Методи обстеження хворих

За допомогою ендоскопії здійснюють бужування, зрошення та аплікації лікарськими засобами оболонок порожнин, електрохірургічні й кріохірургічні маніпуляції, лазеротерапію, ультразвукове опромінення.

Підготовка хворих включає психологічні й спеціальні заходи. Хворому доцільно пояснити мету обстеження і ознайомити його з правилами проведення ендоскопії. Перед ендоскопією при потребі здійснюють спеціальну медикаментозну підготовку: призначають транквілізатори, анальгетики, протисекреторні засоби тощо. Ендоскопи вводять через природні отвори, фістули (фістулоскопія) або через товщу тканини із застосуванням троа-карів. Ендоскопію поєднують з уведенням контрастних речовин і подальшим рентгенологічним контролем (бронхографія, урографія). Ендоскопи стерилізують у розчинах антисептиків, після дослідження їх старанно промивають і дезінфікують.

Комп'ютерна томографія - це рентгенологічний метод обстеження, що полягає в круговому просвічуванні об'єкта рентгенівськими променями з наступною побудовою його пошарового зображення. Вона дає змогу чітко диференціювати структуру тканин і середовищ за щільністю (кров, рідина, пухлина), завдяки чому можна визначити локалізацію й поширення патологічних процесів в органах і тканинах.

Комп'ютерну томографію використовують для діагностування патологічних процесів у головному мозку, органах грудної клітки (середостінні, магістральних судинах, серці, легенях, лімфатичних вузлах), черевної порожнини (селезінці, печінці, підшлунковій залозі, нирках).

1.4 Лабораторні методи обстеження

Загальноклінічний аналіз крові полягає у визначенні кількості гемоглобіну, еритроцитів, тромбоцитів, лейкоцитів, розрахунку лейкоцитарної формули, визначенні швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), кольорового показника.

Не рекомендується брати кров на дослідження після психоемоційних та фізичних перевантажень, після приймання медикаментів, фізіотерапевтичних процедур, рентгенологічного та радіоізотопного обстеження. Кров на аналіз треба забирати вранці перед сніданком.

Кров беруть переважно з подушечки четвертого пальця лівої руки, проколовши шкіру одноразовою голкою.

Визначення кількості гемоглобіну. Для визначення кількості гемоглобіну використовують колориметр найпростішої будови - гемометр Салі. Метод ґрунтується на перетворенні гемоглобіну на солянокислий гематин, який розводять до кольору стандарту.

Останніми роками рівень гемоглобіну визначають за допомогою фотоелектроколориметра.

Норма гемоглобіну для чоловіків становить 132-164 г./л, для жінок - 115-145 г./л.

Визначення кількості еритроцитів. Проводиться за допомогою лічильної камери Горяєва з двома сітками, розмежованими глибокою поперечною канавкою. Камера дає змогу на одній сітці підраховувати кількість еритроцитів, на другій - лейкоцитів. Сітка Горяєва складається з 225 великих квадратів. Перед заповненням камери її покривне скельце необхідно добре вимити й просушити. Потім шліфоване покривне скельце притирають до камери так, щоб з'явилися райдужні, так звані ньютонові кільця, тільки за цієї умови зберігається необхідна висота та об'єм камери.

Методика визначення: у серологічну пробірку наливаємо 4 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і 20 мкл крові. Кров, розведену в пробірці (1: 200), декілька разів струшують, тримаючи пробірку вертикально. Після цього кінчиком скляної палички беруть з пробірки краплю крові та вносять її під покривне скельце камери. Якщо однієї краплі для заповнення камери недостатньо, то слід узяти ще одну краплю. Еритроцити рахуємо (об'єктив 8^х, окуляр 10^х або 15^х) у п'яти великих квадратах (5x16 = 80 малих), розташованих по діагоналі. Кількість еритроцитів в 1 мкл крові для всіх сіток розраховуємо за формулою

X = (а ? 4000 ? c) / b,

де X - кількість еритроцитів у 1 мкл крові; а - кількість еритроцитів, порахованих у певній кількості малих квадратів; b - кількість порахованих малих квадратів; с - ступінь розведення крові; 4000 - коефіцієнт для приведення результату до об'єму 1 мкл крові.

Визначення кількості лейкоцитів. Заповнення камери Горяєва та методика підрахунку формених елементів такі самі, як при визначенні еритроцитів.

Методика визначення. В аглютинаційну пробірку наливають 0,4 мл розчину оцтової кислоти. З пальця капілярною піпеткою від гемометра набирають 20 мкл крові і обережно видувають у пробірку з розчином оцтової кислоти, розведення 1: 20. Перед заповненням лічильної камери вміст пробірки необхідно ретельно змішати.

Піпеткою набираємо невелику кількість розведеної крові з пробірки і заповнюємо камеру. Після цього камеру залишаємо в стані спокою на 1,0 - 1,5 хв для осадження формених елементів і подальшого їх підрахування. Лейкоцити рахуємо у 100 великих або 160 малих квадратах (100 х 16). Наприклад, якщо у 1600 малих квадратах нараховано 125 лейкоцитів, а кров розведена 1: 20, то кількість лейкоцитів в 1 мкл становить:

(125 4000 20)/1600 = 6250 в 1 мкл крові, або 6,25 10⁹/л.

Лейкоцитарна формула. її розраховують у пофарбованих мазках крові на 100 лейкоцитів і подають у вигляді відсоткового співвідношення окре мих видів лейкоцитів. У здорових дорослих людей кількість різних видів лейкоцитів така: базофілів 0-1%, еозинофілів 0,5-5,0%, нейтрофілів паличкоядерних 1-6%, нейтрофілів сегментоядерних 47-72%, моноцитів 3-11%, лімфоцитів 19-37%.

Визначення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). У капілярну піпетку Панченка набирають 5% розчин цитрату натрію до відмітки Р (50 мм) і видувають його у відалівську пробірку. Цим самим капіляром набирають кров із пальця до відмітки К і двічі змішують з розчином натрію цитрату в пробірці. Потім суміш насмоктують до відмітки 0, ставлять вертикально у штатив Панченкова і через годину відзначають висоту стовпчика плазми в міліметрах. У нормі ШОЕ у чоловіків 5-10 мм/год, у жінок - до 14-15 мм/год.

Дослідження сечі. Кількість виділеної за добу сечі в нормі у дорослої людини становить 1000-2000 мл, або в середньому 50-80% кількості спожитої рідини.

