Острые отравления и коматозные состояния

Отравление токсинами природного происхождения (грибами)

В Европе из 2500 разновидностей грибов около 200 видов являются потенциально отравляющими, 80 из них произрастают на территории Украины.

Классификация. Среди клиницистов наибольшее распространена классификация, предложенная А.И. Локай (1968). Согласно этой классификации, различают 3 группы отравляющих грибов, каждая из которых характеризуется типичными клиническими симптомами, обусловленными системно-органной тропностью яда:

- ядовитые грибы, содержащие токсины гастроэнтеротропного действия (энтолома ядовитая, рядовка ядовитая, опенок ложный, шампиньон ядовитый и др.);

- ядовитые грибы, содержащие токсины нейровегетотропного действия (иноцибе Патуйяра, мухомор красный, мухомор пантериновый и др.);

- ядовитые грибы, содержащие токсины гепатонефротропного действия (бледная поганка - зеленая, белая и желтая; сморчок обыкновенный, паутинник оранжево-красный, гриб-зонтик коричнево-красный, гриб-зонтик коричнево-вишневый и др.).

Важным моментом на современном этапе, который дает возможность расширить эту классификацию, является возрастающее из года в год количество случаев отравлений грибами, на поверхности которых сорбированы экологические токсины. Они могут попасть в организм человека в случае употребления съедобных грибов. Клинические проявления отравления в подобных случаях разнообразны и имеют специфические характеристики отравления экзогенным токсином, который содержался на поверхности гриба.

Вышеупомянутое указывает на необходимость дополнения имеющейся классификации отравлений грибами еще одной группой - отравление съедобными грибами, которые содержат экологические токсины.

Отравление грибными токсинами гастроэнтеротропного действия

Отравление грибами, которые содержат токсины гастроэнтеротропного действия, регистрируют в течение всего года независимо от сезона и принадлежат к наиболее распространенным, при этом большинство случаев отравлений этими грибами приходится на вторую половину лета и первую половину осени. Поскольку эти грибы сушат и консервируют, то отравления ими регистрируют и зимой, и весной.

Клинические проявления отравления обусловлены попаданием в организм человека различных по химическому составу токсинов, которые вызывают раздражение слизистых оболочек пищеварительной системы. Таким образом, клиническая картина отравления характеризуется симптомами гастроэнтерита (тошнота, рвота, боль в брюшной полости, диарея).

В развитии клинической картины отравления выделяют 3 периода:

- латентный период;

- гастроинтестинальный период;

- период выхода.

Латентный период (интервал времени от момента попадания яда в организм человека до появления первых клинических симптомов отравления) длится в среднем 2-4 ч.

Гастроинтестиналъный период (интервал времени от возникновения первых симптомов до развития всего симптомокомплекса отравления) начинается, как правило, через 2-4 ч и достигает максимума в течение 6-8 ч с момента употребления грибов. Степень тяжести состояния больного в этот период определяется развитием интоксикационного и дегидратационного синдромов, а также дисэлектролитных нарушений (как проявления гастроэнтерита).

Период выхода приходится на 2-е-3-й сутки с момента употребления грибов. Летальных случаев при этом виде отравлений практически не наблюдают. Отравления грибными токсинами гастроэнтеротропного действия не имеют отрицательных последствий для человека при условии своевременного оказания медицинской помощи.

Лечение этого вида отравления предусматривает проведение всего комплекса общих средств интенсивной терапии экзогенных интоксикаций, который включает:

- выведение из организма токсинов, которые не всосались в пищеварительной системе;

- выведение из организма токсинов, которые всосались в кровяное русло из пищеварительной системы;

- симптоматическую и корректирующую терапии.

Мероприятия симптоматической и корректирующей терапии при отравлениях грибными токсинами гастроэнтеротропного действия, в основном, направлены на лечение синдрома дегидратации и нарушений электролитного баланса. Естественно, что эти мероприятия должны иметь строго индивидуализированный характер и их назначение должно быть обосновано возникновением клинико-лабораторных симптомов и синдромов у пострадавших.

Отравление грибными токсинами нейровегетотропного действия

Отравление грибами, которые содержат токсины нейровегетотропного действия, регистрируются чаще в летне-осенний период. Токсичными грибными факторами являются алкалоиды: мускарин, мускаридин, гиосциамин, скополамин и другие биогенные амины. Мускарин и мускаридин являются основными действующими грибными токсинами при отравлениях грибами этого вида, при этом мускаридин обусловливает антихолинергический симптомокомплекс отравления, мускарин - холинергический симптомокомплекс отравления. Следует отметить, что соотношение содержания основных нейротропных токсинов в грибах может быть различным. В зависимости от того, концентрация которого из них преобладает, у пострадавших наблюдают симптомы или антихолинергического, или холинергического отравления. Отравление этими грибами регистрируют достаточно редко, тем не менее, оно протекает в достаточно тяжелой форме и в некоторых случаях может привести к летальному исходу.

Клинические проявления

Клиническая манифестация отравления обусловлена попаданием в организм человека грибных токсинов, которые повреждают ЦНС. Вследствие этого в клинической картине наблюдают антихолинергические (гиперемия кожи, тахикардия, галлюцинации, судороги, кома) или холинергические (бледность кожи, нарушения ритма сердечной деятельности, судороги, боль в брюшной полости, усиление перистальтики, тошнота, рвота, понос) синдром отравления.

В развитии клинических проявлений отравления выделяют 3 периода:

- латентный период;

- период неврологических и/или гастроинтестинальных нарушений;

- период выхода.

Латентный период длится в среднем от 25 мин. до 2 ч с момента употребления грибов.

Период неврологических нарушений начинается, как правило, через 25-120 мин. после употребления грибов и достигает максимальных проявлений в течение 2-4 ч. Степень тяжести состояния больного в этот период обусловлена развитием неврологических нарушений (мускаридиновая интоксикация) или одновременных неврологических и гастроинтестинальных нарушений (мускариновая интоксикация). В тяжелых случаях у пострадавших наблюдают нарушения сердечной деятельности, судороги, отек мозга с возможными нарушениями дыхания.

