Цирроз печени. Сестринский уход

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное автономное профессиональное образовательное учреждение

Мурманской области

«Кольский медицинский колледж»

Выпускная квалификационная работа

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ. СЕСТРИНСКИЙ УХОД

Специальность 060501/51 «Сестринское дело»

Выполнил студент Ковальчук Татьяна Вадимовна

Апатиты 2015

Содержание

Введение

1. Теоретические аспекты цирроза печени

1.1 Этиология и патогенез цирроза печени

1.2 Клинические проявления

1.3 Клинические особенности алкогольного цирроза

1.4 Осложнения

1.5 Принципы диагностики и лечения

2. Алкоголизация как фактор риска развития цирроза печени

2.1 Алкоголизация как социальная проблема

2.2 Роль медицинской сестры в профилактике употребления алкоголя

3. Аспекты специализированного ухода за пациентами с циррозом печени

3.1 Структура лечебной базы

3.2 Клинический случай цирроза печени

3.3 Особенности сестринского ухода за пациентами с циррозом печени

Заключение

Список использованных источников

Список сокращений

Приложения

Введение

В наше время цирроз печени - является актуальной медицинской и социально-экономической проблемой. По данным ВОЗ в экономически развитых странах цирроз печени входит в число шести основных причин смерти в возрасте 35-60 лет, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин [11].

Цирроз печени характеризуется множеством специфических симптомов, они могут быть чрезвычайно разнообразны в зависимости от этиологии, стадии заболевания и активности процесса. Тем самым создается своеобразие клинической картины и определяется сложность диагностики этого заболевания печени у каждого больного. Яркая клиническая симптоматика, по данным больших медицинских статистик, свойственна большинству больных циррозом печени: до 60% из них обращаются к врачам по поводу симптомов заболевания, требующих лечения. Однако у 20% больных цирроз протекает латентно и его обнаруживают случайно во время осмотра по поводу другого заболевания или профилактического обследования. Наконец, существует группа больных (до 20%), у которых диагноз цирроза печени устанавливают лишь посмертно.

Патологическая пораженность в России составляет в различных регионах 20-35 случаев на 100 000 населения. Смертность в странах Европы колеблется от 13,2 до 20,6 на 100 000 населения. На участке общепрактикующего врача (участкового терапевта) проживают 3-5 больных с циррозом печени, из них ежегодно 1-2 умирают. С каждым годом число заболеваемости цирроза печени возрастает, что приводит к инвалидизации населения, особенно лиц трудоспособного возраста. Развитию цирроза печени способствуют: неправильное питание, злоупотребление алкоголем, лекарственными препаратами, вирусные заболевания печени- гепатиты В, С и Д [6].

Впервые термин циррозы печени был предложен Т.Н. Laenec (1819), который применил его в своей классической монографии, содержащей описание патологической картины и некоторых клинических особенностей болезни [4].

Цель работы - систематизировать и углубить знания о наиболее тяжело протекающем заболевании печени - цирроз печени.

Данная цель может быть реализована путем решения следующих задач:

- рассмотреть теоретические аспекты цирроза печени

- рассмотреть алкоголизм как этиологический фактор цирроза печени

- определить особенности сестринского ухода при циррозе печени.

Практическая значимость состоит, в том, что данная работа может быть использована в текстах лекций в средних образовательных учреждениях для специальностей «Сестринское дело», «Акушерское дело» и «Лечебное дело».

1. Теоретические аспекты заболевания цирроз печени

1.1 Этиология и патогенез цирроза печени

Цирроз печени (cirrhosis hepatis) - хроническое полиэтиологическое диффузное заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом печеночной ткани (паренхимы), нарастающим фиброзом и перестройкой долькового строения органа, и развитием печеночной недостаточности (Приложение 1) [11].

Этиологическими факторами являются:

- Вирусный гепатит (В, С, дельта, G). Наиболее циррозогенные вирусы С и дельта, причём вирус гепатита С называют «ласковым убийцей», т. к. он приводит к циррозу печени в 97% случаев, при этом длительно заболевание не имеет никаких клинических проявлений;

- Аутоиммунный (когда организм воспринимает свои собственные клетки как чужеродные);

- Злоупотребление алкоголем, заболевание развивается через 10-15 лет от начала употребления (60 г/сутки для мужчин, 20 г/сутки для женщин); - Метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность альфа-1-антитрипсина и др.);

- Химические токсические вещества и медикаменты;

- Гепатотоксические лекарственные препараты;

- Болезни желчевыводящих путей - обструкция (закупорка) внепечёночных и внутрипечёночных желчных путей. Цирроз печени развивается через 3-18 месяцев после нарушения проходимости желчного протока;

-Длительный венозный застой печени (констриктивный перикардит, веноокклюзионная болезнь, сердечная недостаточность).

К сожалению, нередко причину, вызвавшую цирроз, выявить невозможно, в таком случае его называют криптогенным циррозом (т.е. с неизвестной причиной) [10].

Патогенез определяется этиологическими особенностями, а также механизмом самопрогрессирования цирроза, общим для всех форм заболевания.

В патогенезе вирусного цирроза печени имеют значение персистрирование вирусной инфекции и обусловленного ею иммунновоспалительного процесса, гепатотоксическое действие вирусов D, C, развитие аутоиммунных реакций.

В развитии аутоиммунного цирроза печени основную роль играют аутоиммунные реакции, вызывающие выраженный иммуновоспалительный процесс с некрозами печеночной ткани.

В патогенезе алкогольного цирроза печени ведущее значение приобретают повреждение гепатоцитов алкоголем и продуктами его метаболизма (ацетальдегидом), развитие аутоиммунного воспаления, стимуляция фиброзообразования в печени под влиянием алкоголя.

В происхождении кардиального цирроза печени (застойного) имеют значение уменьшение сердечного выброса, венозный ретроградный застой крови, уменьшение перфузионного давления крови, поступающей в печень, развитие гипоксии гепатоцитов, что приводит к атрофии гепатоцитов.

Во всех случаях цирроза печени центральным в патогенезе является механизм самопрогрессирования цирроза и стимуляции образования соединительной ткани.

Механизм самопрогрессирования цирроза печени.

