Отравление ядами

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Отравление едкими ядами

1.1 Кислоты

1.2 Щелочи

2. Отравление деструктивными ядами

2.1 Ртуть и ее соединения

2.2 Мышьяк

3. Отравления ядами крови

3.1 Окись углерода, или угарный газ

3.2 Метгемоглобинобразующие яды

4. Отравления ядами, не вызывающими заметных морфологических изменений

4.1 Яды, парализующие центральную нервную систему

4.2 Яды, угнетающие центральную нервную систему

4.3 Яды возбуждающего и судорожного действия

4.4 Яды с преимущественным действием на периферическую нервную систему

Заключение

Список литературы

Введение

В судебной медицине ядом принято называть такое вещество, которое, проникнув внутрь организма в малых дозах и действуя химически или физико-химически, вызывает отравление. Однако понятие ядовитого вещества очень относительно, ибо в одних условиях то же вещество может вызвать отравление, быть безвредным или полезным, как лекарство.

Действие ядовитых веществ, их свойства, условия действия, особенности отравлений изучает токсикология (от греч. «токсикос» -- яд, учение о ядах), которая выделена из судебной медицины в самостоятельную науку. Она подразделяется в свою очередь на промышленную (включая ядохимикаты, применяемые в сельском хозяйстве), токсикологию боевых отравляющих веществ и судебную токсикологию. В свою очередь, судебная токсикология выделила судебную химию, что диктовалось необходимостью расследования преступлений.

В судебной медицине распространена классификация, которая делит яды на 4 группы в зависимости от характера их действия на организм в целом и на отдельные органы и ткани:

1. Едкие яды, вызывающие резкие морфологические изменения в месте приложения. Сюда относятся различные кислоты и щелочи.

2. Деструктивные яды, вызывающие деструктивные и некротические изменения ряда органов и тканей. (Ртуть и ее соединения: сулема и гранозан, мышьяк).

3. Кровяные яды, изменяющие состав крови. Это, прежде всего окись углерода, а также метгемоглобинобразующие яды: бертолетова соль, анилин, гидрохинон, нитробензол и др.

4. Яды функционального действия, не вызывающие заметных морфологических изменений. Сюда относятся:

а) Яды, парализующие центральную нервную систему (ЦНС). Это фосфорорганические соединения (ФОС) -- хлорофос, тиофос, карбофос и др., а также синильная кислота.

б) Яды, угнетающие ЦНС. Такие распространенные наркотические вещества, как этиловый спирт, эфир, хлороформ, технические жидкости (этиленгликоль, метанол, дихлорэтан). Сюда же относятся наркотические и снотворные средства, алкалоиды -- морфин и др.

в) Яды возбуждающего и судорожного действия. Это стимулирующие ЦНС средства (фенамин, фенатин и др.), алкалоиды (атропин, скополамин, стрихнин).

г) Яды с преимущественным действием на периферическую нервную систему. Это миорелаксанты, применяемые в хирургии для расслабления мускулатуры при наркозе, а также пахикарпин, действующий на мускулатуру матки.

Особенности действия яда на организм зависят от многих внешних условий, и прежде всего от характера самого вещества, и внутренних, протекающих и под влиянием различных функций организма человека. Знать эти условия при расследовании и проведении судебно-медицинской экспертизы по поводу отравления необходимо.

Прежде всего, это доза, т.е. количество отравляющего вещества. Небольшие дозы, не вызывающие какого-либо нарушения здоровья, называются индифферентными, если же они имеют лечебный эффект -- терапевтическими. Минимальная доза, вызывающая отравление, называется токсической, приводящая к смерти -- летальной дозой. Понятно, что для разных химических веществ эти дозы различны. Например, 0,5 г поваренной соли является индифферентной, для аспирина -- лечебной, для кокаина -- токсической, а для морфина -- летальной. Имеет значение концентрация яда в жидкости или воздухе. Например, концентрированная соляная кислота разрушает ткани, а разведенная может обладать терапевтическим действием. Не вызывает отравления небольшая концентрация окиси углерода в воздухе, в то время как в замкнутом пространстве высокая концентрация приводит к быстрой смерти.

Важна также степень растворимости вещества. Не растворимый в жидкостях кашицеобразный сернокислый барий глотают перед рентгеноскопией пищеварительного тракта в качестве контрастного вещества. А углекислый барий ядовит, потому что легко растворим в воде.

Физическое состояние яда может быть разным: твердое, жидкое и газообразное. Последнее быстрее всасывается в кровь при попадании в организм через легкие и поэтому опаснее.

Срок и условия хранения химического вещества имеют немаловажное значение, а также продолжительность действия яда. чем оно длительнее, тем опаснее.

Следует подчеркнуть комплексное, наслаивающееся друг на друга действие разных химических соединений. Особенно часто это может сказываться при приеме различных лекарств и алкоголя без учета характера их взаимодействия. В одних случаях происходит усиление действия одного вещества под влиянием другого -- синергизм (алкоголь -- барбитураты), в других -- наступает ослабление одного вещества при одновременном действии другого -- антагонизм. Известный пример с отравлением Распутина, когда в крем пирожного добавили цианистый калий и, несмотря на смертельную дозу яда он не привел к смертельному исходу, так как на него оказала антагонистическое действие глюкоза, содержащаяся в сахаре и виноградном вине.

яд медицинский отравление морфологический

1. Отравление едкими ядами

1.1 Кислоты

Кислоты оказывают свое повреждающее действие свободными водородными ионами. Чем выше концентрация кислоты и степень диссоциации, тем сильнее ее действие на ткани. Водородные ионы обезвоживают ткани и свертывают белки, что приводит к коагуляционному некрозу.

Повреждающее действие кислот зависит также от продолжительности контакта с тканями. При длительном контакте кислота некротизирует глубжележащие ткани, разрушает сосуды и вызывает изменения гемоглобина крови, который превращается в кислый гематин или гематопорфирин. Некротизированные ткани пропитываются измененной кровью и приобретают при этом буровато-красный и даже черный цвет. По периферии пораженных участков развивается воспаление. После всасывания в кровь кислота вызывает поражение внутренних органов в результате глубокого нарушения тканевого обмена, в связи со сдвигом рН. Органические кислоты диссоциируют слабо и свое повреждающее действие оказывают главным образом целой молекулой. Они обычно вызывают более поверхностный некроз с выраженной воспалительной реакцией.