Период выхода наступает на 2-е-3-й сутки с момента употребления грибов. Летальные случаи вследствие этого вида отравления наблюдают довольно редко, как правило, на 1-2-е сутки отравления, как результат дегидратации и дисэлектролитных нарушений.

Лечение предусматривает проведение следующих мероприятий:

- интенсивная терапия по общим принципам лечения острых отравлений (детально изложено выше);

- назначение антидотной терапии.

Антидотная терапия (чаще всего одноразовая) предусматривает введение атропина сульфата с целью преатропинизации (при наличии холинергического синдрома мускаринового отравления) или прозерина, аминостигмина или физиостигмина (при наличии антихолинергического синдрома мускаридинового отравления). Симптоматическая и корректирующая терапии в случаях тяжелой формы течения отравления заключается в применении методов поддержания или компенсации нарушенных жизненно важных функций организма - ИВЛ, мембранной оксигенации крови, назначении допамина, противосудорожных средств и др.

Отравление грибными токсинами гепатонефротропного действия

Отравление грибами, которые содержат токсины гепатонефротропного действия, регистрируют чаще в летне-осенний период. Сильнодействующими являются две группы токсинов:

Токсины быстрого действия - фалотоксины (фалоидин, фалоин, профалоин, фализин, фалоцин, фалацидин, фалисацин).

Токсины медленного действия - аманитотоксины (альфа-, бета-, гамма - и эпсилон-аманитины, аманин, аманулин, аманулиновая кислота, проаманулин).

Следует отметить, что аманитотоксины в 20 раз токсичнее, чем фалотоксины. Летальная доза аманитотоксинов составляет 0,01 мг/кг. В шляпке бледной поганки может содержаться до 12-15 мг аманитотоксинов.

Отравление этими грибами составляет в среднем 10-20 % от общего количества отравлений грибами за год, тем не менее, течение отравления очень тяжелое и довольно часто заканчивается летальным исходом. Так, по данным различных авторов, летальность вследствие отравления грибными токсинами гепатонефротропного действия составляет 15-85 %. Высшие показатели смертности наблюдают при отравлении у детей.

Клинические проявления

Клиническая манифестация отравления обусловлена употреблением человеком грибных токсинов, которые на первом этапе повреждают слизистые оболочки пищеварительной системы, а в дальнейшем - печени и почек. Вследствие этого в клинической картине наблюдают симптомы гастроэнтерита с последовательным развитием проявлений острой печеночной и почечной недостаточностей.

В развитии клинической картины отравления выделяют 4 периода:

- латентный период;

- период гастроинтестинальных нарушений;

- период фалоидного гепатита;

- период выхода.

Латентный период длится в среднем от 6 ч до 3 суток с момента употребления грибов.

Период гастроинтестинальных нарушений начинается внезапно (на фоне абсолютного благополучия), при этом пациенты в первые часы и дни не связывают клинические проявления с употреблением грибов. Этот факт довольно часто предопределяет госпитализацию пострадавших в непрофильные отделения и потерю времени для проведения адекватного лечения. Основными клиническими симптомами этого периода являются проявления гастроэнтерита (тошнота, рвота, понос, боль в брюшной полости). Степень тяжести состояния больного в этот период обусловлена развитием интоксикационного и дегидратационного синдромов, а также дисэлектролитных нарушений (как проявлений гастроэнтерита). Продолжительность гастроинтестинального периода составляет в среднем трое суток. Летальные случаи в этот период наблюдают крайне редко, они является следствием гиповолемии и тяжелых электролитных нарушений.

Период фалоидного гепатита начинается чаще через 2-3 суток с момента употребления грибов и длится 2-3 недели. Этот период характеризуется внезапным прекращением гастроинтестинальных нарушений (что больные иногда воспринимают, как выздоровление) и прогрессирующим ростом симптомов печеночной и почечной недостаточностей. Клиническая манифестация этого периода характеризуется появлением иктеричности кожи, геморрагического синдрома, болью в брюшной полости вследствие прогрессирующей гепатаргии, нарушением уровня сознания различной степени, вплоть до судорожного синдрома и комы, возникновением олиго-, анурии. Чаще всего летальные случаи наблюдают именно в этот период отравления.

Период выхода начинается со 2-3-й недели от момента уменьшения выраженности клинических проявлений печеночной и почечной недостаточностей и длится от нескольких месяцев до нескольких лет.

В связи с тем, что отравление грибными токсинами гепатонефротропного действия представляет наибольшую угрозу для жизни пострадавших, что обусловлено, с одной стороны, значительной токсичностью яда, с другого - задержкой начала интенсивной терапии (трудности диагностики и дифференциальной диагностики), этот вид отравлений нуждается в детальном протокольном ведении пациентов уже на начальных этапах. Приведенная ниже схема протокольного ведения пострадавших дает возможность оптимизировать проведение диагностики и дифференциальной диагностики и лечения больных на различных стадиях патологического процесса.

Основные проблемы дифференциальной диагностики на этапе госпитализации больного касаются, прежде всего, гастроинтестинальных проявлений. Важные диагностические признаки: наличие температурной реакции, данные эпидемиологического анамнеза, продолжительность латентного периода, продолжительность гастроинтестинального периода до момента осмотра, последовательность возникновения клинических симптомов и синдромов заболевания, характер испражнений.

Гастроинтестинальный период отравления бледной поганкой в некоторых случаях может сопровождаться повышением температуры тела до субфебрильных цифр; при пищевой токсикоинфекции и острой кишечной инфекции чаще наблюдают повышение температуры тела до фибрильных цифр.

Продолжительность латентного периода при отравлении грибными токсинами гепатонефротропного действия чаще всего составляет не менее 6 ч, в отличие от пищевой токсикоинфекции, при которой продолжительность этого периода не превышает 6 ч (в основном - от 2 до 6 ч).