Пусковым фактором в морфогенезе циррозов является гибель печеночной паренхимы. На месте погибших гепатоцитов спадается ретикулиновый остов, образуется органический рубец. Нарушается ток крови в дольке. Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию. Воспалительный процесс при циррозе печени характеризуется интенсивным фиброзообразованием, образуются соединительнотканные сети, которые делят дольку на псевдодольки, которые, не получая крови, некротизируются. Узлы регенерации формируют собственную систему кровоснабжения [6].

Классификация цирроза печени ассоциации гепатологов 1978 года:

Морфологическая классификация:

· мелкоузловый, или микронодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)

· крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3мм)

· смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Классификация Чайльд-Пью служит для тяжести цирроза печени (приложение 7) [15].

По этиологической форме:

1) вирусный

2) алкогольный

3) лекарственный

4) врожденный, при следующих заболеваниях:

· гепатолентикулярная дегенерация

· гемохроматоз

· недостаточность альфа₁- антитрипсина

· тиирозиноз

· галактоземия

· гликогенозы

6) застойный цирроз печени (недостаточность кровообращения)

7) обструкция внепеченочных желчных ходов

8) обменно-алиментарный, при следующих состояниях:

· наложение обходного тонкокишечного анастомоза

· ожирение

· тяжелые формы сахарного диабета

9) цирроз печени неясной этиологии

· криптогенный

· первичный билиарный

· индийский детский

В зависимости от выраженности печеночно-клеточной недостаточности:

- компенсированный

- субкомпенсированный

- декомпенсированный

В зависимости от степени портальной гипертензии и активности процесса

- активный

- неактивный [15].

1.2 Клинические проявления

Клиническая картина зависит от:

· формы цирроза (вирусный, портальный, токсический, алкогольный, цирроз как финал аутоиммунного гепатита; первичный билиарный, криптогенный);

· течения болезни (стабильное, медленно прогрессирующее, быстро прогрессирующее),

· периода заболевания (начальный - компенсация, билирубин менее 20 мкмоль/л; развернутый - субкомпенсация, асцит умеренно выраженный, поддается консервативному лечению, билирубин 30-40 мкмоль/л; терминальный с выраженной паренхиматозной и портальной недостаточностью - декомпенсация, асцит, печеночная энцефалопатия с прекомой и комой, билирубин более 40 мкмоль/л),

· активности процесса (активный, неактивный); осложнений (портальная гипертензия, энцефалопатия, кровотечения, рак печени).

Начальный период. Больные часто не предъявляют жалоб. Цирроз обычно обнаруживается случайно при профосмотре. При развитии его появляются упорные тяжесть и тупая боль в области печени и эпигастрии, усиливающиеся после еды, физической нагрузки; горечь во рту, метеоризм, слабость повышенная утомляемость. Печень увеличена, плотная, неровная, болезненная при пальпации. Общий анализ крови и биохимические печеночные тесты (билирубин, сулемовая проба, проба Вельтмана и др.) без существенных изменений. АсАТ и АлАТ увеличены в 1.5-2 раза.

Развернутый период. Отмечается выраженная слабость, повышенная утомляемость, боли в правом подреберье, плохой аппетит (анорексия), тошнота, рвота, горечь и сухость в рту, метеоризм, похудание, кожный зуд, головная боль, кровотечение из десен, носа, желудка, пищевода, геморроидальные вены, повышение температуры тела. При осмотре: мышечная атрофия, желтуха, красные ладони, «лакированный» язык, красная кайма губ, телеагиоэктазии. Печень увеличена, плотная, бугристая, болезненная, увеличена селезенка. Отеки. Общий анализ крови: положительные печеночные пробы (сулемовая, формоловая, тимоловая, увеличение содержания общего билирубина в 2,5 раза, АсАТ и АлАТ в 5 раз). В моче: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, никтурия.

Период выраженной паренхиматозной и портальной недостаточности, терминальный. Выраженная желтуха, портальная гипертензия, гиперспленизм, признаки энцефалопатии (ступор, сопор, печеночная кома), нарастающая хроническая почечная недостаточность. Отеки, асцит, расширение подкожных вен живота, сосудистые «звездочки», пальцы в виде барабанных палочек, «печеночные» ладони (Приложение 2), правосторонний плевральный выпот, пупочная грыжа, гинекомастия. Наблюдается тяжелый геморрагический синдром с кровотечениями (пищеводные, желудочные, кишечные, геморроидальные, маточные). Возможно прогрессирующее уменьшение печени. Общий анализ крови: анемия, тромбопения, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; биохимический анализ крови: положительные печеночные тесты (содержание прямого непрямого билирубина, АлАТ, АсАт, тимоловая и формоловая пробы, Вельтмана). Показатели неблагоприятного прогноза: - билирубин выше 300 мкмоль/л, альбумин ниже 20 г/л, протромбиновый индекс менее 60% [8].

Постановка диагноза осуществляется гастроэнтерологом или гепатологом на основании совокупности данных анамнеза и физикального осмотра, лабораторных исследований, функциональных проб, методов инструментальной диагностики.

При осмотре больных отмечаются следующие признаки цирроза [15]. Истощение особенно характерно для больных портальным циррозом печени. При далеко зашедшем заболевании не только исчезает подкожная жировая клетчатка, но и развивается атрофия мышц, особенно плечевого пояса. У таких больных типичный общий вид: исхудавшее лицо с серым или субиктеричным цветом кожи, яркие губы и язык, эритема скуловой области, тонкие конечности и большой живот (за счет асцита, увеличения печени и селезенки), расширение подкожных вен брюшной стенки, отеки ног. Нарушение общего питания больных связано с расстройством переваривания и усвоения пищи, а также синтеза белка в пораженной печени.

Желтуха, кроме случаев билиарного цирроза, служит проявлением гепатоцеллюлярной недостаточности, связанной с некрозами печеночных клеток. Пораженные гепатоциты частично теряют способность улавливать билирубин из крови и связывать его с глюкуроновой кислотой; выделение в желчь связанного билирубина также нарушается. Вследствие этого в сыворотке крови повышается содержание свободного (непрямого) и связанного (прямого) билирубина. Для желтухи обычно характерно частичное обесцвечивание кала и присутствие желчи в дуоденальном содержимом. Нередко желтуха сопровождается кожным зудом.