Смертельная доза кислоты зависит от ее концентрации. Считается, что для крепкой серной кислоты она составляет около 5 мл, азотной -- 5--10 мл, соляной -- 10--15 мл, уксусной (в виде эссенции) -- 15--20 мл.

При проглатывании крепкой кислоты отмечаются сильные жгучие боли по ходу пищевода и в области желудка, неукротимая рвота с примесью крови, иногда частиц некротизированной слизистой оболочки. Общее состояние прогрессивно ухудшается, пульс и дыхание учащаются, наблюдается двигательное возбуждение, постепенно нарастает сердечная слабость. В результате раздражения слизистой оболочки гортани кислыми рвотными массами и парами кислоты появляется кашель, могут наступить спазм голосовой щели и отек слизистой оболочки гортани.

В течение первых часов после приема яда смерть наступает от шока, асфиксии или же от внутреннего кровотечения. Чаще смертельный исход наблюдается к концу 1--2-х суток при явлениях тяжелой общей интоксикации. В более поздние сроки смерть может наступить от пневмонии, острой почечной недостаточности, а также от тяжелых осложнений, связанных с перфорацией пищевода (медиастинит) или желудка (перитонит). В случаях выживания отравившегося на пораженных участках пищевода и желудка образуются глубокие язвы с последующим рубцеванием, сужением или развитием непроходимости.

При наружном исследовании трупа в окружности рта можно обнаружить следы химического ожога в виде желтовато-серых или бурых пергаментных пятен; переходная кайма губ, слизистая оболочка полости рта в местах соприкосновения с ядом плотноватая, серого цвета.

При внутреннем исследовании в случаях отравления серной кислотой отмечаются грязно-серая окраска и уплотнение слизистой оболочки пищевода, местами отслоение некротизированных участков ее. В желудке обнаруживается буроватая жидкость сильно кислой реакции с примесью частичек отторгнувшейся слизистой оболочки. Внутренняя поверхность желудка неровная, местами утолщена, уплотнена, в других участках лишена слизистой оболочки, изъязвлена, интенсивно пропитана измененным гемоглобином, отчего имеет бурую, иногда почти черную окраску. На отдельных участках может наблюдаться разрушение всей стенки желудка с перфорацией ее. В двенадцатиперстной и начальном отделе тонкой кишки обычно обнаруживаются воспалительные изменения в виде резкого набухания, полнокровия слизистой оболочки.

Внутренние органы полнокровны, с выраженными дистрофическими изменениями. В более поздние сроки смерти (на 2--4-е сутки) наблюдаются тяжелые изменения почек (токсический некронефроз), печени (деструкция печеночных клеток, жировая дистрофия), пневмония, перитонит.

При отравлении азотной кислотой наблюдается желтая или зеленовато-желтая окраска пораженных тканей в результате соединения содержащихся в кислоте окислов азота с белками тканей (ксантопротеиновая реакция). Отравление уксусной кислотой часто сопровождается аспирацией паров ее и тяжелым поражением легких (токсическая пневмония). Общее действие уксусной кислоты связано с выраженным гемолизирующим действием ее. На вскрытии обнаруживается специфический запах от содержимого желудка, в печени -- очаги некроза и кровоизлияний, в почках -- некроз канальневего эпителия, гемоглобиновые цилиндры.

1.2 Щелочи

Едкие щелочи оказывают действие своими гидроксильными ионами. При местном действии они вызывают разжижение, расплавление белков с образованием щелочных альбуминатов (колликвационный некроз). Пораженные ткани в результате омыления жиров становятся мягкими, набухшими, скользкими на ощупь. Щелочи легко проникает вглубь тканей, разрушают эритроциты, превращают гемоглобин в щелочной гематин. Некротизированные ткани, пропитанные щелочным гематином, приобретают темно-бурый цвет. Общее действие щелочей связано с развитием алкалоза и глубокого нарушения обмена веществ.

При приеме внутрь едких щелочей появляются металлический щиплющий вкус во рту, жгучая боль по ходу пищевода и в области желудка, тошнота, рвота буроватыми, имеющими сильно щелочную реакцию, массами, с клочками отторгнувшейся слизистой оболочки. При больших дозах яда обычно быстро развиваются шоковое состояние, коллапс. Если отравление длится несколько дней, то нередко присоединяются осложнения в виде пневмонии, гнойного медиастинита, перитонита. Выздоровление протекает очень медленно.

На вскрытии в случае, ранней смерти наблюдаются набухание и сероватый, серовато-зеленоватый цвет слизистой оболочки языка, глотки, пищевода. В желудке содержимое буроватого цвета с щелочной реакцией. Слизистая оболочка его набухшая, мутно-серого, зеленовато-серого или темно-бурого цвета, местами отслоена, стенка желудка разрыхлена, мягкая, легко рвется. Аналогичные, но менее выраженные изменения могут наблюдаться в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки.

В связи с аспирацией паров щелочи часто наблюдаются набухание и покраснение слизистой оболочки гортани, а также пневмонические фокусы в легких. Смертельная доза едких щелочей -- 15--20 мл.

Фенол (карболовая кислота) не диссоциирует с образованием водородных ионов и действует на организм целой молекулой. Фенол может проникать в организм через пищеварительный тракт, при вдыхании паров, а также через неповрежденную кожу.

Действуя местно, фенол свертывает белки и обезвоживает ткани; при этом он очень быстро всасывается. Кровь под воздействием фенола свертывается без изменений гемоглобина. Карболовая кислота обладает резко выраженным общим действием, главным образом на центральную нервную систему.

Прием фенола внутрь сопровождается сильными болями по ходу пищевода и желудка, рвотой, однако вследствие анестезирующего действия боли вскоре прекращаются, но быстро нарастают симптомы общего действия яда (возбуждение, судороги, резкие расстройства дыхания и кровообращения, снижение температуры тела, потеря сознания). Смерть в острых случаях чаще всего наступает в течение первых часов.