Продолжительность гастроинтестинального периода при отравлении грибными токсинами гепатонефротропного действия составляет от 24 до 72 ч с дальнейшим быстрым, внезапным их прекращением; у больных с пищевой токсикоинфекцией и острыми кишечными инфекциями без применения противодиарейных средств характерен более длительный период гастроинтестинальных нарушений.

Для отравления грибными токсинами гепатонефротропного действия характерно последовательное возникновение тошноты, рвоты, поноса на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела с формированием гастроинтестинального синдрома в вышеуказанных интервалах времени. Нарушение интервала времени или последовательности возникновения этих симптомов на фойе развития других нетипичных проявлений ставит под сомнение диагноз отравления бледной поганкой (симптомы гастрита без дальнейших проявлений энтерита, наличие изолированного абдоминального синдрома и др.). Так, в случае отравления токсинами гастроэнтеротропного действия симптомы поражения пищеварительной системы развиваются в течение 2-6 ч с момента употребления грибов, а выздоровление больного наступает на 3-й сутки.

Эпидемиологические данные: симптомы отравления различной степени тяжести (в разных интервалах времени) наблюдают у всех, кто употреблял грибы вместе с пострадавшим. При приготовлении съедобные грибы обсеменяются спорами ядовитых. Этот процесс может происходить и при сборе грибов в случае попадания в корзину ядовитого гриба.

Информация о виде собранных грибов свидетельствует, что в 95 % случаев бледная поганка может по ошибке попасть в корзину грибников, которые собирают зеленую сыроежку.

Чем меньше латентный период, тем тяжелее течение отравления.

Если неврологические проявления возникают у потерпевшего позже 24 ч с момента употребления грибов, это исключает потенциальную возможность отравления грибными токсинами нейровегетотропного действия.

Лабораторная диагностика. В связи с отсутствием возможности прямой идентификации грибных токсинов в клинической практике используют биохимические маркеры (активность трансаминаз, показатели коагулограммы, содержание билирубина). Эти показатели исследуют в течение трех суток с момента употребления грибов. В конце 3-х суток, если результаты клинико-лабораторных исследований находятся в пределах нормы, то клиницист может исключить диагноз отравления грибами гепатонефротропного действия и приостановить профилактическое лечение.

Лечение отравлений грибами гепатонефротропного действия предусматривает проведение следующих мероприятий:

1. Проведение интенсивной терапии, согласно общим принципам (детально см. выше).

2. Профилактическое лечение (в период проведения дифференциальной диагностики).

3. Лечение в гастроинтестинальный период отравления.

4. Лечение в период токсического (фалоидного) гепатита.

5. Лечение в период выхода.

После проведения интенсивной терапии, согласно общим принципам, до полного опровержения или подтверждения диагноза проводят профилактическое лечение, которое предусматривает обязательное назначение таких препаратов:

- пенициллин - 1 млн ЕД/кг/сут;

- силибор - в возрастной дозировке;

- липамид (или липоевая кислота) - 15-30 мг/кг/сут.

В случае подтверждения диагноза отравления грибными токсинами гепатонефротропного действия проводят комплексное лечение.

Лечение в гастроинтестинальный период отравления:

- пенициллин - 1 млн ЕД/кг/сут по схеме. С 4-х суток с момента употребления грибов дозу пенициллина снижают до средней терапевтической;

- силибор - в возрастной дозировке;

- липамид (таблетированная форма) и липоевая кислота (инъекционная форма) - суммарная доза 15-60 мг/кг/сут, при этом 1/3 этой дозы назначают за счет липамида в таблетированной форме и 2/3 - за счет липоевой кислоты в инъекционной форме;

- инфузионная терапия с целью регидратации, парентерального питания и детоксикации;

- методы эфферентной терапии - гемосорбция, обменный плазмаферез;

- симптоматическая и корректирующая терапии;

- диета - стол № 1.

Лечение в период фалоидного гепатита:

- пенициллин - в терапевтической дозе (или другой антибактериальный препарат согласно общепринятым дозировкам);

- силибор - в возрастной дозировке;

- лактулоза - в возрастной дозировке;

- липамид (таблетированная форма) и липоевая кислота (инъекционная форма) - суммарная доза 15-60 мг/кг/сут, при этом 2/3 дозы назначают за счет липамида в таблетированной форме и 1/3 - за счет липоевой кислоты в инъекционной форме;

- инфузионная терапия с целью парентерального питания и детоксикации;

- глюкокортикоидная терапия в зависимости от степени тяжести течения печеночной недостаточности (гидрокортизон - 5-20 мг/кг/сут);

- методы эфферентной терапии - гемосорбция в ежедневном режиме, обменный плазмаферез (с обменом до 2 ОЦП у детей или 10 мл/кг у взрослых на свежезамороженную плазму);

- симптоматическая и корректирующая терапии;

- диета - голод (энтеральное питание начинают на этапе прекращения роста активности трансаминаз в крови).

Лечение в период выхода:

- гепатопротекторная терапия (силибор, слепые зондирования, а-токоферол и др.), курс - 3 месяца;

- диета - печеночный стол.

УКУСЫ ЗМЕЙ И ЯДОВИТЫХ НАСЕКОМЫХ

УКУСЫ ЗМЕЙ

Патогенез. Яд гадюки содержит фосфолипазу, гиалуронидазу, лецитиназу и другие биологически активные вещества. Яд, проникая в кровь, посредством фосфолипазы активирует лицитин, который обладает гемолитическим и цитолитическим действием, что приводит к поражению крови и тканей, вызывая кардиотоксический, антикоагуляционный и цитолитический эффект. Змеиный яд повышает проницаемость сосудистой стенки, вследствие чего возникает отек тканей, некроз пораженных участков.

