеток. Возникает мутация части из этих клеток, они приобретают новые, отличные от остальных, свойства и в определенной степени выходят из-под контроля организма. Изменяется их морфологическая структура, они приобретают все большее отличие от клеток исходной ткани. Явление, когда реге-нерация клеток теряет характер физиологической репарации, называется дисплазией. Этот процесс обратим, т. е. при соответствующем лечении можно ликвидировать дисплазию и вернуть клеткам свойства физиологической регенерации. Однако при далеко зашедшей дисплазии клетки приобретают некоторые особенности опухолевого роста и в последующем из них воз-можно развитие опухоли. Патологические процессы, при которых клетки достигают выраженной степени дисплазии, называются предопухолевыми. Факторы, способствующие возникновению опухолей, называются канцерогенами. В современном мире насчи-тывается более тысячи канцерогенов различной природы, среди них ионизирующее излучение и химические вещества. Доказано, что наиболее активными канцерогенными веществами являются углеводороды, особенно из труппы антрацена и бензпирена. Некоторые из них по своей химической структуре близки к про-изводным холестерина, например женским половым гормонам -- эстрогенам. Канцерогены могут быть экзогенными, т. е. посту-пающими из внешней среды, и эндогенными, возникающими в самом организме. Экспериментальная онкология показала большое значение наследственных факторов и вирусов в возникновении и развитии опухолей. Изучение на животных динамики опухолевого роста позволило выделить несколько стадий развития опухоли: 1) ста-дия нарушений регенерации, 2) стадия предопухолевых изме-нений в виде избыточной пролиферации клеток и дисплазии, 3) стадия озлокачествления (малигнизации) этих клеток, 4) ста-дия возникновения и прогрессирования опухоли. Причины воз-никновения опухолей еще не выяснены до конца. Существует несколько теорий, пытающихся пролить свет на эту проблему.

Физико-химическая теория онкогенеза видит причину возникновения опу-холей в воздействии на организм канцерогенов физической и химической природы. Среди физических факторов, способных вызвать опухолевый рост, как уже отмечалось, большая роль принадлежит ионизирующему излучению, а также рентгеновским лучам. Доказано и значение в онкогенезе различных химических веществ, особенно в возникновении так называемых профессио-нальных опухолей. Так, рак кожи нередко возникает у рабочих, связанных с производством дегтя и парафина. Люди, работаю-щие на анилиновом производстве, нередко страдают раком моче-вого пузыря, а шахтеры, добывающие руду, содержащую ни-кель, уран, вольфрам или молибден, часто умирают от рака лег-кого. Физико-химическая теория объясняет причину возникно-вения не только профессиональных злокачественных новообра-зований. Доказана канцерогенная роль веществ, образующихся при сгорании никотина, в развитии рака легкого и губ у куриль-щиков. Относительно высоким содержанием канцерогенов в воз-духе, особенно промышленно развитых городов, объясняется рост заболеваемости и смертности от рака легкого.

Однако существуют факты, которые не укладываются в физи-ко-химическую теорию онкогенеза.

Внрусно-генетическая теория первостепенное значение в при-чинах возникновения опухолей отводит вирусам и их взаимодействию с генетическим аппаратом клеток. То, что некоторые опу-холи могут быть вызваны фильтрующимся вирусом, было пока-зано еще в начале нашего века. Так, в 1911 г. Раус доказал, что причиной возникновения саркомы у кур является вирус. Некоторые папилломы также вызываются вирусом; известны вирусные лейкозы крупного рогатого скота, кур и мышей. Создатель вирусно-генетической теории советский ученый Л. А. Зильбер считал, что онкогенные ДНК- и РНК-содержащие вирусы проникают в клетки, включаются в их генетический ап-парат, в результате чего клеточный метаболизм изменяется в соответствии с новой генетической программой. Клетки выходят из-под контролирующего влияния организма, приобретая авто-номные свойства. В этот период еще нет клинических признаков опухолевого роста. Затем под влиянием определенных канцеро-генных факторов начинается размножение опухолевых клеток, и в этот период онкогенный вирус уже теряет свое значение. В последние годы получено много новых фактов, которые значительно углубили вирусно-генетическую теорию возникно-вения опухолей. У вирусов, вызывающих опухоли, обнаружен участок ДНК -- вирусный онкоген, который включается в генети-ческий аппарат нормальных клеток хозяина и определяет их превращение в опухолевые.

Опухолевая трансформация. Атипизм метаболизма лежит в основе характерного для опухоли безудержного роста и агрессивного поведения в отношении других тканей, проявляется во всех видах обмена. Опухоли могут расти быстро или медленно, но важно, что рост их беспределен, т. е. он продолжается столько, сколько жи-вет организм. В норме рост тканей, обусловленный размноже-нием клеток, наблюдается постоянно. Это одно из важнейших отличий опухо-левой пролиферации клеток от всех других форм их размно-жения.

Опухоль может расти «сама за себя», когда ее клетки, раз-множаясь, не выходят за пределы опухоли. Она увеличивается в размерах и сдавливает окружающие ткани, которые от давле-ния атрофируются и превращаются в капсулу. Такой опухолевый рост называется экспансивным.

Клеточный атипизм связан с патологическими изменениями клеток паренхимы опухоли, при которых они теряют способность к созреванию и дифференцировке. Клетки останавливаются в своем развитии на одной из стадий дифференцировки - «анаплазия» - комплекс атипических изменений структуры опухолевых клеток.

Особенности опухолей, общее и местное действие опухоли на организм. Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный медленный рост, они сдавливают, но не разрушают окружающие ткани, не дают метастазов, не оказывают общего отрицательно-го влияния на организм. Вместе с тем при определенной лока-лизации и доброкачественные опухоли могут клинически проте-кать неблагоприятно. Так, доброкачественная опухоль твердой мозговой оболочки, увеличиваясь в объеме, сдавливает головной мозг, что вызывает тяжелую неврологическую картину. Добро-качественные опухоли могут озлокачествляться -- малигнизироваться, т. е. приобретать характер злокачественной опухоли.