При вскрытии трупа обнаруживаются характерные изменения: на слизистой оболочке языка, глотки, пищевода серовато-белые сухие плотные струпы, желудок сильно сокращен, слизистая оболочка его плотная, ломкая, сухая, серовато-белого цвета. От содержимого желудка исходит запах фенола. Смертельная доза для жидкой карболовой кислоты -- около 10 мл.

2. Отравление деструктивными ядами

2.1 Ртуть и ее соединения

Группу деструктивных ядов составляют различные по своей химической природе вещества: соли и органические соединения тяжелых металлов, хлорорганические ядохимикаты, мышьяк, фосфор и др. Все они в разной степени обладают раздражающим и прижигающим действием, но главное, что объединяет эти яды,-- это характер общего действия их на организм: они вызывают резко выраженные дистрофические и даже некротические изменения в различных внутренних органах. Некоторые яды этой группы, кроме того, поражают центральную и периферическую нервную систему и капилляры.

Металлическая ртуть при приеме внутрь отравления не вызывает ввиду слабой растворимости в желудочно-кишечном содержимом. Однако в мелкодисперсном состоянии и в виде паров ртуть легко всасывается и может вызвать тяжелое отравление. Судебно-медицинское значение имеют неорганические и органические соединения ртути, в частности дихлорид ртути и ртутьсодержащие ядохимикаты.

Дихлорид ртути (сулема) -- белый мелкокристаллический порошок, хорошо растворимый в воде. Промышленностью выпускается в виде таблеток по 0,5 и 1 г с добавлением небольшого количества хлорида натрия для лучшего растворения; водные растворы находят применение в медицинской практике в качестве антисептического средства. Дихлорид ртути является сильным протоплазматическим ядом, с белками тканей образует ртутные альбуминаты, легко всасывающиеся в кровь.

При приеме яда внутрь ощущаются жжение и неприятный металлический вкус во рту, сильные боли по ходу пищевода и в желудке, которые сопровождаются рвотой с примесью крови, иногда поносом. Постепенно развивается олигурия, переходящая в анурию. Сердечная деятельность слабеет, появляются судороги, сознание утрачивается. При больших дозах отравление может протекать остро и закончиться смертью при явлениях коллапса в течение первых часов. Чаще отравление длится 5--7 дней и сопровождается поражением в основном тех органов, через которые яд выделяется (почки, печень, слизистая оболочка пищеварительного тракта). В таких случаях смерть наступает от острой почечной недостаточности.

На вскрытии в случае быстрой смерти морфологические изменения наблюдаются в основном в месте непосредственного соприкосновения яда со слизистой оболочкой рта, пищевода и желудка в виде участков некроза и воспаления. При смерти в более поздние сроки патоморфологические изменения выявляются в органах, через которые происходит выделение яда из организма. В полости рта -- признаки ртутного стоматита и гингивита: припухание слизистой оболочки, грязно-серый налет, язвы с сероватым дном, кровоизлияния. В толстой кишке, особенно в восходящем ее отделе, наблюдаются различные стадии дифтеритического колита -- от отека, гиперемии и некроза слизистой оболочки до глубоких язв с неровными краями и грязно-серым дном. Почки увеличены в размерах, капсула напряжена, корковый слой утолщен, серовато-желтого цвета с красными полосками и точками, на фоне которого хорошо видны темно-вишневые пирамиды (сулемовая почка). Под микроскопом определяются некроз эпителия извитых канальцев, иногда с отложениями извести,"множественные кровоизлияния (токсический некронефроз). В других внутренних органах -- дистрофические и некробиотические изменения.

Ртуть длительное время сохраняется в тканях трупа, поэтому судебно-химическим исследованием ее можно обнаружить даже спустя десятки лет после захоронения.

Органические соединения ртути -- гранозан, меркузан, меркугексан -- широко применяются в сельском хозяйстве в качестве инсектофунгицидов. Эти вещества весьма токсичны и могут вызывать отравления. Действующим началом гранозана и других инсектофунгицидов этой группы является этилмерку-рохлорид, который содержит до 75% ртути. Токсическое действие органических соединений ртути связано с блокированием сульф-гидрильных групп, что приводит к глубокому нарушению обменных процессов.

Гранозан представляет собой порошок оранжевого цвета с неприятным запахом. Для обработки семян применяется 0,025--0,035% раствор препарата. Чаще всего отравления носят хронический характер и наступают в результате употребления хлеба, выпеченного из муки, полученной из зерна, протравленного гранозаном. Возможны также случаи производственных отравлений при нарушении техники безопасности во время работы с препаратом.

Постепенное накопление малых количеств этого яда в организме приводит к тому, что клиническим проявлениям отравления обычно предшествует длительный скрытый период от одного до нескольких месяцев. Далее постепенно развиваются общая слабость, бессонница, неприятные ощущения во рту, тошнота, рвота, прогрессирующее похудание. Затем наступает период выраженных расстройств функций ЦНС (атаксия, снижение или полная потеря зрения, энцефалопатия), сердечно-сосудистой системы (брадикардия) и желудочно-кишечного тракта (боли в животе, понос). Перед смертью нередко отмечается значительное повышение температуры тела. Нередко симптомы отравления гранозаном поначалу ошибочно принимают за острый гастрит, пищевое отравление, полиомиелит, энцефалит и др.

На вскрытии отмечаются резкое истощение, вплоть до полного отсутствия жировой клетчатки, густая, вязкая кровь, выраженный отек и полнокровие головного мозга и мягких оболочек, мелкие кровоизлияния под серозными оболочками, в слизистой оболочке желудка и кишечника, резко выраженные дистрофические изменения в печени (жировая дистрофия, токсико-некротический гепатит), в почках (токсический некронефроз).

Смертельная доза при попадании гранозана внутрь (при пересчете на этилмеркурохлорид) составляет 0,2--0,4 г.

2.2 Мышьяк

Мышьяк применяется в медицине в виде различных неорганических и органических соединений. В чистом виде не ядовит. Практическое значение имеет ангидрид мышьяковистой кислоты As₂O₃. Высокая токсичность, отсутствие запаха и вкуса объясняют использование этого яда в прошлом для целей убийств и самоубийств. В настоящее время убийства с помощью мышьяка почти не встречаются, а случаи самоубийства очень редки и наблюдаются главным образом среди лиц, имеющих доступ к этому яду (фармацевты, персонал химических лабораторий).