При длительной закупорке общего желчного протока кожа приобретает зеленоватый оттенок, который зависит от окисления в ней билирубина в биливердин. Кроме того, может наблюдаться бурая пигментация кожных покровов, зависящая от накопления меланина.

При циррозе печени может наблюдаться рефлюкс эзофагит, возникающий вследствие повышенного внутрибрюшного давления при асците и проявляющийся отрыжкой воздухом, срыгиванием желудочным содержимым, иногда изжогой. У больных с массивным асцитом рефлюкс-эзофагит часто исчезает после удаления жидкости. При наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы или недостаточности кардии рефлюкс- эзофагит становится постоянным.

Недостаточность кардии приводит к высыпанию расширенных вен пищевода и при выбрасывании желудочного сока содействует варикозным кровотечениям. Эзофагит может способствовать эрозированию слизистой оболочки в области расширенных вен. В отдельных случаях выявляют эрозии и множественные язвы на слизистой оболочке нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка.

Одним из часто встречающихся симптомов при циррозе печени является варикозное расширение вен пищевода, желудка, кишечника, в том числе двенадцатиперстной кишки, кровотечение из которых в связи с частотой смертельных исходов служит наиболее серьезным осложнением цирроза печени. Другие венозные коллатеральные сосуды, включая мезентериальные расширения, выявляемые только при ангиографическом исследовании или оперативном вмешательстве, могут стать источником сильных кровотечений с летальным исходом. Кровотечения возможны и из геморроидальных вен, однако они наблюдаются значительно реже и менее интенсивны.

Увеличение печени и селезенки сопровождает цирроз печени всех видов. Увеличение селезенки обусловлено выраженным венозным застоем, диффузным фиброзом красной пульпы, значительным количеством артериовенозных шунтов, способствующих еще большему нарушению портальной гемодинамики.

Консистенция обоих органов при циррозе достаточно плотная, величина колеблется в зависимости от стадии болезни и не всегда отражает тяжесть процесса. При далеко зашедшем циррозе с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью печень уменьшается.

В периоды обострений печень и селезенка становятся болезненным при пальпации, что совпадает с появлением «сосудистых звездочек», «печеночных» ладоней, гинекомастии, желтухи, преимущественно печеночно-клеточного типа.

Анемия при циррозе печени наблюдается часто, патогенез ее может быть различным. Микроцитарная железодефицитная анемия бывает при желудочно-кишечных кровотечениях. Важно ее диагностировать при незначительных, но длительных кровопотерях, сопровождающих язвы в желудочно-кишечном тракте, портальную гипертензионную гастропатию, и геморроидальных геморрагиях. Макроцитарная анемия может развиться вследствие нарушения обмена витамина В₁₂ и фолиевой кислоты при поражении печени.

Хронический гастрит довольно часто наблюдается при циррозе печени и обусловлен воздействием токсичных продуктов и рядом факторов, возникающих при портальной гипертензии. Клинически поражение желудка проявляется тупой болью в эпигастральной области, усиливающейся при приеме пищи и разнообразными диспепсическими расстройствами (анорексия, тошнота и др.), которые отмечаются у 13-68% больных. Наиболее часто при эндоскопическом исследовании определяют гипертрофический и поверхностный гастрит. Особо следует отметить гастрит у больных алкогольным циррозом, который является следствием скорее алкоголизма, чем цирроза. Этот гастрит может сопровождаться кровоточащими эрозиями.

Язвы желудочно-кишечного тракта. У больных циррозом печени значительно увеличивается частота эрозивных и язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки выявляют у 10-18% больных циррозом. Обычно язва желудка и двенадцатиперстной кишки протекает атипично, без характерного болевого синдрома. Кровотечение часто оказывается первым симптомом язвы гастродуоденальной системы у больных циррозом.

Гепатопанкреатический синдром. Как правило, при циррозе печени поражается и поджелудочная железа, что можно объяснить общностью кровообращения, лимфообращения, гормональной регуляции, а также общими путями оттока желчи и сока поджелудочной железы. Сочетанное поражение печени и сока поджелудочной железы является также результатом воздействия общих этиологических факторов. Поражение железы у больных циррозом печени часто протекает по типу панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью (стеаторея, слабость, похудание) и гипергликемией.

Поражение кишечника. Нарушение функциональной способности печени и портальная гипертензия у больных циррозом, а также сопутствующие изменения желудка и поджелудочной железы нарушают всасывание веществ кишечной стенки. Синдром недостаточности всасывания обусловлен нарушением эмульгирования жиров из-за ограниченного поступления в кишечник желчных кислот и размножением патогенной микрофлоры в тонком кишечнике, в частности колиформных бактерий, выделяющих эндотоксин. Нарушение транспорта между кишечником и кровью приводит к пониженному всасыванию различных аминокислот, увеличению экскреции с калом энтерокиназы и щелочной фосфатазы, к повышению всасыванию железа и меди. Клинически поражение кишечника проявляется вздутием, урчанием в животе, ноющей болью около пупка в нижней части живота, в отдельных случаях болезненна пальпация поперечной ободочной кишки. У ряда больных отмечается диарея со стеатореей и нарушением всасывания жирорастворимых витаминов, похуданием. При функциональных исследованиях выявляют усиление активности условно-патогенной микрофлоры. Функциональная недостаточность кишечника проявляется дефицитом витаминов С и группы В.

Сердечно-сосудистая система. Использование хроматографического и радионуклидных методов позволило обнаружить при сформированных циррозах печени достоверное повышение минутного и ударного объемов сердца, сердечного индекса, объема циркулирующей крови. Более значительное увеличение ударного объема сердца и других гемодинамических показателей отмечается при прогрессировании патологического процесса и развития печеночной недостаточности.

У больных циррозом печени наблюдается изменения сократительный функций миокарда и гемодинамические нарушения, однако обычно без сердечной недостаточности. Только в отдельных случаях встречается ослабление функции самой сердечной мышцы, вследствие чего она не может обеспечить высокий минутный объем в соответствии с условиями периферической гемодинамики, и начинается снижение минутного объема до «нормы». Это состояние уже можно назвать истинной сердечной недостаточностью.

