Методи обстеження хворих

Іригоскопію (іригографію) застосовують для з'ясування природи звужень певних відрізків товстої кишки, причина яких неясна для вибору способу хірургічного втручання тощо.

2.7 Методи обстеження пацієнтів із захворюванням нирок

Суб'єктивне обстеження. Найхарактерніші скарги хворих із захворюванням нирок - біль у попереку, набряки, порушення сечоутворення і сечовиділення, головний біль, лихоманка, спрага.

Напад гострого болю в попереку з іррадіацією донизу (у статеві органи, пах) називають нирковою колікою. Звичайно вона є наслідком закупорки сечоводу каменем, згустком крові або внаслідок перерозтягнення ниркової капсули (гострий пієлонефрит). Постійний тупий біль спостерігається при загостреннях хронічного пієлонефриту і гломерулонефриту, мієломній нефропатії, пухлинах нирок.

Набряки. Звичайно це пастозність обличчя і нижніх кінцівок, проте може бути й анасарка (тотальний набряк шкіри тіла людини). Набряки можуть бути прихованими (їх виявляють при зіставленні кількостей випитої і виділеної рідини), періодичними та постійними.

У хворих з набряковим синдромом на шкірі живота, стегон, спини спостерігаються розтягнення, особливо якщо набряки утворилися за короткий час.

Порушення сечоутворення і сечовиділення проявляються такими синдромами, як анурія, олігурія, поліурія, ніктурія, полакіурія, дизурія.

Анурія - припинення сечоутворення. Цей симптом може виникнути у разі гострої ниркової недостатності, у термінальній стадії хронічної ниркової недостатності, а також у випадках закупорки сечових шляхів каменем, пухлиною.

Олігурія - зменшення добової кількості сечі до 300 мл. Виникає при швидкому збільшенні набряків, багаторазовому блюванні, проносі, про-фузному потовиділенні тощо.

Поліурія - збільшення добового діурезу понад 2 л. Спостерігається у випадку спадіння набряків, початкових стадій хронічної ниркової недостатності або в період видужування при гострій нирковій недостатності.

Ніктурія - збільшення нічного діурезу. Звичайно спостерігається при хронічній нирковій недостатності

Полакіурія - синдром, для якого характерне збільшення кількості сечовипускань понад 7 разів на добу.

Дизурія - порушення сечовипускання, яке супроводиться болем, різзю, утрудненням, несправжніми позивами до сечовипускання; спостерігається при запальних процесах сечівника і сечового міхура, при проходженні каменя, кристалів солей, згустків крові.

Часто хворі скаржаться на зміну забарвлення сечі. Наприклад, сеча кольору м'ясних помиїв спостерігається при гострому гломерулонефриті, хронічному гломерулонефриті з гематуричним компонентом. Подібна сеча при сечокам'яній хворобі, травмах, пухлинах нирок, геморагічних діатезах, інфаркті нирок. Каламутна сеча може бути при хронічному пієлонефриті.

Головний біль при захворюванні нирок пов'язаний з артеріальною гіпертензією та інтоксикацією (гостра та хронічна ниркова недостатність). Дуже інтенсивний головний біль, що супроводиться запамороченням, порушенням зору, характерний для синдрому злоякісної артеріальної гіпертензії.

Лихоманка. За рівнем температури тіла вона може бути різною - від субфебрильної (37,7-37,9 °С) до гіперпіретичної (> 41°), а за коливаннями впродовж доби - від постійної (febris continua - добові коливання не > 1°) до гектичної (febris hectica - добові коливання температури тіла 3-5 °С).

Лихоманка характерна для гострого і загострень хронічного пієлонефриту, апостематозного (гнійного) нефриту, паранефриту, пухлин нирок, ускладнень імуносупресивної терапії. Вона потребує диференціальної діагностики з інфекційним ендокардитом, дифузними захворюваннями сполучної тканини тощо.

Спрага - це ознака, характерна для гострої і хронічної ниркової недостатності, діабетичного гломерулосклерозу, вона може бути при вживанні сечогінних засобів.

Об'єктивне обстеження. Найтиповіші об'єктивні ознаки при захворюванні нирок: порушення свідомості, блідість шкіри, набряки, зміни пульсу, AT, патологічні зміни, виявлені при дослідженні серця, легень, живота, позитивний симптом Пастернацького.

Порушення свідомості. Характерні для термінальної стадії хронічної ниркової недостатності. Поступово і послідовно розвиваються сомнолен-ція, ступор, сопор, кома.

Блідість шкіри зумовлена анемією, набряком підшкірної жирової клітковини, спазмом артеріол. На фоні блідості у деяких хворих шкіра має жовтуватий відтінок (хронічна ниркова недостатність) внаслідок затримання урохромів. Часто на шкірі знаходять ознаки геморагічного синдрому - петехіально-плямистий висип, гематоми. Шкіра звичайно суха із слідами розчухів. Свербіж є одним із проявів уремічної інтоксикації.

Набряки. Невеликі набряки локалізуються в місцях розміщення гідрофільної пухкої підшкірної жирової клітковини - на обличчі (повіках), у ділянці гребеня великої гомілкової кістки (периферійні набряки). Вони поступово охоплюють стопи, гомілки, стегна, сідниці, крижі, передню черевну стінку і врешті-решт грудну клітку. Таке явище має назву анасарки. У деяких хворих виникають порожнинні набряки. У таких випадках рідину знаходять у черевній (асцит), плевральній (гідроторакс), перикардіальній (гідроперикард) порожнинах.

Пульс при захворюванні нирок напружений, сповільнений, AT підвищений, причому характерною є вперта діастолічна гіпертензія.

З боку серця виявляють резистентний верхівковий поштовх, акцент II тону над аортою, послаблення І тону і систолічний шум над верхівкою та в точці Боткіна (симптоми відносної недостатності мітрального клапана). Часто вислуховують також протодіастолічний ритм галопу й ослабленість тонів (дегенерація міокарда лівого шлуночка), у ділянці абсолютної тупості серця знаходять шум тертя перикарда (симптом похоронного дзвону нефритного хворого). За наявності анемії над усією поверхнею серця і яремними венами вислуховують м'які систолічні шуми - симптом шум дзиґи.

З боку легень знаходять симптом водянки легень (поширення зони притуплення в ділянці коренів легень, жорстке дихання, сухі або й вологі хрипи).

Інформативним є дослідження живота. У положенні стоячи часто знаходять асцит, опущення нирки, її патологічну рухливість.