Влияние злокачественных опухолей на организм. Возникая в организме, опухоль выходит из-под влияния регулирующих си-стем организма. В силу этого и происходит безудержное размно-жение клеток, отсутствуют их созревание и дифференцировка, в опухолях изменяются обмен веществ, антигенные свойства. Чем больше выражена злокачественность опухоли, тем меньше она подчинена регулирующим влияниям организма.

Вместе с тем злокачественное новообразование само оказы-вает неблагоприятное воздействие на организм. Это влияние может заключаться в том, что опухоль разрушает стенки сосудов и вызывает кровотечения или сдавливает жизненно важные орга-ны, например аорту, печеночную вену, воротную вену и т. п. Од-нако большее значение имеет то, что опухоль оказывает отрица-тельное влияние на организм в целом, нарушая все виды обмена, но особенно белковый и углеводный, баланс витаминов, течение окислительно-восстановительных процессов. В связи с этим больные злокачественными новообразованиями быстро ху-деют, теряют в весе, в крови у них уменьшается количество эритроцитов (анемия), повышается скорость их оседания, разви-вается кахексия. Нередко при злокачествен-ных опухолях кахексия возникает довольно рано и не связана с первичным нарушением работы пищеварительной системы. Воз-никновение кахексии обусловлено изменением метаболизма во внеопухолевых тканях вследствие необычных рефлекторных влия-ний из опухоли, усиленного поглощения ею глюкозы, амино-кислот, витаминов и дефицита этих соединений в нормальных тканях. Определенное значение в нарушении метаболизма могут иметь распад опухоли и интоксикация организма продуктами этого распада, изменение кислотно-основного состояния и соста-ва крови.

Рак желудка наблюдается более чем в 60% всех опухолевых заболеваний. Смертность от рака желудка составляет 5% от общей смертности населения. Развитию рака желудка обычно предшествуют предраковые заболевания, такие, как хронический гастрит, хро-ническая язва желудка, полипоз желудка. Причем два последних заболевания переходят в рак желудка в 15--25 % случаев, а не-которые авторы считают, что полипоз желудка всегда переходит в рак, т. е. является облигатным предраковым состоянием.

Стадии и клиника рака желудка.. На ранней стадии протекает с так называемым синдромом малых признаков (плохое самочувствие, бледность, немотивированная слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, потеря аппетита, отвращение к мясу, апатия), в дальнейшем постепенно развивается более отчетливая картина - тошнота, рвота, метеоризм, нарастающая потеря массы тела, лихорадка, желудочные кровотечения, кровавая рвота.

Гематогенные метастазы рака желудка наиболее часто поражают печень, реже -- легкие, почки, надпочечники, подже-лудочную железу. Рак желудка нередко сопровождается разви-тием кахексии.

Рак легкого. Статистические исследования показывают, что в последние десятилетия во всем мире быстро увеличивается заболеваемость раком легких. Помимо факторов, с которыми связывают вообще развитие онкологических заболеваний, для возникновения рака легких особое значение имеет запыление легких, особенно пылью, содержащей канцерогенные вещества. Чрезвычайно большую роль в возникновении рака легких иг-рает курение. Отмечено, что среди больных этим заболеванием 90 % составляют курильщики. В качестве предраковых состояний следует назвать метаплазию эпителия бронхов при хроническом бронхите и бронхоэктазах.

Виды рака легких и патогенез. В подавляющем большинстве случаев рак легких развирается из эпителия бронхов, и поэтому он называется бронхогенным. Лишь изредка источником рака может служить эпителий альвеол легких. Такой рак называется альвеолярным. В зависимости от локализации опухоли выделяют: 1) прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов; 2) периферический рак, исходящий из более мелких ветвей бронха, бронхиол и альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массивный) рак. По отношению к про-свету бронха опухоль может расти экзофитно (в просвет бронха) и эндофитно (в толщу стенки бронха). Форма опухолей раз-нообразна. Гистологически наиболее часто встречаются плоско-клеточный ороговевающий или неороговевающий рак, аденокарцинома, недифференцированный рак.

Прикорневой (центральный) рак. Это форма рака легкого у больных встречается наиболее часто. Он наблюдается в 65--70 % всех случаев рака легкого. Возникает в слизистой обо-лочке бронха в виде бляшки или узелка. В дальнейшем опухоль может расти экзофитно или эндофитно, и рак приобретает харак-тер эндобронхиального, разветвленного, узловатого или узлова-то-разветвленного. Если он растет в просвет бронха, то вскоре закупоривает бронх и возникает ателектаз легкого, нередко ос-ложняющийся пневмонией или абсцессом. В клинической картине в этом случае появляется симптоматика пневмонии. Если рак растет эндофитно, он прорастает в средостение, перикард и плев-ру. Гистологически это наиболее часто плоскоклеточный рак без ороговения или с ороговением. В последнем случае в опухолевой ткани появляются «раковые жемчужины» -- участки атипичного ороговения. Нередко эта опухоль может иметь строе-ние аденокарциномы или недифференцированного рака.

Периферический рак. Эта форма рака составляет 25--30 % всех случаев рака легкого. Он растет из мелких бронхов, часто экспансивно и не проявляется клинически до тех пор, пока не сдавит или не прорастет бронх. В этом случае появляются ате-лектаз легкого и симптомы пневмонии. Нередко периферический рак прорастает и обсеменяет плевру, возникает серозно-геморрагический плеврит, и экссудат сдавливает легкое.

