Патология

Рестриктивные расстройства возникают вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких или снижения их растяжимости. Нередко причиной рестриктивных рас-стройств является коллапс -- спадение легкого или его части, которое может возникать вследствие попадания воздуха в плев-ральную полость (пневмоторакс), скопления в ней жидкости, например транссудата (гидроторакс) или крови (гемоторакс) и др. Особенно опасен клапанный пневмоторакс, при котором через отверстие воздух прохо-дит в плевральную полость во время вдоха, но вследствие закры-тия отверстия во время выдоха он не возвращается в атмосферу.

Причины, развитие и значения для организма. По происхождению различают травматический, спонтанный и искусственный пневмоторакс. Травматический возникает при открытых (ножевых, огнестрельных) или закрытых (без нарушения целости кожных покровов) повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом лёгкого. При открытом - поддерживается постоянное сообщение полости плевры с окружающей атмосферой. Спонтанный - возникает самопроизвольно в результате внезапного нарушения целостности лёгочной ткани при эмфиземе легких, разрыва врождённых лёгочных кист и т.п. Основные симптомы: боль в грудной клетке и одышка. Возможно скопление воздуха в подкожной клетчатке грудной клетки, шеи, лица или средостения с характерным вздутием и ощущением хруста при ощупывании - т. н. подкожная эмфизема и эмфизема средостения.

Осложнения: плеврит, гемопневмоторакс, который возникает при одновременном попадании в полость плевры крови.

Острая крупозная пневмония -- острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры. Этиология. Возбудителями пневмонии являются пневмококки различных типов, которые про-являют свое действие в предварительно сенсибилизированном ими и ослабленном организме.

Механизм развития. В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9--11 дней, выделяют четыре стадии: 1) стадию прилива; 2) красного опеченения; 3) серого опеченения; 4) разрешения. Стадия прилива характеризуется серозным воспалением и развивается в ответ на размножение микробов в пораженной доле легкого. В этот период резко повышается проницаемость капилляров и венул, и в паренхиму легких выходит плазма крови и эритроциты. В стадию красного опеченения развивается фибринозное крупозное воспаление. Альвеолы всей доли заполняются эритроцитами, к ним примешиваются полинуклеарные лейкоциты и выпадают нити фибрина. Доля легкого увеличи-вается в размерах, становится красной и плотной, напоминает печень. Отсюда и название «опеченение». Эта стадия через 5-- 6 дней сменяется стадией серого опеченения. Экссудат, заполняющий альвеолы, состоит в основном из лейко-цитов и фибрина. Лейкоциты фагоцитируют микробов. Поражен-ная доля легкого увеличена в размере, плотная, серого цвета. На плевре фибринозный экссудат. Затем наступает стадия разрешения, во время которой ферменты лейко-цитов расщепляют фибрин, оставшиеся микробы фагоцитируются. Появляется большое количество макрофагов, поглощаю-щих остатки фибринозного экссудата. Фибринозные наложения на плевре обычно организуются и превращаются в плотные спайки.

Проявления, исходы, осложнения. При крупозной пневмонии в паренхиматозных органах разви-ваются дистрофические изменения, гиперемия сосудов. К ослож-нениям крупозной пневмонии относятся абсцесс пораженной доли легкого, иногда и гангрена легкого. В ряде случаев фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тканью и наступает его организация. Это осложнение называется карнификация легких. Легкое плотное, безвоздушное, мясистое. Фибринозное воспаление плевры может стать гнойно-фибриноз-ным, гной заполняет плевральные пространства и возникает эмпи-ема плевры. При гематогенном или лимфогенном распростране-нии инфекции из легких возможно возникновение гнойного вос-паления в различных органах -- медиастинит, перикардит, эндо-кардит, менингит и др.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от сердечно-ле-гочной недостаточности или от возникших осложнений.

Острая очаговая пневмония (бронхопневмония) -- остро возникаю-щее воспаление ткани легких, связанное с бронхитом. Воспали-тельный процесс с бронхов распространяется на участок приле-жащей ткани легких. Иногда очаговая пневмония возникает пер-вично, но, при этом, в процесс вовлекается и расположенный в зоне воспаления бронх. Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы, вирусы, грибы. В зависимости от размеров очага воспаления бронхопневмония может быть альвеолярной, ацинозной, дольковой, сливной дольковой, сегментарной и межуточной.

Очаги воспаления наиболее часто развиваются в задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотноватые, высту-пают над поверхностью разреза легких в виде очагов серо-красного цвета. Экссудат носит серозный, иногда серозно-геморрагический характер. В зависимости от возраста больных имеются не-которые особенности локализации и течения бронхопневмонии. Так, у маленьких детей очаги воспаления возникают в сегментах прилежащих к позвоночнику (II, VI, X), поэтому пневмония носит название паравертебральной. Она протекает благоприятно. Напротив, у больных старше 50 лет рассасывание очагов воспа-ления происходит относительно медленно.

Осложнения очаговой бронхопневмонии заключаются в карнификации фокусов воспаления, их гнойном расплавлении и образовании абсцессов, иногда развивается плеврит. Смерть наступает в тех случаях, когда очаги воспаления приобретают множественный и распространенный характер. В этой ситуации фактором, определяющим состояние больного становятся дыхательная гипоксия и интоксикация.

Хроническая пневмония представляет собой хронический воспалительный неспецифический процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани; чаще всего развивается как результат неполного излечения острой пневмонии, ателектазов различного происхождения, последствия инородного тела бронха.

Истоки формирования хронической пневмонии нередко лежат во внутриутробном периоде и наследственной патологии: врожденные бронхоэктазы и другие пороки развития легкого (например, трахеобронхомегалия, кисты, синдром дисфункции ресничек и др., см. ниже); наследственные иммунодефицита; перинатальная патология, приведшая к рецидивирующим рвотам и срыгиваниям; внутриутробные инфекции.