Пальпувати нирки треба в положенні хворого стоячи і лежачи. Пальпація нирок проводиться бімануально: долоню лівої руки кладуть під відповідну половину попереку, трохи зігнуті пальці правої руки під час видиху занурюють у відповідне підребер'я доти, доки не з'явиться відчуття дотику обох рук через черевний покрив, після чого пропонують хворому зробити глибокий вдих животом. Прощупане тіло і є ниркою. При цьому в сечі, яка до дослідження була нормальною, з'являється білок (симптом Жеб-ровського) і (або) еритроцити (симптом Пастернацького). У деяких лікарнях досліджують симптом Пастернацького постукуванням ребром долоні по поперековій ділянці справа і зліва. Поява болю трактується як позитивний симптом Пастернацького, що не є повною ознакою цього симптому, оскільки потрібне ще й мікроскопічне дослідження сечі на наявність еритроцитів до і після постукування по попереку.

При пальпації нирок виявляють таку патологію. Збільшення нирки характерне для гідронефрозу (нагромадження в нирці застійної сечі), піонефрозу (нагромадження в нирці гною). При цьому нирка болісна при пальпації, має заокруглену форму. Значно збільшені нирки при полікістозі. При пухлинах нирка збільшена, горбиста, болісна. У випадках ниркової коліки або гострого пієліту бімануальна пальпація нирок дуже болісна.

При гнійному паранефриті в підребер'ях знаходять значної величини щільну, нерухому, болісну масу без ясних контурів.

За наявності артеріальної гіпертензії слід обов'язково прослухати навколопупкову та підреброві ділянки для виявлення стенотичних шумів (реноваскулярна гіпертензія). Діагностичне значення мають ті шуми, які вислуховуються як у горизонтальному, так і вертикальному положеннях хворого.

Додаткові методи дослідження. На першому етапі обстеження хворого з підозрінням на захворювання нирок використовують скринінгові методи: роблять загальний аналіз сечі та крові і досліджують вміст креатиніну й сечовини в крові.

Другий етап обстеження необхідний для уточнення головного синдрому або сукупності синдромів та встановлення нозологічної форми й функціо нального стану нирок. Цей етап включає методи мікроскопічного кількісного дослідження осаду сечі, біохімічні методи дослідження крові та сечі, бактеріологічні та імунологічні методи. На цьому ж етапі проводяться інструментальні дослідження (ультразвукові, рентгенологічні, радіонуклідні) та біопсія нирки.

Загальний аналіз сечі. Ґрунтується на дослідженні фізичних властивостей сечі (кольору, мутності, характеру осаду, відносної густини), її хімічних ознак (рН, наявності білка, глюкози, кетонових тіл, жовчних пігментів, уробіліну тощо), кристалів сечової кислоти, фосфатів, цистину, уратів, оксалату кальцію, гіпурової кислоти (мал. 5).

Дослідженню підлягає вся виділена вранці сеча. її збирають у чисто вимитий сухий посуд. Не слід розводити сечу, збирати не пізніше як за 5 днів до і через 5 днів після менструації. Мікроскопію сечі треба проводити не пізніше ніж через 2 год після збирання її.

Нормальна сеча має солом'яно-жовтий колір. При хронічній нирковій недостатності вона дуже світла. Брунатного кольору сеча набуває при хоманці, дифузному токсичному зобі, раку, інфекційних захворюваннях. Мутна сеча вказує на наявність у ній великої кількості лейкоцитів, слизу, жиру, лімфи. Піниста сеча є свідченням наявності в ній білка, а жовта - жовчних пігментів. Колір сечі змінюється після споживання деяких продуктів (буряка, моркви, ревеню) і ліків. Похідні нітрофурану і рифампіци-ну забарвлюють сечу у жовто-багряний колір, нітроксолін - у яскраво-жовтий, метронізадол - у темно-брунастий, снодійні з порфіриновим кільцем - у червонуватий. Сеча кольору м'ясних помиїв спостерігається в разі гострого гломерулонефриту, гострої ниркової недостатності.

рН сечі в нормі становить 5,5-6,5. Лужна сеча спостерігається при рослинному харчуванні, споживанні лужних мінеральних вод, фосфатурії, дихальному алкалозі, невгамовному блюванні. Кисла сеча буває при білковому харчуванні, цукровому діабеті, голодуванні і лихоманці.

Відносна густина сечі (норма 1,015-1,025) знижується (гіпостенурія) у випадку хронічної ниркової недостатності, у період спадання набряків, при пієлонефриті. Ізостенурія спостерігається тоді, коли коливання відносної густини менше ніж 5 (наприклад 1,010-1,012). Це спостерігається при хронічній нирковій недостатності.

Підвищення відносної густини (гіперстенурія) спостерігається в разі глюкозурії, значної протеїнурії, лихоманки, блювання, проносу.

Здорова людина може за добу виділити 50 мг білка, а за значної фізичної активності - і 100 мг. Виділення із сечею більшої кількості білка - це патологія, і називається вона протеїнурією. Поєднання протеїнурії з еритро-цитурією, лейкоцитурією і циліндрурією має назву сечового синдрому.

Протеїнурія клубочкового походження спостерігається при гострому гломерулонефриті, діабетичному гломерулосклерозі, амілоїдозі нирок, нефроан-гіосклерозі на тлі гіпертензивної хвороби, при нефропатіях у хворих на дифузні захворювання сполучної тканини, лихоманках. Стінка ниркових капілярів виконує роль сита - «просіває» білки плазми в капілярний фільтрат. Порушення структури «сита» й спричинює клубочкову протеїнурію.

Канальцева протеїнурія зумовлена порушенням здатності канальців нирок реабсорбувати плазмові низькомолекулярні білки, що профільтровані нормальними клубочками. Вона спостерігається при гострому каналь-цевому некрозі, пієлонефритах, інтерстиціальному нефриті, природженій тубулопатії (синдром Фанконі), гіпокаліємічній нирці, синдромі відторгнення трансплантата.

Третій механізм протеїнурії полягає в підвищенні фільтрації низькомолекулярних білків (імуноглобулінів, гемоглобіну, міоглобіну) і накопиченні їх у гломерулярному фільтраті в концентрації, що перевищує здатність ниркових канальців до реабсорбції. Такий механізм протеїнурії характерний для мієломної хвороби, лейкемій, гемолітичних кризів, міоглобінурії.

Окремо виділяють функціональні протеїнурії, точні механізми яких повністю не з'ясовані: ортостатичну, транзиторну, ідіопатичну, лихоманкову та протеїнурію напруження.

Гематурія - підвищене виділення із сечею еритроцитів, це часта ознака запального захворювання нирок. Інші причини гематурії - це геморагічні діатези, передозування антикоагулянтів, значне фізичне навантаження або гематурія марафонців та велосипедистів.

Розрізняють макро - та мікрогематурію. Макрогематурія визначається візуально: сеча кольору м'ясних помиїв або червоного серпанку.

Мікрогематурію виявляють лише при мікроскопічному дослідженні. Для кількісного оцінювання мікрогематурії досліджують осад сечі за методом Нечипоренка.

Умовно розрізняють поняття «еритроцитурія» (< 5 х 10⁴ еритроцитів у 1 мл сечі) і «гематурія» (> 5 х 10⁴ еритроцитів у 1 мл сечі, але не стільки, щоб говорити про макрогематурію).