Забарвлення сечі коливається від світло-жовтого до насичено-жовтого і залежить від кількості пігментів - урохрому, уроеритрину. Інтенсивність забарвлення сечі залежить також від її питомої маси та кількості. У нормі сеча завжди прозора, її помутніння може бути спричинене надлишком солей, кліткових елементів, бактерій, жирів. У нормі реакція сечі при змішаному харчуванні кисла або слабокисла. Питома маса сечі залежить від кількості розчинених у ній речовин.

Визначення відносної густини сечі. Відносну густину сечі визначають за допомогою урометра. Найзручніший урометр з поділками від 1,000 до 1,050. Перевіряють показання урометра на дистильованій воді, яка за температури 4 °С має відносну густину 1,000.

Методика визначення. Сечу наливають у циліндр таким чином, щоб не утворилася піна. Урометр обережно занурюють у рідину так, щоб його верхня частина залишалася сухою. При цьому урометр повинен вільно плавати в рідині. Необхідно також ураховувати температуру навколишнього середовища. У нормі відносна густина сечі 1,010-1,025.

Визначення рН сечі за допомогою лакмусового тесту. Дослідження здійснюють за допомогою лакмусового паперу з діапазоном рН 0-12. Якщо лакмусовий папірець червоніє, то реакція сечі кисла, якщо синіє - реакція основна, якщо не змінюється - реакція нейтральна.

Якісна проба на білок. Якісна проба на білок ґрунтується на його осадженні деякими хімічними реактивами. Наприклад, за наявності в сечі білка вона помутніє, якщо додати до неї 20% сульфасаліцилової кислоти.

Методика визначення білка в сечі. Сеча повинна бути прозорою. Якщо вона мутна, то її слід профільтрувати через паперовий фільтр. Профільтровану прозору сечу наливаємо у дві пробірки по 4-5 мл, в одну з них додаємо 4-6 крапель реактиву. При позитивній пробі виявляється помутніння, яке чітко проглядається на темному фоні порівняно з другою пробіркою. У нормальній сечі міститься незначна кількість білка, яка не визначається якісними пробами.

Кількісне визначення білка в сечі. Методика визначення його. У пробірку наливаємо 1,0-1,5 мл азотної кислоти й обережно по стінці пробірки нашаровуємо сечу. Поява тонкого кільця через 2-3 хв на межі цих двох рідин свідчить про наявність у сечі 0,033 г./л білка. Надалі сечу розводимо залежно від властивостей отриманого кільця: якщо при нашаруванні відразу утворилося тонке ниткоподібне кільце, то сечу слід розвести в пропорції 1:2; якщо кільце широке, то сечу треба розвести в пропорції 1: 4, а при утворенні компактного кільця сечу розводимо в пропорції 1: 8. Якщо в розведеній у кілька разів сечі після її нашарування на азотну кислоту відразу не утворюється білкове кільце, то сечу слід розводити доти, доки кільце не з'явиться - через 2-3 хв. Щоб визначити кількість білка в сечі, необхідно 0,033 г./л помножити на величину розведення. Наприклад, якщо сечу розвели в 10 разів і білкове кільце утворилося наприкінці третьої хвилини, то кількість білка в цій сечі становитиме 0,033 х 10 = 0,33 г./л.

Якісне визначення глюкози в сечі. Останніми роками широко використовують експрес-метод визначення глюкози в сечі за допомогою реактивних папірців «Глюкотест», «Глюкофан», «Біофан-Г». Метод полягає в специфічному окисленні глюкози за допомогою фермента глюкозооксидази. Утворений при цьому пероксид водню розкладається іншим ферментом - пероксидазою та окислює вміщений барвник. Зміна забарвлення барвника свідчить про наявність у сечі глюкози.

Визначення кетонових тіл. До кетонових тіл належать ацетон, ацетооцтова і бета-оксимасляна кислоти, які в основному середовищі під впливом натрію нітропрусиду утворюють комплекс червоно-фіолетового забарвлення. Останнім часом користуються готовими наборами для експрес-аналізу ацетону в сечі.

Визначення білірубіну в сечі. Метод ґрунтується на здатності білірубіну під впливом йоду перетворюватися на білівердин, який має зелене забарвлення.

Методика визначення білірубіну в сечі. До 4-5 мл сечі обережно нашаровують по стінці 2-3 краплі 1% спиртового розчину йоду або розчину Люголя. При позитивному результаті на межі між рідинами з'являється зелене кільце. У нормі проба на білірубін у сечі від'ємна.

Визначення кількості формених елементів у сечі (за Нечипоренком). Методика визначення їх. Беремо разову порцію сечі (бажано вранішньої) у середині сечовипускання, визначаємо рН (при основній реакції може спостерігатися частковий розпад клітин). Потім 5-10 мл сечі центрифугуємо при 3500 об/хв протягом 3 хв, після чого відсмоктуємо верхній шар, лишаючи разом з осадом 0,5-1,0 мл сечі. Осад добре перемішуємо і заповнюємо камеру Горяєва. Формені елементи (лейкоцити, еритроцити, циліндри) підраховуємо у 100 великих квадратах камери з перерахунком за формулою:

Х= у ? 250,

де X - кількість формених елементів в 1 мл сечі; у - кількість клітин у 100 великих квадратах камери Горяєва;

250 - коефіцієнт співвідношення об'єму підрахованих квадратів до 1 мл сечі.

Нормальний аналіз: лейкоцитів - до 4000, еритроцитів - до 1000 в 1 мл сечі. Циліндри в більшості випадків відсутні.

Дослідження шлункової секреції. Досліджувати шлункову секрецію можна методом зондування або беззондовим методом. Існує одномоментний спосіб дослідження шлункового вмісту після пробного сніданку (він малоінформативний) і багатомоментний (фракційний).

При фракційному методі шлунковий вміст отримують тонким зондом із використанням різноманітних пробних сніданків (спиртового, кофеїнового, капустяного тощо) або специфічних стимуляторів шлункової секреції (пентагастрину, гістаміну). Найчастіше застосовують солянокислий гістамін - 0,008 мл на 1 кг маси тіла (субмаксимальний гістаміновий тест) або 0,02 мл на 1 кг маси тіла (максимальний гістаміновий тест за Кеєм). Для запобігання побічним реакціям (тахікардія, алергія, судинна недостатність) за 30 хв перед уведенням гістаміну призначають підшкірно димедрол або супрастин. Останніми роками використовують пентагастрин, який уводять підшкірно (0,025% розчин) із розрахунку 6 мкг на 1 кг маси тіла хворого. Розрізняють два періоди фракційного дослідження секреції: дослідження базальної і стимульованої секреції.