Эндокринная система. Цирроз печени сопровождается многообразными эндокринными нарушениями. Большинство их них выражено нерезко, некоторые (гинекомастия, тестикулярная атрофия) могут быть отчетливо видны. Сахарный диабет наблюдается у больных циррозом печени в 3-4 раза чаще, чем в популяции. У мужчин с циррозом печени наблюдают нарушение половой функции, гипогонадизм, феминизацию. При активном и декомпенсированном циррозе у женщин отмечают дисменорею, аменорею и бесплодие. Установлено, что диабетические нарушения углеводного обмена развивались у 50% больных циррозом печени. Снижение толерантности к глюкозе у больных хроническими заболеваниями печени сочетается с повышением уровня иммунореактивного инсулина натощак и в различные сроки после нагрузки глюкозой.

При декомпенсированном циррозе печени часто нарушаются либидо и потенция, появляется гинекомастия, изменяется оволосенение туловища. У больных гепатитом и циррозом печени повышается уровень тестостерона в крови за счет связанной, т.е. гормонально-неактивной, его фракции. В декомпенсированной стадии цирроза снижается концентрация тестостерона, а уровень глобулина, связывающего половые гормоны, нарастает. Образование этого глобулина стимулирует продукцию эстрогенов. Повышение продукции эстрадиола служит важным патогенетическим звеном гипогонадизма и феминизации у больных циррозом.

Нарушение функционально состояния надпочечников, выражающееся в заметном гиперальдостеронизме, остается одной из важнейших причин развития асцита у больных циррозом. Неблагоприятное действие альдостерона на водно-солевой обмен усугубляется тем, что уровень прогестерона, обладающего антиальдостероновым свойством, в этих случаях не повышается. Установлено отчетливое влияние снижения концентрации альбумина на содержание в сыворотке крови гормона роста, пролактина, иммунореактивного инсулина у больных циррозом печени, что позволяет считать одной из важных причин эндокринных расстройств нарушение белоксинтезирующей функции печени.

Центральная нервная система. При циррозе печени всегда отмечаются психические расстройства, обусловленные длительной интоксикацией ЦНС и развитием токсической энцефалопатии. Тип психических нарушений зависит от вида цирроза, длительности и стадии процесса, а также от особенностей его клинических проявлений (наличие желтухи, асцита, желудочно-кишечного кровотечения). Чаще всего при циррозе печени наблюдается астения, которая может быть первым клиническим симптомом болезни. Особенностью астенического синдрома являются выраженные вегетативные расстройства в виде потливости, гиперемии кожи, приступов тахикардии.

Типичны для цирроза печени нарушение сна, нередко с периодами сонливости днем, а также парестезии в руках и ногах (чувство онемения, «ползания мурашек»), тремор пальцев рук, судороги икроножных мышц. Бессонница может усугубляться мучительным кожным зудом, усиливающимся в ночное время. При утяжелении состояния отмечаются адинамия, вялость, безразличие к окружающему, сонливость. Постепенно снижается память, развиваются инертность мышления, склонность к детализации. На этом фоне при нарастании интоксикации возможны пароксизмальные расстройства в виде вегетативных кризов. В процессе болезни не только обостряются характерологические, но и появляются личностные особенности, такие как обидчивость, подозрительность, пунктуальность, требование к себе особого внимания, ворчливость, склонность к конфликтам и истерическим формам реагирования - дрожь в теле, «ком в горле», потливость, тахикардия [7].

При осмотре больного можно выявить также «малые» признаки цирроза, к которым относятся:

1) сосудистые «звездочки» - звездчатые телеангиэктазии (они могут появиться за несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания); увеличение их числа и особенная яркость окраски отмечаются при обострении заболевания;

2) эритема ладоней («печеночные ладони»);

3) красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный «лакированный» язык;

4) гинекомастия (увеличение молочных желез у мужчин) и другие женоподобные половые признаки, развивающиеся у мужчин (уменьшение роста волос бороды, на груди, животе, а также облысение);

5) ксантоматозные бляшки на коже;

6) пальцы в виде барабанных палочек с гиперемией кожи у ногтевых лунок.

Осмотр кожи живота может выявить расширенные вены, видимые через истонченную кожу брюшной стенки. Коллатеральная венозная сеть может быть видна и на груди; нередко встречается расширение геморроидальных вен.

Асцит является одним из характерных признаков портального цирроза. Асцитическая жидкость может накапливаться медленно, но часто асцит достигает огромных размеров, и тогда у больных появляется одышка.

При пальпации увеличение печени обнаруживается у 50-75% больных циррозом печени. Степень ее увеличения может быть различной: от незначительной, определяемой только перкуссией, до огромной, когда печень занимает всю правую и часть половины живота. Увеличение селезенки часто сопровождается усилением ее деятельности (гиперспленизм), что ведет к возникновению лейкоцитопении, тромбоцитопении и анемии.

Течение болезни обычно хроническое, прогрессирующее. Сроки развития циррозов печени различной этиологии неодинаковы. Вирусный цирроз С может формироваться от нескольких лет до нескольких десятилетий; алкогольный и первичный билиарный - в течение 5-15 лет. Обострения чередуются с периодами улучшения состояния больных. Течение цирроза определяется активностью патологического процесса в печени, выраженностью печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. К сопутствующим заболеваниям при циррозе печени относятся желчнокаменная болезнь, сахарный диабет, язвенная болезнь, чаще двенадцатиперстной кишки [18].

1.3 Клинические особенности алкогольного цирроза

Алкогольный цирроз развивается приблизительного у трети лиц, страдающих алкоголизмом в сроки от 5 до 20 лет. Чаще заболевают мужчины. Среди 400 больных циррозами алкогольную этиологию заболевания мы установили у 33,5% больных. Цирроз формируется быстро и протекает наиболее злокачественно при сочетании алкоголизма и вирусного гепатита в прошлом [16].