За джерелом виникнення гематурія може бути ренопаренхімною, із сечових шляхів і внаслідок системних захворювань.

Нефротичний синдром - симптомокомплекс, що характеризується високою протеїнурією (> 3,5 г білка за добу), гіпопротеїнемією (загальний білок сироватки крові < 60 г./л), диспротеїнемією (зменшення кількості альбумінів і підвищення глобулінів), гіперліпідемією і набряками. Відсутність 1-2 з наведених ознак кваліфікується як неповний або редукований нефротичний синдром. Єдиною обов'язковою лабораторною ознакою є висока протеїнурія. Найчастіше набряковий синдром розвивається у хворих на гострий, підгострий злоякісний і хронічний гломерулонефрит, системний червоний вовчак, геморагічний васкуліт, системну склеродермію, вузликовий періартеріїт, синдроми Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, амілоїдоз. Патогенез набрякового синдрому до кінця не з'ясований, однак загальновизнаним є імунозапальна концепція його розвитку.

Оцінку функціонального стану нирок дають насамперед за здатністю концентрувати й розводити сечу. Про концентраційну функцію нирок орієнтовно судять по відносній густині ранкової сечі. У нормі вона не нижча за 1,018. Якщо відносна густина ранкової сечі становить 1,018-1,020 і в ній немає глюкози і значної кількості білка, концентраційна функція нирок збережена. Якщо відносна густина ранкової сечі менша за 1,018, то для оцінювання концентраційної функції нирок необхідна проба за методом С.С. Зимницького (1924). Вона є фізіологічною, добре переноситься хворими. Хворий збирає 8 тригодинних порцій сечі за добу. У кожній порції визначають кількість і відносну густину, розраховують денний (6.00 - 18.00), нічний (18.00 - 6.00) і добовий діурез. У здорової людини співвідношення денний-нічний діурез щонайменше 3: 2. Якщо воно з 18.00 до 6.00 менше ніж 3: 2, то роблять висновок про наявність ніктурії. Максимальна відносна густина сечі, зібраної за методом С.С. Зимницького, у нормі 1,020 з діапазоном коливань 0,010 (не менше ніж 0,005). Зниження максимальної густини до 1,012 (гіпостенурія) і зменшення добових коливань менше ніж 0,005 (ізостенурія) свідчать про виражене порушення функції нирок.

Про стан азотвидільної функції нирок судять за рівнем креатиніну і сечовини у крові. У нормі вміст креатиніну в сироватці крові становить 0,08-0,132 ммоль/л, а сечовини - 3,3-8,3 ммоль/л.

Парціальні функції нирок, зокрема клубочкову фільтрацію і реабсорбцію, визначають за кліренсом креатиніну (проба Реберга-Тареєва).

Методика її така. О 7.00 ранку хворий спорожнює сечовий міхур (сечу не збирають), після чого він випиває 500 мл води кімнатної температури і лягає в ліжко; о 8.00 і 9.00 годині хворий збирає дві годинні порції сечі. Кров для визначення креатиніну набирають з вени о 8.00 годині один раз. Кожну порцію сечі вимірюють і визначають хвилинний діурез. В обох порціях сечі й у плазмі крові визначають вміст креатиніну. У нормі показник клубочкової фільтрації становить 80-120 мл/хв.

При захворюванні нирок показник клубочкової фільтрації знижується. Особливо це важливо для гострого і загострення хронічного гломерулонефриту, системного червоного вовчака, хронічної ниркової недостатності. Показник канальцевої реабсорбції в нормі становить 97-99%.

Ультразвукове дослідження нирок ґрунтується на реєстрації відбитих сигналів імпульсного ультразвуку. Метод застосовують для діагностики аномалій нирок, об'ємних утворів, сечокам'яної хвороби, гідронефрозу, нефункціонуючої нирки, хронічної ниркової недостатності, ренопаренхі-матозної і реноваскулярної гіпертензії, гематурії, травми нирок, а також для контролю за станом трансплантованої нирки.

Екскреторна урографія. Ґрунтується на здатності нирок виділяти контрастну речовину, уведену внутрішньовенно. За три години до обстеження визначають чутливість хворого до йоду (він є у рентгенконтрастних препаратах - сергозині, урографіні, уротрасті, кардіотрасті). Для цього внутрішньовенно вводять 1 мл контрастної речовини. За відсутності алергійної реакції вводять струминно 20 мл цього препарату (доза може бути подвійною і потрійною - це визначає лікар). Цей метод використовують для діагностики пієлонефриту, полікістозу нирок, пухлин нирок (мал. 6).

Інфузійна урографія. Проводиться шляхом внутрішньовенного введення 60 мл контраст ної речовини у 120 мл 5% розчину глюкози. Дає змогу отримати чітку тінь нирок та верхніх сечових шляхів і сечового міхура. Використовується для діагностики пухлин нирок, мисок, сечоводів, сечового міхура, а також гідронефрозу та гідроуретеронефрозу.

Ретроградна (висхідна) пієлографія. При цьому крізь катетер у ниркові миски вводять не більше як 3-5 мл 20-40% контрастної речовини. Застосовується, якщо дані, отримані при екскреторній урографії, недостатні для діагностики ниркових мисок. Складність і небезпечність методу (уро-сепсис, ниркова коліка, макрогематурія, серцева недостатність) обмежують показання до його застосування.

Ниркова ангіографія - рентгеноконтрастне дослідження судинної системи нирок. Має значення в діагностиці реноваскулярної артеріальної гіпертензії, пухлин, туберкульозу, пієлонефриту, аномалій нирок. При цьому контрастну речовину вводять за допомогою катетера через стегнову артерію в аорту на рівні відходження ниркових артерій.

Інформативна також методика рентгенографії нирок на тлі уведення газу (вуглекислого) у позаочеревинний простір. При цьому отримують досить чітке зображення нирок.

Комп'ютернарентгенотомографія. Дає змогу діагностувати захворювання нирок на ранніх етапах.

Ізотопна ренографія іг застосуванням ¹³¹І-гіпурану використовується для точної діагностики функціонального стану нирок.

Сканування нирок. Проводиться із застосуванням радіоактивної ртуті ²⁰³Hg. Показане для виключення вогнищевих процесів у нирках (пухлини, кісти, туберкульозної каверни).

2.8 Методи обстеження пацієнтів із захворюванням крові

Залежно від мети дослідження крові поділяється на морфологічне, фізико-хімічне, хімічне, бактеріологічне і серологічне. Останні два застосовують в основному для розпізнавання різних інфекційних хвороб.

Морфологічне дослідження крові. Складається з підрахунку кількості формених елементів крові - еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів. Визначення кількості гемоглобіну - це хімічне дослідження, яке проводиться одночасно з морфологічним дослідженням.