Клиника. Острая боль в месте укуса и отек, который может распространяться на всю пораженную конечность. Психические расстройства: страх, возбуждение, тревога. Далее, и очень быстро, могут возникать схваткообразные боли в животе, рвота, понос и ангионевротический отек лица. Наиболее серьезными симптомами в первые минуты являются гипотензия и потеря сознания.

Неотложная помощь на месте происшествия. Выдавливание первых капель крови из раны или отсасывание ее из раны (при условии, что у оказывающего первую помощь здоровые зубы, не повреждена слизистая оболочка ротовой полости и есть чем полоскать рот). Применение жгута противопоказано!

Госпитальный этап

Промывание раны.

Введение специфической моно - или поливалентной противозмеиной сыворотки по Безредка в дозе 500-1000 ЕД в/м, при тяжелых случаях необходимо повторное в/в введение.

С профилактической целью вводится противостолбнячная сыворотка.

Циркулярная новокаиновая блокада.

Стабилизаторы клеточных мембран (преднизолон до 500 мг/сут).

Гепарин по 5000 ЕД п/к или в/м 4 раза в сутки под контролем коагулограммы.

Иммобилизация конечности, местное охлаждение (при возможности).

Профилактика ОПН.

Симптоматическая терапия.

УКУСЫ ЯДОВИТЫХ НАСЕКОМЫХ

Одномоментно при укусе одним насекомым пострадавшему вводится от 0,05 до 0,3 мг яда.

Этиология. В яде пчел медоносных, ос и шершней содержатся:

биогенные амины: гистамин, допамин, норадреналин, ацетилхолин;

протеины и полипептиды: меллитин, МСД-пептид, осиный и шершневый кинины;

ферменты: фосфолипаза А, фосфолипаза Б, гиалуронидаза.

Патогенез. Яды оказывают местное воспалительное, резорбтивное, нейротоксическое, гепатотоксическое действие, что обуславливает возбуждение, а затем торможение ЦНС вследствие ганглиоблокируюшего и холинолитического действия яда и развитие гемолиза эритроцитов. Степень тяжести интоксикации зависит от дозы яда (числа укусов), места укусов, от индивидуальной чувствительности организма. Одномоментное ужаление более чем 500 особями обычно бывает смертельным.

Клиника. Местная реакция проявляется жгучей болью. В месте укуса формируется бледная папула, окруженная поясом гиперемии и отеком различной степени выраженности. Наиболее выраженный отек развивается при ужалении в лицо, при этом довольно часто развивается лимфаденит.

Общие симптомы: озноб, повышение температуры тела, одышка, головокружение, тахикардия, иногда тошнота, рвота, снижение АД, судороги, угнетение дыхания. К наиболее грозным осложнениям относятся гемолиз и гемоглобинурия.

Неотложная помощь

Удалить жало, желательно в первые 2-3 мин., пока не произошло опорожнение ядовитого мешочка.

Холод на место укуса.

Новокаиновая блокада.

Десенсибилизирующая терапия.

Стабилизаторы клеточных мембран.

Защита почек.

Симптоматическая терапия.

Форсированный диурез.

Ощелачивание крови (по показаниям).

4.2.3 КОМА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ КОМЫ

Кома - это состояние, характеризующееся потерей сознания, нарушениями рефлекторной деятельности и функций жизненно важных органов, отсутствием сознательных реакций на внешние и внутренние раздражители.

При глубокой коме больного не удается вывести из состояния обездвиженности даже сильными раздражителями.

Этиология. Кома может развиться при первичном поражении мозга (черепно-мозговая травма, метаболические нарушения), а также быть осложнением или конечной стадией заболеваний, эндогенных или экзогенных интоксикаций (печеночной или почечной недостаточности).

Особо тяжелой и глубокой является кома при терминальных состояниях: преагонии, агонии, клинической смерти.

В патогенезе комы ведущую роль играет кислородное голодание.

Причины развития комы:

1) состояния и заболевания, которые не сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой:

- экзогенная интоксикация;

- метаболические нарушения (гипоксия, диабетический ацидоз, уремия, печеночная кома, гипогликемия, недостаточность надпочечников);

- тяжелые инфекционные заболевания (пневмония, тиф, малярия, сепсис);

- эпилепсия;

- гипертензивная энцефалопатия и эклампсия;

- гипер - или гипотермия.

2) состояния и заболевания, которые сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой:

- ОНМК;

- абсцесс мозга;

- опухоли мозга;

- энцефалит;

- менингит;

- черепно-мозговая травма.

Клинические проявления. Несмотря на разнообразие причин и механизмов развития различных видов ком, в их клинической картине много общего. Характерные признаки: отсутствие сознания, изменение рефлекторных реакций (уменьшение, увеличение, отсутствие), снижение или повышение мышечного тонуса с западением языка, нарушения дыхания (ритмы Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля, гипо - или гипервентиляция, прекращение дыхания) и глотания. Часто отмечают понижение АД, нарушения ЧСС, олиго - или анурию, нарушения водного (дегидратация, гипергидратация) и электролитного (гипо - или гиперкалиемия, гипернатриемия, др.) балансов, КОС, терморегуляции.

Комы классифицируют по этиологии, патогенезу, глубине и степени тяжести поражений ЦНС.

Классификация ком (по глубине и степени тяжести).

Легкая кома: сознание и произвольные движения отсутствуют, больные не отвечают на вопросы; защитные реакции - адекватные; роговичный и сухожильные рефлексы, реакция зрачков на свет - сохранены, иногда - понижены; дыхание и гемодинамика - не нарушены.

Умеренная кома: сознание утрачено, некоординированные движения, возможны стволовые симптомы (нарушения глотания), расстройства дыхания (патологические ритмы), нарушения гемодинамики и функций тазовых органов.

Глубокая кома: сознание утрачено, защитные реакции - отрицательные, роговичный рефлекс - отсутствует, атония мышц, арефлексия, часто - гипотермия, тяжелые нарушения дыхания, кровообращения и функций внутренних органов.