Из приобретенной патологии отмечают: ателектазы; инородные тела; желудочно-пищеводный рефлюкс с аспирацией; сегментарные пневмонии, особенно в средней доле, формирующиеся с ателектатическим или гипателектатическим компонентом; деструкции легких; микозы легких; нерациональная терапия при цилиндрических бронхоэктазах, развившихся после коклюша, кори, интерстициальных пневмоний (как вирусных, так и пневмоцистной).

Обострения чаще вызывают смешанная вирусно-бактериальная, микоплазменно-бактериальная, бактериально-бактериальная, вирусно-мико-плазменно-бактериально-микотическая и другая комбинированная флора. Из бактерий, выделенных из содержимого бронхов больных ХП в период обострения, наиболее часты гемофильная палочка, гемолитический стрептококк, пневмококк, разные виды стафилококков, грамотрицательная условно-патогенная флора.

Патогенез. Для хронической пневмонии обязательно наличие двух компонентов - пневмосклероза и деформаций бронхов.

Локализованность процесса подчеркивает отличие хронической пневмонии от диффузных заболеваний легких. В патогенезе неполного разрешения острой пневмонии и перехода ее в хроническую решающее значение имеет утрата нормальных структур легкого, вероятно, на фоне наследственного предрасположения. Развивается локальный пневмосклероз. Главную роль в происхождении повторных вспышек инфекции в зоне перенесенной в прошлом пневмонии играют и остающиеся после нее необратимые изменения в соответствующем участке бронхиального дерева с нарушением очистительной функции бронха с последующей его деформацией. В формировании приобретенных бронхоэктазов, помимо пневмосклероза, могут участвовать следующие факторы: хроническое воспаление бронхов, приводящее к трофическим изменениям и соединительно-тканным нарушениям стенки бронхов и деформации бронхов; ателектаз; нарушения бронхиальной проходимости (например, из-за инородного тела, сдавления бронха увеличенными лимфатическими узлами и др.). Увеличенные бронхопульмональные и другие лимфатические узлы могут быть местом персистирования инфекционного агента, а также нарушать кровообращение в тех или иных участках. Хроническая пневмония сопровождается значительными нарушениями функции многих органов, и в первую очередь - легких. Даже при ограниченных пневмосклерозах может быть недостаточность внешнего дыхания разной степени. При обострениях гипоксемия и гиперкапния появляются быстро и держатся долго. Поражение сердечно-сосудистой системы закономерно вследствие гипоксемии, интоксикации, рефлекторных влияний. Гипоксемия не только ведет к нарушению трофики сердечной мышцы, но и вызывает сужение артериол и прекапилляров легкого, т. е. способствует развитию легочной гипертензии. В результате морфологических изменений сосудов легкого увеличивается сопротивление кровотоку в легких.

Клиническая картина. В фазу ремиссии жалобы могут быть минимальными. При осмотре отмечают укорочение перкуторного звука над каким-либо участком легкого и здесь же необильные разнокалиберные влажные хрипы. Сухие хрипы выслушиваются более постоянно. Клиническая картина зависит от объема поражения и при обширных участках пневмосклероза может отмечаться уплощение грудной клетки на стороне поражения. Рентгенологически отмечают уменьшение объема соответствующего отдела легкого и усиление легочного рисунка за счет интерстициальных изменений. При карнифицирующей форме могут наблюдаться интенсивные достаточно четко очерченные тени. При бронхоскопии обнаруживают эндобронхит в соответствующем сегменте или доле.

Характерных изменений перкуторного тона при небольших и средних бронхоэктазах обычно не находят. При выслушивании обнаруживают участок жесткого дыхания и разнокалиберные влажные хрипы с постоянной локализацией. Количество хрипов уменьшается после откашливания мокроты. Однако звонкие трескучие хрипы напоминают пулеметный треск и встречаются только при бронхоэктатической болезни. Иногда у больных хрипы слышны на расстоянии. Рентгенологическая картина бронхоэктазов характеризуется деформацией легочного рисунка, перибронхиальными уплотнениями, ячеистым леточным рисунком, своеобразными кольцевидными тенями, иногда смещением органов средостения, диафрагмы, трахеи. Диагноз бронхоэктазов окончательно может быть поставлен только с помощью КТГ и бронхографии. Она позволяет уточнить локализацию бронхоэктазов, определить их вид.

Развитие. Характер течения хронической пневмонии определяется, прежде всего, наследственными особенностями легких, реактивности организма, т. е. фона, на котором протекает болезнь.

В настоящее время обычно наблюдается медленно прогрессирующее течение, при котором не обнаруживают существенной динамики: поражены одни и те же сегменты легкого, нет перехода деформирующего бронхита в бронхоэктазы, четкого увеличения распространения пневмосклероза. Но то, что и пневмосклероз, и приобретенные бронхоэктазы развиваются вследствие дискретного (разового, однократного) патологического процесса, не противоречит тому, что больные с хронической бронхолегочной патологией предрасположены к такому течению. Закономерной стадийности нет.

Осложнения. Вздутие легких - следствие обструктивного процесса в мелких бронхах. Самыми характерными признаками хронической эмфиземы легких у детей являются одышка, даже в покое, усиливающаяся при небольших физических нагрузках; деформации грудной клетки (бочкообразная, с выбуханием грудины, сдавленная с боков), как бы находящейся все время в состоянии вдоха (плечи приподняты, шея укорочена); коробочный оттенок перкуторного тона над легкими; сужение границ относительной сердечной тупости; рассеянные сухие высокие (свистящие) хрипы. При исследовании функции внешнего дыхания обнаруживают уменьшение мощности форсированного выдоха, индекса Тиффно. При рентгенологическом исследовании выявляют горизонтальное расположение ребер, опущение диафрагмы, повышенную прозрачность легочных полей. Самое закономерное проявление и осложнение - развитие легочного сердца - гипертрофии правого желудочка, развивающаяся вследствие легочной гипертензии.

Исход хронической пневмонии зависит от стадии болезни, правильности лечения, сопутствующих состояний и заболеваний.