Діагностичне значення має визначення числа еритроцитів (норма: 4,0 х 10¹²-5,6 х 10¹²/л для чоловіків і 3,4 х 10¹²-5,0 х 10¹²/л для жінок), рівня гемоглобіну (норма: 130-160 г./л для чоловіків і 120-140 г./л для жінок) і кольорового показника крові (норма 0,86-1,05).

Еритроцит - це клітина крові округлої форми, увігнута в центрі (схожа на диск), розмірами 7-8 мкм.

Підвищення кількості еритроцитів крові називається еритроцитозом. Еритроцитоз спостерігається при втраті рідини та згущенні крові (у випад ку холери, гострих гастроентеритів), перебуванні в горах, набряку легень, нефротичному синдромі, стенозі стравоходу, природжених вадах серця (стеноз клапана легеневої артерії), мітральному стенозі, констриктивному перикардиті та хронічних обструктивних захворюваннях легень. Причиною еритроцитозу є посилення еритропоетичної функції кісткового мозку.

Окремо слід виділити справжню еритремію (хворобу Вакеза), за якої, крім еритроцитозу (еритроцитів 7,0 х 10¹²-10,0 х 10¹²/л, рівень гемоглобіну вищий від 150-160 г./л), спостерігаються й клінічні ознаки пухлинного захворювання крові: інтоксикація, головний біль, схуднення, гіперемія обличчя і кон'юнктив, збільшення селезінки, артеріальна гіпертензія, схильність до кровотеч.

Зниження рівня гемоглобіну в крові і зменшення кількості еритроцитів називається недокрів'ям, або анемією.

Кольоровий показник - це число, яке вказує на насичення еритроцитів гемоглобіном (нормальне його значення 0,86-1,05).

Залежно від ступеня насиченості еритроцитів гемоглобіном та розміру клітин виділяють такі морфологічні типи анемії:

- нормоцитарно-нормохромну, яка характеризується нормальною величиною еритроцитів і нормальним їх забарвленням з кольоровим показником 0,86-1,05;

- мікроцитарну анемію, яка характеризується як гіпохромна (недо-фарбовані еритроцити), з мікроцитозом, гіпохромією, зниженням кольорового показника нижче від 0,7, анізопойкілоцитозом або як нормохромна анемія (мікроцитоз, нормохромія без змін форми еритроцитів);

- макроцитарну анемію, яка характеризується збільшенням розмірів ериторцитів з макроцитозом, гіперхромією (еритроцити перефарбовані) і підвищенням кольорового показника, та поліхроматофілією.

До гіпохромних анемій відносять постгеморагічну анемію (внаслідок крововтрат), анемію при хронічних інфекційних захворюваннях (туберкульоз, сифіліс), злоякісних новоутвореннях, гіповітамінозах, ендокринних захворюваннях (гіпотиреоз, хвороба Аддісона), при гострих і хронічних лейкеміях, а також гемолітичну анемію (поза гемолітичним кризом), анемію при хронічному гломерулонефриті в стадії уремії, при отруєннях кров'яними токсинами (бензолом і його похідними, препаратами миш'яку).

Кількість еритроцитів при гіпохромних анеміях зменшується до 2,0 х х 10¹²-2,5 х 10¹²/л, гемоглобіну - до 30-40 г./л, кольоровий показник падає до 0,4-0,6.

До гіперхромних анемій відносять мегалобластну анемію, зумовлену дефіцитом вітаміну В₁₂ і (або) фолієвої кислоти. її ще називають злоякісною анемією, перніціозною анемією або анемією Аддісона-Бірмера. Кількість еритроцитів зменшується до 1,0 х 10¹²/л і менше, а кількість гемоглобіну - до 10-15 г./л. Кольоровий показник при цьому підвищується до 1,2-1,7 і більше.

Нормохромна анемія. Частіше це одна із стадій гіпер - або гіпохромної анемії. Проте є анемії, для яких нормальний кольоровий показник є характерною ознакою. Це анемія в перші дні після значних крововтрат, ане мія у разі гемолітичного кризу у хворого на гемолітичну жовтяницю, анемія в деяких випадках гострої лейкемії, анемії при злоякісних пухлинах кісткового мозку.

Кількість тромбоцитів (клітин, що беруть участь у згортанні крові) у нормі 180 х 10⁹-320 х 10⁹/л.

Діагностичне значення числа лейкоцитів. У нормі кількість лейкоцитів становить 4,0 х 10⁹-9,0 х 10⁹/л. Вміст лейкоцитів у крові менше ніж 4,0 х 10⁹/л розцінюється як лейкопенія, а понад 9,0 х 10⁹/л - як лейкоцитоз.

Лейкоцитоз може бути реактивним (відносним) і абсолютним. Реактивний лейкоцитоз - це реакція організму на вплив інфекції, токсичних речовин, запалення тощо. Є й фізіологічний лейкоцитоз - варіант реактивного. Він спостерігається після вживання білкової їжі (харчовий лейкоцитоз), при постійних фізичних навантаженнях, після приймання гарячої або холодної ванни, у другій половині вагітності тощо.

Абсолютний (патологічний) лейкоцитоз спостерігається при лейкеміях (500,0 х 10⁹-600,0 х 10⁹/л). Проте є лейкемії з нормальною або зменшеною кількістю лейкоцитів: сублейкемічні та алейкемічні форми.

Лейкопенія може бути відносною (функціональною) й абсолютною (органічною). Відносна лейкопенія виникає внаслідок впливу вірусів, малярійного плазмодія, збудників черевного тифу, бруцельозу, а також внаслідок дії іонізуючого випромінювання, контакту з бензолом, миш'яком, хлорорганічними сполуками, ДДТ тощо. Абсолютна лейкопенія є наслідком гіпо-або аплазії кісткового мозку або виникає при заміщенні кістково-мозкової тканини пухлинною.

Усі лейкоцити поділяються на гранулоцити - клітини, у цитоплазмі яких є специфічна зернистість, та агранулоцити - клітини, що не мають у цитоплазмі специфічної зернистості.

До гранулоцитів відносять такі різновиди лейкоцитів - еозинофіли, базофіли, нейтрофіли (юні, паличкоядерні, сегментоядерні), до агранулоцитів - лімфоцити, моноцити.

Найважливіша функція нейтрофільних лейкоцитів - здатність до фагоцитозу (поглинання мікробних збудників, сторонніх тіл, клітинного детриту). Цей феномен відкрив у 1892-1908 pp. 1.1. Мечніков (у молоді роки жив і працював в Одесі). Основні етапи фагоцитозу: зближення фагоцита (нейтрофіла, моноцита) з мікрооб'єктом, прилипання (атракція), поглинання і перетравлювання.

У реакціях фагоцитозу беруть участь і лімфоцити. Крім клітинних механізмів захисту організму від сторонніх білків, функціонують і гуморальні механізми (В-лімфоцити, антитіла, імуноглобуліни А, М, G, неспецифічні фактори - лізоцим, беталізини тощо).