Гистологически в большинстве случаев периферический рак имеет характер аденокарциномы, реже -- плоскоклеточного или недифференцированного.

Смешанный (массивный) рак. Эта форма рака встречается в 2--3 % всех случаев рака легкого. Он имеет форму массивного мягкого узла, занимающего большую, часть легкого. Гистологи-чески такой рак имеет различное строение.

Метастазирует рак легкого лимфогенно в перибронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы. Довольно быстро присо-единяются гематогенные метастазы в печень, головной мозг, в позвонки и другие кости, надпочечники. Смерть больных насту-пает от метастазов, кахексии или легочных осложнений -- пнев-монии, абсцесса, гангрены легкого, легочного кровотечения.

Прогноз. Опухоль метастазирует в лимфоузлы средостения и шеи, в печень, надпочечники, кости, головной мозг.

Рак молочной железы. Это одна из наиболее частых злокачественных опухолей, развивающихся у женщин, поздно начавших половую жизнь, после частых абортов, длительного использования противозачаточных средств, раннего прерывания вскармливания на фоне мастопатии; чаще локализируется в наружном верхнем квадранте; начальные стадии протекают бессимптомно, опухоль обнаруживается случайно в виде узла диаметром от 2 до 5 см, затем появляется морщинистость и втягивание кожи над опухолью, деформация соска и железы, пористость кожи; метастазирует в регионарные лимфоузлы, легкие, плевру, кости.

Тема 5. Патология пищеварения.

Основные симптомы и синдромы заболеваний органов пищеварения. В желудке под влиянием желудочного сока, главными ком-понентами которого являются протеолитические ферменты -- пепсины, а также соляная кислота и слизь, происходят набухание и частичное расщепление компонентов пищевого комка. Пепсины разрыхляют пищу и расщепляют белки. Соляная кислота акти-вирует пепсины, вызывает денатурацию и набухание белков. Слизь предупреждает повреждение стенки желудка пищевым комком и желудочным соком.

Расстройства секреторной функции.

Анорексия. Обусловлена органическими и функциональными нарушениями деятельности центра аппетита на уровне гипоталамуса или высших анализаторов в коре больших полушарий головного мозга; наблюдается при инсультах, опухолях, травмах и воспалениях головного мозга, психических заболеваниях, гипофизарной кахексии, аддисоновой болезни.

Нарушение секреции желудочного сока проявляется ее по-вышением (гиперсекреция) и понижением (гипосекреция). Ги-персекреция желудочного сока часто сопровождается увеличени-ем образования в желудке соляной кислоты и возрастанием его переваривающей активности. Гиперсекреция имеет место при язвенной болезни, некоторых формах гастритов, избыточной про-дукции глюкокортикоидов и др. Она может способствовать пе-ревариванию участков стенки желудка и развитию эрозий, за-медлению продвижения и эвакуации пищи, усилению процессов брожения. Гиперсекреция желудочного сока вызывает изжогу, отрыжку, тошноту и рвоту.

Изжога и отрыжка. Расстройства функции желудка проявляются изжогой, от-рыжкой, тошнотой и рвотой. Изжога -- чувство жжения в ниж-ней части пищевода, которое вызвано забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод. Отрыжка -- выход из же-лудка в полость рта проглоченного воздуха или газов, образо-вавшихся при брожении и гниении пищи. Она возникает обычно при снижении кислотности желудочного сока.

Тошнота и рвота. Тошнота -- чувство обратного движения содержимого желуд-ка в пищевод, возникающее вследствие антиперистальтических (направленных к пищеводу) сокращений мышечной стенки же-лудка. Тошнота может переходить в рвоту. Рвота -- рефлекторный акт, который состоит в сильном сокращении мышечной стенки желудка, а также других мышц и выбросе пищевых масс из же-лудка через рот наружу. Во время рвоты возможна антипе-ристальтика кишечника, в результате чего к рвотным массам примешивается желчь. Рвота вызывается раздражением рецепто-ров желудка (желудочная рвота) токсическими веществами, не-доброкачественной пищей, алкоголем, а также раздражением рвотного центра (центральная рвота) при отеке или сотрясении мозга, отравлениях ядами, токсинами. Рвота является защитно-приспособительной реакцией и направлена на удаление из орга-низма токсических веществ. Однако длительная (неукротимая) рвота, например при патологической беременности, приводит к тяжелым расстройствам -- алкалозу, обезвоживанию организма, судорогам.

Боль - неприятное, гнетущее, иногда нестерпимое ощущение, возникающее при действии сверхсильных раздражителей или раздражителей, вызывающих повреждение тканей, является сигналом опасности, фактором, обеспечивающим сохранение жизни, мобилизует защитные силы на устранение раздражителей и восстановление нормальной жизнедеятельности. Один из наиболее ранних симптомов многих болезней, сверхинтенсивные и длительные боли нарушают деятельность отдельных органов и организма в целом, могут привести к развитию шока, коллапса и смерти.

Локализация боли - боль в патологическом очаге.

Иррадация боли - боль передается в область, удаленную от патологического очага, например, при стенокардии боль иррадирует в левую руку, при холицистите - в правое плечо.