При непродолжительном контакте с тканями мышьяк вызывает воспалительные изменения, при длительном воздействии -- некроз. Всасываясь в кровь, мышьяк поражает центральную нервную систему и вызывает паралич капилляров, преимущественно органов брюшной полости. Выделяется он довольно медленно, в основном почками, а также через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, с потом, желчью, слюной.

Различают две формы острого отравления мышьяком -- желудочно-кишечную и нервную, или паралитическую. Желудочно-кишечная форма встречается чаще и протекает по типу азиатской холеры. При приеме больших доз яда или введении его парентерально развивается паралитическая форма отравления, сопровождающаяся сильными головными болями, потерей сознания, коматозным состоянием. Смерть может наступить в течение первых часов.

Патологоанатомические изменения, наблюдаемые на вскрытии, зависят от формы отравления. При желудочно-кишечной форме отмечаются сухость кожи, потеря ею тургора, кровь в полостях сердца и сосудах темная, густая. В желудке повышенное количество вязкой густой слизи, слизистая оболочка набухшая, с множественными кровоизлияниями. В глубине складок иногда можно обнаружить крупинки яда, слизистая оболочка в этих местах обычно некротизирована, изъязвлена. Содержимое тонкой кишки жидкое с беловатыми хлопьями, слизистая оболочка отечная, лимфоузлы набухшие. Серозный покров кишок розоватого цвета, клейкий из-за выпадения фибрина. При нервной форме патологоанатомические изменения минимальны. Они сводятся обычно к выраженному полнокровию и отеку головного мозга и его оболочек. Содержимое желудка и внутренние органы трупа подлежат судебно-химическому исследованию. Мышьяк обнаруживается в них даже спустя длительное время после захоронения. У скелетированных трупов мышьяк обнаруживается в волосах и ногтях. Смертельная доза мышьяка -- около 0,1--0,2 г.

3. Отравления ядами крови

3.1 Окись углерода, или угарный газ

Многие яды, попадая в кровь, в той или иной степени оказывают влияние на ее состав и свойства. Одни из них вызывают гемолиз, другие изменяют гемоглобин, лишая его способности переносить кислород от легких к тканям. Однако для многих ядов такое действие на кровь является побочным. Лишь некоторые яды обладают выраженной способностью оказывать преимущественное воздействие на гемоглобин крови. К ним относятся окись углерода и метгемоглобинобразующие яды.

Окись углерода, или угарный газ, представляет собой газ без цвета и запаха, несколько легче воздуха. В чистом виде широко применяется в промышленности. Обычно угарный газ образуется при неполном сгорании различных органических веществ. Чаще это происходит во время пожара, при преждевременном закрытии дымоходов топящихся печей, при работе двигателей внутреннего сгорания в плохо вентилируемых помещениях (гаражах, автопарках и т.п.).

В основе токсического действия окиси углерода лежит ее способность связывать гемоглобин крови в прочное соединение -- карбоксигемоглобин. Часть крови при этом перестает участвовать в переносе кислорода от легких к тканям. Развивается кислородное голодание организма. Кроме того, в больших концентрациях окись углерода оказывает парализующее действие на ЦНС и вызывает повышение проницаемости капилляров. В настоящее время получены данные о том, что окись углерода, кроме связывания гемоглобина, обладает прямым токсическим действием на все биохимические системы, содержащие железо (миоглобин, цитохромы, цитохромоксидазу, каталазу, пероксидазу).

При отравлении угарным газом, наряду с образованием в крови карбоксигемоглобина, происходит соединение окиси углерода с миоглобином мышц, в которых появляется карбоксимиоглобин, придающий мышечной ткани ярко-красный цвет.

Выводится окись углерода в основном через легкие. При помещении отравленного в атмосферу чистого воздуха окись углерода в течение нескольких часов полностью выводится из организма, однако, если возникли необратимые изменения в головном мозге, пострадавшие часто погибают в более поздние сроки.

Симптомы отравления окисью углерода обычно развиваются постепенно. Вначале появляются головная боль, шум в ушах, биение височных артерий, тошнота, может быть рвота. Лицо краснеет, пульс учащается, артериальное давление падает. Появляющаяся мышечная слабость быстро прогрессирует, вплоть до полной адинамии, сознание утрачивается, сфинктеры расслабляются, сердечная деятельность падает, дыхание нарушается.

Затем развивается коматозное состояние, сопровождающееся судорогами. Смерть обычно наступает при превращении 70--80 % гемоглобина в карбоксигемоглобин от паралича дыхания, хотя имеются данные, указывающие на то, что смертельные исходы могут наблюдаться и при значительно более низком содержании карбоксигемоглобина.

При очень высоких концентрациях окиси углерода в окружающей среде (свыше 1%) встречается молниеносная форма отравления, заканчивающаяся быстрой смертью, иногда после нескольких вдохов.

На вскрытии при острых отравлениях наблюдаются характерные изменения: ярко-красные трупные пятна, кровь жидкая, ярко-красного цвета, такого же цвета полнокровные внутренние органы и скелетные мышцы; отмечаются множественные мелкие кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, иногда -- тонкой кишки, в паренхиму внутренних органов; головной мозг и мягкие мозговые оболочки резко полнокровны. В затянувшихся случаях в головном мозге обнаруживаются очаги размягчения, иногда симметричные, в сердце -- множественные очаги некроза с реактивной инфильтрацией; в паренхиматозных органах -- дистрофические изменения.

Для подтверждения диагноза отравления окисью углерода обязательно количественное определение карбоксигемоглобина в крови. Иногда при заведомом отравлении окисью углерода результаты химического исследования могут быть отрицательными. Обычно это связано с быстрым наступлением смерти, когда высокая концентрация яда оказывает непосредственное парализующее действие на ЦНС, или же в тех случаях, когда пострадавший был быстро удален из атмосферы окиси углерода и концентрация яда в крови в результате вдыхания свежего воздуха значительно уменьшилась еще до наступления смерти.

Для судебно-химического исследования во время вскрытия следует брать 10 мл крови, лучше из глубоких крупных сосудов. Возможно судебно-химическое определение наличия окиси углерода в высушенной крови и в ее пятнах.