При змінах у крові з відносним або абсолютним збільшенням гранулоцитів необхідно мати на увазі лейкемоїдну реакцію нейтрофільного типу, її причинами можуть бути:

1) гострі запальні та інфекційні захворювання, збудниками яких є стафілокок, стрептокок, менінгокок, гонокок, найпростіші, віруси, гриби, паразити. При цьому в лейкоцитарній формулі, крім збільшення відсоткового вмісту нейтрофілів, з'являються молоді форми - юні нейтрофіли (ме-тамієлоцити), мієлоцити, зростає кількість паличкоядерних нейтрофілів;

2) гостра крововтрата (нейтрофільний лейкоцитоз може досягати 15,0 х 10⁹-20,0 х 10⁹/л, а в лейкограмі - зсув до мієлоцитів;

3) злоякісні новоутворення з метастазами в кістковий мозок;

4) іонізуюча радіація;

5) лікування глюкокортикоїдами;

6) після операцій, переломів, опіків, а також у випадках інфаркту міокарда, шоку.

Лейкемоїдна реакція нагадує лейкемію, але при спостереженні в динаміці насправді не трансформується в лейкемію, на яку схожа. Аналіз крові нормалізується при лікуванні основного захворювання, яке спричинило такі зміни.

Нейтропенія - це стан, коли в периферійній крові зменшується кількість нейтрофільних лейкоцитів. Причини її - вірусна інфекція, дія рентгенівських променів та радіонуклідів, агранулоцитоз, гіпо - та аплазія кісткового мозку.

Базофіли. На поверхні базофілів знаходяться рецептори до антитіл класу імуноглобуліну Е. Базофіли беруть участь в алергійних реакціях негайного та уповільненого типів. Збільшення кількості базофілів (лейкемоїдна реакція базофільного типу) у крові (базофілія) спостерігається при хронічній мієлоїдній лейкемії, лімфогранулематозі, гіпотиреозі (мікседемі), неспецифічному виразковому коліті, віспі, гемолітичній анемії. Зменшення кількості базофілів у крові (базофілопенія) спостерігається у разі стресу, гострої інфекції, гіпертиреозу.

Еозинофіли. На своїй поверхні мають рецептори до антитіл класу імуноглобуліну G, деяких фракцій (С₄ - С₃) - комплементу.

Причини еозинофілії (лейкемоїдної реакції еозинофільного типу):

1) паразитарні хвороби - трихінельоз, ехінококоз, нематодоз, тремато-доз, цистодоз, токсоплазмоз, амебіаз, лямбліоз, малярія;

2) алергійні хвороби: бронхіальна астма, кропив'янка, сінна лихоманка, ангіоневротичний набряк, сироваткова хвороба, алергійний васкуліт, реакція гіперчутливості (на медикаменти, харчові продукти тощо);

3) системні захворювання сполучної тканини: вузликовий поліартеріїт, ревматизм, дерматоміозит, системна склеродермія;

4) захворювання легень: еозинофільний інфільтрат легень, синдром Леффлера_1, хронічна легенева еозинофілія;

5) лімфогранулематоз після спленектоміїї;

6) шкірні хвороби: пухирчатка, екзема, псоріаз, сверблячий дерматоз, іхтіоз;

7) злоякісні новоутворення, опромінення;

8) природжена (сімейна) еозинофілія.

Зменшення кількості еозинофілів (еозинопенія) спостерігається при аплазії кісткового мозку, гіперпродукції глюкокортикоїдів, унаслідок травми, хірургічного втручання, токсикаційного синдрому, впливу холоду або фізичного навантаження, а також при лікуванні глюкокортикоїдами.

Моноцити та макрофаги є основними клітинами системи фагоцитозу. Моноцити - це мононуклеари, що циркулюють у крові, а макрофаги - це ті клітини, які надходять з кров'яного русла в тканини. На поверхні моноцитів/макрофагів є рецептори до антитіл класу G, С₃ компонента комплементу.

Підвищення у периферійній крові відсоткового вмісту моноцитів (лейкемоїдна реакція моноцитарного типу) можливе за будь-якої інфекції, але найчастіше це спостерігається при інфекційному мононуклеозі (збудник - вірус Епстейна-Барр), туберкульозі, саркоїдозі (хвороба Беньє-Бека - Шаумана), рідше - у випадку бруцельозу, черевного тифу, інфекційного ендокардиту, сифілісу, малярії. Тривалий моноцитоз характерний для сепсису, злоякісних новоутворень. Навантажені жирами макрофаги (пінисті клітини) знаходяться в атеросклеротичних бляшках. Зменшення кількості моноцитів характерне для кістково-мозкової недостатності, їх поява в периферійній крові при агранулоцитозі є позитивним явищем.

Лімфоцити. За походженням і функціональними властивостями розрізняють тимусзалежні лімфоцити (Т-лімфоцити), диференціювання яких відбувається під впливом гормону тимуса - тимозину, і В-лімфоцити, що розвиваються під впливом активаторів, не пов'язаних з тимусом. Серед лімфоцитів периферійної крові виділяють ще й третю групу, що не має ознак Т- і В-лімфоцитів; вона позначається «О-лімфоцити». Є й четверта група лімфоцитів - це такі, що мають ознаки і Т-, і В-лімфоцитів; їх називають лімфоцитами з подвійними маркерами (D_лімфоцити).

Функціонально активні Т-лімфоцити є клітинами, що розпізнають сторонній субстрат білкової природи і специфічно на них реагують. Лімфоцити Т-хелпери 1 типу відповідальні за синтез антитіл-імуноглобулінів А, М, G, E, D. Лімфоцити Т-хелпери 2 типу контролюють продукцію антитіл-імуноглобулінів. При їх нестачі або малій активності контроль за функціональною активністю В-лімфоцитів падає, виникає гіперфункція всієї В-системи імунітету з утворенням надміру антитіл (аутоімунні захворювання). У випадках збільшення кількості або вираженої активності лімфоцитів Т-супресорів гальмується активність В-системи з розвитком імунологічної недостатності за В-типом.

Т-лімфоцити та їхні субпопуляції (Т-кілери, Т-хелпери 1 типу, Т-хелпери 2 типу, Т-супресори) та В-лімфоцити ідентифікують за допомогою відповідних антитіл-маркерів рецепторів на лімфоцитах (CD).

Збільшення лімфатичних вузлів (локальне, регіональне, генералізова-не) називається лімфаденопатією, сутність якої може бути окреслена двома механізмами: 1) наслідком антигенної стимуляції імунокомпетентних клітин з розвитком реактивної гіперплазії лімфатичних вузлів; 2) пухлинним ураженням (первинним або метастатичним).

Розглянемо методи дослідження лімфатичних вузлів. Фізикальні методи», огляд, пальпація, вимірювання розмірів лімфатичних вузлів голови та шиї, пахвинних та пахвових лімфатичних вузлів (нормальні лімфатичні вузли мають такі розміри: 1,5-2 см шийні, підщелепні, аксилярні; до 3 см - пахвові).

