Антиадренергические средства
Раздражимость как основное свойство живых клеток. Физиология возбудимых клеток. Строение и основные свойства клеточных мембран и ионных каналов. Физиология нервной ткани и синапсов. Классификация антиадренергических средств, механизм их действия.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | курсовая работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 02.03.2014 |
| Размер файла | 194,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Оглавление
- Введение
- 1. Физиология возбудимых тканей
- 2. Строение и основные свойства клеточных мембран и ионных каналов
- Строение и функции клеточных мембран
- Природа возбуждения
- 3. Физиология нервной ткани
- Строение и морфофункциональная классификация нейронов
- Рецепторы. Рецепторный и генераторный потенциалы
- 4. Физиология синапсов
- Химические синапсы
- 5. История вопроса
- 6. Классификация антиадренергических средств
- 7. Механизм действиия антиадренергических средств
- Симпатолитические средства
- Адреноблокирующие средства
- 8. Методы получения некоторых препаратов
- Метопролол
- Теразозин
- Анаприлин
- 9. Фармакопейный анализ
- Атенолол
- Аминазин
- Анаприлин
- Литература
Введение
Человек обычно не ощущает биения своего сердца и поэтому не воспринимает его ритма. Появление же аритмии воспринимается как перебои, нарушение ритма, замирание сердца, учащенное сердцебиение. Многие виды аритмии не представляют серьезной угрозы для жизни, но способны вызвать общее угнетенное состояние организма, однако при первых признаках таких отклонений желательно проконсультироваться с врачом. Аритмия может проявиться как в пожилом, так и в совсем молодом возрасте.
Отклонение от показаний 60 ударов в минуту в сторону уменьшения частоты сердечных сокращений в кардиологии называется брадикардией. Физиологическая брадикардия может развиться под влиянием заболевания вегетативной нервной системы.
Нарушение сердечного ритма напрямую связано с истощенной нервной системой. Аритмия часто возникает у больных с заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы.
Артериальная гипертония (АГ) является самым частым сердечно-сосудистым заболеванием, а ее осложнения, прежде всего - мозговой инсульт и инфаркт миокарда, вносят значительный вклад в структуру общей смертности. В настоящее время является абсолютно доказанным, что адекватное лечение АГ способно значительно снизить вероятность этих осложнений и соответственно существенно улучшить прогноз жизни больных. К сожалению, АГ очень часто остается нераспознанной, еще чаще больные, с уже выявленной АГ, не получают полноценного лечения.
Адекватное лечение АГ подразумевает обязательное снижение артериального давления (АД) до нормальных значений.
Для достижения значительного и стойкого снижения АД нередко недостаточно назначения только одного гипотензивного препарата и требуется использовать комбинации различных гипотензивных препаратов.
Совместное назначение дигидропиридинов и в-адреноблокаторов является, пожалуй, наиболее оправданной комбинацией. Оно не только приводит к значительному снижению АД за счет взаимного потенцирования эффекта, но и существенно уменьшает риск появления побочных эффектов каждого из препаратов.
в-Адреноблокаторы уменьшают выраженность активации симпатической нервной системы в ответ на прием дигадропиридинов: они препятствуют появлению тахикардии и уменьшают выраженность эффектов, связанных с избыточной вазодилатацией - покраснения кожных покровов, чувства жара и пр. Дигидропиридины, в свою очередь, уменьшают выраженность брадикардии в ответ на применение в-адреноблокаторов.
Уменьшение частоты сердечных сокращений является благоприятным прогностическим признаком. Именно за счет этого, по мнению большинства исследователей, в-адреноблокаторы обладают способностью улучшать Прогноз жизни у больных высокого риска.
Комбинированная терапия нифедипином и метопрололом давала более выраженный гипотензивный эффект, чем терапия только нифедипином. На фоне применения только нифедипина частота сердечных сокращений незначительно увеличивалась, при добавлении к терапии нифедипином метопролола наблюдалось существенное уменьшение этого показателя.
Комбинированная терапия дигадропиридиновыми антагонистами кальция и в-адреноблокаторами приводит к более выраженному снижению АД, чем монотерапия каждым из этих препаратов и значительно снижает риск появления побочных и неблагоприятных эффектов.
