Патология век

Преобладают в детском возрасте врожденные изменения и воспалительные процессы век.

Аномалии развития век обусловлены воздействием различных тератогенных (повреждающих) факторов во внутриутробном периоде развития.

· Криптофтальм является самым тяжелым и редким нарушением. У новорожденного ребенка нет век и отсутствуют глазные щели с обеих сторон. Чаще всего при этом нет роговицы, хрусталика и полностью отсутствует зрение.

· Микроблефарон, аномалия развития век, характеризующаяся уменьшением вертикального размера век.

· Наиболее часто встречающейся аномалией век является птоз, или опущение верхнего века. Врожденный птоз возникает в связи с недоразвитием мышцы, поднимающей верхнее веко или в результате нарушения иннервации. При значительном опущении верхнего века дети для удобства вынуждены поднимать голову кверху и наморщивать лоб - «голова звездочета». Острота зрения на стороне птоза понижена, а границы поля зрения несколько сужены. Нередко в результате развивается содружественное косоглазие.

Воспалительные заболевания век у детей раннего и школьного возраста чаще проявляются в виде блефарита и ячменя.

· Блефарит - воспаление края век. Процесс характеризуется воспалением сальных желез и выделением патологически измененного секрета.

· Ячмень - острое воспаление сальной железы. Чаще всего ячмень вызывается желтым стафилококком. Возникновение ячменя связано с ослаблением организма ребенка после общих заболеваний, детских инфекций, а также попаданием на конъюнктиву век мелких инородных предметов.

Конъюнктивиты - самое распространенное заболевание глаз. Распространенность конъюнктивитов среди детей в возрасте от 0 до 4 лет составляет 30,7 %, 5 - 9 лет - 20,2 %, 10 - 14 лет - 10,6 %. Заболевание чаще встречается в зонах жаркого климата и в летне-осенний период.

Происхождение конъюнктивитов связано с воздействием факторов внешней среды и с эндогенными факторами. В зависимости от этиологии различают бактериальные, вирусные и аллергические конъюнктивиты. У детей частота встречаемости составляет соответственно 73 %, 25 % и 2 % соответственно. Большая часть конъюнктивитов распространяется по типу летучих детских инфекций и поражает дошкольные и школьные учреждения.

Основными признаками конъюнктивитов являются: покраснение и отечность конъюнктивы, чувство инородного тела (песка), жжение, зуд и боль в глазу. Эти признаки сопровождаются светобоязнью, слезотечением, обильным гнойным отделяемым, склеивающим веки по утрам.

· Острый бактериальный конъюнктивит.

· Пневмококковый конъюнктивит контагиозен, в дошкольных учреждениях может принимать эпидемический характер.

· Острый эпидемический конъюнктивит вызывается палочкой Коха - Уикса.

Вирусные конъюнктивиты. Аденовирусные заболевания глаз. Заболевание наблюдается во все времена года.

Аномалии и заболевания роговицы

Роговица относится к важнейшим оптическим структурам глаза. Она очень ранима из-за непрерывного контакта с окружающей средой. Роговица больше всего подвергается воздействию света, тепла, микроорганизмов и инородных тел. В ней могут возникать разнообразные анатомические и функциональные изменения.

Патология роговицы встречается в виде врожденных аномалий, опухолей, дистрофий, воспалений и повреждений.

Аномалии роговицы чаще характеризуются изменениями ее размеров и радиуса кривизны.

· Микрокорнеа или малая роговица - такое состояние роговицы, при котором ее диаметр уменьшен по сравнению с возрастной нормой на 1 - 2 мм.

· Макрокорнеа или большая роговица, размеры ее увеличены по сравнению с возрастной нормой более чем на 1 мм.

Следует иметь в виду, что эти состояния могут сопровождаться повышением внутриглазного давления. Клиническая рефракция и зрительные функции, как правило, не изменены.

· Кератоконус - состояние роговицы, при котором значительно (конусообразно) изменена ее форма и кривизна.

· Кератоглобус характеризуется тем, что поверхность роговицы имеет выпуклую форму не только в центре, как при кератоконусе, но и на всем протяжении.