Терминальная кома: сознание утрачено, защитные реакции - отрицательные, арефлексия, расширение зрачков, критические нарушения жизненно важных функций (уровень АД не определяется или минимальный, апноэ); как правило, развивается при гибели стволовых отделов мозга, что является показателем смерти мозга; для поддержания жизнедеятельности необходимо проведение специальных мероприятий.

Диагностика. Для постановки диагноза смерти мозга существенное значение играют этиология и патогенез поражения, которое привело к смерти мозга. Смерть мозга очевидна при открытой черепно-мозговой, травме тяжелой степени с повреждением значительной части мозга. Смерть мозга может наступить при закрытой черепно-мозговой травме, кровоизлияниях, объемных внутричерепных процессах, ушибе мозга, которые провоцируют развитие его отека, вклинении ствола мозга, резком уменьшении или полном прекращении кровообращения, тотальном инфаркте ткани мозга. В случае внезапного прекращения кровообращения развивается первичный ишемический некроз нервной ткани, гибель головного и спинного мозга.

Признаки, по которым можно предположить смерть мозга (значимы при температуре тела не менее 34°С):

- апноэ;

- нестабильность гемодинамических показателей, требующая назначения кардиотонических средств;

- отсутствие сознания и реакции на болевые и звуковые раздражители;

- отсутствие защитных рефлексов с глотки и трахеи;

- снижение тургора глазных яблок;

- расширение зрачков;

- отсутствие реакции зрачков на свет;

- нулевая линия на ЭЭГ;

- нарушение терморегуляции.

Важным критерием смерти мозга является отсутствие цефалических рефлексов: окулоцефалического (глазной феномен куклы) и окуловестибулярного. Окулоцефалический рефлекс - это отведение глаз при резком повороте головы в противоположную от направления поворота сторону. Окуловестибулярный рефлекс - это медленный поворот глаз после введения во внешний слуховой проход 10 мл ледяной воды в сторону, куда вводят воду, со следующим быстрым возвращением глаз в исходное положение. Если вышеуказанные рефлексы отсутствуют, то это является показателем гибели стволовых отделов головного мозга, а значит - смерти мозга.

При диагностике смерти мозга показательна проба внутривенного введения 1мг атропина сульфата: если в течение 2-3 мин ЧСС не увеличивается, то это свидетельствует о гибели центров блуждающего нерва и вероятном повреждении стволового отдела головного мозга.

Вспомогательными маркерами смерти мозга являются отдельные биохимические показатели, в частности - уменьшение артериовенозной разности по кислороду в крови, которая поступает в мозг и оттекает от него (объемная доля - менее 2 %).

Окончательному диагнозу смерти мозга не противоречат сохраненные рефлекторные реакции автономного спинального происхождения.

Для определения степени тяжести комы используют шкалу Глазго (табл.1), согласно которой клинические признаки дифференцируют по степени выраженности и отображают в баллах. Сумма баллов позволяет определить степень изменения сознания: чем больше сумма баллов, тем меньше степень угнетения функций мозга и наоборот. При сумме 15 баллов - кома отсутствует, 13-14 баллов - оглушение, 10-12 - сопор, 4-9 - кома, 3 - смерть мозга.

Чем меньше сумма баллов по шкале Глазго, тем более вероятна смерть пациента: при сумме 8 баллов и более - есть шансы на улучшение состояния, менее 8 баллов - ситуация, угрожающая жизни, 3-5 баллов - потенциально летальный исход (особенно если зрачки фиксированы).

Таблица 1. Шкала Глазго для определения степени тяжести комы

Клинические признаки	Баллы
Открывание глаз
Произвольное	4
На речевое обращение	3
На болевые раздражения	2
Отсутствует	1
Двигательная реакция
Выполнение команд	6
Целенаправленная на болевое раздражение	5
Нецеленаправленная на болевое раздражение	4
Тоническое сгибание на болевое раздражение	3
Тоническое разгибание на болевое раздражение	2
Отсутствует	1
Речь
Ориентированность полная	5
Ориентированность нарушенная	4
Непонятные слова	3
Неразборчивые звуки	2
Отсутствует	1

Анамнез. У работников скорой помощи, родственников и друзей больного, а также врачей, которые ранее наблюдали больного, необходимо выяснить:

- наличие аллергических реакций;

- основное заболевание и осложнения (в частности - инсульты, психические заболевания, сахарный диабет, артериальная гипертензия, заболевания почек или печени, алкоголизм, эпилепсия);

- черепно-мозговая травма в анамнезе;

- скорость развития комы;

- предыдущие эпизоды комы;

- злоупотребление лекарственными средствами;

- наличие тяжелого стресса, который мог бы спровоцировать суицид.

При подозрении на передозировку лекарственных средств необходимо выяснить их наличие рядом с пациентом или предметов, которые бы указывали на употребление наркотиков, спросить очевидцев, не делал ли пациент внутривенные инъекции.

Признаки, помогающие определить причину комы (при первичном осмотре);

1. Повреждения кожи и изменения ее цвета, характерные для черепно-мозговой травмы; сосудистые звездочки свидетельствуют об алкогольной интоксикации и печеночной коме, желтуха - о печеночной коме, цианоз - о гипоксии, ярко-красная окраска кожи - об отравления угарным газом или цианидами. При наличии следов инъекций необходимо исключить передозировку наркотических средств. Следы расчесывания кожи дают возможность заподозрить уремию. Геморрагическая сыпь свидетельствует о менингококковой инфекции или геморрагическом диатезе.

2. Прикусывание языка - признак эпилепсии.

3. Гипотермия - признак переохлаждения, отравления алкоголем или барбитуратами.

4. Гипертермия - признак инфекционных заболеваний, черепно-мозговой травмы тяжелой степени, перегревания, субарахноидального кровоизлияния.

5. Мерцающая аритмия.

6. Брадикардия часто свидетельствует об ишемическом инсульте, атриовентрикулярной блокаде, интоксикации сердечными гликозидами, отравлении холиномиметическими средствами.