Расстройство стула и метеоризм. Нарушение секреции в кишке обычно сопровождается изме-нением ее моторики: увеличением (гиперкинез) или уменьшением (гипокинез). Гиперкинез возникает при грубом механичес-ком раздражении стенки кишки плохо переваренными кусочками пищи при ахилии и ахолии; при воспалении кишки и повышении ее чувствительности к механическому раздражению при энтери-тах и колитах; накоплении в просвете кишки продуктов гниения и токсических веществ. Увеличение перистальтики приводит к ускорению продвижения пищевой кашицы, и она не успевает достаточно полно перевариваться ферментами пищеварительных соков. При значительном увеличении перистальтики возникает понос -- диарея. Диарея может иметь положительное значе-ние и способствовать удалению из кишки токсических продуктов. Вместе с тем при стойких продолжительных поносах возникают тяжелые нарушения процессов переваривания и всасывания, на-рушаются водный обмен, кислотно-основное состояние и электро-литное равновесие. При гипокинезе передвижение пищевой кашицы по кишке замедляется, вплоть до развития запора. Запоры возникают при употреблении легко перевариваемой пищи без клетчатки, недостатке солей калия и кальция в организме, при авитаминозах, в старческом возрасте. Длительные запоры угнетают секрецию пищеварительных желез, вызывают застой кала и образование каловых камней, способствуют активации гнилостной флоры. Последнее становится причиной метеориз-ма (растяжение кишки газами), а также кишечной аутоинтоксикации.

Диспептический синдром - заболевание желудочно-кишечного тракта функционального происхождения у детей грудного возраста. Диспепсия бывает простая и токсическая.

Гастрит--воспаление слизистой оболочки желудка. Гастрит протекает остро и хронически, причем острые гастриты могут иметь одни причины, а хроничес-кие гастриты -- другие.

Острый гастрит вызывают раздражающие факторы --обиль-ная, холодная, чрезмерно горячая пища, алкоголь, ряд медика-ментов (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды и др.), а также микробы и токсины, продукты нарушенного обмена веществ (азотсодержащие соединения, например аммиак при уремии). Все эти факторы вызывают экссудативное воспаление слизистой оболочки. В зависимости от характера экссудата вы-деляют катаральный, или простой, гастрит, при котором наряду с серозно-слизистым экссудатом отмечается усиленное слущивание эпителиальных клеток, вплоть до образования эро-зий, т. е. язвенных дефектов только слизистой оболочки. Этот гастрит называется эрозивным. Тяжело протекает гной-ный гастрит, или флегмона желудка, возникающий при травме желудка, язвенной болезни и изъязвленном раке желудка. Сли-зистая и подслизистая оболочки диффузно пропитаны гнойным экссудатом, инфильтрированы лейкоцитами. Воспалительный процесс нередко распространяется на всю толщину стенки же-лудка, что приводит к воспалению окружающих тканей -- пе-ригастриту и воспалению брюшины -- перитониту. При попадании в желудок концентрированных кислот или осно-ваний развивается некротический, или коррозийный, га-стрит, при котором слизистая оболочка, а иногда и подлежащие слои желудка на значительном протяжении некротизируются. Некротический гастрит может осложниться флегмоной и даже перфорацией желудка. При своевременном и правильном лечении катаральный гастрит может закончиться выздоровлением, при частых реци-дивах он приводит к хроническому гастриту. Флегмонозный и некротический гастриты заканчиваются обычно образованием грубых рубцов, деформирующих желудок.

Хронический гастрит развивается при нарушениях режима и ритма питания, в результате действия тех же экзогенных фак-торов, что и при остром гастрите. Кроме того, в развитии хрони-ческого гастрита большую роль играют эндогенные факторы -- аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушения, сердечно-сосу-дистая недостаточность, гипоксия, аллергия и аутоиммунизация. Следует особо подчеркнуть, что важным условием для возник-новения хронического гастрита является длительное воздействие патогенного фактора.

Основным патогенетическим механизмом хронического гаст-рита является не воспаление, а нарушение нормальной регене-рации клеток слизистой оболочки желудка. Под влиянием ука-занных факторов в желудочных железах нарушаются процессы дифференцировки париетальных клеток, незрелые клетки появ-ляются в необычных для них отделах желез, на желудочных валиках. Так как их дифференцировка не соответствует необ-ходимой функции, эти клетки быстро гибнут, раньше, чем про-исходит дифференцировка идущих им на смену клеток. В резуль-тате нарушаются механизмы регенерации, развивается метапла-зия клеток эпителия желез желудка в кишечный эпителий. В связи с такими нарушениями процессов регенерации хрони-ческий гастрит становится предраковым заболеванием, так как на его фоне нередко возникает рак желудка.

Выделяют несколько форм хронического гастрита, большинст-во из которых являются одновременно и стадиями заболевания. Поверхностный хронический гастрит характеризу-ется нарушением регенерации и дистрофией поверхностного эпителия, который становится кубическим. Затем развивается дистрофическое поражение главных и обкладочных клеток же-лез, меняется их функция. Эти изменения характеризуют гастрит с поражением желез без атрофии. Дальнейшее развитие забо-левания приводит к атрофическому гастриту, при кото-ром атрофируются слизистая оболочка желудка и ее железы. Они замещаются соединительной тканью, в сохранившихся груп-пах желез в связи с нарушением процессов дифференцировки главных и обкладочных клеток нарушается секреция пепсина и соляной кислоты.

Иногда развивается атрофически-гиперпластически и гастрит, при котором наряду с явлениями атрофии слизистой оболочки и желез происходит выраженная гиперпла-зия недифференцированных камбиальных клеток. В результате резко утолщаются складки желудка, иногда они напоминают полипы. В таких случаях говорят о полипозном гастрите.

Язвенная болезнь -- хроническая болезнь, клиническим и морфологическим выражением которой является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Поэтому различают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь две-надцатиперстной кишки. Язвенная болезнь течет циклически, т. е. обострения совпадают с определенными годовыми циклами-- весной и осенью. Язвенную болезнь следует отличать от острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающих как проявление других заболеваний -- эндокринных, нарушений кро-вообращения, аллергии, при применении некоторых лекарствен-ных средств.