Лечение перечисленных аномалий состоит в оптической коррекции аметропий и осуществлении оперативных вмешательств.

Дегенерация роговицы. Условно различают первичные или врожденные, и вторичные, или приобретенные дегенерации.

· Первичная дистрофия роговицы носит семейный и наследственный характер и проявляется в раннем детском или юношеском возрасте. Как правило, помутнение располагается в центре и имеет белесоватый цвет. При первичной дистрофии поражаются почти все слои роговицы. Глаза спокойны, безболезненны. Зрение снижено.

· Вторичные дистрофии роговой оболочки развиваются вследствие таких патологических процессов, как коллагенозы, врожденная глаукома, прогрессирующий кератоконус, различные авитаминозы, выраженные ожоги конъюнктивы и склеры и др. В детском возрасте дистрофия наиболее часто встречается при ревматоидном артрите и врожденной глаукоме.

Наблюдаются разные локализации и размеры помутнения. Гистологической основой помутнения является отложение известковых пластинок и гиалиновых зернышек.

Воспаления роговицы (кератиты) встречаются приблизительно в 0,5 % случаев, однако вследствие остаточных помутнений часто приводят к снижению зрения (до 20 % случаев слепоты и слабовидения).

Ведущий признак кератитов - наличие воспалительного инфильтрата в разных отделах роговицы, характеризующегося разнообразной формой, величиной, глубиной залегания, цветом и чувствительностью. Возникает светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, чувство инородного тела в глазу, боль.

В последние два десятилетия у детей наблюдаются в основном герпетические, стафило- и стрептококковые и токсико-аллергические кератиты.

Герпетический кератит из года в год становится все более распространенным заболеванием глаз у детей и взрослых во всем мире. Повсеместно отмечаются также более тяжелое его течение и преимущественное поражение детей и молодых людей. На долю герпетического кератита приходится до 80 % всех воспалительных процессов роговицы. Учащение герпетических заболеваний глаз можно объяснить широким применением кортикостероидных гормонов и возникновением эпидемий вирусного гриппа, активизирующих латентную инфекцию, в том числе и вирус герпеса.

К выраженному снижению зрения приводят интенсивные помутнения (бельма) серо-голубого или белого цвета.

Четверть века назад бельма являлись одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения. В настоящее время в связи с успешным проведением профилактических и лечебных мероприятий, направленных на борьбу с поражением роговицы число больных с бельмами значительно сократилось.

Аномалии и заболевания склеры

Изменения и заболевания склеры встречаются редко.

К врожденным аномалиям склеры относится изменение ее цвета.

Одним из видов такой патологии является синдром синих склер. Синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу с высокой пенетрантностью (71 %). Частота встречаемости 1 случай на 40-60 тыс. новорожденных. Основными признаками этого синдрома являются двухсторонняя сине-голубая окраска склер, повышенная ломкость костей и тугоухость. Существует предположение, что сине-голубой цвет склеры обусловлен повышением ее прозрачности вследствие изменения коллоидно-химических свойств ткани. Сине-голубая окраска выявляется уже при рождении, и не исчезает к 5 - 6 месяцу, как обычно. Лечение симптоматическое и мало результативное.

Меланоз или пигментация склеры обычно сочетается с пигментацией других структур глаза. Желтоватый цвет окраски склеры может быть признаком патологии углеродного обмена - галактоземии или нарушения жирового обмена. Лечение симптоматическое и малоэффективное.

Патология хрусталика

К патологическим состояниям хрусталика у детей относятся аномалии его формы и размеров, нарушения положения и прозрачности. Патологические нарушения могут быть как врожденными, так и приобретенными.

Аномалии развития хрусталика. К аномалиям развития относятся:

· Микрофакия или маленький хрусталик;

· Макрофакия или большой хрусталик

· Сферофакия - хрусталик шарообразной формы.

· Лентиконус - изменение формы поверхности хрусталика.

Все перечисленные аномалии являются врожденными и встречаются редко.