3.2 Метгемоглобинобразующие яды

Метгемоглобинобразующим действием обладают хлорат калия (бертолетова соль), анилин, нитробензол, нитрит натрия, гидрохинон и др. Метгемоглобин представляет собой производное гемоглобина бурого цвета, в котором железо является трехвалентным, а вместо атома кислорода имеется гидроксильная группа. Как и карбоксигемоглобин, метгемоглобин -- стойкое соединение, неспособное присоединять кислород и переносить его от легких к тканям.

Кроме того, метгемоглобин в значительных концентрациях резко снижает осмотическую стойкость эритроцитов, что приводит к массивному гемолизу.

Клинические проявления отравления метгемоглобинобразующими ядами в основном обусловлены признаками острого кислородного голодания (цианоз, одышка, коллапс). Анилин и гидрохинон, кроме того, обладают непосредственным действием на центральную нервную систему, парализуя дыхательный центр. В затянувшихся случаях отравления на первый план выступают симптомы резкого поражения печени (увеличение органа, желтушность склер и кожных покровов) и почек (олигурия, анурия, уремия) в связи с выраженным гемолизом.

На вскрытии обнаруживаются серовато-синюшный или коричневато-синюшный цвет трупных пятен, жидкая кровь коричневатого (шоколадного) оттенка, такая же окраска полнокровных внутренних органов. Печень увеличена, гепатоциты в состоянии белковой и жировой дистрофии, почки увеличены в размерах, дряблые, с нечетким рисунком строения; при гистологическом исследовании в них определяется закупорка просветов извитых канальцев глыбками гемоглобина и метгемоглобина (гемоглобинурийный нефроз).

В случаях отравления гидрохиноном моча приобретает оливковую окраску.

Смертельные дозы: анилина -- 10--20 г, хлорида калия -- 10--12 г, нитрита натрия-- 1--2 г. Летальная доза гидрохинона натрия точно не установлена; принятый в количестве 1 --10 г, он может привести к смерти.

4. Отравления ядами, не вызывающими заметных морфологических изменений

4.1 Яды, парализующие центральную нервную систему

Эту группу ядов составляют вещества, очень разнообразные по своей химической природе. Общим для них является преимущественное действие на центральную нервную систему. В большинстве своем они каких-либо заметных морфологических изменений во внутренних органах не вызывают. Поэтому диагностика отравлений этими ядами должна основываться главным образом на клинической картине и результатах судебно-химического и других дополнительных исследований.

Все яды этой группы, в зависимости от характера их действия на нервную систему, можно подразделить на четыре подгруппы: 1) парализующие; 2) угнетающие; 3) возбуждающие и судорожные; 4) действующие преимущественно на периферическую нервную систему.

Среди ядов этой подгруппы наибольшее значение имеют ФОС, а также синильная кислота и ее соединения.

Фосфорорганические соединения за последние годы нашли широкое применение, главным образом в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов, фунгицидов, гербицидов, дефолиантов. Основными представителями этих ядохимикатов являются хлорофос, тиофос, карбофос, меркаптофос и др. Ядохимикаты этой группы применяются в виде эмульсий, дустов, аэрозолей, а также в виде жидкости. Отравление может произойти при поступлении яда через дыхательные пути, неповрежденную кожу, а также через желудочно-кишечный тракт с пищей и водой.

Фосфорорганические соединения чрезвычайно токсичны, некоторые из них по силе своего действия намного превышают все известные до настоящего времени ядовитые вещества. Они оказывают парализующее действие на ЦНС, в основе которого лежит почти необратимое угнетение холинэстеразы в холинэргических синапсах, что приводит к торможению гидролиза ацетилхолина и накоплению его в тканях в токсических концентрациях.

Клинические проявления отравления ФОС характеризуются резким нарушением функций нервной системы. При этом наблюдаются резкие расстройства дыхания в результате бронхоспазма в сочетании с повышенной секрецией слизи; фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп, клонико-тонические судороги, быстро принимающие генерализованный характер, с потерей сознания; расстройства зрения в результате миоза и спазма аккомодации, иногда полная слепота; расстройство кровообращения, сопровождающееся падением артериального давления и брадикардией; нарушение функций желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, обильная саливация, понос).

Острые отравления ФОС часто и в разные сроки осложняются пневмонией и отеком легких. Смерть наступает обычно в течение нескольких часов или первых суток от паралича дыхательного центра или в результате курареподобного паралича дыхательной. мускулатуры.

Для посмертной диагностики в остром периоде отравления ФОС наибольшую ценность имеют такие признаки, как раннее трупное окоченение, сужение зрачков, наличие участков спастически сокращенных кишок, явления повышенной секреции слизистой оболочки верхних дыхательных путей и кишечника. В желудочно-кишечном тракте при приеме яда внутрь обнаруживаются воспалительные изменения типа острого катарального гастроэнтероколита. При смерти в более поздние сроки каких-либо специфических признаков отравления обычно не обнаруживают, отмечаются лишь дистрофические изменения паренхиматозных органов, множественные кровоизлияния под висцеральной плеврой, эндокардом, отек головного мозга и нередко явления двусторонней очаговой пневмонии.

Большое диагностическое значение при смерти в первые дни после отравления имеют судебно-химическое исследование внутренних органов на наличие и содержание в них ФОС, а также биохимическое исследование крови, головного мозга, миокарда на активность холинэстеразы. В более поздние сроки смерти судебно-химическое исследование может дать отрицательный результат, в то время как активность холинэстераз в крови и тканях восстанавливается медленно.

Смертельная доза хлорофоса -- наиболее распространенного представителя этой группы ядов -- 30--60 г чистого препарата.

Синильная кислота и ее соединения. Синильная кислота, или цианид водорода, представляет собой летучую, бесцветную жидкость с запахом горького миндаля. В чистом виде она встречается только в лабораторных условиях. Водные растворы синильной кислоты, а также некоторые ее производные (цианид калия, цианид натрия, цианплав, цианамид кальция и др.) используются в промышленности, а также в качестве инсектицидов, дератизационных и дезинфицирующих средств. Из всех соединений синильной кислоты наибольшее судебно-медицинское значение имеет цианид калия -- вещество белого цвета, растворимое в воде и спирте.