Ультразвукове дослідження лімфатичних вузлів - периферійних, черевної порожнини, заочеревинних.

Конвенційна рентгенографія лімфатичних вузлів грудної клітки (аор-топульномарне вікно, трахеобронхіальний кут, верхні паратрахеальні ділянки, параспінальна складка, правий кардіотрахеальний кут).

Лімфоангіографія використовується для оцінювання лімфатичних вузлів нижніх кінцівок та черевної порожнини.

Комп'ютерна томографія не дає можливості розрізнити злоякісно перероджені лімфатичні вузли від реактивно збільшених.

Магнітно-резонансна томографія також не дозволяє розрізняти злоякісно перероджені лімфатичні вузли і реактивно збільшені вузли, хоч і є найточнішим на сьогодні методом діагностики.

Радіонуклідні методи - застосування мічених моноклональних антитіл до рецепторів на лімфоцитах застосовуються рідко (висока вартість, небезпека опромінення).

Цитоморфологічний метод дослідження біоптату лімфатичного вузла (доцільний, але при цьому необхідно декілька експертів).

Метод імунофенотипування - найбільш інформативний спосіб, оскільки фенотип лімфоцитів, що циркулюють у крові, збігається з клітинами пухлинної тканини.

Цитогенетичний аналіз (електрофорез ДНК-лімфоцитів) має переваги при з'ясуванні генезу захворювань.

У випадках проліферації клітин лімфоїдної тканини (імунної системи) розвивається лімфопроліферативний синдром. Розрізняють:

- В-лімфопроліферативні процеси (хронічна лімфоїдна лейкемія, мієломна хвороба, макроглобулінемія Вальденстрема, деякі варіанти гострої лейкемії);

- Т-лімфопроліферативні процеси (Т-клітинний варіант хронічної лімфо-лейкемії, лімфогранулематоз, дифузна лімфосаркома, гостра Т-лімфоблас-тна лейкемія, грибоподібний мікоз);

- О-лімфопроліферативні процеси (гостра 0_лімфобластна лейкемія, дифузна лімфосаркома);

- D_лімфопроліферативні процеси (злоякісна лімфома). Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ). У нормі вона становить 1-10 мм/год у чоловіків і 2-15 мм/год у жінок. На величину ШОЕ впливають кількість та об'єм еритроцитів, зміни в складі білків крові, тонус вегетативної нервової системи (при підвищенні тонусу вегетативної нервової системи ШОЕ зменшується).

При запальних захворюваннях причиною збільшення ШОЕ є зміни білкового складу крові (збільшення кількості глобулінів, фібриногену). Причиною збільшення ШОЕ може бути всмоктування некротизованої тканини (резорбційно-некротичний синдром у разі інфаркту міокарда, аутоімунних захворювань). Виражене збільшення ШОЕ характерне для захворювань крові, особливо для лімфогранулематозу, мієломної хвороби, лейкемій. Суттєве збільшення ШОЕ є при інфекційному ендокардиті, яке поєднується з лейкопенією або з лейкоцитозом.

Збільшення ШОЕ характерне для раку, набрякового синдрому, амілоїдозу нирок, пієлонефриту, абсцесу легень, гнійного холециститу, вагітності, пневмоній, плевритів, міокардитів, перикардитів.

Зменшення ШОЕ відзначається при тих процесах, коли збільшується об'єм еритроцитів - еритроцитозах, зниженні об'єму плазми внаслідок втрати рідини (ниркові та серцеві набряки), вірусних гепатитах, незапаль-них захворюваннях печінки.

Осмотична резистентність еритроцитів. Якщо помістити еритроцити в розчин кухонної солі з концентрацією менше 0,85%, то відбувається їх гемоліз, тобто перехід води з розчину в еритроцити. Найбільш стійкі еритроцити витримують концентрацію 0,34-0,32% (максимальна осмотична резистентність еритроцитів), деякі ж починають розчинятись при концентрації 0,48-0,46% (мінімальна осмотична резистентність еритроцитів).

Зниження осмотичної резистентності еритроцитів характерно для гемолітичних жовтяниць.

Стернальна пункція. Проводиться з метою мікроскопічного дослідження клітин кісткового мозку.

Висновки за результатами стернальної пункції робить кваліфікований лікар-гематолог. У випадках неможливості диференціювання бластів (мієло-, лімфобластів) застосовують цитохімічні методи.

2.9 Методи обстеження пацієнтів із захворюванням ендокринної системи

Ендокринні органи розташовані в різних місцях, вони виробляють специфічні продукти - гормони. До ендокринних органів відносять щитоподібну і прищитоподібну залози, тимус, гіпофіз, епіфіз, надниркові залози, острівці Лангерганса підшлункової залози, статеві залози - яєчка (testes) у чоловіків і яєчники (ovaris) - у жінок. До гормонів слід долучити також гормони слизової оболонки дванадцятипалої кишки - секретин (регулює секреторну гідрокінетичну функцію підшлункової залози), панкреозимін (регулює ферментотвірну функцію підшлункової залози) та холецистокінін (зумовлює скорочення жовчного міхура, стимулює жовчовиділення), а також гормон слизової оболонки жовчного міхура - антихолецистокінін. До ендокринної відносять також APUD_систему, клітини якої є в слизових оболонках органів дихання, травного тракту, статевих органів тощо.

Щитоподібна залоза. Продукує гормон тироксин, який є стимулятором усіх видів обміну речовин, росту тканин, регулятором обміну рідини між кровоносною системою і тканинами, є терморегулятором, агоністом симпа-тико-адреналової системи.

Характерним клінічним симптомокомплексом гіперфункції щитоподібної залози (гіпертиреозу, тиреотоксикозу) є тахіпсихізм: блиск широко відкритих очей (витрішкуватість), воло (збільшення щитоподібної залози), позитивні симптоми Грефе (смужка між верхньою повікою і рогівкою при фіксованому погляді вниз), тахікардія. Власне витрішкуватість, воло і тахікардія становлять тиреотоксичну тріаду. Деякі лікарі кажуть про тирео-токсичну тетраду, долучаючи до цього комплексу дрібне тремтіння пальців витягнутих рук (іноді й ніг).

Гіпофункція щитоподібної залози (гіпотиреоз) характеризується фізичною і розумовою загальмованістю (брадипсихізм), сонливістю, мерзлякуватістю, сухою шкірою, набряком шкіри та підшкірної жирової клітковини, симптомом брудних ліктів.

Функціональний стан щитоподібної залози уточнюють за рівнем у крові тиреотропного гормону (норма 0,6-3,8 мк/МОмл), загального тироксину - Т₄ (норма 50-120 нг/мл), загального трийодтироніну - Т₃ (норма 0,7-2,0 нг/мл), титру антитіл до мікросомального антигену щитоподібної залози.