Установить алкогольный цирроз только на основании анамнестических данных трудно, так как многие больные скрывают свое пристрастие к алкоголю. Существенное значение имеют неврологические и соматические проявления алкоголизма. Сочетание этих признаков позволяет воссоздать характерный «облик алкоголика». Лицо одутловатое, с покрасневшей кожей, мелкими телеангиэктазиями, багровыми «носом пьяницы», мелкими капельками пота; тремор век, губ, языка; отечные веки с цианотичным оттенком и утолщенным краем, сосуды склер расширены и цианотичны. При исследовании в щелевой лампе сосуды глаза расширены, извиты, цианотичны, на глазном дне при отсутствии патологических изменений артерий выражений полнокровие вен сетчатки. У таких больных видны следы бытовых трав (ожоги, синяки, переломы).

Начальная стадия алкогольного цирроза чаще всего бессимптомная, однако при осмотре выявляют увеличение печени, часто значительное.

В развернутой стадии преобладают диспепсические жалобы - потеря аппетита, рвота, понос. Диспепсический синдром обусловлен сопутствующим алкогольным гастритом и панкреатитом, иногда его причиной становится присоединившийся острый алкогольный гепатит. Алкогольную этиологию панкреатитов подтверждает выявление кальцинатов в поджелудочной железе. Печень становится более плотной. У ряда больных увеличение печени преобладает в клинической картине болезни или является ведущим симптомом. Огромная печень при неувеличенной селезенке позволяет ошибочно заподозрить гепатому. Селезенка увеличивается позднее, чем при вирусном циррозе, у большинства больных даже в развернутой стадии болезни она не увеличена. Асцит наблюдается значительно раньше, чем при вирусном циррозе. По статистическим данным, он встречался у 77% больных в стадии сформировавшегося цирроза. У ряда больных асцит является причиной первого обращения к врачу.

Быстро развивающийся асцит на фоне нераспознанного алкогольного цирроза вызывает значительные диагностические затруднения и требует разграничения с опухолями брюшной полости и печени.

Терминальная стадии алкогольного цирроза, как правило, характеризуется крайним истощением больных, развитием тяжелой печеночно-клеточной недостаточности с желтухой, геморрагическим синдромом, лихорадкой. Асцит приобретает постоянный характер и плохо поддается терапии. Серьезное осложнение алкогольного цирроза -кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, после которого часто развивается печеночная кома. В терминальной стадии возможно развитие гепаторенального синдрома и присоединение пневмонии и перитонита. Лабораторные показатели зависят от активности и стадии цирротического процесса. Функциональные пробы печени обычно изменяются незначительно. Отмечают гиперпротеинемию, умеренную гипергаммаглобулинемию, повышение не более чем в 3-4 раза по сравнению с нормой активности аминотрансфераз.

Существенное значение для установления алкогольной природы цирроза может иметь картина периферической крови: при присоединении острого алкогольного гепатита определяют лейкоцитоз до 10*10⁹/л, палочкоядерный сдвиг, иногда вплоть до миелоидной лейкемоидной реакции, анемию.

Анемия - частый признак алкогольного цирроза печени. Причинами анемии, помимо кровопотерь, обусловленных эрозивным гастритом, геморроем, служат токсическое действие алкоголя на костномозговое кроветворение (гипопластический тип), нарушение всасывания, метаболизма и алиментарный дефицит фолиевой кислоты, нарушение обмена пиридоксина. В терминальной стадии алкогольного цирроза развиваются выраженная гипопротеинемия, гипоальбуминемия, резко снижается синтетическая функция печени, возникает тромбоцитопения [9].

Течение алкогольного цирроза обычно более благоприятное, особенно после прекращения приема алкоголя, налаживания адекватного питания и приема витаминов. В терминальной стадии болезни алкогольный цирроз неуклонно прогрессирует при продолжающемся алкоголизме вследствие рецидивов острого алкогольного гепатита и дальнейшего развития портальной гипертензии.

Пятилетняя выживаемость больных после диагностики алкогольного цирроза в значительной степени зависит от продолжения пьянства. Так, среди продолжающих злоупотреблять алкоголем 4-летняя выживаемость составляет менее 50%, а среди прекративших употребление алкоголя-более 70-75%. Однако даже в далеко зашедший стадии болезни возможна компенсация тяжелых функциональных нарушений печени. Нельзя не отметить возможную трансформацию алкогольных циррозов в цирроз-рак. Частота развития гепатомы на фоне алкогольных циррозов колеблется от 5 до 15% [13].

1.4 Осложнения

Наиболее тяжелые осложнения цирроза печени:

· кровотечение из варикозных вен пищевода или реже желудка, кишечника

· асцит: умеренный

напряженный

рефрактерный

· портосистемная энцефалопатия

· гепаторенальный синдром

· портальная гипертензивная гастропатия и колопатия

1. Острое варикозное кровотечение. Кровотечение является непосредственной причиной смерти 1/3 больных циррозом печени. Серьезность прогноза при кровотечении объясняется не только развитием анемии, но и значительным ухудшением функции гепатоцитов. Вероятность кровотечения из варикозно расширенных вен в известной мере зависит от степени увеличения их диаметра. У больных с асцитом кровотечения возникают значительно чаще, чем у больных без асцита.

Клинически при кровотечении наблюдаются рвота с алой кровью, реже цвета «кофейной гущи», мелена, тахикардия, иногда шок. При небольших кровотечениях многие симптомы могут отсутствовать, в том числе рвота, а имеется только мелена. В редких случаях кровотечение при циррозе печени обусловлено не повреждением варикозно расширенных вен, а развитием в них острых язв или эрозии желудка. Уточнить причину кровотечения помогает в этих случаях эзофагогастроскопия, которая может быть использована и с лечебными целями. Тяжесть состояния больных усугубляется при развитии на фоне кровотечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

При спленомегалии возможно развитие синдрома гиперспленизма, для которого характерны тромбоцитопения, лейкопения и анемия. Чаще наблюдаются тромбоцитопения и лейкопения. Снижение числа тромбоцитов менее 30-10⁹ /л обычно сопровождается кровоточивостью десен, появлением носовых, маточных, почечных кровотечений, спонтанных кровоизлияний в кожу и слизистую оболочку. При выраженной нейтропении наблюдаются инфекционные осложнения. Установление причины спленомегалии обычно не вызывает затруднений при наличии клинической картины цирроза печени. Следует помнить, что спленомегалия, а иногда и гиперспленизм развиваются при внепеченочной портальной гипертензии, тромбозе селезеночных вен, особенно после ее травмы, инфекционных заболеваниях, некоторых формах лейкозов, амилоидозе и саркоидозе.