Заболеваемость. Язвенной болезнью страдают только люди, и в ее развитии основную роль играют стрессовые ситуации, чаще хронические психоэмоциональные перенапряжения, которым подвергается современный человек. Поэтому в городах люди чаще болеют язвенной болезнью, чем в сельской местности. Согласно неврогенной теории язвенной болезни, стрессовые состояния, возни-кающие при внешних воздействиях и внутренних изменениях, на-рушают координирующее влияние коры большого мозга на под-корковые центры. К этому присоединяются нарушения эндокрин-ных влияний в результате расстройств деятельности гипоталамо-гипофизарной и гипофизарно-адреналовой системы. В периоды обострения болезни эти системы активизируются, а в периоды ремиссии их активность снижается. Избыток кортикостероидов, а также усиление влияний блуждающих нервов повышают ак-тивность кислотно-пептического фактора желудочного сока и моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки. Отмеченные нарушения в нейроэндокринной системе особенно выражены при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни желудка пусковым моментом также яв-ляются стрессовые воздействия на ЦНС, но ее ответная реак-ция несколько иная. В частности, активация коркового вещества надпочечников выражена умеренно, секреторная активность желудка повышена незначительно либо совсем не изменена. Поэто-му в механизмах развития язвенной болезни желудка важное значение приобретают местные патогенетические факторы -- на-рушение слизистого барьера и гипоксия слизистой оболочки. Это особенно выражено при гастрите, который, таким образом, становится патологическим фоном для язвенной болезни же-лудка.

Патогенез и патологическая анатомия. Основным выражением язвенной болезни является хроничес-кая рецидивирующая язва, которая в своем развитии проходит стадию эрозии и острой язвы.

При язвенной болезни желудка эрозии, расположенные на малой кривизне, не заживают. Под влиянием желудочного сока некроз захватывает не только слизистую оболочку, но распрост-раняется и на подлежащие слои стенки желудка, и эрозия пре-вращается в острую пептическую язву округлой или овальной формы. Она локализуется обычно на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах желудка. Это связано с тем, что по малой кривизне желудка перемещается пища и травмирует слизистую оболочку, здесь железы выделяют наибо-лее активный желудочный сок и здесь имеется наиболее богатая рецепторами зона. Вместе с тем складки слизистой малой кри-визны желудка малоподвижны и не могут закрыть образовав-шийся дефект. Постепенно острая пептическая язва становится хронической. Она может достигать размеров 5--6 см, проникает в стенку желудка на различную глубину, вплоть до серозного покрова. Края хронической язвы приподняты в виде валиков, плотные. Край язвы, обращенный к привратни-ку, -- пологий, в виде террасы. Под микроскопом видно, что дном язвы являются рубцовая соединительная ткань и обрывки мы-шечной ткани. Стенки сосудов толстые, склерозированные, про-светы их сужены. Слизистая оболочка по краям язвы утолщена, гиперплазирована.

При обострении язвенной болезни в дне язвы появляется гнойно-некротический экссудат, в окружающей рубцовой ткани и в склерозированных стенках сосудов -- фибриноидный некроз. За счет нарастающего некроза язва углубляется и расширяется, а в результате фибриноидного некроза сосудов может возник-нуть их разрыв и кровотечение. Постепенно на месте некроти-зированных тканей развивается грануляционная ткань, которая созревает в грубую соединительную ткань. Края язвы становятся очень плотными, омозолелыми, в стенках и в дне язвы выражены разрастание соединительной ткани, склероз сосудов, что наруша-ет кровоснабжение стенки желудка, а также образование слизис-того барьера. Такая язва называется каллезной.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки язва обыч-но располагается в луковице и лишь иногда локализуется ниже ее. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки встречаются не очень часто и располагаются они на передней и задней стен-ках луковицы друг против друга-- «целующиеся язвы». При заживлении язвы дефект ткани возмещается образовани-ем рубца, а на поверхности разрастается измененный эпите-лий, в области бывшей язвы железы отсутствуют.

Осложнения язвенной болезни. Язвенная болезнь дает многочисленные осложнения. К ним относится массивное кровотечение из некротизированного сосуда. При этом у больных появляется рвота «кофейной гущей», вид и цвет рвотных масс обусловлены образованием в желудке солянокислого гематина. Каловые массы становятся дегтеобразными из-за большого содержания в них крови. Кровя-нистый стул носит название «мелена». К частым осложнениям относится перфорация, или прободение, стенки желудка или две-надцатиперстной кишки, что приводит к острому разлитому пери-тониту, т. е. гнойно-фибринозному воспалению брюшины. Иногда язва разрушает стенку желудка, но перфоративное отверстие открывается в том месте, где в результате реактивного воспа-ления произошло спаяние желудка с рядом расположенными органами -- поджелудочной железой, поперечной ободочной киш-кой, печенью, желчным пузырем. Такое осложнение носит назва-ние «пенетрация». Оно сопровождается перевариванием желу-дочным соком тканей прилежащего органа и его воспалением. Иногда язва желудка может осложниться флегмоной желудка.

При заживлении язвы на ее месте образуется грубый рубец. Иногда он резко деформирует желудок, привратник, двенадцати-перстную кишку, почти полностью закрывая выход из желудка. В таких случаях желудок растягивается пищевыми массами, у больных возникает неукротимая рвота, при которой организм теряет хлориды. Развивается хлоргидропеническая уремия, соп-ровождающаяся судорогами. Каллезная язва желудка нередко становится источником развития рака - малигнизация.

Среди заболеваний кишки основное клиническое значение имеют воспалительные и опухолевые процессы в ней. Воспаление тонкой кишки носит название энтерит, толстой кишки -- колит, всех отделов кишки -- энтероколит. Энтерит. В зависимости от локализации процесса в тонкой кишке вы-деляют воспаление двенадцатиперстной кишки -- дуоденит, тощей кишки -- ею нити подвздошной кишки -- иле и т. Каждое из них может протекать остро и хронически. Причинами острого энтерита являются различные инфекции (холера, брюш-ной тиф, вирусная инфекция и др.) и отравления химическими ядами, ядовитыми грибами. Особенно часто острый энтерит воз-никает в связи с пищевыми токсикоинфекциями -- ботулизмом, сальмонеллезом.