Цианид калия -- сильнейший яд, его токсичность объясняется гидролизом в жидкостях организма с образованием свободной синильной кислоты. Отравления цианидом калия очень редки в связи с его недоступностью. Чаще встречаются отравления детей при поедании зерен абрикосовых косточек, содержащих гликозид амигдалин, который под влиянием желудочного содержимого разлагается с образованием синильной кислоты.

Синильная кислота и ее соединения действуют своим анионом CN~, который обладает большим сродством к трехвалентному железу дыхательного фермента клеток -- цитохромоксидазы. Соединяясь с ним, цианистые соединения парализуют действие дыхательного фермента, лишая его возможности воспринимать из крови кислород и отдавать его тканям.

Острое отравление синильной кислотой и цианидами, принятыми в больших дозах, развивается чрезвычайно быстро. В течение первой минуты наступают потеря сознания, расширение зрачков, судорожные движения и смерть. При меньших дозах первые симптомы появляются через несколько минут, продолжительность отравления составляет 20--40 мин, иногда растягивается на несколько часов. Отравлениям семенами абрикосов свойственны длительный (до нескольких часов) скрытый период, а также сравнительно медленное нарастание симптомов. Смерть обычно наступает в течение первых суток.

На вскрытии обнаруживаются изменения, характерные для асфиксической смерти. Отмечается синюшно-красный цвет трупных пятен, ушных раковин и губ. Из вскрытых полостей, от легких и головного мозга ощущается запах горького миндаля. Кровь во внутренних органах жидкая, чаще темно-красного цвета, только при отравлении большими количествами яда она приобретает светло-красный оттенок. Слизистая оболочка желудка при» отравлении цианидом калия набухшая, вишнево-красного цвета, что связано с образованием щелочи в результате гидролиза яда. При отравлении зернами абрикосовых косточек в желудке и тонкой кишке обнаруживаются непереваренные частицы этих зерен в виде белых крупинок и мелких коричневатых чешуек оболочки.

Смертельная доза чистой синильной кислоты -- 0,06 г, цианида калия -- 0,15--0,25 г. При подозрении на отравление синильной кислотой или ее препаратами обязательно судебно-химическое исследование внутренних органов. Если имеются данные об отравлении абрикосовыми зернами, то необходимо ботаническое исследование содержимого желудка и кишок.

4.2 Яды, угнетающие центральную нервную систему

Среди большого числа ядовитых веществ, обладающих угнетающим действием на ЦНС, можно выделить три основные группы: 1) наркотические вещества ациклического ряда -- этиловый спирт, эфир, фторотан, хлороформ, некоторые технические жидкости (метанол, этиленгликоль, дихлорэтан и др.); 2) нелетучие наркотики, применяемые в качестве наркотических и снотворных средств; 3) алкалоиды угнетающего действия (морфин и др.).

Этиловый спирт (винный спирт, этанол) представляет собой бесцветную, прозрачную жидкость со своеобразным запахом и жгучим вкусом. Широко применяется в промышленности, медицинской практике и в быту, входит в состав всевозможных спиртных напитков.

Этиловый спирт обладает выраженным токсическим действием на человека, являясь сильным цитоплазматическим ядом. Основное действие на организм -- наркотическое. Уже в небольших количествах он вызывает нарушение функций ЦНС, прежде всего коры головного мозга. В результате угнетающего, тормозящего действия на кору происходит растормаживание, возбуждение подкорковых центров. Алкогольная интоксикация, кроме того, вызывает расстройства функций вегетативной нервной системы и внутренних органов.

Этиловый спирт в организме под влиянием ферментов подвергается превращениям, причем в результате действия алкоголь-дегидрогеназы образуется высокотоксичный метаболит ацетальдегид, который, в свою очередь, альдегиддегидрогеназой расщепляется до уксусной кислоты и воды. Ацетальдегид обусловливает в течение длительного времени после приема алкоголя комплекс неприятных ощущений и симптомов расстройств дыхания, кровообращения и центральной нервной системы (состояние так называемого «похмелья»).

Смерть от острой алкогольной интоксикации может наступить в результате непосредственного токсического действия этанола от паралича дыхательного центра. Нередко алкогольное отравление сопровождается рвотами, во время которых происходят аспирация рвотных масс и задушение ими. В таких случаях в крови погибших обычно обнаруживают токсические концентрации этанола и при отсутствии патологических изменений сердца и других внутренних органов обычно затруднений в установлении причины смерти не возникает. Во время вскрытия ощущается запах этанола от внутренних органов и полостей трупа. Вещество головного мозга и его оболочки, как правило, отечны, резко полнокровны. В трахее и бронхах обнаруживается избыточное количество слизи, при аспирации рвотных масс -- содержимое желудка. Под висцеральной плеврой и эпикардом отмечаются мелкие кровоизлияния. Легкие полнокровны, отечны, с единичными или множественными очаговыми кровоизлияниями. Ткани печени, почек, селезенки резко полнокровны. Мочевой пузырь часто переполнен светлой мочой. При микроскопическом исследовании обнаруживаются признаки нарушения проницаемости стенок сосудов внутренних органов (разрыхление сосудистой стенки, набухание, плазматическое пропитывание ее, слущивание клеток эндотелия, отек периваскулярных пространств, распространенные диапедезные кровоизлияния).

Смерть после приема алкоголя может наступать не на высоте алкогольной интоксикации, а значительно позже, иногда спустя 1--2 сут., при незначительной концентрации этанола в крови и даже полном отсутствии его. В таких случаях смертельный исход является результатом острой сердечной недостаточности, причиной которой могут быть или кардиомиопатия на почве хронического злоупотребления алкоголем, или же ишемическая болезнь сердца на фоне алкогольной интоксикации.

В связи с различной чувствительностью к алкоголю, а также неодинаковыми условиями приема (крепость напитка, темп введения, степень наполнения желудка пищей и т.п.) установить какую-то однозначную смертельную дозу этилового спирта не представляется возможным. Для непьющего человека смертельной дозой может оказаться 100--150 г чистого этанола. Однако известны случаи, когда прием 600--800 г чистого спирта не вызывал смертельного исхода.