антиадренергическое средство клеточная мембрана
1. Физиология возбудимых тканей
Основным свойством живых клеток является раздражимость, т.е. их способность реагировать изменением обмена веществ в ответ на действие раздражителей [1]. Возбудимость - свойство клеток отвечать на раздражение возбуждением. К возбудимым относят нервные, мышечные и некоторые секреторные клетки. Возбуждение - ответ ткани на ее раздражение, проявляющийся в специфической для нее функции (проведение возбуждения нервной тканью, сокращение мышцы, секреция железы) и неспецифических реакциях (генерация потенциала действия, метаболические изменения).
Одним из важных свойств живых клеток является их электрическая возбудимость, т.е. способность возбуждаться в ответ на действие электрического тока. Высокая чувствительность возбудимых тканей к действию слабого электрического тока впервые была продемонстрирована Гальвани в опытах на нервно-мышечном препарате задних лапок лягушки. Если к нервно-мышечному препарату лягушки приложить две соединенные между собой пластинки из различных металлов, например медь-цинк, таким образом, чтобы одна пластинка касалась мышцы, а другая - нерва, то мышца будет сокращаться (первый опыт Гальвани).
В доказательство справедливости своей точки зрения Гальвани предложил другой опыт: набрасывать на мышцу дистальный отрезок нерва, который иннервирует эту мышцу, при этом мышца также сокращалась (второй опыт Гальвани, или опыт без металла). Отсутствие металлических проводников при проведении опыта позволило Гальвани подтвердить свою точку зрения и развить представления о "животном электричестве", т.е. электрических явлениях, возникающих в живых клетках. Окончательное доказательство существования электрических явлений в живых тканях было получено в опыте "вторичного тетануса" Маттеуччи, в котором один нервно-мышечный препарат возбуждался током, а биотоки сокращающейся мышцы раздражал нерв второго нервно-мышечного препарата.
В конце XIX века благодаря работам Л. Германа, Э. Дюбуа-Раймона, Ю. Бернштейна стало очевидно, что электрические явления, которые возникают в возбудимых тканях, обусловлены электрическими свойствами клеточных мембран.
2. Строение и основные свойства клеточных мембран и ионных каналов
Согласно современным представлениям, биологические мембраны образуют наружную оболочку всех животных клеток и формируют многочисленные внутриклеточные органеллы [1]. Наиболее характерным структурным признаком является то, что мембраны всегда образуют замкнутые пространства, и такая микроструктурная организация мембран позволяет им выполнять важнейшие функции.
Строение и функции клеточных мембран
1. Барьерная функция выражается в том, что мембрана при помощи соответствующих механизмов участвует в создании концентрационных градиентов, препятствуя свободной диффузии. При этом мембрана принимает участие в механизмах электрогенеза. К ним относятся механизмы создания потенциала покоя, генерация потенциала действия, механизмы распространения биоэлектрических импульсов по однородной и неоднородной возбудимым структурам.
2. Регуляторная функция клеточной мембраны заключается в тонкой регуляции внутриклеточного содержимого и внутриклеточных реакций за счет рецепции внеклеточных биологически активных веществ, что приводит к изменению активности ферментных систем мембраны и запуску механизмов вторичных "месенджеров" ("посредников").
3. Преобразование внешних стимулов неэлектрической природы в электрические сигналы (в рецепторах).
4. Высвобождение нейромедиаторов в синаптических окончаниях.
Современными методами электронной микроскопии была определена толщина клеточных мембран (6-12 нм). Химический анализ показал, что мембраны в основном состоят из липидов и белков, количество которых неодинаково у разных типов клеток.
В настоящее время можно говорить о нескольких видах моделей клеточной мембраны, среди которых наибольшее распространение получила жидкостно-мозаичная модель.
Электрические характеристики мембран. Особая морфология клеточных мембран определяет их электрические характеристики, среди которых наиболее важными являются емкость и проводимость.
Емкостные свойства в основном определяются фосфолипидным бислоем, который непроницаем для гидратированных ионов и в то же время достаточно тонок (около 5 нм), чтобы обеспечивать эффективное разделение и накопление зарядов и электростатическое взаимодействие катионов и анионов. Кроме того, емкостные свойства клеточных мембран являются одной из причин, определяющих временные характеристики электрических процессов, протекающих на клеточных мембранах.
Проводимость (g) - величина, обратная электрическому сопротивлению и равная отношению величины общего трансмембранного тока для данного иона к величине, обусловившей его трансмембранной разности потенциалов.