7. Артериальная гипотензия - признак шока, инфаркта миокарда, интоксикации, диабетической комы.

8. Тахипноэ свидетельствует о наличии интоксикации.

9. Брадипноэ - о передозировке барбитуратов и наркотических аналгетиков.

10. Дыхание Чейна-Стокса развивается при черепно-мозговой травме тяжелой степени и уремической коме.

11. Анизокория - признак очагового поражения ЦНС и дислокации головного мозга.

12. Резкий миоз - признак отравления наркотическими аналгетиками.

Дифференциальный диагноз причин комы по результатам физикального обследования приведен в табл.2.

Таблица 2. Клинические критерии дифференциальной диагностики коматозного состояния

Критерий	Гипергликемическая кома	Гипогликемическая кома	Уремическая кома	Инсульт мозга	Алкогольная кома
Начало	Медленное (сутки и более)	Быстрое (редко - несколько часов)	Медленное (сутки или более)	Быстрое	Относительно медленное
Поведение больного	Пассивное	Сначала возбуждение	Пассивное	Иногда возбуждение	Возбуждение
АД	Понижено	Сначала повышено	Повышено	Повышено	Понижено
Дыхание	Куссмауля	Нормальное	Чейна - Стокса	Нарушено	Нарушено
Цвет кожи и слизистых оболочек	Бледный	Сначала гиперемия	Землисто-серый	Гиперемия	Гиперемия или бледность
Влажность кожи	Резко сухая	Влажная	Влажная, липкая	Нормальная	Влажная, липкая
Тургор кожи	Понижен	Нормальный	Отеки	Нормальный	Понижен
Сухожильные рефлексы	Арефлексия	Сначала понижены, затем повышены	Гиперрефлексия, судороги	Клонико-тонические судороги	Понижены
Зрачки	Расширены	Расширены	Узкие	Анизокория	Узкие
Абдоминальные симптомы	Рвота, напряжение брюшной стенки	Рвота (редко)	Икота (часто)	Икота (иногда)	Икота и рвота (иногда)
Запах выдыхаемого воздуха	Запах ацетона	Не специфический	Запах аммиака	Не специфический	Запах алкоголя

Необходимые клинико-лабораторные и инструментальные исследования:

- концентрация глюкозы в крови (гипо- или гипергликемия);

- концентрация мочевины, креатинина, калия, натрия, кальция в сыворотке крови (ХПН, нарушения электролитного баланса);

- показатели активности трансаминаз крови (гепатоцеллюлярная недостаточность);

- газовый состав артериальной крови и КОС (гипоксия, гиперкапния, ацидоз или алкалоз);

- определение этанола или наркотических средств в сыворотке крови и моче (передозировка);

- бактериологическое исследование крови (инфекционный процесс);

- ЭКГ-исследование (аритмия);

- КТ или МРТ головного мозга (объемные образования);

- рентгенологическое исследование костей черепа и шейного отдела позвоночника (травма).

Лечение. Одним из основных направлений лечения больных, находящихся в коматозном состоянии, является максимальная оксигенация крови для профилактики (лечения) гипоксии ткани мозга, поэтому проводят оксигенотерапию 100 % кислородом.

Если легочная вентиляция неэффективна или глубина комы по шкале Глазго составляет менее 9 баллов, то проводят ИВЛ. При необходимости выполняют интубацию трахеи трубкой с манжетой, раздувание которой предотвращает аспирацию мокроты или желудочного содержимого в легкие. Если после интубации трахеи продолжает выделяться значительное количество мокроты, то периодически проводят се осторожную аспирацию из дыхательных путей через интубационную трубку. Для облегчения отхождения мокроты больному придают дренажное положение.

В желудок для декомпрессии вводят толстый зонд (при нарушении глотания и дыхания - только после интубации трахеи). Содержимое желудка важно для диагностики отравлений.

NB! Недопустимо вызывать рвоту у больных, находящихся в коматозном состоянии!

После промывания желудка больному вводят через зонд активированный уголь или какой-либо другой сорбент для инактивации токсических соединений.

Для адекватного обеспечения мозга кислородом необходима поддержка кровообращения. С этой целью проводят постоянный контроль АД, ЧСС и ритма сокращений сердца, при необходимости - осуществляют их коррекцию. Для введения лекарственных средств катетеризируют одну из магистральных вен (плечевую, подключичную или яремную). При значительной артериальной гипотензии вводят симпатомиметические и плазмозамещающие средства.

Необходимо устранить другие (экстрацеребральные) факторы развития комы. Если известно вещество, употребление которого вызвало отравление, то необходимо как можно раньше начать введение антидотов и антагонистов. Важным компонентом лечения является устранение генерализованного судорожного синдрома, поскольку повторные приступы судорог, независимо от этиологии, усугубляют повреждение ткани мозга.

Уменьшению глубины комы способствует нормализация температуры тела, которую необходимо начинать как можно раньше. Особенно опасна для головного мозга гипертермия, так как повышение температуры провоцирует усиление интенсивности метаболических процессов, увеличение потребности в кислороде, углубление нарушений дыхания и водно-электролитного баланса. Снижения температуры тела достигают внешним охлаждением тела и введением ненаркотических аналгетиков. При гипотермии осуществляют постепенное согревание тела до температуры не менее 36°С.

При признаках травмы головы или шеи проводят иммобилизацию шейного отдела позвоночника.

При подозрении на гипогликемическую кому внутривенно вводят 40 - 50 мл 40 % раствора глюкозы, перед этим определяют уровень глюкозы в крови (для экспресс-диагностики можно воспользоваться специальными тест-полосками).

Больным алкоголизмом или изможденным назначают тиамина гидрохлорид (100 мг внутривенно). При подозрении на передозировку наркотических аналгетиков вводят налоксон (начальная доза - 400 мкг внутримышечно, далее - 400 мкг внутривенно).