Фракційне дослідження шлункової секреції з використанням гістаміну. Зонд уводять у шлунок натще. За допомогою шприца відсмоктують увесь вміст шлунка, який переливають в окремий посуд. Потім кожні 15 хв протягом години відсмоктують вміст шлунка (базальна секреція). Після одержання останньої порції базальної секреції хворому підшкірно вводять гістамін і через 15, ЗО, 45 і 60 хв відсмоктують шлунковий вміст (стимульована секреція). Секреторна активність шлунка в обох фазах секреції характеризується годинним напруженням, тобто кількістю соку, що виділився за годину. Кислотоутворювальну здатність оцінюють за кількістю соляної кислоти - дебітом соляної кислоти, який розраховують за годину секреції. Дебіт соляної кислоти в міліеквівалентах обчислюють за формулою

D = (А х В)/100,

де D - дебіт соляної кислоти; А - кількість шлункового соку в порції (за 15 хв), мл; В - концентрація вільної соляної кислоти або загальна кислотність у титраційних одиницях.

Щоб визначити дебіт соляної кислоти за годину, сумують її вміст у кожній порції. Для обчислення дебіту кислоти в міліграмах її вміст у міліеквівалентах множать на 36,5 - відносну молекулярну масу HCl.

Кількісне визначення загальної та вільної соляної кислоти. Метод ґрунтується на зміні кольору індикаторів залежно від pH середовища. Фенолфталеїн (індикатор загальної кислотності) у кислому середовищі безбарв ний, в основному - забарвлюється в червоний колір. Диметиламідоазобензол за наявності вільної соляної кислоти забарвлюється в червоний колір, а її відсутність дає жовте забарвлення. Реактиви: 1) індикатор для шлункового соку (однакова кількість 1% розчину фенолфталеїну і 0,5% розчину диметиламідоазобензолу); 2) 0,1 н. розчин їдкого натру.

Методика визначення. 5 мл профільтрованого шлункового соку з кожної порції наливають у пеніцилінові флакончики, після чого додають 1-2 краплі реактиву №1 і титрують 0,1 н. розчином їдкого натру, постійно перемішуючи суміш. Відзначають перший рівень при переході червоного кольору в жовто-рожевий. Кількість витраченої при цьому основи множать на 20, що відповідає кількості вільної соляної кислоти. Другий рівень фіксують при подальшому додаванні 0,1 н. розчину їдкого натру при переході жовтого кольору в стійкий рожевий. Кількість затраченої основи від початку титрування до появи рожевого кольору множать на 20, що відповідає загальній кількості.

Беззондовим методом досліджують кислотоутворювальну функцію шлунка за допомогою набору «Ацидотест». При цьому барвник, адсорбований на іонообмінній смолі, у кислому середовищі шлунка звільняється від неї в кількості, прямо пропорційній ступеню кислотності, і виділяється із сечею. За концентрацією виділеного із сечею барвника судять про ступінь кислотності шлункового соку. Цей метод використовують, коли зондове дослідження шлункового соку або неможливо, або важко здійснити (невропатія, серцева недостатність, гіпертонічна хвороба, тяжкі захворювання печінки, нирок тощо).

Тепер шлункову секрецію досліджують інтрагастральною рН-метрією з комп'ютерним обробленням результатів.

Дослідження вмісту дванадцятипалої кишки. Отримання дуоденального вмісту. Стерильний зонд даємо проковтнути хворому (кінець з оливою). Для цього оливу просуваємо до кореня язика, хворий при цьому глибоко дихає через ніс. Коли олива опиниться на корені язика, хворий повинен зробити кілька ковтальних рухів, внаслідок чого олива потрапить у стравохід. Надалі хворий просуває зонд самостійно, обережно підштовхуючи його до відмітки 60 см. На це піде 5-20 хв.

Перша порція жовчі (порція А, або дуоденальна жовч) золотисто-жовтого кольору, прозора. її збираємо 10-15 хв. Після цього вводимо 20_ЗО мл 33% розчину магнію сульфату для скорочення жовчного міхура. Через 5-25 хв починає виділятися порція В темно-оливкового кольору (із жовчного міхура), її збираємо 10-25 хв у кількості ЗО_50 мл. Потім з'являється жовч золотисто-жовтого кольору - порція С (печінкова жовч). Отриману жовч необхідно швидко обстежити, оскільки клітинні елементи руйнуються під впливом ферментів.

Характеристика порцій. Порції жовчі А і С у нормі мають золотисто-жовте забарвлення, а порція В-темно-оливкове. У нормі всі три порції прозорі. Відносна щільність порції А становить 1,001-1,015, порції В - 1,016-1,032, порції С - 1,007-1,010. Реакція порції А слабкоосновна, порцій В і С - основна. При запальних процесах жовчного міхура реакція стає кислою (рН 4,0 - 4,5).

У деяких лікарнях, крім звичайного (класичного), застосовують також багатомоментне дуоденальне зондування.

Мікроскопічне дослідження жовчі. Пастерівською піпеткою вибираємо з жовчі грудочки слизу. Крім цього, жовч центрифугуємо і з осаду робимо препарати для мікроскопування. У нормі жовч не містить ніяких клітинних елементів. При патології виявляються клітини (лейкоцити, лейкоцитоїди, еритроцити, епітеліальні та круглі клітини), кристалічні утворення (кристали холестерину, кальцію білірубінату), паразити (яйця глистів, вегетативні форми лямблій).

Дослідження калу. Свіжовиділений кал доставляють у лабораторію в сухому чистому посуді. Не можна брати кал на дослідження після клізм, приймання препаратів заліза, вісмуту, барію, беладони, уведення свічок, рицинової або вазелінової олії. Для дослідження калу на яйця глистів та найпростіших організмів невелику кількість калу, взятого з різних ділянок, розтирають на предметному склі в краплі 50% розчину гліцерину. З краплі роблять тонкий мазок, який потім мікроскопують. Насамперед мазок досліджують при малому збільшенні мікроскопа (об'єктив 10^х, окуляр 10^х), щоб орієнтуватися в мазку, а також не пропустити великих найпростіших, яких можна не помітити при середньому збільшенні мікроскопа. При певних навичках у мазку легко виявляють вегетативні форми та цисти найпростіших організмів.

Для визначення амеб рекомендується трохи підігріти предметне скло. При пошуках кишкових найпростіших не слід обмежуватись одноразовим обстеженням. У людини, зараженої найпростішими, бувають періоди (1 - 15 днів), коли виявити паразити у фекаліях звичайними методами не вдається. Тому остаточний негативний результат можна отримати лише після 4-5_разового обстеження калу з проміжками 2-3 дні.

Дослідження калу на скриту кров. Це дослідження проводять після триденної дієти, яка виключає м'ясо, хлорофільні рослини, помідори. При цьому не можна приймати медикаментів, що містять залізо, мідь та інші важкі метали. Якісна проба на кров ґрунтується на пероксидазній дії гемоглобіну. Останнім часом використовують бензидинову пробу, яка найбільш чутлива і частіше дає позитивний результат з розведенням крові 1: 100 000, 1: 250 000. У нормі реакція на скриту кров негативна.