Острый бронхит развивается под влиянием разнообразных инфекционных возбудителей. При этом большую роль играет сни-жение сопротивляемости организма при охлаждении, запылении вдыхаемого воздуха, тяжелой травме тела. Обычно воспаление бронхов и бронхиол носит катаральный характер, но экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или смешанным. Слизистая оболочка бронхов становится гиперемированной, резко возрастает количество образующейся слизи. Мерцательный эпителий теряет ворсинки, слущивается, что за-трудняет выведение слизи из бронхов. В стенке бронхов разви-вается отек, она инфильтрируется лимфоцитами, плазматически-ми клетками, нейтрофильными лейкоцитами. Скопившаяся слизь вместе с возбудителем острой инфекции в результате нарушения ее выведения опускается в нижележащие отделы бронхиального дерева и закупоривает бронхиолы. Острый бронхит обычно заканчивается выздоровлением, сли-зистая оболочка бронхов восстанавливается. Однако течение бронхита может приобрести подострый и хронический характер, особенно при наличии поддерживающих болезнь факторов (курение).

Хронический бронхит развивается как исход затянувшегося острого бронхита. Его причинами могут быть возбудители инфек-ций, а также длительное раздражение бронхов физическими и

химическими веществами. Характерно диффузное поражение все-го бронхиального дерева. При этом экссудативное (катарально-слизистое, катарально-гнойное) воспаление с течением времени приобретает в основном продуктивный характер. Слизистая обо-лочка бронхов при хроническом бронхите гиперемирована, все слои стенки бронха инфильтрированы лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами. Эпителий постепенно слущивается, железы атрофируются, нередко происходит метаплазия мер-цательного эпителия, в многослойный плоский. Длительно теку-щее воспаление в стенке бронха приводит к дистрофии мышечных волокон и нервных окончаний, атрофии и гибели эластического каркаса. В результате этих изменений снижается перистальтика бронха, и он не может выполнять свою дренажную функцию, т. е. выводить слизь, экссудат. Слизисто-гнойный экссудат заста-ивается в бронхах, содержащиеся в нем микробы поддержива-ют воспаление. Склероз сосудов и нарушение кровоснабжения бронха обусловливают гипоксию его стенки, что активирует фибробласты, и нарастает склероз. Стенки бронха неравномерно расширяются, образуя полости в виде мешков или цилиндров -- бронхоэктазы. Этому способствуют и кашлевые толчки. В бронхоэктазах скапливается гнойный экссудат, постоянно поддержи-вающий воспаление стенки бронха. Воспаление постепенно при-обретает продуктивный характер, развивается грануляционная ткань, которая, разрастаясь в виде полипа, может резко сужи-вать или полностью закрывать просвет бронха, что приводит к ателектазу участка легких. Кроме того, в воспалитель-ный процесс вовлекается, прилежащая к бронху легочная ткань, и возникает очаговая бронхопневмония. Ее хроническое течение способствует развитию склероза в фокусе воспаления, что также приводит к растяжению и деформации бронха. Бронхоэктазы становятся множественными, обычно содержат гнойный экссудат. Выстилающий их эпителий часто подвергается метаплазии в мно-гослойный плоский. Обострение воспаления в стенке бронхоэктазов способствует появлению новых очагов хронической пневмо-нии, а затем -- новых полей склероза ткани легких.

Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием бронхоэктазов, пневмосклероза, гипертонии малого круга кровообра-щения и «легочного сердца». Она течет с частыми обострениями воспаления и соответственно увеличения объема склероза легких. Постепенно склеротические изменения приводят к деформации легких и тогда говорят о пневмоциррозе.

Эмфизема легких нарастает одновременно с прогрессированием склероза и характеризуется увеличением объема альвеол и содержащегося в них воздуха. Довольно долгое время она имеет компенсаторное значение, так как возникает вокруг безвоздуш-ных очагов воспаления, ателектазов, участков склероза паренхи-мы легких. С течением времени легочная ткань в очагах эмфизе-мы теряет эластические свойства, межальвеолярные перегородки разрываются или склерозируются, что увеличивает общий объем склеротических изменений в легких. Развивается пневмосклероз, который сопровождается повышением артериального давления в

малом круге кровообращения. Оно определяет постоянное повы-шение нагрузки на правые отделы сердца, в результате чего они гипертрофируются, и развивается «легочное сердце».

Осложнения хронических неспецифических заболеваний лег-ких. В динамике развития указанных хронических неспецифиче-ских болезней легких могут появляться различные осложнения. Метаплазия эпителия бронхов и бронхоэктазов нередко дает начало раку бронхов. Из сосудов стенки бронхоэктаза иногда возникает кровотечение. Обострение бронхоэктатической болезни может осложниться абсцессом легких. На фоне длительно текущего воспаления, обычно гнойного, в бронхах и в паренхиме легких нередко развивается вторичный амилоидоз.

Смерть больных, страдающих хроническими неспецифически-ми заболеваниями легких с исходом в пневмоцирроз и появлени-ем «легочного сердца», наступает от хронической легочно-сердечной недостаточности. Однако больные иногда умирают от крово-течения из сосуда бронхоэктаза, амилоидоза, а также от рака легкого, развившегося на фоне хронического бронхита или брон-хоэктазов.

Плевриты - это воспаление листков плевры с образованием налета (сухой плеврит) на них или выпота в полость плевры (экссудативный плеврит).

Различают инфекционные и неинфекционные плевриты. Возбудители инфекционных плевритов человека и животных - туберкулёзная микобактерия, кокки, вирусы и др. У человека чаще других встречаются туберкулёзный плеврит с первичной локализацией инфекции в лёгком или лимфатических узлах и плеврит, осложняющий воспаление лёгких. К неинфекционным относят: токсический, возникающие при раздражении плевры ядовитыми продуктами обмена, например азотистыми «шлаками» при уремии; травматическом; плеврит при опухолях лёгких или самой плевры. Кроме того, выделяют первичные, или идиопатические плевриты, этиология которых не установлена. По течению выделяют острые и хронические П.; по локализации - местные и распространённые.