Кроме общих принципов терапии существуют специфические методы лечения ком различной этиологии (см. далее).

Прогноз. После восстановления сознания больных переводят в соответствующие профильные отделения для лечения основного заболевания. Пациентов с внутричерепной гематомой, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолями или абсцессами мозга после консультации нейрохирурга переводят в нейрохирургическое отделение.

Неблагоприятные прогностические факторы:

- отсутствие двигательной реакции при оценке по шкале Глазго на третьи сутки комы;

- отсутствие реакции зрачков на третьи сутки комы;

- "всплески" или прямая линия на ЭЭГ на седьмые сутки комы;

- отсутствие реакции мозга на соматосенсорные раздражители через 1 неделю после развития комы;

- гематома головного мозга (по данным КТ);

- старческий возраст;

- малая сумма баллов по шкале Глазго;

- травматическое повреждение тяжелой степени.

Кроме общих принципов терапии существуют специфические методы лечения ком различной этиологии.

КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ (ДИАБЕТИЧЕСКАЯ) КОМА

Кетоацидотическая (диабетическая) кома - это острое осложнение сахарного диабета в стадии декомпенсации, вызванное чрезмерным образованием в организме кетоновых тел, которые оказывают токсическое влияние на системы организма, в частности головной мозг, а также характеризующееся развитием обезвоживания, метаболического ацидоза и гиперосмолярности плазмы крови. Диабетическую кому регистрируют у 1-6 % больных с сахарным диабетом.

Различают два типа сахарного диабета (табл.3).

Таблица 3. Типы сахарного диабета

Признак	I тип	II тип
Распространенность	10-20 %	80-9р %
Возраст	До 25 лет	После 35 лет
Начало	Острое	Постепенное
Масса тела	Нормальная или пониженная	Увеличенная
Клинические симптомы	Выраженные	Стертые
Кетоацидоз	Выраженный	Отсутствует
Повреждения сосудов	Мелкие сосуды	Магистральные сосуды
Чувствительность к инсулину	Выражена	Не выражена
Количество инсулиновых рецепторов	В пределах нормы	Мало
Антитела	+	-

Этиология:

- нелеченый сахарный диабет;

- нарушения режима лечения (прекращение введения инсулшла, необоснованное снижение дозы);

- несоблюдение диеты;

- алкогольная или пищевая интоксикация.

Факторы риска: ожирение, акромегалия, стресс, панкреатит, цирроз печени, употребление глюкокортикоидов, мочегонных средств, контрацептивов, беременность, отягощенная наследственность.

Патогенез. Основным патогенетическим фактором кетоацидотической комы является инсулиновая недостаточность, которая приводит к: снижению утилизации глюкозы периферическими тканями, неполному окислению жиров с накоплением кетоновых тел; гипергликемии с повышением осмотического давления в межклеточной жидкости, клеточной дегидратации с потерей клетками ионов калия и фосфора; глюкозурии, повышению диуреза, дегидратации, ацидозу.

Клинические проявления комы развиваются медленно - в течение нескольких часов или даже суток; у детей кома наступает быстрее, чем у взрослых.

Стадии кетоацидотической комы:

I стадия - компенсированный кетоацидоз;

II стадия - декомпенсированный кетоацидоз (прекома);

III стадия - кетоацидотическая кома.

Характерные признаки I стадии: общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, понижение аппетита, жажда, тошнота, полиурия.

Во II стадии нарастают апатия, сонливость, одышка (дыхание Куссмауля), жажда усиливается, появляются рвота и абдоминальная боль. Язык сухой, обложен; тургор кожи понижен, выражена полиурия, в выдыхаемом воздухе - запах ацетона.

Для III стадии характерны: тяжелые расстройства сознания (ступор или глубокая кома), зрачки сужены, черты лица обострены; тонус глазных яблок, мышц, сухожильных рефлексов резко снижен; признаки нарушения периферического кровообращения (артериальная гипотензия, тахикардия, холодные конечности). Несмотря на выраженную дегидратацию сохраняется повышенный диурез. Дыхание глубокое, громкое (дыхание Куссмауля), в выдыхаемом воздухе - запах ацетона.

Клинические формы кетоацидотической комы:

- абдоминальная, или псевдоперитонеальная (выражен болевой синдром, положительные симптомы раздражения брюшины, парез кишечника);

- сердечно-сосудистая (выражены нарушения гемодинамики);

- почечная (олиг - или анурия);

- энцефалопатическая (напоминает инсульт).

Дифференциальную диагностику кетоацидотической комы необходимо проводить с апоплексической, алкогольной, гиперосмолярной, лактатацидотической, гипогликемической, печеночной, уремической, гипохлоремической комами и различными отравлениями (см. табл.2). Явления кетоацидоза характерны для состояния после продолжительного голодания, алкогольной интоксикации, заболеваний желудка, кишечника, печени.

Алкогольный кетоацидоз развивается после избыточного употребления алкоголя у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. При нормальном или низком уровне гликемии в сочетании с кетонемией и метаболическим ацидозом наиболее возможно развитие алкогольного кетоацидоза.

Развитие лактат-ацидоза возможно при уровне лактата в крови около 5 ммоль/л. Лактат-ацидоз может сочетаться с диабетическим кетоацидозом. При подозрении на лактат-ацидоз необходимо исследование содержания лактата в крови.

При интоксикации салицилатами развивается метаболический ацидоз, но возможно развитие первичного респираторного алкалоза, при этом уровень гликемии - в норме или снижен. Необходимо исследование уровня салицилатов в крови.

Уровень кетонов при отравлении метанолом повышен незначительно. Характерны нарушения зрения, боль в брюшной полости. Уровень гликемии - в норме или повышен. Необходимо исследование уровня метанола.

При ХПН обнаруживают умеренный ацидоз, при этом уровень кетонов - в пределах нормы. Характерно повышение содержания креатинина в крови.