Дослідження мокротиння. Свіжовиділене мокротиння збирають у сухий, чистий, знезаражений спеціальний посуд, який щільно закривають. Збирати його необхідно вранці перед сніданком. Знезаражують матеріал розчином хлораміну протягом 4 год.

Спочатку описують фізичні властивості мокротиння: колір, запах, особливості, консистенцію, пошаровий розподіл. Колір: сіруватий від слизу і гною; червонуватий або іржавий за наявності в ньому крові; сірий і чорний є ознакою забруднення повітря вугіллям та пилом.

Запах: гнильний при гангрені, розпаді пухлини; неприємний - при абсцесі легень. У інших випадках свіжовиділене мокротиння без запаху. Особливості мокротиння: слизисте, слизисто-гнійне, кров'янисте, кров'янисто-слизисте. Консистенція мокротиння: рідке, напіврідке, в'язке, напівв'язке.

Для мікроскопічного обстеження з різних місць мокротиння беруть слизові та кров'янисті грудочки. Отриманий матеріал змішують на предметному склі, накривають покривним скельцем і розглядають під мікроскопом.

У нормі в мокротинні знаходять лейкоцити, клітини плоского епітелію, альвеолярні макрофаги, поодинокі клітини війчастого епітелію, еритроцити. За різних патологічних станів знаходять велику кількість лейкоцитів, еритроцитів, еозинофілів, клітин війчастого епітелію, еластичних волокон, спіралей Куршмана. Із кристалічних утворень виявляють кристали Шарко-Лейдена, холестерину, гематоїдину. При застійних явищах у легенях, інфаркті легень, крововиливах знаходять альвеолярні макрофаги, що містять гемосидерин.

Дослідження мокротиння на мікобактерії туберкульозу. Методика фарбування за Цілем-Нільсеном. Беруть матеріал із гнійних ділянок мокротиння і готують тонкі мазки, які висушують на повітрі й фіксують над полум'ям пальника. Препарати кладуть на скляні містки, накривають фільтрувальним папером (розмір - менше від предметного скла) і поливають розчином карболового фуксину (1 г в 100 мл етилового спирту +100 мл 5% карболової кислоти). Препарат нагрівають над полум'ям пальника до утворення пари, дають йому охолонути, після чого фільтрувальний папір скидають і занурюють препарат у солянокислий спирт для знебарвлення. Промивають водою і дофарбовують 0,5% водним розчином метиленового синього протягом 20-30 с. Мікобактерії туберкульозу забарвлюються у червоний колір, а інші елементи мокротиння і бактерії - у синій.

Дослідження мокротиння на елементи астми. При бронхіальній астмі в мокротинні можна знайти спіралі Куршмана і кристали Шарко-Лейдена. Спіралі Куршмана щільні, закручені слизовими утвореннями, центральна частина яких різко заломлює світло і має вигляд блискучої спіралі. При мікроскопії мокротиння їх виявляють на темному фоні. Кристали Шарко-Лейдена мають вигляд витягнутих блискучих ромбів різної величини; їх утворення пов'язують із руйнуванням еозинофілів і часто знаходять у щільних товстуватих грудочках мокротиння. Для виявлення еозинофілів необхідно зі щільних жовтуватого кольору грудочок мокротиння приготувати тонкі мазки, які висушують і фарбують за Паппенгаймом, як і кров, і розглядають під імерсійним об'єктивом.

Усі згадані лабораторні методи обстеження хворого входять до професіограми медичної сестри.

1.5 Основні скарги та клінічні симптоми при захворюваннях органів дихання

Серед скарг, що мають безпосереднє відношення до захворювань органів дихання, найважливіші - біль у грудній клітці, кашель, задишка, кровохаркання.

Біль у грудній клітці може бути викликаний паталогічним процесом у грудній стінці, власне в бронхо-легеневій системі, у серці й аорті, а також внаслідок іррадіації в грудну клітку болю з хребта, органів черевної порожнини. До першої групи відносять біль при невралгії і запаленні міжребрових нервів (невриті), запаленні міжребрових м'язів (міозиті), ребер або груднини (періоститі, остеомієліті), переломах ребер (травмі, мієломній хворобі). При цьому біль посилюється під час дихання, рухів тулуба, пальпації.

До другої групи відносять біль при плевритах, захворюваннях легень із втягненням у запальний процес листків плевральної порожнини. Він посилюється на вдиху, при кашлі, чханні, сміху. Типовий біль у момент утворення пневмотораксу (проникнення повітря в плевральну порожнину). Хворий відчуває інтенсивний ріжучий біль на обмеженій ділянці грудної клітки відповідно місцю розриву плеври. Водночас з'являється різка задуха. Тривалий, такий, що не припиняється, біль у грудній клітці виникає при раку плеври, легень.

Біль у лівій половині грудної клітки, який виникає раптово, триває 5 - 15 хв і минає самостійно або після приймання нітрогліцерину, характерний для грудної жаби (angina pectoris) - стенокардії.

Біль, що іррадіює в грудну клітку, часто зумовлений запаленням корінців спинного мозку. Він оперізуючий, посилюється при кашлі, нахилах тулуба, натуженні, супроводиться відчуттям повзання мурашок по шкірі.

Виснажливий біль у грудній клітці при оперізувальному лишаї (herpes zoster). Він з'являється за декілька днів до висипання на шкірі типових пухирців у міжребрових проміжках. У грудну клітку іррадіює також біль при холециститі, апендициті, інфаркті селезінки, захворюваннях матки тощо.

Кашель. Це складний рефлекторний акт, який виникає за наявності в дихальних шляхах сторонніх тіл, які потрапляють у них із зовнішнього середовища (дрібні кістки, насіння, кусочки їжі, монети), або утворюються внаслідок запальних чи інших паталогічних процесів (мокротиння, гній, кров, слиз). Кашель може бути постійним або періодичним.

Постійний кашель вказує на хронічний бронхіт або ж тривалий застій крові в легенях.

Періодичний кашель спостерігається в осіб, чутливих до холоду, рано-вранці у курців та алкоголіків, а також у хворих на емфізему легень. Такий кашель може бути також у хворих з кавернами (великими порожнинами) у легенях або з бронхоектазами.

Якщо сильний кашель триває довго, то у хворого настає розширення шийних вен, набубнявіння і ціаноз обличчя та шиї. При цьому може бути й короткочасна втрата свідомості - симптом бетолепсії (кашлево-непритомний синдром).