Наиболее часто наблюдаются изменения хрусталика в связи с наличием остатков сосудистой капсулы. Процесс обратного развития сосудистой сумки в норме должен быть завершен к 8 месяцу внутриутробной жизни. При его нарушении встречаются различные варианты аномалии: точечные помутнения задней капсулы хрусталика, остатки артерии стекловидного тела и другие.

Изменения положения хрусталика. Вывихи и подвывихи хрусталика могут быть врожденными и приобретенными. Предрасполагающим фактором к возникновению смещения хрусталика может быть слабость связок, прикрепляющих его к цилиарному телу. В результате имеется опасность смещения хрусталика в переднюю камеру или стекловидное тело. Такое смещение может привести к повышению внутриглазного давления. Подвывих хрусталика может быть самостоятельным заболеванием или сопутствовать какому-либо заболеванию.

Для слабовидящих детей с афакией и подвывихом хрусталика физические нагрузки, связанные с резкими движениями, подъемом тяжестей, сотрясениями тела и др. должны быть ограничены.

Катаракты или помутнения хрусталика сопровождаются снижением остроты зрения от незначительного ослабления до светоощущения. Катаракта является одной из частых клинических форм слепоты и слабовидения.

Различают врожденные и приобретенные (осложненные и травматические).

· Врожденные катаракты. Среди причин слепоты у детей на долю врожденных катаракт приходится 13,2 - 24,1 %, среди причин слабовидения 12,1 - 13,4 %. Врожденные катаракты могут быть наследственными (чаще - доминантный тип наследования) или возникать во внутриутробном периоде в результате воздействия на плод различных инфекционных (например, вируса краснухи, герпеса, гриппа) или токсических (алкоголь, эфир, некоторые противозачаточные и абортивные средства и др.) факторов. Наиболее опасным периодом воздействия повреждающих факторов на орган зрения является 3 - 7 недели беременности.

· Наследственные формы составляют 25 - 33 % от врожденных катаракт и часто встречаются у членов одной семьи.

Катаракты могут возникнуть при нарушениях углеводного обмена. Так, врожденная катаракта является ранним признаком галактоземии и развивается, как правило, в первом полугодии жизни.

При гипогликемии катаракта возникает на 2 - 3 месяце жизни. Катаракта служит одним из симптомов наследственных изменений соединительной ткани и аномалии костной системы.

Из хромосомных заболеваний поражение хрусталика чаще встречается при синдроме Дауна (в 15 - 50 % случаев).

Помутнение хрусталика является результатом биохимических нарушений, которые возникают в связи с повреждением его волокон. По локализации и морфологическим особенностям помутнения хрусталика катаракты разделяют на переднюю полярную, заднюю полярную, веретенообразную, слоистую, ядерную, кортикальную и полную.

Основным проявлением катаракты является снижение остроты зрения.

Из врожденных катаракт наиболее распространена слоистая. Она характеризуется помутнением одного или нескольких слоев хрусталика и может быть обнаружена сразу после рождения или развиться в течение первого года жизни ребенка. Слоистая катаракта чаще поражает оба глаза и сопровождается резким снижением остроты зрения.

Полярные катаракты представляют собой остатки эмбриональных образований. При передней полярной катаракте помутнение располагается в центре передней поверхности хрусталика; при задней полярной катаракте -- у заднего его полюса. Полярные катаракты почти всегда двусторонние. Зрение при них снижается незначительно или совсем не нарушается.

Лечение врожденных катаракт хирургическое. Состояние глаза после удаления хрусталика носит название афакии. Поскольку сенситивный период развития зрения приходится на период от 2 до 6 месяца жизни ребенка, то данный возраст является оптимальным для операционного вмешательства.

При удалении врожденной катаракты острота зрения в большинстве случаев оказывается сниженной. Одной из основных причин низких результатов оперативного вмешательства является обскурационная амблиопия.

Развитие амблиопии связано с тем, что помутнение хрусталика с момента рождения ребенка препятствует попаданию световых лучей на сетчатку. Это задерживает функциональное развитие зрительного анализатора и его центрального отдела. Чем позже проводится оперативное вмешательство по поводу врожденной катаракты, тем амблиопия более выражена.