Лечение начинают с введения изотонического раствора натрия хлорида после определения уровня глюкозы в крови. Немедленно внутривенно вводят инсулин (10 ЕД, или 0,15 ЕД/кг, через 2ч - внутривенно капельно б ЕД/ч). При отсутствии эффекта скорость введения удваивают. При снижении уровня гликемии до 13 ммоль/л переходят на внутривенное введение 5-10 % раствора глюкозы с инсулином. При снижении уровня глюкозы в крови менее 14 ммоль/л проводят инфузию 5 % раствора глюкозы (1000 мл в течение первого часа, 500 мл/ч - в течение следующих двух часов, с 4-го часа - 300 мл/ч).

При гипокалиемии (менее 3 ммоль/л) и сохраненном диурезе назначают препараты калия. Коррекцию нарушений КОС раствором натрия гидрокарбоната проводят, если рН менее 7,1.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

Гиперосмолярную кому регистрируют в 10 раз реже, чем классическую кетоацидотическую диабетическую кому, чаще у больных старшего возраста на фоне латентного течения сахарного диабета. Для гиперосмолярной комы характерна гипергликемия тяжелой степени (уровень глюкозы в крови может превышать 30 ммоль/л), что предопределяет увеличение осмолярности крови и развитие выраженной дегидратации. Кетоацидоз и ацетонемия при этой коме не выражены.

Этиология: сахарный диабет, заболевания почек и поджелудочной железы, продолжительная диарея, неукротимая рвота, массивное введение углеводов, избыточное употребление мочегонных средств, глкюкокортикоидов, иммунодепрессантов.

Клинические проявления. Развитие медленное, чаще на фоне латентного течения сахарного диабета. В течение нескольких дней постепенно нарастают симптомы общей слабости, апатии, сонливости, полиурии, полидипсии, обезвоживания. Отмечают снижение тонуса глазных яблок, артериальную гипотензию, тахикардию, олигурию. Появляется неврологическая симптоматика: двусторонний спонтанный нистагм, мышечный гипертонус, гипо - или гиперрефлексия, гемипарез, параличи, патологические рефлексы, судороги, вестибулярные нарушения, галлюцинации, психические расстройства. Дыхание поверхностное, частое, но не Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Возможно развитие гиповолемического шока, отека мозга, инфаркта миокарда.

Лечение. Всех больных с гиперосмолярной комой обязательно госпитализируют в ОИТ, где проводят следующие лечебные мероприятия:

- вводят коррегирующие дозы инсулина;

- осуществляют регидратационную терапию сначала 0,45 % раствором натрия хлорида, при наличии артериальной гипотензии вводят изотонический раствор натрия хлорида. При снижении содержания глюкозы в крови до 14 ммоль/л переходят на введение 5 % раствора глюкозы (1500 мл/ч в течение первого часа, 1000 мл/ч - в течение следующих двух часов, 500 мл/ч - с 4-го часа и далее). Инфузионную терапию прекращают, если состояние больного стабилизируется, метаболический ацидоз откорректирован, пациент может самостоятельно глотать, нет тошноты и рвоты.

ЛАКТАТАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Этиология. Лактатацидотическая кома развивается вследствие нарушений КОС и накопления в крови молочной кислоты, что обусловлено тканевой гипоксией, шоком, левожелудочковой недостаточностью, анемией тяжелой степени (лактат-ацидоз типа А), почечной или печеночной недостаточностью, передозировкой салицилатов, алкогольной интоксикацией (лактат-ацидоз типа В). Этот вид комы может развиваться при декомпенсированном сахарном диабете, особенно на фоне лечения фенилэтилбигуанидами (фенформином, метформином, др.). Дефицит витамина В₁, тиаминпирофосфата и магния увеличивает риск развития лактат-ацидоза.

Факторы риска: панкреатит, сепсис, почечная или печеночная недостаточность, шок, терапия бигуанидами.

Клинические проявления. Предвестники комы: диспепсические проявления (анорексия, тошнота, рвота), апатия, сонливость или возбуждение, бессонница, боль за грудиной, астения.

Чаще лактатацидемическая кома начинается внезапно: в течение нескольких часов развиваются сонливость, оглушение, потеря сознания, признаки дегидратации, понижение температуры тела, дыхание по типу Куссмауля, понижение уровня АД, коллапс с олиго - или анурией. Рефлексы, мышечный тонус, гликемия - в пределах нормы; кетоза нет или легкой степени, ацидоз - выражен; осмолярность - в норме или несколько повышена.

У некоторых больных развивается болевой синдром за грудиной по типу стенокардитического. Характерны биохимические изменения в крови: метаболический ацидоз (рН крови 6,8-7,0, содержание лактата в сыворотке крови - 2-4 ммоль/л).

Лечение. Прогноз при лактатацидотической коме тесно коррелирует с содержанием лактата в сыворотке крови, поэтому успех лечения зависит от эффективности мероприятий, направленных на устранение причин лактат-ацидоза. С этой целью проводят симптоматическую терапию для устранения явлений шока, гиповолемии и гипоксии. В первую очередь, проводят оксигенотерапию, внутривенно вводят кристаллоидные растворы для восстановления объема внутрисосудистой жидкости.

С одной стороны, лактат-ацидоз понижает способность периферических тканей метаболизировать лактат, с другой - развивается своеобразный реверсивный эффект, при котором во внутренних органах, которые утилизируют лактат (например, печень), происходит синтез молочной кислоты. Возникает замкнутый круг, и возможность компенсации ацидоза с помощью инфузии натрия гидрокарбоната становится проблематичной (щелочная резистентность). Разорвать этот замкнутый круг возможно только проведением мероприятий, направленных на устранение причин лактат-ацидоза. Инфузию натрия гидрокарбоната необходимо проводить только при рН<7,0-7,1. Обязательной является коррекция гипокалиемии. Инфузия натрия гидрокарбоната без введения препаратов калия способствует развитию значительно выраженной гипокалиемии, которая может стать причиной смерти.