Прищитоподібні залози. Гормон цих залоз підтримує іонний склад крові і насамперед нормальний рівень кальцію в ній. У нормі рівень паратиреоїдного гормону становить 20-90 нг/мл, рівень кальцію плазми - 2,25-2,65 ммоль/ л, а кальцію іонізованого - 1,0-1,15 ммоль/л. Гіпофункція прищитоподіб-них залоз небезпечна в плані розвитку остеопорозу та остеопенії, а гіперфункція - артеріальної гіпертензії, каменів нирок, жовчного міхура.

Гіпофіз. У ньому розрізняють передню (залозисту) і задню (нервову) частки. Гормони передньої частки: росту, гонадотропні, тиреотропні (стимулюють функцію щитоподібної залози), паратиреотропні (стимулюють функцію прищитоподібної залози), регулятори функції надниркових залоз (АКТГ) і острівців Лангерганса підшлункової залози. Гормони задньої частки гіпофіза: антидіуретичний, вазопресин (підвищує AT крові), окситоцин (посилює скорочення непосмугованих м'язових волокон, особливо матки та жовчного міхура). Проявом гіперфункції гіпофіза є акромегалія (еозинофільна аденома передньої частки гіпофіза) і гігантизм. Характерними ознаками підвищеної продукції соматотропного гормону еозинофільними клітинами передньої частки гіпофіза є великий непропорційний череп, нерівномірно збільшені надбрівні дуги, скули, ніс, вуха, язик, грубий голос, посилений ріст волосся. Діагноз акромегалії підтверджують рентгенографією черепа (збільшення і розширення турецького сідла, остеопороз задньої його стінки), кісток кінцівок, особливо рук і стіп (вони збільшуються у поперечнику). У крові підвищується рівень соматотропного гормону (норма - 0-10 нг/мл), неорганічного фосфору плазми крові (норма - 0,91-1,45 ммоль/л).

Синдром Кушінга. Це клінічний симптомокомплекс, зумовлений ендогенною гіперпродукцією або тривалим екзогенним уведенням кортикостероїдів. Розрізняють дві форми цього синдрому: хворобу Кушінга (пухлина гіпофізу) і власне синдром Кушінга (пухлина надниркових залоз або їх гіперплазія, або тривале приймання глюкокортикоїдів). Основним для синдрому і хвороби Кушінга є надмір кортизолу, який може залежати від адренокор-тикотропного гормону (АКТГ) гіпофізу або подібного гормону, синтезованого ектопічно (поза гіпофізом) розташованими клітинами APUD_системи, і не залежати від АКТГ (пухлини або гіперплазії надниркових залоз).

Про надмір кортизолу свідчать такі ознаки:

- артеріальна гіпертензія;

- виражена м'язова слабкість, порушення менструального циклу;

- ожиріння за центральним типом (повні плечі та стегна і худі передпліччя і гомілки);

- місяцеподібне червоне обличчя, гірсутизм;

- бичачий загривок;

- червоні стрії, синяки та крововиливи в шкірі.

Лабораторна діагностика полягає у визначенні кількості кортизолу, АКТГ, глюкози в крові. Хворому проводиться рентгенографія черепа з орієнтацією на турецьке сідло (місце знаходження гіпофіза). Діагноз стає зрозумілим після комп'ютерної томографії та магнітно-резонансної томографії надниркових залоз, черепа.

2.10 Методи обстеження пацієнтів із захворюванням опорно-рухового апарату

Серед захворювань опорно-рухового апарату найпоширеніші ревматичні хвороби.

У разі ревматичних хвороб найпоширеніша ознака - суглобовий синдром, який характеризується болем, почервонінням шкіри в ділянці суглоба, набряком, локальною гіпертермією та обмеженням рухів у ньому.

Біль (dolor) зумовлений наявністю патологічного процесу в суглобі або в навколосуглобових тканинах, який посилюється при навантаженні на суглоб. При цьому слід бути уважним, оскільки біль може не відповідати ураженому суглобу. Наприклад, біль у колінному суглобі може бути при ураженні кульшового суглоба або біль у попереку - при ураженні грудного відділу хребта. Біль у лівому плечовому або ліктьовому суглобах може бути при інфаркті міокарда, біль у попереку - при захворюванні органів малого таза.

Велике значення має специфічність болю. У разі ревматизму біль мігрує, то посилюється, то послаблюється, проявляється парним ураженням (наприклад, обох колінних, відтак обох ліктьових, а потім обох плечових суглобів тощо), має нападоподібний характер, може бути різко вираженим або терпимим.

Біль у суглобах при ревматоїдному артриті посилюється в ранковий час - симптом ранкової скутості. Він є критерієм активності ревматоїдного артриту: скутість зранку впродовж ЗО хв оцінюється в 1 бал, до 12 год - 2 бали, протягом усього дня - 3 бали. Для ревматоїдного артриту парність та летучість уражень не характерна.

Почервоніння шкіри (rubor) частіше вказує на наявність ексудативних змін у суглобі, хоч може бути і над суглобами без запальних явищ. Забарвлення шкіри може змінюватися від червоного до синюшного або малинового кольору.

Гіперемія шкіри (calor) поєднується з місцевим підвищенням температури тіла.

Припухлість суглоба (tumor) - важлива ознака ураження опорно-рухового апарату. При цьому треба вміти розрізняти дефігурацію і деформацію суглоба.

Дефігурація суглоба - це зворотна зміна форми суглоба внаслідок ураження м'яких тканин (ревматизм).

Деформація суглоба - це стійка, незворотна зміна суглоба, зумовлена кістковими розростаннями, деструкцією кісток суглоба, ураженням м'язів і зв'язок, утворенням підвивихів та анкілозів (ревматоїдний артрит).

Порушення функції суглоба (functio laese) характерне для всіх захворювань суглобів, де є запалення синовіальної оболонки.

При ревматизмі ураження суглобів зворотні, а при ревматоїдному артриті - незворотні, прогресуючі. У разі остеоартрозу суглоби деформуються повільно.

Для ревматоїдного артриту найбільш характерні такі ознаки:

- ульнарна девіація пальців та кистей у вигляді плавців моржа;

- деформація пальців рук у вигляді шиї лебедя;

- згинальна контрактура великих та малих суглобів у вигляді лорнетки;

- вальгусна або рідше - варусна деформація колінних суглобів;

- послаблення капсульно-зв'язкового апарату - симптом висувної шухляди;

- деформація дрібних суглобів плесни за типом halux valgus (викривлення назовні);

- ревматоїдні вузлики (щільні утворення розміром від 2-3 мм до 2- З см, сполучені або несполучені з прилеглими тканинами, локалізовані на розгинальній поверхні передпліч або в ділянці суглобів кистей чи колін).