После удаления врожденной катаракты только небольшая часть детей может обучаться в массовой школе. Большинство детей из-за низкой остроты зрения должны посещать школы для слабовидящих, а некоторые дети - школы для слепых.

Аномалии и заболевания сосудистой оболочки глаза

В структуре детской глазной заболеваемости на патологию сосудистой оболочки приходится 5 %.

Аномалии сосудистой оболочки встречаются редко. К ним относятся:

· аниридия (отсутствие радужки),

· поликория (наличие нескольких зрачковых отверстий в радужке),

· колобома и др.

Воспаления сосудистой оболочки обусловлены богатым кровоснабжением и медленным током крови, что способствует задержке в нем микробов и вирусов.

Воспалительный процесс может быть локализован в радужной оболочке (ирит) или в цилиарном теле (циклит). Изолированное воспаление встречается редко. Чаще всего в воспалительный процесс вовлекаются и радужка и цилиарное тело, составляющие передний отдел сосудистого тракта. В этом случае заболевание носит название иридоциклита.

Иридоциклит или сочетанное поражение радужки и ресничного (цилиарного) тела обусловлено общностью кровоснабжения и иннервации. Причиной иридиоциклиов могут быть общие заболевания инфекционной, инфекционно-аллергической или аутоиммунной природы.

Возникновению заболевания способствуют развитая сосудистая сеть и замедление тока в радужке и ресничном теле. Немаловажная роль отводится провоцирующим факторам -- переохлаждению, травмам, чрезмерной физической нагрузке, стрессовым ситуациям, эндокринным расстройствам.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный; при развитии осложнений может наступить слепота.

Воспаление собственно сосудистой оболочки называется задним увеитом. Это заболевание чаще всего приводит к понижению остроты зрения. Поэтому многие дети, перенесшие двусторонний увеит, обучаются в специальных коррекционных школах для слепых и слабовидящих.

Заболевания сетчатки

В структуре детской глазной заболеваемости на долю патологии сетчатки приходится не более 1 % случаев. Заболевания сетчатки являются частой клинической формой слепоты и слабовидения.

Ретинопатии - понятие, объединяющее различные заболевания сетчатки глаза невоспалительного характера (первичные ретинопатии) и ее поражения при некоторых заболеваниях других органов и систем (вторичные ретинопатии).

Ретинопатия недоношенных (РН) - тяжелое заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоко недоношенных детей.

Современные представления о ретинопатии недоношенных сводятся к признанию мультифакториальности, ведущей к нарушению нормального образования сосудов сетчатки у глубоко недоношенных младенцев.

Важными факторами риска развития заболевания является состояние матери в период беременности (преимущественно хронические заболевания женских половых органов, кровотечения в родах, хронические инфекции организма, курение, применение бетаблокаторов и др.). Влияют на развитие РН гипоксические состояния плода, колебания парциального давления кислорода в крови и другие факторы. Важным фактором риска является пребывание ребенка в условиях искусственной вентиляции легких свыше 5 дней и длительность общей кислородотерапии свыше 20 дней.

Международная классификация РН принята Международным комитетом по РН в Канаде в1984 г. В ее основу положено разделение процесса по 1) стадиям заболевания, 2) локализации и 3) распространению процесса на глазном дне. Выделяют 5 стадий заболевания.

При 1 - 2 стадиях РН в большинстве случаев наступает самопроизвольный регресс с минимальными остаточными изменениями на глазном дне. У ряда детей заболевание прогрессирует до 3 стадии заболевания.

4 стадия заболевания характеризуется частичной отслойкой сетчатки. При дальнейшем прогрессировании процесса происходит тотальная отслойка сетчатки (5 стадия).

Отдельно выделяют особую форму РН - «плюс»- болезнь, развивающуюся у глубоконедоношенных и соматически отягощенных детей. Для неё характерно раннее начало и быстрое прогрессирование процесса в сетчатке.

«Плюс-болезнь» протекает с более выраженной сосудистой активностью, резким расширением сосудов сетчатки, их извитостью, образованием мощных сосудистых аркад на периферии. Нередко возникают кровоизлияния в разные слои сетчатки и стекловидное тело. Течение этой формы РН очень бурное и прогноз крайне неблагоприятный.