При руйнуванні голосових зв'язок (у разі туберкульозу, сифілісу гортані) кашель стає беззвучним. Глухий кашель спостерігається при великих кавернах у легенях. Легке покашлювання (ряд слабких, коротких кашлевих поштовхів) буває на початкових стадіях туберкульозу, при ларингіті або фарингіті.

Якщо кашель не супроводиться виділенням мокротиння, то це сухий кашель. Він спостерігається при плевритах, бронхообструктивному синдромі. Якщо кашель супроводиться виділенням мокротиння, то це вологий кашель. Він спостерігається, наприклад, при гнійному бронхіті, бронхоектазах тощо.

Задишка (dyspnoe). Під поняттям «задишка» слід розуміти поєднання суб'єктивного відчуття хворим утруднення дихання з об'єктивними ознаками цього утруднення. Ознакою суб'єктивної задишки є неможливість у достатньому об'ємі розправити грудну клітку при вдиху і звільнити її від повітря при видиху. Якщо задишку хворий не відчуває, але її констатує медична сестра на підставі об'єктивних ознак, то це об'єктивна задишка. Такими ознаками є зміна частоти дихання (прискорення або сповільнення дихальних рухів), участь в акті дихання допоміжних дихальних м'язів (втягнення міжребрових проміжків), обмеження екскурсії нижнього краю легень.

Задишка може бути інспіраторною, експіраторною та змішаною.

При огляді грудної клітки звертають увагу на її форму, збільшення чи зменшення однієї половини грудної клітки порівняно з іншою. У першому випадку необхідно подумати про нагромадження в плевральній порожнині ексудату (запалення плеври), транссудату (незапального випоту) або повітря (пневмоторакс).

Зменшення розмірів однієї половини грудної клітки спостерігається при зморщенні легеневої тканини (у разі цирозу легені, туберкульозу, бронхо-ектазів, сифілісу, після перенесеного абсцесу легень), ателектазі (спадінні) легені, після всмоктування плевритичного ексудату (особливо гнійного).

Статичний огляд грудної клітки слід доповнювати динамічним, при якому звертають увагу на участь кожної половини грудної клітки в акті дихання. Відставання однієї половини грудної клітки в акті дихання спостерігається при запаленні легені, плеври, переломі ребер, міжребровій невралгії, міозиті міжребрових м'язів.

Певне діагностичне значення має симптом голосового тремтіння (fremitus pectoralis), яке може бути посиленим (ущільнення легеневої тканини при крупозній пневмонії, каверни, ателектази легень), і послабленим (стовщення грудної стінки, ексудативний плеврит, гідроторакс, пневмоторакс, гемоторакс, пухлини плеври, емфізема легень, закупорювання бронха стороннім тілом).

1.6 Основні скарги та клінічні симптоми із захворюванням органів кровообігу

Пацієнти із захворюваннями органів кровообігу, навіть за наявності анатомічних і функціональних розладів, тривалий час можуть не подавати скарг на хворобу і залишатись працездатними завдяки дії ряду регуляторних механізмів. Ці механізми й забезпечують стан компенсації. Якщо ж компенсаторні механізми виснажуються, виникає стан дестабілізації або декомпенсації, при якому з'являються симптоми та синдроми недостатності чи неспроможності забезпечення нормального функціонування серцево-судинної системи.

Найчастішими ознаками захворювання органів кровообігу є біль у ділянці серця і (або) прискорене серцебиття, перебої в роботі серця, задишка, набряки на ногах, асцит, кашель.

Біль у ділянці серця є саме таким симптомом, з яким хворий найчастіше звертається до фельдшера чи медичної сестри. При цьому насамперед слід диференціювати біль, зумовлений порушенням кровопостачання міокарда, - ішемічний біль (стенокардія, або angina pectoris) і біль неішемічного характеру (кардіалгія).

Стенокардію (stenocardia - стиснення серця) описав понад 200 років тому англійський лікар і вчений Уїльям Геберден. У минулому столітті її вивчали також українські лікарі - професори-терапевти Василь Парменович Образцов, Микола Дмитрович Стражеско, Макс Мойсейович Губергріц.

Отже, ішемічний біль (стенокардія, або грудна жаба) характеризується такими ознаками:

1) біль виникає раптово;

2) біль короткотривалий (від 3-5 до 15-20 хв);

3) біль стискаючий або тиснучий (ніби кінь чотирма копитами наступив на груднину);

4) біль локалізується по середині, у верхній чи нижній частинах груднини або займає всю прекардіальну ділянку;

5) біль іррадіює в ліве плече, ліву ключицю, IV-V пальці лівої руки, лікоть, ліву половину шиї, обличчя, зуб, вухо, язик;

6) біль виникає на висоті фізичного або психоемоційного навантаження;

7) біль вщухає через 1-2 хв після приймання 1-2 таблеток нітрогліцерину (0,5-1 мг).

Ішемічний біль тривалістю 3-15 хв, що вщухає при відпочинку або після приймання нітрогліцерину, вказує на наявність стенокардії напруження.

Ішемічний біль тривалістю 20 хв і більше, що не вщухає при відпочинку або після приймання нітрогліцерину, вказує на один з гострих коронарних синдромів - нестабільну стенокардію, не-Q-інфаркт міокарда, Q-інфаркт міокарда.

Неішемічний біль у ділянці серця (кардіалгія) хоч і локалізується за грудниною (часто ділянка больового відчуття чітко обмежена), але є незвично тривалим (години, дні, тижні), починається поступово, відсутній зв'язок з фізичним чи психоемоційним навантаженнями, не піддається нітратам.

Причин неішемічного болю в ділянці серця багато:

- патологія грудної клітки та хребта, міжреброва невралгія, остеохондроз грудного відділу хребта, синдром Тітце (асептичне запалення хрящів II, III, IV, V ребер у місці прикріплення їх до груднини), синдром Барре - Льєу (задньошийний симпатичний синдром), синдром Наффцігера (набряк переднього драбинчастого м'яза з подразненням лівого діафрагмального нерва), синдром Ціріакса (защемлення міжребрового нерва при переломі чи тріщині ребра);

- патологія органів дихання: лівосторонній плеврит та пневмонія;

- патологія оболонок серця: перикардити (сухий, ексудативний, ексудативно-адгезивний, констриктивний), міокардити, ендокардити, кардіоміопатії (гіпертрофічна, дилатаційна, рестриктивна, аритмогенна право-шлуночкова), синдром пролабування мітрального клапана;

- патологія аорти та легеневої артерії: неспецифічний аортоартеріїт, мезаортит, тромбоемболія легеневої артерії чи її гілок, аортальний стеноз, аортальна недостатність;

- патологія середостіння (синдром гострої грудної клітки): розшаровуюча аневризма аорти, защемлена діафрагмальна грижа, дивертикул стравоходу, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба.