Диагноз острого отравления этиловым спиртом может быть поставлен только после судебно-химического исследования комплекса объектов: крови, мочи, спинномозговой жидкости и содержимого желудка. Исследование одной только крови не дает возможности судить о стадии (фазе) и продолжительности алкогольной интоксикации, особенно при небольших концентрациях этанола в крови. Установленная экспертом (с учетом стадии и продолжительности интоксикации) концентрация этанола в крови трупа порядка 3,5--4% и выше при отсутствии выраженных признаков заболеваний сердечно-сосудистой системы, как правило, дает возможность объяснить наступление смерти в результате острого отравления этанолом. Ввиду быстрого окисления этанола и выведения его из организма судебно-химическое исследование дает положительные результаты только в течение первых суток после приема алкоголя. Наряду с этанолом, рекомендуется производить количественное определение содержания в трупным материале и ацетальдегида.

Метиловый спирт (метанол, древесный спирт) -- бесцветная прозрачная жидкость; широко используется в различных отраслях промышленности, в лабораторной практике. Метанол сходен с этанолом по виду и вкусу, но во много раз токсичнее его. Отравления метанолом обычно связаны с ошибочным приемом его внутрь вместо этилового спирта. Нередки случаи группового отравления.

Ведущую роль в патогенезе острого отравления метиловым спиртом играют чрезвычайно ядовитые продукты окисления его в организме -- формальдегид и муравьиная кислота. Они вызывают резкое расстройство тканевого дыхания за счет усиленного разрушения витаминов С и В1, являющихся биологическими катализаторами окислительно-восстановительных процессов. Окисление метанола происходит значительно медленнее, чем этилового спирта, поэтому длительное присутствие в организме его ядовитых метаболитов усиливает токсический эффект.

Симптомы отравления метиловым спиртом достаточно характерны. После непродолжительного опьянения обычно наблюдается скрытый период длительностью от нескольких часов до суток, во время которого отравившийся чувствует себя относительно благополучно. Затем появляются первые признаки отравления, быстро сменяющиеся прогрессирующим ухудшением общего состояния. Отмечаются сильная головная боль, помрачение сознания, психомоторное возбуждение, тошнота, рвота, резкие боли в животе. Характерным признаком отравления является расстройство зрения (расширение зрачков, ослабление или отсутствие реакции на свет, прогрессирующее понижение остроты зрения вплоть до полной слепоты). Смерть может наступить в течение нескольких часов, нередко на 2--3-й сутки.

На вскрытии, как и при отравлении этанолом, ничего характерного не находят. Отмечаются резко выраженное венозное полнокровие внутренних органов, множественные распространенные мелкоточечные кровоизлияния во внутренних органах и под их оболочками, резко выраженный отек головного мозга, очаговые кровоизлияния в стволовых отделах мозга. В зрительных нервах обнаруживаются кровоизлияния, отек и дистрофические изменения. При затянувшемся отравлении наблюдаются дистрофические изменения миокарда, печени, почек, атрофия волокон зрительного нерва, иногда симметричные очаги размягчения в полушариях мозга. Ввиду замедленного окисления метанол, в отличие от этилового спирта, обнаруживается в крови и внутренних органах в течение 3--5 дней после приема, в моче -- до 3 сут. Смертельная доза метилового спирта -- 30--50 мл, необходимо учитывать выраженную индивидуальную чувствительность к этому яду.

Этиленгликоль -- желтоватая опалесцирующая жидкость сладковато-жгучего вкуса; в виде 40--50% водного раствора используется в качестве антифризов -- жидкостей, не замерзающих при низкой температуре. Этиленгликоль входит также в состав тормозных жидкостей ГТЖ-22 и «Нева». Отравления этиленгликолем -- почти всегда несчастные случаи, связанные с приемом его внутрь вместо спиртных напитков. В организме этиленгликоль окисляется до щавелевой кислоты, которая в виде оксалатов выводится с мочой.

Острое отравление этиленгликолем может протекать в двух формах -- мозговой и гепаторенальной. При мозговой форме наблюдается возбуждающее, а затем наркотическое и парализующее действие на ЦНС. Для гепаторенальной формы характерно преобладание симптомов, связанных с действием продуктов окисления этиленгликоля, в основном щавелевой кислоты. При этом поражаются главным образом печень и почки.

Смерть при острых отравлениях часто наступает на 1--2-е сутки при явлениях тяжелой мозговой комы. Иногда после мозговых явлений наступает некоторое улучшение общего состояния, однако через 1--2 нед. развиваются осложнения со стороны почек и печени. В таких случаях смерть может наступить от острой почечной или печеночной недостаточности.

На вскрытии обнаруживаются изменения, соответствующие клиническим формам отравления. При смерти от мозговой комы обычно отмечаются резкая гиперемия вещества головного мозга и его оболочек, множественные мелкие кровоизлияния во внутренних органах, под серозными и в слизистых оболочках. При смерти в более поздние сроки преобладают изменения в почках и печени. В печени наблюдаются полнокровие, отек, жировая дистрофия, очаги некроза. Почки увеличены, имеют пестрый вид из-за множественных крупноочаговых кровоизлияний и участков некроза серовато-желтоватого цвета, преимущественно в корковом слое (токсический геморрагический некронефроз). В просветах канальцев ори гистологическом исследовании обнаруживаются кристаллы оксалатов с характерным строением.

При судебно-химическом исследовании в первые 4--6 сут. этиленгликоль определяется во внутренних органах (печени, почках, головном мозге) и "моче. В более поздние сроки результаты судебно-химического исследования, как правило, оказываются отрицательными. На неокрашенных гистологических срезах почек при исследовании их в поляризованном свете кристаллы оксалатоз могут быть обнаружены на протяжении до 3 нед. с момента отравления.

Смертельная доза антифриза -- 200--300 мл, чистого этиленгликоля -- около 100 мл.

Морфин широко применяется в лечебной практике в качестве болеутоляющего средства в виде гидрохлорида. При этом встречаются случайные отравления морфином и препаратами опия при их передозировке или ошибочном введении вместо других менее ядовитых лекарственных веществ. Морфин обладает выраженным действием на ЦНС, вызывая вначале возбуждение, а затем угнетение, переходящее в паралич жизненно важных центров.