Острый энтерит обычно является проявлением или осложне-нием какого-либо инфекционного или инфекционно-аллергического заболевания. Наиболее часто развивается острый ката-ральный энтерит, при котором слизистая и подслизистая обо-лочки пропитаны слизисто-серозным экссудатом. При этом отме-чаются дистрофия эпителия и его слущивание, увеличение ко-личества бокаловидных клеток, продуцирующих слизь, иногда эрозии. При фибринозном энтерите возникает некроз сли-зистой оболочки (крупозный энтерит) или подслизистого слоя и мышечной стенки (дифтеритический энтерит), при отторжении экссудата в кишке образуются язвы. Гнойный энтерит, встре-чается реже и характеризуется пропитыванием стенки кишки гнойным экссудатом. Чаще наблюдается некротически-язвенный энтерит, при котором некрозу и изъязвлению под-вергаются либо только пейеровы бляшки (при брюшном тифе), либо язвенные дефекты слизистой оболочки имеют распростра-ненный характер (при гриппе, сепсисе). Вне зависимости от ха-рактера воспаления отмечается гиперплазия лимфатического ап-парата кишки и лимфатических узлов брыжейки.

Обычно острый энтерит заканчивается восстановлением сли-зистой оболочки кишки после выздоровления от основного за-болевания, но может перейти в хронический энтерит.

Хронический энтерит развивается при инфекциях, интокси-кациях, применении некоторых лекарственных средств, длитель-ных погрешностях в пище, нарушении обмена веществ. Тяжелый хронический энтерит может осложниться развитием анемии, ка-хексии, авитаминозами, эндокринными нарушениями, остеопорозом.

Этиология. В основе хронического энтерита лежит нарушение процессов регенерации эпителия. Вначале развивается хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки. Воспалительный инфиль-трат расположен в слизистой и подслизистой оболочках, а иногда достигает мышечного слоя. Основные изменения развиваются в ворсинах -- в них выражена вакуольная дистрофия, они укора-чиваются, спаиваются между собой, в них снижается фермен-тативная активность. Постепенно энтерит без атрофии переходит в хронический атрофический энтерит, который является следующей стадией хронического энтерита. Она характеризуется

еще большей деформацией, укорочением, вакуольной дистрофией ворсинок, кистозным расширением крипт. Слизистая оболочка выглядит атрофичной, ферментативная активность эпителия еще больше снижается, а иногда извращается, что препятствует пристеночному пищеварению. Колит -- воспаление толстой кишки. Оно может развиться в каком-либо одном ее отделе (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит) или поражать всю толстую кишку. Колит протекает остро и хронически. Острый колит является следствием инфек-ций (дизентерия, брюшной тиф, сепсис, туберкулез и др.) и ин-токсикации (уремия, отравление сулемой или лекарственными средствами).

Особенности острого колита определяются характером экссу-дата. При катаральном колите воспаление распространяет-ся на слизистую и подслизистую оболочки, в экссудате много слизи. Тяжело протекает фибринозный колит, возникающий при дизентерии. Флегмонозный колит харак-теризуется гнойным экссудатом, деструктивными изменениями стенки кишки, тяжелой интоксикацией. При некротическом колите омертвение ткани распространяется на слизистый и подслизистый слои, а при отторжении некротических масс образуют-ся язвы, характеризующие язвенный колит. Острый колит могут осложнять кровотечения, особенно из язв, перфорация язвы с развитием перитонита, парапроктит с параректальными свищами. Острый колит обычно проходит при выздоровлении от основного заболевания.

Хронический колит по механизму развития также является в основном процессом, развивающимся в результате нарушения регенерации эпителия, но при этом выражены и воспалительные изменения. Поэтому кишка выглядит красной, гиперемированной, с кровоизлияниями, отмечаются слущивание эпителия, увеличе-ние количества бокаловидных клеток, укорочение крипт. Лимфо-циты, эозинофилы, плазматические клетки, нейтрофильные лей-коциты инфильтрируют стенку кишки вплоть до мышечного слоя. Первоначально возникающий колит без атрофии сли-зистой оболочки постепенно сменяется атрофическим колитом и заканчивается склерозом слизистой оболочки, что приводит к прекращению ее функции. Хронический колит может сопровождаться нарушением мине-рального обмена, изредка возникает авитаминоз.

Неспецифический язвенный колит. Заболевание, причина ко-торого не выяснена. Чаще болеют молодые женщины. Считают, что в возникновении этого заболевания ведущую роль играет ал-лергия, связанная с кишечной флорой и аутоиммунизацией. Бо-лезнь течет остро и хронически.

Острый неспецифический язвенный колит характеризуется поражением отдельных участков либо всей толстой кишки. Веду-щим признаком является воспаление стенки кишки с образова-нием очагов некроза слизистой оболочки и множественных язв. При этом, в язвах сохраняются островки слизистой оболочки, напоминающие полипы. Язвы проникают в мышечный слой, где наблюдаются фибриноидные изменения интерстициальной ткани, стенок сосудов и кровоизлияния. В части язв избыточ-но разрастаются грануляционная ткань и покровный эпителий, образуя полиповидные выросты. В стенке кишки имеется диф-фузный воспалительный инфильтрат. При остром течение забо-левания возможны перфорация стенки кишки в области язв и кровотечения.

Хронический неспецифический язвенный колит характеризует-ся продуктивной воспалительной реакцией и склеротическими изменениями стенки кишки. Происходит рубцевание язв, но руб-цы почти не покрываются эпителием, который разрастается вокруг рубцов, образуя псевдополипы. Стенка кишки становится толстой, теряет эластичность, просвет кишки диффузно или сегментарно суживается. В криптах нередко развиваются абсцессы.