2. Спонтанный бактериальный перитонит - воспаление брюшины, за счет инфицирования жидкости в брюшной полости (асцита). У больных повышается температура до 40 градусов, озноб, появляется интенсивная боль в животе. Назначают длительно антибиотики широкого спектра действия. Лечение проводят в отделение интенсивной терапии.

3. Асцит. Встречается более чем у половины больных циррозом печени, в некоторых случаях может быть одним из первых проявлений заболеваний. Патогенез асцита при циррозе печени весьма сложен. Одной из основных причин его является портальная гипертензия. Вначале задержка жидкости при увеличении сопротивляемости печени компенсируется усиленным лимфооттоком, который в этих случаях превышает нормальные показатели в 2--2,5 раза, достигая 20 л в сутки. Если скорость накопления интерстициальной жидкости превышает способность ее удаления с лимфой, то происходит пропотевание ее в полость брюшины и образование асцита. Вторым важным фактором патогенеза асцита является печеночно-клеточная недостаточность, которая может прогрессировать при нарушении нормального оттока жидкости от печени.

Печеночно-клеточная недостаточность способствует развитию асцита вследствие гипоальбуминемии, обусловливающей снижение онкотического давления и гормональных нарушений (повышение в крови уровня альдостерона, эстрогенов, а возможно, и уменьшение активности натрийуретического гормона). Возможен и другой механизм, играющий известную роль в начальных стадиях развития асцита. Повышение давления в системе воротной вены приводит к увеличению депонирования крови селезенкой. Снижение эффективного плазменного тока и уменьшение клубочковой фильтрации приводят к задержке натрия и способствуют появлению асцита. По-видимому, в разные стадии развития асцита возможно преобладание тех или иных механизмов. Диагностика асцита при обычном обследовании больного возможна при накоплении более 500 мл жидкости.

В последнее время для выявления меньшего количества жидкости в брюшной полости используют ультразвуковой метод. Для уточнения характера асцитической жидкости иногда проводят пункцию, которая имеет определенное диагностическое значение при перитоните или опухоли. У больных с асцитом при циррозе печени в некоторых случаях без видимой причины развивается острый бактериальный перитонит при отсутствии каких-либо явных входных ворот инфекции, что сопровождается усилением болей в животе. В асцитической жидкости выявляют лейкоциты, при посеве ее наблюдается рост различных бактерий. Иногда местные клинические симптомы выражены минимально, а развитие перитонита сопровождается лишь увеличением желтухи и нарастанием энцефалопатии.

4. Гепаторенальный синдром - развитие острой почечной недостаточности у больных с циррозом печени. При этом признаков органического поражения почек на биопсии обычно не находят. Могут обнаруживаться повреждения эпителия канальцев почек, отложение фибрина в клубочках и капиллярах почек, тромбозы мелких сосудов. Лечение проводят в отделение интенсивной терапии. Гепаторенальный синдром проявляется повышение уровня аммиака, мочевины и других азотистых шлаков в крови (азотемия), снижением концентрации натрия в крови и моче, снижением артериального давления (гипотензия) и уменьшением количества выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеотделения (анурия).

5. Печеночная энцефалопатия. Проявляется от незначительных неврологических нарушений (головная боль, повышенная утомляемость, заторможенность) до тяжелой комы. Так как она связана с накоплением в крови продуктов белкового обмена (аммиака) - ограничивают, или исключают из рациона белок, назначают пребиотик - лактулозу. Она обладает слабительным действием и способностью связывать и уменьшать образования аммиака в кишечнике. При выраженных неврологических нарушениях лечения проводят в отделении интенсивной терапии.

6. Развитие гепатоцеллюлярной карциномы - злокачественного новообразования печени [10].

1.5 Принципы диагностики и лечения

Задачи диагностики заключаются не только в выявлении цирроза печени, но и в определении этиологической формы болезни, установлении выраженности печеночно-клеточной недостаточности, активности процесса, степени портальной гипертензии, а также оценке состояния пациента и прогноза.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины, данных биохимического исследования крови и инструментального исследования.

Компенсаторный цирроз печени характеризуется гепатомегалией и обычно выявляется случайно при обследовании больных по поводу других заболеваний или на вскрытии. Такую форму цирроза печени называют «латентной». Для верификации диагноза при компенсированных циррозах всегда необходимо инструментальное исследование - лапароскопия, прицельная пункционная биопсия печени с последующим мофрологическим исследованием материала, так как изменения показателей функциональных проб печени в этой стадии неспецифичны.

На стадии субкомпенсации процесса из клинических симптомов ведущее значение при постановке диагноза имеют гепато- и спленомегалия, «сосудистые звездочки», незначительные носовые кровотечения, метеоризм, повышенная СОЭ.

Из биохимических изменений показательны диспротеинемия с умеренной гипераминотрасфераземией и повышением уровня, связанного биллирубино сыворотки крови [16].

Диагностика декомпенсированных циррозов, кроме перечисленных симптомов, основывается на наличии желтухи, асцита и геморрагического диатеза; характерны гипербилирубинемия за счет повышения содержания связанной фракции пигмента, падение содержания альбумина, свертывающих факторов крови (изменение коагулограмы), низкий коэффициент эстерификации холестерина, алкалоз. Критериями достоверного диагноза в сомнительных случаях являются данные лапароскопии и прицельной биопсии печени.

Методы визуализации цирроза печени. Ультразвуковое исследование (УЗИ) дает представление о неравномерной и повышенной плотности ткани печени, увеличении селезенки, наличия асцита, расширении желчных протоков. УЗИ позволяет получить информацию о состоянии сосудов портальной системы. Ультразвуковая допплерография позволяет оценить проходимость печеночных и воротной вены.