Серцебиття. Ритм серцевої діяльності правильний, якщо скорочення серця здійснюються ритмічно з частотою 60-80 за 1 хв. Здорова людина не відчуває биття власного серця. Якщо ж вона його відчуває у вигляді болісного відчуття, то це вказує на певні відхилення в роботі серця. Є й фізіологічні коливання частоти серцевих скорочень (ЧСС). У жінок серцевих скорочень на 7-8 за 1 хв більше, ніж у чоловіків. Ритм серцевої діяльності прискорюється після приймання їжі та на висоті вдиху. При помірному фізичному чи психоемоційному навантаженні ЧСС збільшується до 90-120 за 1 хв, а при великих навантаженнях - до 100-150 за 1 хв. При переході людини з положення лежачи в положення стоячи ЧСС збільшується на 6-8 ударів за 1 хв.

ЧСС понад 80-90 за 1 хв (тахікардія) характерна для:

* захворювань органів кровообігу: ІХС, АГ, ендокардитів, міокардитів, перикардитів, кардіоміопатій, вад серця, серцевої і судинної недостатності;

* підвищення температури тіла;

* дифузного токсичного зобу;

* туберкульозу;

* анемій;

* синдрому легеневого серця тощо.

ЧСС менше як 60 за 1 хв (брадикардія) спостерігається при:

* порушеннях провідності серця (блокадах);

* гіпотиреозі, мікседемі;

* аортальному стенозі;

* голодуванні, кахексії;

* сильному болю (печінкова, ниркова, свинцева коліки);

* менінгіті, пухлинах мозку; передозуванні ліків (серцеві глікозити, Я-адреноблокатори, антагоністи кальцію групи верапамілу, рідше - дил-тіазему, антиаритмічні засоби тощо);

* швидкому видаленні рідини з порожнин (плевральної, перикардіальної, черевної) і швидкому підвищенні кров'яного тиску (гострий гломерулонефрит, асфіксія, свинцева коліка);

* натискуванні на ділянку sinus carotis; кризі у хворих на інфекційні захворювання (брадикардія реконвалесцентів);

* деяких формах жовтяниці, внутрішньопечінковому та позапечінко-вому холестазі (внаслідок нагромадження в крові жовчних кислот і подразнення блукаючого нерва);

Перебої в роботі серця. Найчастіше вони зумовлені додатковими передчасними скороченнями серця - екстрасистолами. Суб'єктивно екстрасистолічна аритмія сприймається як відчуття сильних поштовхів з подальшим завмиранням серця. Завмирання серця зумовлене компенсаторною паузою, яка виникає після передчасного скорочення серця. У великої частини хворих екстрасистоли спричинюють неприємні та гнітючі відчуття. Часто вони сприймаються як відчуття раптового повороту серця або стиснення в грудях.

У випадках, коли ритм серцевої діяльності прискорений до 150-220 за 1 хв, слід запідозрити пароксизмальну тахікардію. Це цілий потік або залп екстрасистол; прискорення ритму серцевої діяльності настає у вигляді нападу, який частіше раптово починається і так само раптово обривається. Напад може тривати від кількох хвилин до 6-12-24 год, виникати 1-2 рази на рік або 1-2 рази на місяць, чи щотижня.

Причинами пароксизмальної тахікардії є ІХС, кардіосклероз, міокардити, кардіоміопатії, вади серця (мітральний стеноз), артеріальна гіпертензія тощо.

Якщо пароксизмальна тахікардія супроводиться падінням AT, вираженою загальною слабкістю, блідістю і холодним потінням при ЧСС 150 - 220 за 1 хв і широких комплексах QRS на ЕКГ, то це шлуночкова пароксизмальна тахікардія. Якщо ж на фоні прискореного до 150-220 за 1 хв серцевого ритму AT утримується на нормальному рівні, відсутні ознаки колапсу, а на ЕКГ реєструються вузькі комплекси QRS, то це, скоріше, надшлуночкова (суправентрикулярна) форма пароксизмальної тахікардії.

У першому випадку прогноз поганий, оскільки шлуночкова тахікардія переходить у тріпотіння шлуночків (> 220-350 за 1 хв) або й у миготіння (фібриляцію) шлуночків. У останніх двох станах виникає клінічна смерть. Таких хворих лікують у реанімаційних відділеннях і палатах інтенсивної терапії.

У другому випадку прогноз більш сприятливий, але такого хворого також потрібно госпіталізувати до реанімаційного відділення, палати інтенсивної терапії.

Перебої в роботі серця характерні й для миготливої аритмії, в основі якої лежить фібриляція і (або) тріпотіння передсердь. Така аритмія найбільш поширена серед тахіаритмій.

Суб'єктивно миготіння передсердь сприймається як безлад у діяльності серця, звідки й такі назви цієї аритмії - повна, абсолютна, нерегулярна, серцеве маячіння тощо. При аускультації знаходять справжній хаос: епізоди прискореного ритму змінюються на епізоди повільного або нібито нормального ритму, відтак ритм знову прискорюється і т. д.

Перебої в роботі серця можуть бути зумовлені й порушенням провідності, тобто серцевими блокадами. Діагностика їх без електрокардіограми неможлива. Тут слід наголосити лише на синдромі Морганьї-Адамса-Стокса, який виникає на фоні повної передсердно-шлуночкової блокади. Внаслідок тимчасової зупинки шлуночків настає ішемія головного мозку. Якщо зупинка скорочень серця не перевищує 3 с, то настає тимчасова, неповна втрата свідомості, мерехтіння комах перед очима, відчуття порожнечі в голові. Обличчя блідне, голова падає набік, хворий намагається вчепитися за найближчий предмет, щоб не впасти. Коли ж серце відновлює свою діяльність, хворий глибоко вдихає повітря, обличчя його рожевіє і він приходить до тями.

Якщо пауза триває 5-10 с, обличчя хворого стає блідим (як у померлої людини), свідомість втрачається повністю, хворий падає. Якщо пауза триває понад 10 с, то виникають епілептиформні судоми, які захоплюють звичайно голову і верхні кінцівки. Такий стан триває 10-30 с, рідко - до 45 с. При відновленні діяльності шлуночків свідомість відразу повертається, шкіра рожевіє і хворий повністю опритомнює, не пам'ятаючи, що з ним було. Під час такого нападу часто настає смерть. Напади синдрому Морганьї-Адамса-Стокса можуть траплятися зрідка, частіше ж вони повторюються 1-3 рази на місяць, щотижня, щодня, кілька разів на добу.