Во втором периоде состояние заторможенности постепенно переходит в сон. Лицо бледнеет, зрачки становятся узкими, дыхание и сердцебиение -- более редкими, иногда наступает рвота. Если доза принятого яда достаточно велика, то наступает третий период отравления - наркотический. Сознание утрачивается рефлексы исчезают, мышцы расслабляются, зрачки резко сужены дыхание поверхностное, редкое, часто прерывающееся пульс редкий. Смерть наступает в глубоком коматозном состоянии от паралича дыхательного центра.

Продолжительность отравления в зависимости от дозы колеблется: от нескольких часов до 1-2 сут. Смертельная доза морфина 0,2-0,5 г.

На вскрытии каких-либо патоморфологических изменений за исключением темной жидкой крови и венозного полнокровия внутренних органов, не наблюдается. Резкое сужение зрачков у трупа часто не сохраняется. Морфин длительное время не разрушается в органах и тканях трупа, поэтому судебно-химическое исследование может дать положительные результаты через несколько месяцев после захоронения.

Снотворные вещества. В группу снотворных входит большое число лекарственных веществ. Многие из них являются производными барбитуровой кислоты -- фенобарбитал (люминал), барбамил, барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал) этаминал-натрий (нембутал) и др., а также производные пиридина (тетридин) и пиперидина (ноксирон). Выраженным снотворным эффектом обладают также различные успокаивающие вещества -- транквилизаторы (мепробамат, элениум, седуксен, триоксазин

Снотворные лекарственные вещества оказывают угнетающее действие на ЦНС. Кроме того, барбитураты поражают кровеносные сосуды, увеличивая проницаемость их стенок.

При систематическом бесконтрольном приеме снотворных средств развивается привыкание, когда для получения необходимого действия доза препарата должна быть увеличена при длительном, в течение нескольких месяцев, применении снотворных может развиться пристрастие к ним. Прекращение приема снотворных в таких случаях приводит к симптомам лишения (абстиненции) в виде бессонницы, раздражительности, агрессивности сопровождающихся тремором, иногда судорогами.

Клиническая картина при отравлении различными снотворными примерно одинакова. Прием больших доз быстро вызывает глубокий сон, переходящий в наркоз. Артериальное давление падает, дыхание становится редким, затрудненным, температура тела понижается, кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Сравнительно быстро (к концу первых суток) присоединяется бронхопневмония. Смерть наступает обычно в течение первых 2 сут. от остановки дыхания.

На вскрытии каких-либо характерных морфологических изменений не наблюдается иногда в желудке между складками слизистой оболочки можно обнаружить остатки принятых таблеток. В легких нередко отмечаются явления очаговой пневмонии. При гистологическом исследовании внутренних органов находят дистрофические изменения, множественные периваскулярные кровоизлияния.

Диагноз отравления снотворными может быть поставлен только после судебно-химического исследования внутренних органов. При этом одного качественного анализа недостаточно; необходимо обязательно количественное исследование, так как снотворные могут быть приняты незадолго до смерти в терапевтических дозах с лечебной целью.

Смертельные дозы фенобарбитала, барбамила, зтаминал-натрия -- 1--2 г; для барбитала, барбитал-натрия, тетридина, ноксирона -- 3--5 г.

4.3 Яды возбуждающего и судорожного действия

К ядам, возбуждающим ЦНС, относятся вещества, различные по своему происхождению и химической структуре. Среди них можно выделить группу веществ, обладающих психотоническим (стимулирующим) действием, и некоторые алкалоиды. К первой группе относятся фенамин, фенатин; представителями второй группы являются атропин, скополамин.

Психотонические (стимулирующие) вещества обладают способностью повышать тонус высших отделов ЦНС, в результате чего возрастает умственная и физическая работоспособность. В токсических дозах эти вещества могут вызывать значительное повышение артериального давления, усиление сердечной деятельности, что может представить реальную опасность для лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. При систематическом применении эти средства, особенно фенамин, могут вызвать пристрастие.

Алкалоиды (атропин, скоцоламин) оказывают возбуждающее действие на центральную нервную систему только в токсических дозах, вызывая психическое возбуждение, бред, галлюцинации, а также явления перевозбуждения симпатической нервной системы. Судорожные яды (стрихнин, цикутотоксин и др.) действуют главным образом на центры спинного мозга.

Атропин -- алкалоид, содержащийся в растениях семейства пасленовых (красавка, белена, дурман). Отравления атропином встречаются в медицинской практике, а также при поедании (главным образом детьми) ягод красавки и корней белены.

Клиническая картина отравления довольно характерна. Через 10--15 мин после приема больших доз яда появляется сухость во рту и глотке, лицо краснеет, зрачки расширяются, нарушается зрение в результате спазма аккомодации. Вскоре наступают резкое психическое возбуждение, бред, галлюцинации. При дальнейшем развитии отравления отмечается нарушение акта глотания, голос становится хриплым, пульс резко учащается и слабеет. Развивается атония кишечника, мочевого пузыря; дыхание вначале ускоренное, становится редким, затрудненным. Смерть обычно наступает в течение первых суток от остановки сердца или паралича дыхания.

Летальная доза сульфата атропина -- 0,1 г; отравление красавкой у детей может наступить при приеме внутрь 3--10 ягод этого растения.

На вскрытии обычно никаких признаков отравления этим ядом не отмечается. Расширение зрачков сохраняется не всегда, поэтому диагностика отравления атропином должна основываться на клинической картине и результатах судебно-химического исследования внутренних органов. При обнаружении в желудке и кишках растительных остатков (ягод, корня) необходимо ботаническое исследование. Атропин длительное время сохраняется в трупе и может быть обнаружен спустя много месяцев после захоронения. Стрихнин -- алкалоид, содержащийся в семенах чилибухи, рвотного корня и некоторых других растений, произрастающих в Африке и Азии. В медицине применяется нитрат стрихнина. Этот алкалоид используется также для борьбы с грызунами. Стрихнин обладает сильным возбуждающим действием на ЦНС, главным образом на спинной мозг. В терапевтических дозах он улучшает проведение импульсов в спинном мозге, повышает его рефлекторную возбудимость, тонизирует скелетную мускулатуру, усиливает секреторную и двигательную активность желудочно-кишечного тракта. Кроме того, стрихнин оказывает тонизирующее влияние на дыхательный и сосудодвигательный центры. Выведение яда происходит медленно, в основном почками.