Через фосфолипидный бислой могут диффундировать различные вещества, причем степень проницаемости (Р), т.е. способность клеточной мембраны пропускать эти вещества, зависит от разности концентраций диффундирующего вещества по обе стороны мембраны, его растворимости в липидах и свойств клеточной мембраны. Скорость диффузии для заряженных ионов в условиях постоянного поля в мембране определяется подвижностью ионов, толщиной мембраны, распределением ионов в мембране.
Проводимость мембраны является мерой ее ионной проницаемости. Увеличение проводимости свидетельствует об увеличении количества ионов, проходящих через мембрану.
Строение и функции ионных каналов. Ионы Na+, К+, Са2+ Сl - проникают внутрь клетки и выходят наружу через специальные, заполненные жидкостью каналы. Размер каналов довольно мал (диаметр 0,5-0,7 нм). Расчеты показывают, что суммарная площадь каналов занимает незначительную часть поверхности клеточной мембраны.
Именно ионные каналы обеспечивают два важных свойства мембраны: селективность и проводимость.
Селективность, или избирательность, канала обеспечивается его особой белковой структурой. Большинство каналов являются электроуправляемыми, т.е. их способность проводить ионы зависит от величины мембранного потенциала. Канал неоднороден по своим функциональным характеристикам, особенно это касается белковых структур, находящихся у входа в канал и у его выхода (так называемые воротные механизмы).
Рассмотрим принцип работы ионных каналов на примере натриевого канала. Полагают, что в состоянии покоя натриевый канал закрыт. При деполяризации клеточной мембраны до определенного уровня происходит открытие m-активационных ворот (активация) и усиление поступления ионов Na+ внутрь клетки. Через несколько миллисекунд после открытия m-ворот происходит закрытие h-ворот, расположенных у выхода натриевых каналов (инактивация). Инактивация развивается в клеточной мембране очень быстро и степень инактивации зависит от величины и времени действия деполяризующего стимула.
Работа натриевых каналов определяется величиной мембранного потенциала в соответствии с определенными законами вероятности. Рассчитано, что активированный натриевый канал пропускает всего 6000 ионов за 1 мс. При этом весьма существенный натриевый ток, который проходит через мембраны во время возбуждения, представляет собой сумму тысяч одиночных токов.
При генерации одиночного потенциала действия в толстом нервном волокне изменение концентрации ионов Na во внутренней среде составляет всего 1/100000 от внутреннего содержания ионов Na гигантского аксона кальмара. Однако для тонких нервных волокон это изменение концентрации может быть весьма существенным.
Кроме натриевых, в клеточных мембранах установлены другие виды каналов, избирательно проницаемых для отдельных ионов: К+, Са2+, причем существуют разновидности каналов для этих ионов.
Ходжкин и Хаксли сформулировали принцип "независимости" каналов, согласно которому потоки натрия и калия через мембрану независимы друг от друга.
Свойство проводимости различных каналов неодинаково. В частности, для калиевых каналов процесс инактивации, как для натриевых каналов, не существует. Имеются особые калиевые каналы, активирующиеся при повышении внутриклеточной концентрации кальция и деполяризации клеточной мембраны. Активация калий-кальций зависимых каналов ускоряет реполяризацию, тем самым восстанавливая исходное значение потенциала покоя.
Природа возбуждения
В состоянии покоя между наружной и внутренней поверхностями мембраны клетки существует разность потенциалов, которая затем была названа мембранным потенциалом покоя или мембранным потенциалом [2]. Его величина у разных клеток колеблется от 60 до 90 мВ.
Было разработано несколько теорий возникновения и поддержания мембранного потенциала покоя. В 1949-52 гг. Ходжкин, Хаксли, Катц модифицировали и экспериментально обосновали мембранно-ионную теорию. Согласно этой теории мембранный потенциал покоя (МПП) обусловлен неодинаковой концентрацией ионов натрия, калия, кальция, хлора внутри клетки и во внеклеточной жидкости, а также неодинаковой проницаемостью для этих ионов поверхностной мембраны клетки. Цитоплазма нервных и мышечных клеток содержит в 30-50 раз больше ионов К+, в 8-10 раз меньше ионов Na+ и в 50 раз меньше ионов Cl-, чем внеклеточная жидкость. Следовательно, в состояний покоя существует асимметрия концентрации ионов внутри клетки и в окружающей ее среде.
В состоянии физиологического покоя мембрана нервных волокон в 25 раз более проницаема для ионов калия, чем для ионов натрия.