Острый панкреатит. Клиника. Начало обычно острое. Провоцирующими факторами могут быть употребление алкоголя, прием жирных блюд, просто обильная еда. Иногда непосредственной причины установить не удается. Основной симптом острого панкреатита - боль. Она локализуется обычно в эпигастрии, левом и правом подреберьях, бывает опоясывающей. Боль иррадиирует в спину, левую половину грудной клетки, боковые и нижние отделы живота. Боль интенсивная, сверлящая и очень упорная, с большим трудом купируется. Боль облегчается в положении сидя наклонившись вперед с подтянутыми ногами. Боль сопровождается тошнотой, многократной рвотой, которая не приносит облегчения.

При объективном исследовании состоянии больного тяжелое. Тяжесть состояния обусловлена тяжелым болевым синдромом и выраженными циркуляторными расстройствами, нередко у больного развивается шок (бледность кожи, тахикардия, гипотония). Шок развивается вследствие гиповолемии из-за выпота в ретроперитонеальное пространство, усиленного образования и высвобождения кининов, системных эффектов протеолитических ферментов, которые в большом количестве поступают в общий кровоток. Иногда бывает желтуха из-за отека головки железы. Живот при пальпации умеренно болезненный, напряжения мышц брюшного пресса нет, и это диссонирует с выраженными болями. Стул задержан, перистальтические шумы резко уменьшены. Перкуторно в эпигастрии и подреберьях может быть тимпанит из-за раздутой газами поперечной ободочной кишки. При развитии некротического панкреатита и перитонита картина может изменяться.

Течение острого панкреатита может осложняться развитием местных и общих осложнений. Местные осложнения: развитие флегмоны и абсцесса поджелудочной железы, псевдокист, гастродуоденального кровотечения, асцита и других. Общие осложнения: левосторонний плевральный выпот, пневмония, шок, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность.

Этиология. Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием. Выделяют две группы причин заболевания. Первая - факторы, вызывающие затруднение оттока панкреатического сока по протокам поджелудочной железы и приводящие вследствие этого к острому повышению давления в них. Это гипертензионно-протоковые факторы. Вторая группа - факторы, приводящие к первичному поражению ацинозных клеток, первично ацинозные формы. Протоковая гипертензия возникает при спазме и дискинезии сфинктера Одди, желчно-каменной болезни, воспалительных и рубцовых сужениях внепеченочных желчных путей, патологии Фатерова соска. Прием алкоголя приводит к повышению давления в мелких протоках поджелудочной железы. Первичное поражение ацинозных клеток возникает при расстройствах кровообращения в железе, алиментарных нарушениях, аллергических состояниях, инфекциях, травмах, токсических влияниях.

Патогенез. Наиболее разработанной гипотезой патогенеза острого панкреатита является теория самопереваривания. Согласно ей протеолитические ферменты поджелудочной железы - трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфолипаза А - активируются не в кишечнике, а в поджелудочной железе под воздействием этиологических факторов острого панкреатита. Активированные ферменты, особенно трипсин, переваривают собственные ткани железы, что приводит к отеку, интерстициальным кровотечениям, повреждению сосудов, некрозу паренхиматозных клеток. Активируются и высвобождаются брадикининовые пептиды и другие сосудоактивные вещества, в частности, гистамин, серотонин, что сопровождается выраженными нарушениям в микроциркуляторном русле не только железы, но в системе микроциркуляции всего организма. В конце концов может развиться некротизирующий панкреатит.

Тема 6. Патология органов дыхания.

Органы системы дыхания имеют непосредственный контакт с воздухом и в связи с этим постоянно подвергаются прямому вли-янию патогенных факторов окружающей среды. К ним в первую очередь относятся вирусы и бактерии, многочисленные химиче-ские и физические раздражители, поступающие в органы дыха-ния вместе с воздухом. Эти факторы вызывают болезни дыха-тельных путей, среди которых наиболее часто встречаются острые воспалительные заболевания трахеи, бронхов и легких, хрониче-ские неспецифические болезни легких и рак легких.

Диспноэ, или одышка. Под одышкой понимают чувство не-хватки воздуха и связанную с ним потребность усилить ды-хание. В обычных условиях че-ловек не контролирует свое дыхание сознанием. При одыш-ке возникает неприятное чувст-во нехватки воздуха, и человек

обычно сознательно стремится усилить дыхание и избавиться от этого ощущения. Одышка может быть инспираторной и экспираторной. При инспираторной одышке затрудняет-ся и усиливается вдох, например при дифтерии, спазме голосовой щели, отеке гортани, пневмотораксе, сердечной недостаточности. При экспираторной одышке затрудняется и усиливается выдох, как это наблюдается при спазме бронхиол во время приступа бронхиальной астмы, при эмфиземе легких.

Периодическое патологическое дыхание. Это дыхание являет-ся патологическим, характеризуется сравнительно продолжитель-ными паузами между актами вдоха и появляется, как правило, при глубоком угнетении нейронов дыхательного центра. Оно воз-никает при повышении внутричерепного давления, отравлении наркотиками, интоксикации, тяжелой гипоксии, коматозных со-стояниях (диабетическая, уремическая и другие виды комы), со-судистых поражениях мозга.

Выделяют несколько типов патоло-гического дыхания: Чейна -- Стокса, Биота, Куссмауля и агональное дыхание. Дыхание типа Чейна -- Стокса характеризуется циклами: вначале идут нарастающие по амплитуде дыхательные акты, затем следует продолжительная пауза и вновь этот цикл повторяется. Дыхание типа Биота характеризуется несколькими одинаковыми по амплитуде ды-хательными актам, и, затем, следует пауза, и дыхательные акты возобновляются.