Также различают сухой, когда плевра покрыта слоем фибрина, и экссудативный или выпотной, когда в полости плевры скопляется жидкий экссудат. Плеврит встречается большей частью вторично при крупозной пневмонии, суставном ревматизме, цинге, нефрите, перикардите, особенно при туберкулезе; но иногда и первично (простуда). Симптомы: колотье в боку, одышка, сухой кашель, лихорадка; при большом количестве экссудата - затруднение дыхания, смещения соседних органов (сердца, печени, селезенки). Через несколько недель плеврит большей частью проходит, но при бугорчатке предсказание неблагоприятно.

Сухой плеврит - фибринозный, с отложением на плевральных листках сухого налёта (фибрина) наблюдается при туберкулёзе, пневмонии и др.

Экссудативный, при котором щель между листками плевры заполняется выпотом (экссудатом), может быть серозным или серозно-фибринозным (туберкулёзный, идиопатический, ревматический и др.), геморрагическим (туберкулёзный, при опухолях), гнойным и гнилостным (при абсцессах лёгких и др.).

Сухой костальный плеврит характеризуется жалобами больного на боли в различных областях грудной клетки, сухим, болезненным кашлем. По мере уплотнения фибринозного экссудата боли стихают. Боли усиливаются при глубоком вдохе, кашле, наклоне в здоровую сторону и ослабевают при фиксации пораженной половины грудной клетки. Больной предпочитает лежать на «больной» стороне. Часто можно выявить чувствительность при пальпации большой грудной и трапециевидной мышц. Аускультативно обнаруживают на ограниченных участках нежный шум трения плевры, который слышен на вдохе и выдохе, усиливается при нажатии на фонендоскоп, не исчезает после кашля. Звук шума трения плевры похож на хруст снега, скрип подошвы новых ботинок, но иногда напоминает крепитацию, его можно слышать и при дыхательных движениях с закрытым ртом и носом, а нередко и ощутить при пальпации. У детей шум трения плевры выслушать не удается, могут быть боли в животе. Типичным симптомом данного заболевания является иррадиация болей при поражении купола диафрагмы в плечо и шею, передней части диафрагмы - в эпигастрий, задней - в поясницу, грудной тип дыхания без участия нижней части грудной клетки, выраженное ограничение подвижности легочного края. Интерлобарный междолевой сухой плеврит чаще клинически протекает бессимптомно и диагностируется лишь при рентгенологическом исследовании. Сухой плеврит нередко клинически не диагностируют и он бывает рентгенологической находкой, что особенно типично для верхушечной и медиастинальной локализации выпота.

Серозные плевриты чаще развиваются весной и в начале осени. У детей серозный плеврит обычно начинается одновременно с началом пневмонии, остро, с повышения температуры, озноба, головной боли, сухого, короткого и болезненного кашля, болей в боку, одышки, появления бледности, вялости, плохого аппетита. Общая длительность лихорадочного периода при нетуберкулезной этиологии болезни - 7-12 дней. При этом и сама лихорадка (как и плеврит) может появиться на фоне обратной динамики пневмонического процесса, для которого характерно повторное появление лихорадки, возникновение боли в груди при дыхании, а также боли в животе, что требует смены антибиотиков и пункции плевральной полости, так как не всегда тот же возбудитель, что вызвал пневмонию, ответственен за развитие метапневмонического плеврита. В то же время начало серозного плеврита может быть и постепенным: медленно усиливающаяся вялость, повышенная утомляемость, потливость, ухудшение аппетита и похудание, субфебрильная температура.

Явления токсикоза при экссудативном плеврите, как правило, умеренно выражены. При осмотре больного обращают на себя внимание увеличение объема пораженной половины грудной клетки и отставание ее при дыхании, преимущественно в нижних отделах, сглаженность межреберий, отечность кожи над этим участком. Больной экссудативным плевритом предпочитает либо лежать на больной стороне, либо сидеть.

При перкуссии на соответствующей выпоту половине грудной клетки выявляется притупление легочного тона. Вначале, когда количество экссудата небольшое и им заполнен только реберно-диафрагмальный синус, укорочение интенсивное. Постепенно, с накоплением жидкости звук становится все более глухим (тупым), доходя при массивных плевритах до бедренного тона.

При большом выпоте можно обнаружить смещение границ относительного сердечного притупления в здоровую сторону. Для левостороннего нижнедолевого плеврита характерно сужение или исчезновение пространства Траубе (расположено между левым краем печени и передней границей селезенки, а сверху ограничено относительной сердечной тупостью; перкуторный тон здесь у здоровых лиц тимпанический).

Очень типично для экссудативного плеврита ослабление голосового дрожания и резко ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком. На верхней границе притупления можно выслушать шум трения плевры (лучше выслушивается в начале экссудации и при рассасывании выпота). При появлении шум трения плевры нежный, напоминающий крепитирующие хрипы, в конце процесса он становится грубым вследствие развития фибринозных спаек. Иногда можно выявить симптомы, описанные Баццели (хорошо выслушиваемый шепот на стороне поражения - афоническая пекторилоквия), а также Карплусом (произнесенный больным звук «у» над областью выпота выслушивается как «а»).

Рассасывание экссудата обычно происходит в течение 1 месяца, реже 1,5 месяца.

Гнойные плевриты в большинстве случаев являются осложнением стафилококковой деструкции легких, хотя могут быть и следствием гнойного очага грудной стенки, реже - гематогенного и лимфогенного заноса инфекции из других органов.

При сухих и серозных плевритах прогноз вполне благоприятный. Плевральные спайки после перенесенного плеврита могут сохраняться долго. Прогноз при гнойных плевритах зависит от эффективности терапии основного заболевания.

Тема 7. Патология почек и мочевыводящих путей.