Поляризация мембраны при открытых калиевых каналах и наличии трансмембранного градиента концентраций калия, объясняется прежде всего утечкой внутриклеточного калия в окружающую клетку среду. Выход положительно заряженных ионов калия приводит к появлению положительного заряда на наружной поверхности мембраны. Органические анионы - крупномолекулярные соединения, которые несут отрицательный заряд, и для которых мембрана клетки непроницаема, придают в этих условиях внутренней поверхности мембраны отрицательный заряд.
В состоянии покоя наблюдаются небольшие потоки ионов калия и натрия (калия больше, чем натрия) через мембрану по их концентрационному градиенту, что в конечном итоге должно было бы привести к выравниванию концентрации этих ионов внутри клетки и в окружающей ее среде. Но в живых клетках этого не происходит, так как в клеточной мембране существует особый молекулярный механизм, который получил название натрий-калиевого насоса. Он обеспечивает выведение из цитоплазмы клетки ионов натрия и введении в цитоплазму ионов калия. Ионный насос перемещает ионы против их концентрационного градиента, следовательно, он работает с затратой энергии.
Таким образом, возникновение и поддержание мембранного потенциала покоя обусловлено избирательной проницаемостью мембраны клетки и работой натрий-калиевого насоса. Мембранный потенциал покоя создает электрическое поле. Электрическое поле мембранного потенциала покоя обеспечивает закрытое состояние активационных "ворот" натриевых каналов и открытое состояние инактивационных "ворот".
Регистрация электрических потенциалов в нервном и мышечном волокне или в нервной клетке показала, что при возбуждении происходит изменение МПП, возникает потенциал действия. Под влиянием раздражителя пороговой или сверхпороговой величины проницаемость мембраны клетки для ионов натрия возрастает. Ионы натрия устремляются внутрь клетки, что приводит к уменьшению величины мембранного потенциала покоя - деполяризация мембраны. В начале деполяризация развивается медленно. При уменьшении МПП до критического уровня деполяризации проницаемость мембраны для ионов натрия увеличивается в 500 раз и превышает проницаемость для ионов калия в 20 раз. В результате проникновения ионов натрия в цитоплазму и их взаимодействия с анионами разность потенциалов на мембране исчезает, а затем происходит перезарядка клеточной мембраны (инверсия заряда) - внутренняя поверхность мембраны заряжается положительно по отношению к ее наружной. Этот потенциал превышения достигает величины 30-50 мВ, после чего закрываются быстрые натриевые каналы - происходит инактивация натриевой проницаемости и открываются калиевые каналы. Начинается процесс восстановления исходного уровня мембранного потенциала покоя - реполяризация мембраны.
Потенциал действия может быть зарегистрирован двумя способами:
1) внеклеточным - с помощью электродов, приложенных к внешней поверхности клетки;
2) внутриклеточным - с помощью электродов, один из которых введен внутрь клетки, а другой расположен на ее поверхности.
При внеклеточном отведении в одиночном цикле возбуждения (потенциале действия) различают следующие фазы:
1. Предспайк (препотенциал) - процесс медленной деполяризации мембраны до критического уровня деполяризации.
2. Пиковый потенциал или спайк (включая период перезарядки мембраны клетки).
3. Отрицательный следовой потенциал - от критического уровня деполяризации до исходного уровня поляризации мембраны.
4. Положительный следовой потенциал - увеличение мембранного потенциала покоя и постепенное возвращение его к исходной величине.
При внутриклеточном отведении регистрируются следующие состояния мембраны:
a) местное возбуждение, локальный ответ (начальная деполяризация мембраны);
b) деполяризация мембраны (восходящая часть спайка, включая инверсию);
c) реполяризация мембраны (нисходящая часть потенциала действия);
d) следовая деполяризация (соответствует отрицательному следовому потенциалу);
e) следовая гиперполяризация (соответствует положительному следовому потенциалу).
3. Физиология нервной ткани
Строение и морфофункциональная классификация нейронов
Структурной и функциональной единицей нервной системы является нервная клетка - нейрон [1].
Нейроны - специализированные клетки, способные принимать, обрабатывать, кодировать, передавать и хранить информацию, организовывать реакции на раздражении, устанавливать контакты с другими нейронами, клетками органов. Уникальными особенностями нейрона являются способность генерировать электрические разряды и передавать информацию с помощью специализированных окончаний - синапсов.