Нередко во время возобновления дыхания повышается ар-териальное давление и увеличивается частота сердечных сокра-щений. Дыхание типа Куссмауля, или большое шум-ное дыхание, характеризуется одиночными глубокими дыхатель-ными актами, между которыми имеются продолжительные паузы. Оно возникает обычно в условиях тяжелого ацидоза при диабетической или уремической коме. Агональное дыхание возникает при умирании. Оно появляется обычно после терми-нальной паузы и завершается остановкой дыхания. Агональное дыхание характеризуется нарастающими глубокими вдохами, достигающими определенного максимума. В формировании вдоха принимает участие вся дыхательная и вспомогательная муску-латура (мышцы рта и шеи), голова во время вдоха откидыва-ется назад, широко раскрывается рот, больной стремится вдох-нуть максимальное количество воздуха.

Дыхательная недостаточность - это синдром, в основе которого лежат недостаточные, ограниченные возможности легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови при дыхании; может быть легочной, когда она обусловлена поражением самих легких, и нелегочной - при поражении других систем, обеспечивающих газообмен в легких; может быть острой, когда она развивается в течение нескольких минут или часов; и хронической - продолжается многие месяцы и годы.

По тяжести состояния выделяют три степени дыхательной недостаточности:

I - одышка при привычной нагрузке;

II - одышка при незначительной нагрузке;

III - одышка в покое.

Признаки: учащение дыхания, поверхностное дыхание, нарушения ритма дыхания, участие вспомогательных мышц в дыхании, цианоз, тахикардия, нарушения ЦНС.

Этиология: Острые и хронические заболевания дыхательной системы; Заболевания сердца с застоем в малом круге кровообращения; Поражения ЦНС, мышц, нервов; Критические состояния любого генеза.

Степени тяжести дыхательной недостаточности;
· 1 ст. (скрытая): появляется только при физической нагрузке, в покое нет: одышка - в покое нет, уменьшение порога для возникновения по сравнению с предшествующим периодом; дыхание - по частоте и глубине в покое обычное; цианоз - в покое нет; тахикардия - в покое нет.
· 2 ст. (компенсированная) - в покое уже включены компенсаторные механизмы, они обеспечивают компенсацию рСО₂ и рН, однако при физической нагрузке наступает декомпенсация: одышка при хорошо переносимых ранее физических нагрузках, вплоть до небольших; отчетливый цианоз (в покое); частое дыхание =24-28 в 1 мин., поверхностное; наклонность к тахикардии.
· 3 ст.(декомпенсированная) - компенсаторные механизмы не срабатывают даже в покое: постоянная одышка; резко выраженный диффузный цианоз; частое дыхание более 28-30 в 1 мин; значительная тахикардия.
При 2 и 3 ст. развивается легочное сердце.

Ателектаз - патологическое состояние целого или части легкого, при котором отмечается его спадение и безвоздушность. Частичные ателектазы легких нередко встречаются и у здоровых новорожденных, особенно недоношенных, в первые дни жизни. Причинами возникновения данного состояния являются: недостаточное поступление воздуха в отдельные участки легкого, неполное расправление сети его сосудов, сниженное содержание сурфактанта - вещества, препятствующего спадению легочной ткани. В большинстве случаев «физиологические» ателектазы самостоятельно ликвидируются у доношенных в течение 2 суток, у недоношенных -- в более поздние сроки. При родовой травме, воспалительных заболеваниях, когда легкие не расправляются в указанные сроки, это приводит к их заболеванию, чаще - к тяжелой дыхательной недостаточности и (или) пневмонии. Возникновение ателектазов может вызвать и вдыхание небольшого количества околоплодных вод (часто это происходит при гипоксии) или молока во время кормления. Иногда причиной служит небольшое воспаление дыхательных путей, слизистая оболочка которых в этом возрасте очень рыхлая и в случае даже ее незначительного набухания закрывается просвет бронхов. Длительно существующие ателектазы всегда инфицируются, впоследствии в зоне спадения легочной ткани могут возникнуть необратимые изменения.

Ателектазы могут быть субсегментарными, сегментарными, полисегментарными, долевыми и тотальными. Различают ателектазы первичные, не расправившегося после рождения легкого, и вторичные, ранее дышавшего легкого. Первичные тотальные ателектазы обоих легких наблюдаются у мертворожденных. Очаговые первичные ателектазы встречаются у новорожденных при неполном расправлении легкого. При аспирации околоплодного содержимого развиваются обтурационные вторичные ателектазы. Рассеянные ателектазы легких почти всегда сочетаются с отечными и другими гемодинамическими изменениями, а также признаками незрелости легких.

Пневмосклероз - развитие в легких соединительной ткани как исход неспецифического (пневмонии, бронхиты) или специфического (туберкулез, сифилис) воспалительного процесса, а также пневмокониозов, длительного застоя в малом круге кровообращения (митральный стеноз, другие болезни сердца), иммуноаллергических васкулитов. Образование соединительной ткани происходит клеточным путем, реже без участия клеток (гиалиноз). Симптомы и значение для организма: постепенно уменьшается дыхательная поверхность легкого, развивается эмфизема, происходит перестройка легочной ткани с образованием бронхоэктазов, возникает затруднение кровообращения в малом круге с формированием легочной гипертензии. Совокупность этих изменений называют пневмоциррозом. Причины развития пневмосклероза: пневмонии, хронические бронхиты, бронхиальная астма, грипп, туберкулёз, пневмокониозы, коллагеновые болезни, сердечная недостаточность, детские инфекции (корь, коклюш), травматические и лучевые повреждения и др. Нередко - аллергическая реакция бронхо-лёгочной системы; может быть очаговым и диффузным.