Важнейшие симптомы и синдромы заболевания почек. Нарушения функции почек проявляются изменением коли-чества выделяемой мочи, ее состава и ритма мочеиспускания. В норме количество выделяемой мочи в сутки (диурез) со-ставляет 1,5--2,5 л; в патологии диурез может увеличиваться -- полиурия или уменьшаться -- олигурия. Полное прекра-щение выделения мочи называется анурией. Изменение диуре-за может быть связано либо с нарушением фильтрации, либо с на-рушением реабсорбции воды. Полиурия развивается в резуль-тате увеличения фильтрации как проявление снижения коллоид-но-осмотического давления крови в результате введения большо-го количества жидкости, при снижении белково-синтетической функции печени, голодании и др. Увеличение выделения мочи может быть результатом ослабления реабсорбции воды, напри-мер при снижении выработки АДГ (несахарное мочеизнурение), при повышении осмотического давления первичной мочи, когда в ней увеличивается концентрация глюкозы, -- осмотический диу-рез (сахарный диабет), при гиперфункции щитовидной желе-зы и др. Олигурия и анурия могут быть результатом снижения фильтрации или увеличения реабсорбции воды. Снижение фильт-рации и олигурия (анурия) возникают при резком падении гидро-динамического давления крови, например, после кровопотери, при рефлекторной анурии, повышении внутрипочечного давления, «выключении» клубочков при склеротических изменениях почек. Увеличение реабсорбции и олигурия (анурия) наблюдаются при увеличении выделения антидиуретического гормона, снижении выработки тироксина щитовидной железой; увеличении образования альдостерона в корковом слое надпочечников; дистрофии канальцев при расстройствах обмена веществ.

Нарушения ритма мочеиспускания проявляются увеличением (поллакиурия) и уменьшением (олакизурия) частоты мочеис-пускания, а также преимущественным выделением мочи ночью (никтурия). Нарушения ритма мочеиспускания связаны не толь-ко с изменением диуреза, но и с состоянием мочевыводящих путей.

Нарушение состава мочи проявляется изменением ее удель-ного веса и количества мочевины; в моче могут появляться патологические компоненты, не встречающиеся в норме. У здо-рового человека на протяжении суток удельный вес мочи зна-чительно колеблется (1,010--1,028) в зависимости от коли-чества потребляемой воды. Увеличение удельного веса мо-чи -- гиперстенурия -- наблюдается при ее значительной кон-центрации, когда вода усиленно реабсорбируется в канальцах почек. Такое явление наблюдается, например, при остром диф-фузном гломерулонефрите. Снижение удельного веса мочи -- гипостенурия -- возникает при снижении концентрации мочи в канальцах и собирательных трубочках, когда уменьшается реабсорбция воды. Это наблюдается при недостаточном выведении антидиуретического гормона, хроническом гломерулонефрите. О снижении способности почек концентрировать мочу свиде-тельствует постоянный, не изменяющийся на протяжении суток, удельный вес -- изостенурия.

Выделительная функция почек заключается в удалении из организма с мочой азотистых «шлаков», среди которых наиболь-шее значение имеет мочевина. В сутки из организма взрослого человека выводится в среднем 30--35 г мочевины. Уменьшение уровня мочевины в моче при увеличении ее концентрации в крови свидетельствует о недостаточности выделительной функции почек.

К патологическим составным частям мочи относятся эритроциты, лейкоциты, белки, цилиндры, аминокислоты, глюкоза. Появление эритроцитов в моче -- гематурия -- является показателем серьез-ного нарушения функции почек или целостности слизистых обо-лочек мочевыводящих путей. Наличие эритроцитов в моче, поте-рявших гемоглобин (выщелочные эритроциты), указывает на тяжелое нарушение проницаемости клубочков почек. Подобное явление наблюдается при гломерулонефрите. Большое количество неизмененных эритроцитов указывает на повреждение сли-зистых оболочек мочевыводящих путей камнем, опухолью, другими процессами. Появление в моче лейкоцитов -- пиурия -- является признаком воспаления лоханок, мочеточников, мочевого пузыря или уретры. Перешедшее в первичную мочу небольшое количество низкомолекулярных белков, а также аминокислоты и глюкоза в норме обычно полностью реабсорбируются в канальцах почек. Появление во вторичной моче белка -- протеинурия -- наблюдается при поражении мембран капилляров клубочков (гломерулонефрит) и эпителия канальцев почек. Эритроциты, белки крови, спущенные клетки эпителия канальцев могут обра-зовывать в канальцах слепки, называемые цилиндрами. Если они присутствуют во вторичной моче, говорят о цилнндрурии. Ци-линдры имеют различный состав (гиалиновые, восковидные, зер-нистые и т.д.), но в любом случае их появление в моче свидетельствует о тяжелом поражении почек. Выделение аминокислот с мочой -- аминацидурия -- свидетельствует обычно о патологии канальцев. Наличие глюкозы в моче -- глюкозурия -- наблюдает-ся при значительном увеличении ее уровня в крови и нарушении реабсорбции из первичной мочи, например при сахарном ди-абете. Нарушение реабсорбции глюкозы в почках может носить и врожденный характер.

Состояние почек обычно оценивается на основании одно-временного исследования состава мочи и крови. При нарушении выделительной функции почек снижение уровня мочевины в моче сопровождается увеличением уровня остаточного азота в крови -- азотемия. В случае усиленного выделения почками белка возни-кает снижение его уровня в плазме крови -- гипопротеинемия. Важное значение для оценки функции почек имеют клинические проявления расстройств их деятельности. Указывающими на это симптомами являются артериальная почечная гипертензия и по-чечные отеки.

Болезни почек, обусловленные патологическими изменениями в нефроне, делят на две группы: 1) с преимущественным по-ражением клубочков и 2) с преимущественным поражением канальцев. Болезни первой группы называются гломерулопатиями, болезни второй группы -- тубулопатиями. Кроме того, важное значение в патологии имеют такие болезни почек, как пиелонефрит, почечнокаменная болезнь, опухоли почек, воспаление мо-чевого пузыря.

Почечная недостаточность -- состояние, характеризующееся снижением основных, прежде всего выделительной, функций по-чек. Характеризуется задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена, расстройствами водного, электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Почечная недостаточность может быть острой и хроничес-кой.

Острая почечная недостаточность наиболее часто является следствием острого гломерулонефрита, некротического нефроза, она развивается также при нарушениях почечного кровообра-щения. Для острой почечной недостаточности характерно острое нарушение выделительной функции почек, что приводит к увели-чению остаточного азота крови и снижению уровня мочевины в моче. Это состояние носит название уремия.