Выполнению функций нейрона способствует синтез в его аксоплазме веществ-передатчиков - нейромедиаторов (нейротрансмиттеры): ацетилхолина, катехоламинов и др.
Размеры нейронов колеблются от 6 до 120 мкм.
Число нейронов мозга человека приближается к 1011. На одном нейроне может быть до 10 000 синапсов. Если только эти элементы считать ячейками хранения информации, то можно прийти к выводу, что нервная система может хранить 1019 ед. информации, т.е. способна вместить практически все знания, накопленные человечеством. Поэтому вполне обоснованным является представление, что человеческий мозг в течение жизни запоминает все происходящее в организме и при его общении со средой. Однако мозг не может извлекать из памяти всю информацию, которая в нем хранится.
Для различных структур мозга характерны определенные типы нейронной организации. Нейроны, организующие единую функцию, образуют так называемые группы, популяции, ансамбли, колонки, ядра. В коре большого мозга, мозжечке нейроны формируют слои клеток. Каждый слой имеет свою специфическую функцию.
Клеточные скопления образуют серое вещество мозга. Между ядрами, группами клеток и между отдельными клетками проходят миелинизированные или немиелинизированные волокна: аксоны и дендриты.
Одно нервное волокно из нижележащих структур мозга в коре разветвляется на нейроны, занимающие объем 0,1 мм3, т.е. одно нервное волокно может возбудить до 5000 нейронов. В постнатальном развитии происходят определенные изменения в плотности расположения нейронов, их объема, ветвления дендритов.
Строение нейрона. Функционально в нейроне выделяют следующие части: воспринимающую - дендриты, мембрана сомы нейрона; интегративную - сома с аксонным холмиком; передающую - аксонный холмик с аксоном.
Тело нейрона (сома), помимо информационной, выполняет трофическую функцию относительно своих отростков и их синапсов. Перерезка аксона или дендрита ведет к гибели отростков, лежащих дистальней перерезки, а следовательно, и синапсов этих отростков. Сома обеспечивает также рост дендритов и аксона.
Сома нейрона заключена в многослойную мембрану, обеспечивающую формирование и распространение электротонического потенциала к аксонному холмику.
Дендриты - основное воспринимающее поле нейрона. Мембрана дендрита и синаптической части тела клетки способна реагировать на медиаторы, выделяемые аксонными окончаниями изменением электрического потенциала.
Обычно нейрон имеет несколько ветвящихся дендритов. Необходимость такого ветвления обусловлена тем, что нейрон как информационная структура должен иметь большое количество входов.
Аксон представляет собой вырост цитоплазмы, приспособленный для проведения информации, собранной дендритами, переработанной в нейроне и переданной аксону через аксонный холмик - место выхода аксона из нейрона. Аксон данной клетки имеет постоянный диаметр, в большинстве случаев одет в миелиновую оболочку, образованную из глии. Аксон имеет разветвленные окончания. В окончаниях находятся митохондрии и секреторные образования.
Рецепторы. Рецепторный и генераторный потенциалы
Рецепторы представляют собой специализированные образования, воспринимающие определенные виды раздражений [1].
Рецепторы обладают наибольшей чувствительностью к адекватным для них раздражениям. Рецепторы делят на четыре группы: механо-, термо-, хемо - и фоторецепторы. Каждую группу подразделяют на более узкие диапазоны рецепции. Например, зрительные рецепторы делятся на воспринимающие освещенность, цвет, слуховые - определенный тон, вкусовые - определенные вкусовые раздражения (соленое, сладкое, горькое) и т.д.
Рецепторный потенциал возникает при раздражении рецептора как результат деполяризации и повышения проводимости участка его мембраны, который называется рецептивным. Рецептивный участок мембраны имеет специфические свойства, в том числе биохимические, отличающие его от мембраны тела и аксона.
Возникший в рецептивных участках мембраны рецепторный потенциал электротонически распространяется на аксонный холмик рецепторного нейрона, где возникает генераторный потенциал.
Афферентные нейроны - нейроны, воспринимающие информацию. Как правило, афферентные нейроны имеют большую разветвленную сеть. Это характерно для всех уровней ЦНС. В задних рогах спинного мозга афферентными являются чувствительные нейроны малых размеров с большим числом дендритных отростков, в то время как в передних рогах спинного мозга эфферентные нейроны имеют тело большого размера, более грубые, менее ветвящиеся отростки. Эти различия нарастают по мере изменения уровня ЦНС к продолговатому, среднему, промежуточному, конечному мозгу. Наибольшие различия афферентных и эфферентных нейронов отмечаются в коре большого мозга.