Компьютерная томография позволяет выявить изменение величины печени, неровность поверхности, создаваемую узлами, небольшое количество асцитической жидкости. При внутреннем введении контраста определяют крупные коллатеральные сосуды - достоверные признаки портальной гипертензии.

МРТ дает возможность дифференцировать дистрофические изменения от возможной малигнизации, определить коллатеральные сосуды. Магнитно-резонансная холангиография предоставляет достоверную информацию о состоянии билиарного тракта.

Радионуклидное сканирование печени с ^99mТс (изотоп технеция) играет существенную роль в диагностике. Выявление диффузного радионуклида в печени с неравномерным его распределением и «сканирующейся селезенке», активно накапливающей радионуклид, свидетельствует в пользу цирроза печени.

Ангиографические методы исследования (целиакография, гепатовенография) используются для выявления сосудистых коллатералей, тромбоза или окклюзии вен печени, малигнизации процесса. Их применяют преимущественно для решения вопроса о хирургическом лечении цирроза.

Существенно значение придается выявлению специфических маркеров этиологического фактора.

Несмотря на то что при злоупотреблении алкоголем может изменяться ряд лабораторных тестов - АСТ, АЛТ, ГГТП, соли мочевой кислоты, триглицерины, углеводно-дефицитный трансферрин, средний размер эритроцитов, ЩФ, однако их отклонения не являются специфичными.

В диагностике этиологических типов цирроза наибольшие трудности представляет разграничение первичного и вторичного билиарного цирроза. Основные отличительные симптомы первого - постепенное начало болезни с зуда без боли и температуры, позднее развитие желтухи, рано появляющаяся высокая активность ЩФ, не соответствующая степени гипербилирубинемии, антитела к митохондриальной фракции и повышения содержания IgM.

При вторичном билиарном циррозе обнаруживают наряду с симптомами цирроза признаки заболевания, которое послужило его причиной. Реже, чем при первичном билиарном циррозе [17].

На современном этапе развития диагностики заболеваний печени миру представлена эластография. Даже современные методы инструментальной диагностики, в совокупности с широким спектром лабораторных исследований, не всегда информативны в отношении трансформации хронического гепатита в цирроз печени. До сегодняшнего времени, «золотым стандартом», позволяющим реально изучить структурные изменения в печени, являлась биопсия. Однако, такой вид диагностики в практическом здравоохранении не имеет широкого распространения, что обусловлено инвазивностью процедуры, болезненностью исследования, риском осложнений, наличием противопоказаний со стороны пациента. Кроме того, анализируемый фрагмент ткани печени, полученный при биопсии, может не соответствовать изменениям, существующим в преимущественной части паренхимы органа. Появление на рынке аппарата FibroScan, использующего методику эластографии, открывает новые возможности в диагностике хронических заболеваний печени.

Эластография - являясь инструментальным, но неинвазивным методом исследования, позволяет за короткий промежуток времени (5-10 минут) определить степень фиброза печени у пациентов с хроническими заболеваниями печени любой этиологии. При этом у данной методики нет противопоказаний, она лишена риска развития осложнений для пациента [19].

Методика эластографии реализованная в аппарате «FibroScan» (Компания «Echosens», Франция) представляет из себя следующую процедуру: для определения степени фиброза или наличия цирроза печени применяется индуцированные механические колебания низкой частоты и амплитуды, которые вызывают в печени эластическую волну сдвига, скорость которой прямо пропорциональна степени фиброзной трансформации печени. Скорость прохождения эластических волн по печени оценивается с помощью ультразвука. Используемый в аппарате FibroScan специализированный датчик запатентованной конструкции совмещает в себе генератор механических индуцированных колебаний и ультразвуковой преобразователь. Обработка полученной информации происходит с применением алгоритма, учитывающего эластичность печени здоровых людей, которая служит точкой отсчета.

Данный алгоритм обуславливает узкую специализацию аппарата и, одновременно, его высокую диагностическую точность. Полученная величина эластичности печени выражается в кило Паскалях (кПа) и, согласно данным литературы, тесно коррелирует с результатами гистологического исследования по системе METAVIR.

Специалисты Института питания (Российская Академия Наук) проанализировали результаты обследования 44 пациентов (18 женщин и 26 мужчин), в возрасте от 16 до 73 лет (средний возраст 43,4 лет), с хроническими диффузными заболеваниями печени, длительностью анамнеза заболевания от 1 до 15 лет, имеющими заключение гистологического исследования биоптата печени (биопсия в 2004-2006гг.) с ИМТ 29,9 кг/м. Стадия фиброза оценивалась по системе «METAVIR» со шкалой от 0 до 4, где F0 - отсутствие фиброза, F1 - портальный фиброз без септ, F2 - портальный фиброз и единичные септы, F3 - портальный фиброз и множественные септы без цирроза, F4 - цирроз.

В ходе сравнения результатов исследования на аппарате «FibroScan» с результатами гистологического исследования биоптатов печени с оценкой степени выраженности фиброза по шкале METAVIR выявлено, что диагностическая точность метода непрямой эластометрии составила 91,03%.

Таблица 1. Результаты сравнения данных непрямой эластометрии печени результатов гистологического исследования у 44 пациентов с хроническими диффузными болезнями печени.

Гистологические данные	Показатели эластометрии печени (44 пациента)	Диагностическая точность(%)
Стадия фиброза	Число больных	Размах значений	Медианы по измерениям	Интервал с учетом IQR	Значения вне интервала
F0	7	3,4 - 8,6	5,2	3,9-6,5	3	88,6
F1	9	3,5 - 9,0	6,4	4,8 - 8,0	2	87,2
F2	9	4,1-11,5	8,5	6,3-10,7	2	93,2
F3	11	6,0 - 14,0	10,8	8,1-13,5	2	90,9
F4	8	14,5-75,0	24,6	18,5-30,7	1	95,5

Осуществление диагностики фиброза печени методом эластометрии с помощью аппарата «Фиброскан», по нашему мнению, имеет ряд следующих преимуществ:

· Неинвазивный и полностью безопасный для пациента метод

· Безболезненно для пациента

· Не имеет противопоказаний и может проводиться без предварительного обследования и подготовки пациента в амбулаторных условиях;

· Процедура обследования 1 пациента занимает в среднем 5-7 минут.