Таким хворим проводиться серцево-легенева реанімація, щоб відновити серцеву діяльність (електрокардіостимуляція, адреналін, глюкокорти-костероїди).

Задишка - основна і найбільш постійна ознака захворювання органів кровообігу. Вона посилюється з прогресуванням недостатності міокарда. Спочатку задишка виникає лише під час фізичного навантаження (підніманні сходами, швидкій ходьбі, бігу, ходьбі проти вітру), а незабаром - і в стані спокою.

Причиною задишки є накопичення в крові надміру С0₂ і зменшення парціального тиску 0₂.

При захворюванні органів кровообігу задишка є інспіраторною (утруднений вдих). Хворий займає вимушене положення - сидячи з опущеними вниз ногами, спираючись руками на край ліжка. У такій позі велика кількість крові затримується в судинах нижніх кінцівок, внаслідок чого зменшується кількість циркулюючої крові.

Набряк нижніх кінцівок. Він спочатку дещо полегшує роботу серця, але в подальшому застій крові та набряк поширюються все вище і виникає асцит (нагромадження рідини в черевній порожнині). Підвищення тиску в системі v. porta призводить до розвитку портокавальних та каво-кавальних анастомозів. При цьому на передній черевній стінці з'являється симптом голови медузи (caput medusae) - довкола пупка покручені вени, які конвертують до пупка - портокавальний анастомоз. По бокових поверхнях живота часто відзначаються колатералі, які сполучають нижню та верхню порожнисті вени.

Кашель є частою ознакою захворювання органів кровообігу. Він може бути сухим (набряк слизової оболонки бронхів) або вологим. Мокротиння звичайно слизисте, іноді з домішкою крові (мітральний стеноз).

Для захворювань органів кровообігу характерний також рум'янець на щоках, ціаноз (блакитно-фіолетове забарвлення) губ, кінчика носа, вушних часточок. Таке обличчя називають faciиs mitralis, оскільки найчастіше воно таким буває при мітральному стенозі.

При огляді ділянки серця з'ясовують наявність серцевого горба, властивості серцевого та верхівкового поштовхів.

2. Методи обстеження пацієнтів з захворюванням внутрішніх органів

2.1 Методи перкусії, пальпації та аускультації у визначенні діагнозу захворювання органів кровообігу

Перкусія серця. Серце - це безповітряний утвір, над яким при перкусії спостерігається тупий звук. Порівняльна перкусія для діагностики патологічних змін з боку серця непридатна. Враховуючи, що серце з усіх боків оточене легенями, в яких є повітря, велике значення має топографічна перкусія серця. Перкусії доступна лише передня поверхня серця, проте можна опосередковано судити про зміни всього органа.

Розрізняють абсолютну і відносну тупість серця при перкусії (табл. 1).

Притуплення перкуторного звуку при перкусії від ясного легеневого звуку до абсолютно тупого (де серце не прикрите легенями) вказує на справжні розміри серця.

Таблиця 1. Нормальні межі абсолютної та відносної тупості серця

Локалізація меж	Абсолютна перкуторна тупість	Відносна перкуторна тупість
Ліва	0,5 см до середини від верхівкового поштовху	На 0,5 см лівіше від верхівкового поштовху
Верхня	Нижній край хряща IV ребра у місці прикріплення його до краю груднини	Верхній край хряща лівого III ребра у місці прикріплення його до груднини
Права	Уздовж лівого краю груднини	Уздовж правого краю груднини або на 0,5 см праворуч від нього

Ширина судинного пучка в нормі 4,5-5 см (вимірюється перкуторно у другому міжребровому проміжку - від ясного легеневого звуку до притуплення).

Зменшення площі абсолютної серцевої тупості відзначається при емфіземі легень, під час нападу бронхіальної астми, при пневмотораксі (справа), нагромадженні повітря в перикарді (pneumopericardium), сильному здутті шлунка.

Збільшення площі абсолютної тупості серця спостерігається при ексудативному перикардиті, гідроперикарді, гемоперикарді, хілоперикарді. При цьому площа серцевої тупості збільшується в усіх напрямках.

При ексудативному перикардиті площа тупості набуває форми даху з трубою, причому дах зумовлений тупістю внаслідок ексудату, а труба - тупістю внаслідок судинного пучка. При значній кількості рідини в перикарді передні краї легень цілком відходять від поверхні серця, і тоді вся тупість серця є абсолютною (у центрі вона зумовлена самим серцем, а по периферії - рідиною).

Аускультація серця. Періодичні рухи працюючого серця супроводяться напруженням і коливанням окремих його частин, які вловлюються вухом дослідника у вигляді певних звуків. Вислуховування серця (аускультація) має велике діагностичне значення.

У здорової людини при аускультації серця вислуховуються два короткі звуки (І і II тони серця), які чути один за одним і повторюються після короткої паузи (діастоли). Ці звуки можна зобразити складом: «там-та, там-та», при цьому є дві паузи - перша (коротка) між І і II тоном, друга (довша) - між II тоном і наступним І тоном.

Перший тон збігається з початком систоли, а другий - з початком діастоли серця, тому перший тон називається систолічним, а другий - діастолічним. Коротка пауза (між І і II тонами) називається систолічною, а довга (між II і І тонами) - діастолічною.

Систола шлуночків складається з двох фаз: напруження і вигнання. У першій фазі кров ще не може покинути шлуночки, оскільки закриті клапани аорти та легеневої артерії, лише з їх відкриттям починається вигнання крові. З моменту закриття клапанів аорти та легеневої артерії та відкриття дво- і тристулкового клапанів починається діастола шлуночків, і далі цикл повторюється.

У кожному шлуночку перший тон складається з трьох компонентів:

1) клапанного, зумовленого коливаннями стулок дво- і тристулкового клапанів;

2) судинного, зумовленого коливанням клапанів аорти та легеневої артерії і частково прилеглих ділянок стінки аорти та легеневої артерії;

3) м'язового, що спричинюється коливаннями напруженого м'яза шлуночка (лівого, правого).

Ці три компоненти виникають одночасно в обох шлуночках, оскільки збігаються в часі. Отже, І тон складається з 6 компонентів: двох клапанних, двох судинних і двох м'язових. Усі шість компонентів виникають одночасно. Проте найбільше значення для сили або гучності має клапанний компонент, потім м'язовий, а тоді - судинний.

II тон складається з двох компонентів: аортального і пульмонального. Механізм їх виникнення такий. Як тільки закінчується систола шлуночків і припиняється вигнання крові в аорту і легеневу артерію, клапани останніх закриваються. Тиск в аорті і легеневій артерії тепер вищий, ніж у шлуночках (там почалася діастола). Внаслідок градієнта тиску кров рухається назад до шлуночків, ударяється об стулки клапанів і приводить їх у коливання, що й зумовлює II тон. Діастоли обох шлуночків відбуваються одночасно, тому обидва компоненти сприймаються як єдиний II тон.