Вставочные нейроны, или интернейроны, обрабатывают информацию, получаемую от афферентных нейронов, и передают ее на другие вставочные или на эфферентные нейроны.
Область влияния вставочных нейронов определяется их собственным строением (длина аксона, число коллатералей аксонов). Вставочные нейроны, как правило, имеют аксоны, терминали которых заканчиваются на нейронах своего же центра, обеспечивая прежде всего их интеграцию.
Эфферентные нейроны нервной системы - это нейроны, передающие информацию от нервного центра к исполнительным органам или другим центрам нервной системы. Например, эфферентные нейроны двигательной зоны коры большого мозга - пирамидные клетки, посылают импульсы к мотонейронам передних рогов спинного мозга, т.е. они являются эфферентными для этого отдела коры большого мозга. В свою очередь мотонейроны спинного мозга являются эфферентными для его передних рогов и посылают сигналы к мышцам. Основной особенностью эфферентных нейронов является наличие длинного аксона, обладающего большой скоростью проведения возбуждения.
4. Физиология синапсов
Синапсами называются контакты, которые устанавливают нейроны как самостоятельные образования [1]. Синапс представляет собой сложную структуру и состоит из пресинаптической части (окончание аксона, передающее сигнал), синаптической щели и постсинаптической части (структура воспринимающей клетки).
Классификация синапсов. Синапсы классифицируются по местоположению, характеру действия, способу передачи сигнала.
По местоположению выделяют нервно-мышечные синапсы и нейронейрональные, последние в свою очередь делятся на аксосоматические, аксоаксональные, аксодендритическис, дендросоматические.
По характеру действия на воспринимающую структуру синапсы могут быть возбуждающими и тормозящими.
По способу передачи сигнала синапсы делятся на электрические, химические, смешанные.
Характер взаимодействия нейронов. Определяется способом этого взаимодействия: дистантное, смежное, контактное.
Дистантное взаимодействие может быть обеспечено двумя нейронами, расположенными в разных структурах организма. Например, в клетках ряда структур мозга образуются нейрогормоны, нейропептиды, которые способны воздействовать гуморально на нейроны других отделов.
Смежное взаимодействие нейронов осуществляете и в случае, когда мембраны нейронов разделены только межклеточным пространством. Обычно такое взаимодействие имеется там, где между мембранами нейронов нет глиальных клеток.
Контактное взаимодействие обусловлено специфическими контактами мембран нейронов, которые образуют так называемые электрические и химические синапсы.
Химические синапсы
Структурно представлены пресинаптической частью, синаптической щелью и постсинаптической частью [1]. Пресинаптическая часть химического синапса образуется расширением аксона по его ходу или окончания. В пресинаптической части имеются агранулярныс и гранулярные пузырьки. Пузырьки (кванты) содержат медиатор. В пресинаптическом расширении находятся митохондрии, обеспечивающие синтез медиатора, гранулы гликогена и др. При многократном раздражении пресинаптического окончания запасы медиатора в синаптических пузырьках истощаются. Считают, что мелкие гранулярные пузырьки содержат норадреналин, крупные - другие катехоламины. Агранулярные пузырьки содержат ацетил холин. Медиаторами возбуждения могут быть также производные глутаминовой и аспарагиновой кислот.
Синаптические контакты могут быть между аксоном и дендритом (аксодендритические), аксоном и сомой клетки (аксосоматические), аксонами (аксоаксональные), дендритами (дендродендритические), дендритами и сомой клетки.
Действие медиатора на постсинаптическую мембрану заключается в повышении ее проницаемости для ионов Na+. Возникновение потока ионов Na+ из синаптической щели через постсинаптическую мембрану ведет к ее деполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП).
Для синапсов с химическим способом передачи возбуждения характерны синоптическая задержка проведения возбуждения, длящаяся около 0,5 мс, и развитие постсинаптического потенциала (ПСП) в ответ на пресинаптический импульс. Этот потенциал при возбуждении проявляется в деполяризации постсинаптической мембраны, а при торможении - в гиперполяризации ее, в результате чего развивается тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). При возбуждении проводимость постсинаптической мембраны увеличивается.