Хроническая почечная недостаточность является исходом хронического нефрита, первично-сморщенных, вторично-смор-щенных почек и гидронефроза. Для недостаточности почек, возникающей при хроническом нефрите, характерно не только уменьшение фильтрации вследствие повреждения клубочков, но и нарушение реабсорбции вследствие поражения и канальцевого аппарата почек, В этом случае возникает полиурия, в конечной стадии нефрита переходящая в олигурию. Наблюдается моно-тонно низкий удельный вес мочи (гипоизостенурия) вследствие нарушения концентрационной способности почек. Имеют место также гематурия, протеинурия и цилиндрурия. Нарастающая по тяжести почечная недостаточность сопровождается тяжелой азотемией и ацидозом. Часто возникают артериальная гиперто-ния и отеки.

Уремия (мочекровие) -- самоотравление организма продукта-ми обмена, подлежащими удалению с мочой, но задерживающи-мися в крови и тканях вследствие почечной недостаточности. Таким образом, уремия является исходом почечной недостаточ-ности и возникает вследствие значительного снижения выдели-тельной и гомеостатической функции почек. Указанные расстрой-ства приводят к угнетению деятельности ЦНС, что проявляется развитием уремической комы.

Гломерулонефрит -- болезнь, из группы гломерулопатий, ха-рактеризующаяся двусторонним негнойным воспалением клубоч-ков почек.

Острый гломерулонефрит длится около года и носит харак-тер интракапиллярного. Иммунные комплексы, содержащие бак-териальные антигены, антитела и комплемент, локализуются в базальных мембранах капилляров клубочков обеих почек и раз-рушают их. Этому способствуют и лейкоциты, фагоцитирующие иммунные комплексы вместе с веществом базальных мембран. Капилляры клубочков при этом резко полнокровны. Реакцией на повреждение базальных мембран капилляров клубочков является пролиферация клеток эндотелия и мезангиальных кле-ток. При остром гломерулонефрите почки набухают, увеличи-ваются в размерах, их поверхность имеет серовато-коричневый цвет с красным крапом («пестрая почка»). Острый гломерулонефрит при своевременно начатом лечении обратим. Однако иногда он переходит в хроническую форму.

Хронический гломерулонефрит далеко не всегда является ис-ходом острого гломерулонефрита. Значительно чаще это само-стоятельное заболевание, протекающее скрыто или с рецидива-ми на протяжении многих лет и заканчивающееся хронической почечной недостаточностью. Изменения клубочков почек при хро-ническом гломерулонефрите связаны с отложением в базальных мембранах их капилляров иммунных комплексов. Однако они не фагоцитируются лейкоцитами, а обволакиваются, изолируются веществом базальной мембраны. Последняя при этом диффузно расширяется, стенки капилляров становятся толстыми. В ряде случаев развиваются выраженная пролиферация мезангиоцитов, расщепление утолщенных мембран капилляров клубочков, петли клубочков сдавливаются, приобретают «лапчатый» вид, смеща-ются ближе к капсулам и гиалинизируются. При этом, как прави-ло, развиваются дистрофия эпителия канальцев, их атрофия, клеточная инфильтрация и склероз стромы почек. В результате прогрессирующего гиалиноза клубочков, атрофии нефронов и склероза стромы хронический гломерулонефрит заканчивается склерозом и сморщиванием почек (вторично-сморщенные почки). Они уменьшаются в размерах, поверхность их мелкозернистая. На разрезе слой паренхимы почек, особенно коркового вещества, очень тонкий, серовато-коричневого цвета. Гломерулонефрит, особенно его хроническая форма, имеет характерные клинические проявления в виде олигурии, гематурии, протеинурии и цилиндрурии. По мере прогрессирования заболевания развиваются почечная гипертония, гипертрофия сердца, нарушаются содержание и соотношение белков крови, что сопровождается отеками. На финальных этапах болезни появляются гиперазотемия и уремия. Хронический гемодиализ и пересадка почки -- единственные способы продления жизни больных хроническим гломерулонефритом.

Пиелонефрит -- воспаление почечной лоханки, ее чашечек и интерстициальной ткани паренхимы почки. Пиелонефрит вызы-вают различные микробы, наиболее часто -- кишечная палочка. Возбудители инфекции попадают в почку либо с током крови -- гематогенный нисходящий пиелонефрит, либо поднимаются из мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, мочеточников -- урогенный восходящий пиелонефрит. Однако обязательными ус-ловиями возникновения пиелонефрита являются изменение реактивности организма и нарушение оттока мочи, которое воз-никает при камнях мочеточников и мочевого пузыря, сдавлении мочеточников беременной маткой, опухолью и т. п. Течет пиело-нефрит остро и хронически, может быть односторонним и двусто-ронним. Острый пиелонефрит характеризуется фибринозным вос-палением лоханки и чашечек с участками некроза слизистой оболочки. В строме почки имеется лейкоцитарная инфильтра-ция, могут быть микроабсцессы. В канальцах -- резкие дистро-фические и некротические изменения эпителия, он слущивается и забивает просветы канальцев. Почка увеличивается, на разрезе она пестрая -- желто-серые участки окружены полно-кровной зоной, имеются кровоизлияния. В лоханке мут-ная жидкость, слизистая оболочка ее тусклая.

Острый пиелонефрит мо-жет осложниться некрозом сосочков пирамид с развитием острой почечной недостаточности. В результате слияния мелких абсцессов иногда возникает карбункул почки. Воспаление нередко переходит на окружающую почку клетчатку (паранефрит). Обычно острый пиелонефрит заканчивается выздоровлением, но при развитии осложнений может наступить смерть.

Хронический пиелонефрит характеризуется очаговым характером поражения почечной ткани. Участки склероза, инкапсулированные абсцессы сочетаются с очагами экссудативного воспаления и некроза. Лоханки и чашечки склерозированы, инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами и лимфоцитами. В канальцах резкие дистрофические и склеротиче-ские изменения, множество цилиндров. В результате нарушения проходимости канальцы резко расширены, заполнены коллоидноподобным содержимым.