Місця вислуховування клапанів серця:

- для мітрального (двостулкового) клапана - ділянка верхівкового поштовху;

- для тристулкового клапана - ділянка мечоподібного відростка;

- для аортального клапана - другий міжребровий проміжок праворуч від груднини;

- для клапана легеневої артерії - місце його проекції на грудну клітку, тобто другого міжребрового проміжку ліворуч від груднини.

Найважливіше в аускультації серця - вміти відрізнити І тон від II. Тон І (0,10-0,11 с) трохи довший, ніж II (0,072 с). Він нижчий, ніж II. Між І і II тонами є коротка пауза, між II і наступним І вона триваліша.

У нормі І тон над верхівкою голосніший, ніж над основою серця і біля мечоподібного відростка; II тон найкраще чути над основою серця, де І тон слабший.

Посилений І тон над верхівкою серця звичайно при мітральному стенозі, а послаблений - при мітральній та аортальній недостатності. Голосний І тон біля мечоподібного відростка вказує на легеневу гіпертензію і гіпертрофію правого шлуночка. Посилений II тон над легеневою артерією вказує на легеневу гіпертензію (мітральна вада серця, гостре та хронічне легеневе серце). Посилений II тон над аортою свідчить про артеріальну гіпертензію, атеросклероз аорти. Послаблений II тон над аортою та легеневою артерією буває при недостатності цих клапанів.

Патологічне посилення II тону над аортою чи легеневою артерією трактують як акцент II тону. Цей акцент пізнають при порівнянні сили II тону над клапанами аорти та легеневої артерії.

Послаблення обох тонів серця може спостерігатись при міокардитах, кардіоміопатіях, кардіосклерозі, при тяжких анеміях, шоках, колапсах.

Посилення обох тонів серця спостерігається при дифузному токсичному зобі, гіпертрофії серця, іноді - нейроциркуляторній дистонії та в неврологічних хворих.

Посилений І тон над верхівкою часом буває клацаючим. Це спостерігається при мітральному стенозі і є результатом недостатнього наповнення лівого шлуночка та коливання стулок склерозованого мітрального клапана в умовах високого тиску в лівому передсерді та низького - у лівому шлуночку.

Посилений II тон з металічним відтінком над аортою вказує на виражений склероз аотрального клапана.

При вираженому збудженні діяльності серця (важка фізична праця, тахікардія на тлі неврологічної патології) І тон серця набуває характеру дзвона (до І тону додаються звуки сильного струсу грудної клітки).

При аускультації серця необхідно виділяти роздвоєння і розщеплення тонів серця.

Роздвоєння І тону. При цьому замість нормальної мелодії «там-та, там-та» вислуховують «тамта-та, тамта-та». Роздвоєння II тону характеризується мелодією «там-тата, там-тата».

Іноді обидві частини роздвоєного тону відділені один від одної настільки малим проміжком часу, що вони не вислуховуються як два самостійні звуки і складають враження неоднорідності тону. У таких випадках кажуть про розщеплення тону - його мелодія звучить як «тра-та, тра-та» при розщепленні І тону або як «там-тра, там-тра» при розщепленні II тону.

Фізіологічне роздвоєння І тону часто вислуховують над верхівкою серця як наслідок неодночасного закриття дво- і тристулкового клапанів.

Фізіологічне роздвоєння II тону вислуховують над основою серця - як наслідок артеріальної гіпертензії.

Роздвоєння або розщеплення II тону над основою серця може бути при мітральному стенозі. При цьому легеневий компонент II тону виникає пізніше, ніж аортальний. Це роздвоєння (розщеплення), на відміну від фізіологічного, не пов'язане з фазами дихання, воно постійне і супроводиться іншими ознаками мітрального стенозу. Рідше роздвоєння (розщеплення) II тону над основою серця спостерігається при мітральній недостатності.

Ритм галопу. Це тричленний ритм, який нагадує звук копит коня, який біжить галопом. Якщо додатковий III тон вислуховується перед І тоном, то такий ритм галопу називають пресистолічним. Якщо ж додатковий тон вислуховується після II тону, то такий ритм галопу називають протодіастолічним.

Пресистолічний ритм галопу, зумовлений додатковим скороченням лівого передсердя, може спостерігатись при мітральному стенозі, термінальних стадіях хронічного гломерулонефриту, артеріальній гіпертензії.

Протодіастолічний ритм галопу спостерігається при дегенеративних захворюваннях органів кровообігу, міокардитах, дифузному токсичному зобі, тяжких отруєннях, що супроводяться ураженням міокарда, у хворих з тривалою артеріальною гіпертензією, хронічному гломерулонефриті. Він має більше прогностичне значення, ніж пресистолічний галоп.

Серцеві шуми. Вони вислуховуються між І і II тонами серця. Різниця між тонами та шумами полягає в тому, що тони коротші, а шуми протяжні. Шум між І і II тонами називають систолічним, а між II і І - діастолічним. Шум, який починається відразу після І тону, називають протосистолічним, той, що виникає посередині систоли, - мезосистоліч-ним, а той, що виникає перед II тоном, - предіастолічним. Якщо шум займає всю систолу, то це пансистолічний шум. Відповідно класифікують і діастолічні шуми:

- протодіастолічний - відразу після II тону;

- мезодіастолічний - посередині діастоли;

- пресистолічний - перед І тоном;

- пандіастолічний - упродовж усієї діастоли.

Серцеві шуми можуть бути клапанного або м'язового походження. Шуми клапанного походження виникають при переході крові з одного відділу серця в інший або при виході із серця у великі судини (аорту, легеневу артерію) через отвір, який має просвіт вужчий, ніж у нормі. Перехід крові з передсердь у шлуночки здійснюється в час діастоли, тому при звуженні отвору мітрального і (або) тристулкового клапана шум буде діастолічним (протомезодіастолічним, пресистолічним, пандіастолічним). Перехід крові зі шлуночків у великі судини здійснюється під час систоли шлуночків, тому шум при звуженні отворів аортального і (або) пульмонального кла панів є систолічним (прото-, мезосистолічним, предіастолічним, пансисто-лічним). Проте серцеві шуми виникають не лише при звуженні отворів, крізь які крові доводиться протікати в середині серця, а й при недостатності клапанів, тобто у випадках, коли стулки клапанів (мітрального, тристулкового, аортального, легеневої артерії) недостатньо щільно змикаються і між ними залишається вузька щілина, крізь яку кров повертається у зворотному напрямку.