У хворих із суглобовим синдромом можуть бути ураження сухожилків, зв'язок, суглобових капсул, апоневрозів, фасцій, слизових сумок. Часто такі ураження розглядаються як самостійні хвороби - бурсити, лігамен-тити, тендовагініти тощо.

Досить характерними є ураження опорно-рухового апарату при хворобі Бехтерева (анкілозуючий спондилоартрит). Насамперед це кіфоз або кіфос-коліоз грудного, гіперлордоз шийного відділу хребта і згладження поперекового лордозу (поза прохача). В інших випадках спина хворого пряма, як дошка (ригідний тип хвороби Бехтерева). При цьому захворюванні навко-лохребтові м'язи часто напружені з боку нахилу тулуба - симптом натягнутої тятиви. Важливий і симптом Кушелевського: біль при натискуванні ривком на гребені клубових кісток хворого, який лежить на спині на твердому ліжку (вказує на наявність саркоілеїту). Позитивний також і симптом Ласе-га: біль при підніманні вгору розігнутої в колінному суглобі ноги хворого (ураження сідничного нерва). Для виявлення симптому нитки на висоті видиху хворого затягують нитку довкола грудної клітки на рівні грудних сосків. У нормі під час вдиху вона обривається (негативний симптом). У хворого на хворобу Бехтерева нитка залишається цілою (позитивний симптом).

Для хвороби Бехтерева характерна наявність у крові генетичного маркера - антигену HLA В_27.

Запальні (ревматичні) захворювання органів опори та руху підтверджують знаходження в крові у високих титрах ревматоїдного фактора, С-реак-тивного протеїну, серомукоїду, протистрептококових антитіл, а також збільшеної ШОЕ, лейкоцитозу, диспротеїнемії, гіпергаммаглобулінемії.

Ураження органів опори та руху при системному червоному вовчаку характеризується артритом двох і більше периферійних суглобів з припухлістю, болем, локальною гіпертермією, обмеженням функції. Характерним є почервоніння шкіри в ділянці вилиць за типом метелика, фотосенсибілізація (висип на шкірі після перебування на сонці).

Специфічними тестами на системний червоний вовчак є тести на LE_клітини (lupus erytematodes cells), антитіла до нативної ДНК (у високому титрі), антифосфоліпідні антитіла та антиядерні антитіла.

При системній склеродермії хворі мають характерний вигляд: ходять зігнувшись, руки злегка зігнуті в ліктях, пальці напівзігнуті (подібно до пальців птахів), обличчя втратило міміку (амімічне обличчя, вигляд маски), ніс загострений, ротовий отвір звужений, губи стягнуті з радіальними складками (симптом гаманця), рот відкривається важко, ковтання утруднене (дисфагія). Шкіра шиї, пліч, тулуба, проксимальних відділів кінцівок суха, блискуча, з ділянками гіперпігментації, натягнута, без волосся, практично не береться в складку (склеродактилія), виражений синдром Рейно. Хворий майже не користується пальцями рук: зігнуті пальці майже не рухаються (ні активно, ні пасивно), вони поступово витончуються, нігті деформуються, випадають. На пальцях утворюються трофічні виразки, а відтак і гангрена. Поступово формується анкілоз дистальних суглобів. Ураження суглобів нагадує ревматоїдний артрит, однак характерне пошкодження шкіри допомагає в діагностиці. Для системної склеродермії типовими є тести на антинуклеарні антитіла [анти-БМ8_топоізомераза, анти-Centromer, анти-Fibrillarin, анти-Th (Т0) тощо]. Характерним для системної склеродермії є CREST_синдром [С - кальциноз, R - феномен Рейно, Е - порушення прохідності стравоходу, S - склеродактилія (неможливість взяти шкіру в складку), Т - телеангіоектазії].

Ураження органів опори й руху при дерматополіміозиті характеризується вираженим болем у м'язах плечового пояса, шиї, грудної клітки. Хворий не може підняти руки до горизонтального положення, приймає нахилене допереду положення, стає малорухомим або й нерухомим. При цьому шкіра повік набуває червоно-фіолетового забарвлення - симптом окулярів. Повіки припухають, спричинюють значне звуження очної щілини. Характерна також еритема шкіри розгинальної поверхні суглобів кінцівок. Часто розвивається твердий блідий набряк великих ділянок шкіри, особливо на уражених міозитом групах м'язів. З лабораторних критеріїв у діагностиці дерматоміозитів.

2.11 Методи обстеження пацієнтів із захворюванням обміну речовин

Найчастішими захворюваннями, зумовленими порушенням обміну речовин, є мікрокристалеві (сольові) артропатії, серед яких найбільше значення має подагра.

Ураження суглобів при подагрі (захворювання, що характеризується порушенням обміну пуринових основ) може проявитися гострим подагрич ним артритом або ревматоїдноподібним варіантом, чи перебігати за типом інфекційно-алергійного поліартриту.

Гострий подагричний артрит виникає зазвичай на тлі повного здоров'я раптово, часто посеред ночі. Напад починається з появи різкого болю у І плесно-фаланговому суглобі, який швидко набрякає, шкіра над ним червоніє, а відтак стає синьо-багряною, гарячою, блискучою. Хворий втрачає здатність рухатись. Напад триває 3-10 днів.

Ревматоїдноподібний варіант характеризується ураженням дрібних суглобів кистей, променевозап'ясткових суглобів.

Подагра, що перебігає за типом інфекційно-алергійного поліартриту, може починатися як мігруючий поліартрит із швидким зворотним розвитком запальних явищ.

Іншою характерною ознакою подагри є відкладення уратів (солей сечової кислоти) під шкірою у вигляді тофусів. Найчастіше ці вузлики локалізуються на вушних раковинах, ліктях, стопах, пальцях кистей, розгинальній поверхні передпліч, стегон, гомілок, на лобі. Вони сполучені з підшкірною жировою клітковиною, рухливі, малоболісні, розміром від просяної зернини до курячого яйця.

Основна лабораторна ознака подагри - збільшення у крові сечової кислоти: норма для чоловіків понад 0,24-0,42 ммоль/л; для жінок - понад 0,16-0,40 ммоль/л.

Дуже часто при подагрі розвивається сечокам'яна хвороба, подагрична нефропатія. Такі хворі посилаються на біль у попереку, часте болюче сечовипускання. У сечі знаходять протеїнурію, мікрогематурію. Часто подагра поєднується з цукровим діабетом, і тоді діагностичний пошук ведуть у напрямі виявлення гіперглікемії, глюкозурії, інсулінорезистентності.

Рентгенографічно картина подагри характеризується розвитком остео-порозу епіфізів та мікрокіст. Мікрокісти на рентгенограмі мають округлу форму - симптом пробійника. Кісти можуть бути дрібними або великими, розташованими поруч із суглобом. Відтак виникають ерозії розміром не менше як ¹/ суглобової поверхні, остеоліз епіфіза, значне ущільнення м'яких тканин з накопиченням вапна.