В связи с нарастанием склероза почки возможно развитие почечной гипертонии, которая в свою очередь приводит к артериолосклерозу второй почки, и в этих случаях возникает хрони-ческая почечная недостаточность. Исходом хронического пиело-нефрита является пиелонефритически сморщенная почка.

Нефротический синдром - неспецифический симптомо-комплекс, характеризующийся массивной протеинурией, нарушениями белкового, липидного и водно-солевого обмена, развитием отеков, скоплением жидкости в серозных полостях. Может быть следствием нефрита, амилоидоза, нефропатии беременных, пиелонефрита, опухолей, поражения почек при коллагенозе, миеломной болезни, сахарном диабете, туберкулезе, сифилисе, малярии.

Почечно-каменная болезнь характеризуется образованием камней в почечных лоханках, чашечках и мочеточниках. Болезнь проте-кает хронически с периодами обострения.

Причины мочекаменной болезни окончательно не выяснены. Считают, что в возникновении болезни играют роль общие фак-торы, связанные с нарушением минерального обмена, кислотно-основного состояния, недостатком витаминов, особенно витамина А, и др. К местным факторам, способствующим выпадению кам-ней, относятся воспалительные заболевания почек и мочевой стаз.

Течение и исход. Камни могут образовываться в одной или обеих почках. Если камень располагается в лоханке почки и препятствует оттоку мочи, лоханка растягивается застаивающей-ся мочой, в итоге чего развивается гидронефроз. В этом случае ткань почки атрофируется, и орган превращается в тонкостенный мешок, заполненный мочой. Камень, обтурирующий чашечку, способствует атрофии и склерозу только части паренхимы почки. При попадании камня в мочеточник возникает резко выражен-ный приступ боли, мочеточник расширяется в части, расположен-ной выше камня, растягивается и лоханка почки, возникает гидроуретеронефроз. Попадание микробов в почку при наличии в ней камней нередко осложняет мочекаменную болезнь развитием воспаления мочеточника и почки. В лоханке возникает пиелит, в паренхиме почки -- пиелонефрит. Гидронефроз стано-вится пионефрозом, так как в атрофированной, превратившейся в мешок почке скапливается гной. Воспаление может распрост-раняться на околопочечную клетчатку -- паранефроз. При дву-стороннем поражении почек может наступить хроническая по-чечная недостаточность, от которой больные умирают.

Цистит - воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, одно из наиболее частых урологических заболеваний, возникает при проникновении инфекции в мочевой пузырь, раздражении слизистой оболочки выделяющимися с мочой химическими веществами, повреждении слизистой оболочки мочевыми камнями, инструментами, ионизирующей радиацией. Пути проникновения инфекции: восходящий (уретрит), нисходящий (туберкулез почек), гематогенный (пульпит), лимфогенный (аднексит). Проявляется болями внизу живота и крестце, учащенным и болезненным мочеиспусканием, иногда выделением крови в конце мочеиспускания.

Тема 8.Патология печени.

Желтуха - окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек, склер, кожи, обусловленное отложением в них желчных пигментов. Выделяют желтуху беременных, гемолитическую, механическую, печеночную, физиологическую.

Печеночная желтуха - обусловлена поражением гепатоцитов, характеризуется повышенным содержанием в крови прямого и непрямого билирубина, увеличением выделения уробилина с мочой, интенсивным окрашиванием мочи, обесцвечиванием кала, кожным зудом.. Гемолитическая - развивается вследствие интенсивного гемолиза, характеризуется повышенным содержанием в крови непрямого билирубина, интенсивным окрашиванием мочи и кала, развивается при гемолитической анемии. Механическая - обусловлена механическим препятствием оттоку желчи, характеризуется повышенным содержанием в крови прямого билирубина, холестерина, желчных кислот, уменьшением выделения стеркобилина с калом, интенсивным окрашиванием мочи, обесцвечиванием кала, кожным зудом.

Гипертензия - повышение гидростатического давления в сосудах, полых органах или в полостях. Распространены артериальная, венозная, внутричерепная, легочная, портальная. Портальная гипертензия - комплекс изменений, развивающихся при нарушении оттока крови из воротной вены. Характеризуется повышением давления в воротной вене, варикозным пасширением вен пищевода, желудка, геморроидальных вен и кровотечением из них, спленомегалией, асцитом. При циррозе печени развивается на фоне печеночной недостаточности. Причины: цирроз печени, тромбофлебит печеночных вен, тромбоз воротной вены, опухоли печени.

Печеночная недостаточность, т. е. снижение основных функ-ций печени, является исходом ее разнообразных заболеваний: гепатита, гепатоза, цирроза, нарушений печеночного кровообра-щения и портальной гипертензии. Хотя ткань печени обладает высокими регенераторными возможностями, однако, при пораже-нии большей части ее массы функции печени могут снижаться. Печеночная недостаточность приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена веществ в организме.

Расстройства белкового обмена проявляются уменьшением синтеза белков в печени -- альбуминов и а-, р-глобулинов, уро-вень которых в крови падает. Помимо этого, угнетается обра-зование белков свертывающей системы крови -- протромбина, фибриногена и др. В результате снижения синтеза альбуминов возникает понижение онкотического давления крови, а уменьше-ние уровня белков свертывающей системы приводит к крово-точивости. При недостаточности печени в ней ослабляется синтез мочевины, уровень последней в крови падает, а концентрация аммиака возрастает.

Расстройства жирового обмена при недостаточности печени проявляются снижением окисления в ней жиров, в результате че-го возникает жировая инфильтрация печени, в крови накапливаются продукты неполного расщепления жиров -- кетокислоты. В печени синтезируется холестерин, и при ее недостаточности уровень холестерина в крови уменьшается.

Расстройства углеводного обмена при недостаточности печени проявляются гипогликемией, которая может привести к гипогликемической коме. Возникают авитаминозы;

в результате дефицита витамина В₁₂ и фолиевой кислоты нару-шается гемопоэз; недостаток витамина К приводит к понижению свертываемости крови.