· Результат исследования интерпретируется сразу после выполнения исследования.

· Процедура диагностики может повторяться пациенту неоднократно (мониторинг диспансерного наблюдения, противовирусного лечения).

· Метод является экономически выгодным, не требует больших затрат и не ограничивает трудоспособности пациентов.

· Для работы аппарата не нужны дополнительные расходные материалы, кроме УЗ-го геля.

Использование аппарата «FibroScan» является безопасным, доступным и экономически выгодным, позволяющим, в комплексе с другими исследованиями, верифицировать диагноз в короткие сроки и значительно сократить контингент пациентов, которым показана биопсия печени.

Дальнейшее применение аппарата «FibroScan» позволит уточнить и дополнить результаты настоящих исследований, а также изучить степень поражения печени у пациентов с различной этиологией заболевания.

Режим и лечебные мероприятия у больных циррозом печени определяются этиологическими факторами заболевания, степенью активности и компенсации, наличием осложнений и сопутствующих заболеваний. Режим щадящий, физическую нагрузку ограничивают. При активности и декомпенсации показан постельный режим. Необходимо полное исключение алкогольных напитков, контактов с гепатотоксичными веществами, приема транквилизаторов и снотворных средств. Максимально ограничивают симптоматическую медикаментозную терапию. Не показаны печеночные экстракты, физиотерапевтические и тепловые процедуры на область печени, бальнеологические методы лечения, минеральные воды, лечебное голодание.

Больные в неактивной компенсированной стадии цирроза в медикаментозной терапии не нуждаются. Им периодически назначают комплекс витаминов внутрь.

При циррозе печени средней степени активности рекомендуют препараты, улучшающие обмен печеночных клеток, которые включают витамины (витамины В6 и В12, кокарбоксилаза, рутин, рибофлавин, аскорбиновая и фолиевая кислота), липоевую кислоту, эссенциале, легалон, карсил. Эссенциале и легалон показаны при отсутствии синдрома холестаза. Эти препараты применяют у больных с субкомпенсированным и декомпенсированным циррозом, а также у больных с компенсированным процессом при сопутствующих инфекционных заболеваниях, эмоциональных перегрузках. При вирусном циррозе печени средней степени активности с наличием сывороточных маркеров HBV, HCV показано применение преднизолона.

Цитопения также является показанием к его назначению. Препарат принимают в утренние часы, учитывая суточный ритм эндогенной секреции стероидов. При положительной динамике через месяц дозу преднизолона постепенно снижают по 2,5 мг каждые 2 недели. Поддерживающую дозу (15-7,5 мг) подбирают индивидуально и принимают 2-3 года. Снижение поддерживающей дозы препарата до полной отмены осуществляют только после достижения стойкой клинической и биохимической ремиссии. Больные с высокой степенью активности и быстропрогрессирующим течением нуждаются в лечении преднизолоном в первоначальной суточной дозе в 40-60 мг. Применение кортикостероидов в декомпенсированной стадии цирроза не показано, так как они способствуют присоединению инфекционных осложнений и сепсиса, изъязвлений желудочно-кишечного тракта, остеопороза, катаболических реакций, приводящих к почечной недостаточности и печеночной энцефалопатии. Им проводят симптоматическое лечение в соответствии с клиническими синдромами, которые формируются в процессе эволюции цирроза.

Лечение больных с асцитом осуществляют на фоне диеты с низким содержанием натрия. Ежедневно определяют диурез (должен составлять не менее 0,5-1 л/сут); часто взвешивают пациентов и проводят лабораторный контроль электролитных показателей. Если ежедневный диурез не превышает 300 мл, назначают мочегонные препараты. Наиболее эффективные диуретики у больных циррозом печени и асцитом - антагонисты альдостерона - альдактон и верошпирон (калийсберегающие средства). Отсутствие эффекта от приема антагонистов альдостерона - показание к назначению мочегонных тиазидового ряда (лазикс, фуросемид) в дозе 40-80 мг/сут через день. Эффективна комбинация верошпирон - этакриновая кислота (урегит, 25-100 мг вдень), верошпирон - триампур (2-4 таблетки в день), верошпирон-фуросемид (40 мг).

Суточный диурез не должен превышать 2,5-3 л во избежание заметного дисбаланса электролитов. С появлением мощных диуретиков парацентез используют реже в связи с возникающей при нем потерей белка и опасностью внесения инфекции. Во избежание развития гипо- или гиперкалиемии при лечении асцита необходим контроль уровня электролитов крови: регулирование его достигается путем изменения соотношения применяемых препаратов. В норме период полувыведения альдактона (спиронолактона) составляет 24 ч. У больных циррозом печени он удлиняется, что служит показанием к дробному приему диуретика.

У больных с асцитом ограничение потребления жидкости не уменьшает массу тела, но доставляет много хлопот как самим больным, так и тем, кто ухаживает за ними. При циррозе печени часто отмечается незначительное снижение уровня натрия в крови, которое переносится больными достаточно хорошо. Однако, если уровень натрия составляет менее 120 мэкв/л, прием жидкости ограничивают.

Пациентам с напряженным асцитом, приводящим к нарушению дыхания, появлению болей в животе и чувству раннего насыщения, показан парацентез с эвакуацией большого объема асцитической жидкости (Приложение 4). Откачивание до 6-8 л жидкости абсолютно безопасно. Некоторые исследователи предлагают после парацентеза, сопровождающегося эвакуацией большого количества асцитической жидкости, вводить внутривенно альбумин или другие коллоидные растворы. К сожалению, после парацентеза асцит, как правило, рецидивирует уже через несколько дней.

Наиболее простым, доступным и эффективным способом лечения асцита и детоксикации организма является асцитосорбция с реинфузией асцитической жидкости, которая увеличивает объем плазмы. Предложено наложение перитонеально-венозного клапанного шунта, с помощью которого асцитическая жидкость из брюшной полости поступает в венозное русло. Побочные эффекты операции связаны с токсическим воздействием асцита и быстрым перемещением асцитической жидкости в общий кровоток, что нередко вызывает сердечную недостаточность и пищеводно-желудочные кровотечения.