В дальнейшем у детей, которые перенесли легкие стадии ретинопатии, могут развиться миопия, глаукома, амблиопия, дистрофия сетчатки, поздняя отслойка сетчатки. При тяжелых стадиях заболевания развивается слепота.

Гипертоническая ретинопатия встречается при гипертонической болезни, заболеваниях почек, токсикозе беременных.

Диабетическая ретинопатия развивается приблизительно у половины больных сахарным диабетом, чаще при длительном его течении.

Прогноз серьезный. Диабетическая ретинопатия в 16--18% (а в третьей стадии в 50%) случаев заканчивается слепотой. Кроме того, она является неблагоприятным прогностическим признаком для основного заболевания.

Ретинопатии при заболеваниях системы крови развиваются при полицитемии, анемии, лейкозах.

При полицитемии вены сетчатки могут иметь необычный темно-красный цвет, что придает глазному дну цианотичный оттенок. Иногда возникают тромбоз вен и отек диска зрительного нерва, связанные с недостаточностью кровообращения во внутренней сонной, позвоночной или базилярной артериях.

При лейкозах изменения глазного дна проявляются общим побледнением и желтоватым оттенком. Понижается острота зрения, сужаются границы поля зрения.

Дегенерация сетчатки - общее название патологических процессов в сетчатке, характеризующихся в основном ее дистрофическим перерождением.

У детей встречается сравнительно редко и проявляется преимущественно в виде пигментной и точечной белой дегенерации, дегенерации желтого пятна и др. Течение заболевания медленное, прогрессирующее, процесс приводит к слабовидению и слепоте.

Пигментная дегенерация сетчатки проявляется у детей после пяти - семи лет, затем она постепенно прогрессирует. Первым признаком заболевания является ухудшение зрения в сумерках, так как сначала поражаются палочки. Несколько позже дети испытывают затруднения при ориентировке в пространстве. Заболевание характеризуется нарастающим концентрическим сужением поля зрения и гемералопией. На глазном дне обнаруживается множество пигментных скоплений, происходит атрофия диска зрительного нерва. Процесс заканчивается слепотой.

Центральная пигментная дегенерация сетчатки характеризующаяся скоплением глыбок пигмента в области желтого пятна. Отмечается снижение остроты зрения и нарушение цветоощущения. Возникает в раннем возрасте и является наследственным заболеванием.

Точечная белая дегенерация сетчатки развивается в детском возрасте, носит семейный характер, медленно прогрессирует. Характеризуется многочисленными мелкими, беловатыми, четко очерченными очагами, расположенными на периферии глазного дна, а иногда и в области желтого пятна. Медленно развивается сужение и склероз сосудов сетчатки и атрофия зрительного нерва. Прогрессирует сумеречная и ночная слепота.

Слабовидящие с разными формами пигментной дегенерации нуждаются в систематическом медикаментозном лечении, направленном на улучшение трофики сетчатки.

Отслойка сетчатки -- патологическое состояние, при котором сетчатка отходит от сосудистой оболочки глаза.

Различают первичную и вторичную отслойку сетчатки.

· Первичная отслойка сетчатки происходит после разрыва сетчатки и проникновения под нее жидкости. Предрасполагающими факторами является близорукость высокой величины, наследственное ослабление связи между пигментным эпителием и слоем палочек и колбочек, а также, особенно в детском возрасте, падения, ушибы головы, сотрясение тела.

· Вторичная отслойка сетчатки возникает при воспалительных заболеваниях, проникающих ранениях, новообразованиях глаз и др. в результате образования в стекловидном теле соединительнотканных тяжей или скопления экссудата и др. В отличие от первичной отслойки сетчатки разрывы сетчатки часто отсутствуют. При отслойке сетчатки возникают субъективные ощущения в виде искр, молний, искривлений, колебаний предметов, появляется темная завеса, прогрессирующее ограничение поля зрения, резкое и глубокое снижение остроты зрения.