При печеночной недостаточности нарушается барьерная функция печени, обеспечивающая процессы дезинтоксикации, обезвреживания ядовитых продуктов, поступающих из кишечни-ка и тканей организма. Если в эксперименте создать соединение (анастомоз) между воротной и нижней полой веной, а затем перевязать воротную вену, направив кровь из кишечника в об-щую систему кровообращения, минуя печень (прямая фистула Экка--Павлова), то животное погибает от интоксикации. Нарушение барьерной функции при печеночной не-достаточности может привести к развитию печеночной комы.

Печеночная кома возникает при поражении и гибели основной массы печеночной ткани, что наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлении хлороформом, грибами, либо при циррозе печени. При циррозе отток крови от кишечника осуществляется, минуя печень, через анастомозы между воротной и нижней полой венами, в связи с чем печень не участвует в обезвреживании токсических веществ. Главным механизмом развития печеночной комы является интоксикация организма производными аммиака и аминокислот, поскольку образование из них нетоксических продуктов происходит в печени. Проявления печеночной комы нарастают постепенно. Спутанность сознания и сонливость сменяются речевым и двигательным возбуждением. В дальнейшем возникает утрата сознания. Имеется своеобразный печеночный (гнилостный) запах изо рта, нарастает желтуха, появляется зуд кожи. Повышается чувствительность к лекарствам.

Гепатит характеризуется дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов и воспалительной инфильтрацией стромы органа. Он может быть самостоятельным заболеванием -- первичный гепатит и развиваться как проявление других болезней -- вторичный гепатит. Причиной первичного гепа-тита является воздействие вируса, алкоголя, иногда он разви-вается вследствие лекарственной терапии. Вторичный гепатит возникает при многих инфекционных заболеваниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях, поражениях пищеварительного тракта. Заболевание протекает остро и хронически.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. Наиболее часто развиваются серозный экссудативный гепатит, например при тиреотоксикозе, и гнойный гепатит. Экссудат пропитывает строму печени и диффузно инфильтрирует портальные тракты. Острый продуктивный гепатит характеризу-ется дистрофией и некробиозом гепатоцитов и очаговой про-лиферацией звездчатых эндотелиоцитов (купферовы клетки), эндотелия сосудов, лимфоцитов, гистиоцитов.

Хронический гепатит обычно развивается как исход острого. Печень увеличена в размерах, плотная, на разрезе имеет пестрый вид. Для хронического гепатита характерны дистрофия гепато-цитов, диффузная воспалительная инфильтрация стромы, склероз и регенеративные изменения печени. В зависимости от сочетания этих изменений выделяют хронический активный (агрессивный) гепатит, хронический персистирующий (беспрерывно текущий) гепатит и холестатический гепатит.

При хроническом активном гепатите выражены дистрофия, некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация стромы и портальных трактов. При хроническом персистирующем гепатите преобладает очаговая воспалительная инфильтрация стромы и портальных трактов. Холестатический гепатит характеризуется стазом желчи в желчных капиллярах, очаговой воспалительной инфильтрацией стромы и дистрофией гепатоцитов.

При незначительном поражении печени гепатит может за-кончиться полным выздоровлением. Если изменения печени носят распространенный характер и сопровождаются некрозом тка-ни, гепатит переходит в цирроз печени.

Цирроз печени -- хроническое заболевание печени, характери-зующееся склерозом и структурной перестройкой ее ткани и из-менением в связи с этим формы органа.

О циррозе печени говорят в тех слу-чаях, когда имеются следующие морфологические признаки: 1) дистрофия и некроз гепатоцитов, 2) извращенная регене-рация, 3) диффузный склероз, 4) структурная перестройка, 5) деформация печени. Цирроз печени является исходом ряда заболеваний, особенно часто вирусного и алкогольного гепатита, холангита и холангиолита, а также сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в печени.

В основе развития цирроза печени лежат необратимая ди-строфия и некроз гепатоцитов. Это вызывает усиленную регене-рацию в виде гиперплазии сохранившихся гепатоцитов. В ре-зультате нарушается дольковое строение печени, образуются ложные дольки и различной величины узлы - регенераты. Вокруг них развивается соединительная ткань, которая прорастает и внутрь узлов-регенератов. В ложных дольках и в узлах-регенератах нарушается кровообращение, так как многие дольки не содержат центральной вены, в синусоидах между звездчатыми эндотелиоцитами и гепатоцитами появляется соединительнотканная мембрана. Следствием этого являются на-растающая гипоксия клеток печени в узлах-регенератах, их дистрофия и гибель, а также усиленное разрастание соедини-тельной ткани, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Процесс развивается по «замкнутому кругу» с постоянным на-растанием склеротических изменений. Печень становится плот-ной, бугристой, уменьшается, а иногда увеличивается в размерах, форма ее изменяется.

В зависимости от величины узлов выделяют следующие виды цирроза печени: 1) мелкоузловой, 2) крупно-узловой, 3) смешанный. С точки зрения морфогенеза цирроза печени, т. е. динамики развития морфологических изменений, выделяют следующие его типы: 1) постнекротический, 2) портальный, 3) билиарный, 4) смешанный.

Характерными признаками декомпенсации цирроза печени являются желтуха и множественные кровоизлияния. В почках могут возникать тяжелые изменения, вплоть до некроза эпителия канальцев, обусловливающего развитие гепаторенального синдром а, который также может стать причиной смерти больных. В цирротически измененной печени может возникнуть рак. Однако наиболее часто цирроз печени приводит к развитию печеночной недостаточности.

Камни являются следствием нарушения минерального обмена. Они образуются в полых органах или выводных протоках. Камни бывают единичные и множественные, состоят из разных минеральных веществ, определяющих их цвет и плотность. В желчном пузыре камни круглые или граненые (фасетчатые).

Наибольшее значение в патологии имеют камни желчного пузыря и желчевыводящих путей, которые образуются при желчнокаменной болезни, камни почек и мочеточников, появляю-щиеся при мочекаменной болезни.