ВПСП возникает в нейронах при действии в синапсах ацетилхолина, норадреналина, дофамина, серотонина, глутаминовой кислоты.
ТПСП возникает при действии в синапсах глицина, гамма-аминомасляной кислоты. ТПСП может развиваться и под действием медиаторов, вызывающих ВПСП, но в этих случаях медиатор вызывает переход постсинаптической мембраны в состояние гиперполяризации.
Для распространения возбуждения через химический синапс важно, что нервный импульс, идущий по пресинаптической части, полностью гасится в синаптической щели. Однако нервный импульс вызывает физиологические изменения в пресинаптической части мембраны. В результате у се поверхности скапливаются синаптические пузырьки, изливающие медиатор в синаптическую щель.
Переход медиатора в синаптическую щель осуществляется путем экзоцитоза: пузырек с медиатором соприкасается и сливается с пресинаптической мембраной, затем открывается выход в синаптическую щель и в нее попадает медиатор. В покое медиатор попадает в синаптическую щель постоянно, но в малом количестве. Под влиянием пришедшего возбуждения количество медиатора резко возрастает. Затем медиатор перемещается к постсинаптической мембране, действует на специфические для него рецепторы и образует на мембране комплекс медиатор-рецептор. Данный комплекс изменяет проницаемость мембраны для ионов К+ и Na+ в результате чего изменяется ее потенциал покоя.
В зависимости от природы медиатора потенциал покоя мембраны может снижаться (деполяризация), что характерно для возбуждения, или повышаться (гиперполяризация), что типично для торможения. Величина ВПСП зависит от количества выделившегося медиатора и может составлять 0,12-5,0 мВ. Под влиянием ВПСП деполяризуются соседние с синапсом участки мембраны, затем деполяризация достигает аксонного холмика нейрона, где возникает возбуждение, распространяющееся на аксон.
В тормозных синапсах этот процесс развивается следующим образом: аксон нос окончание синапса деполяризуется, что приводит к появлению слабых электрических токов, вызывающих мобилизацию и выделение в синаптическую щель специфического тормозного медиатора. Он изменяет ионную проницаемость постсинаптической мембраны таким образом, что в ней открываются поры диаметром около 0,5 нм. Эти поры не пропускают ионы N+ а (что вызвало бы деполяризацию мембраны), но пропускают ионы К+ из клетки наружу, в результате чего происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны. Такое изменение потенциала мембраны вызывает развитие ТПСП. Его появление связывают с выделением в синаптическую щель специфического медиатора. В синапсах разных нервных структур роль тормозного медиатора могут выполнять различные вещества. В ганглиях моллюсков роль тормозного медиатора выполняет ацетилхолин, в ЦНС высших животных - гамма-аминомасляная кислота, глицин.
Синаптическая передача возбуждения имеет ряд свойств:
1. наличие медиатора в пресинаптической части синапса;
2. относительная медиаторная специфичность синапса, т. с. каждый синапс имеет свой доминирующий медиатор;
3. переход постсинаптической мембраны под влиянием медиаторов в состояние де - или гиперполяризации;
4. возможность действия специфических блокирующих агентов на рецептирующие структуры постсинаптической мембраны;
5. увеличение длительности постсинаптического потенциала мембраны при подавлении действия ферментов, разрушающих синаптический медиатор;
6. развитие в постсинаптической мембране ПСП из миниатюрных потенциалов, обусловленных квантами медиатора;
7. зависимость длительности активной фазы действия медиатора в синапсе от свойств медиатора;
8. односторонность проведения возбуждения;
9. наличие хемочувствительных рецепторуправляемых каналов постсинаптической мембраны;
10. увеличение выделения квантов медиатора в синаптическую щель пропорционально частоте приходящих по аксону импульсов;
11. зависимость увеличения эффективности синаптической передачи от частоты использования синапса "эффект тренировки");
12. утомляемость синапса, развивающаяся в результате длительного высокочастотного его стимулирования. В этом случае утомление может быть обусловлено истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пресинаптической части синапса или глубокой, стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны (пессимальное торможение).
5. История вопроса
Представление о существовании на эффекторных клетках специальных образований - "рецептивных субстанций", чувствительных к химическим агентам, впервые было выдвинуто J. N. Langley в 1905-1906 гг [2]. В те же годы Н.Н. Dale установил, что алкалоиды спорыньи избирательно блокируют один тип чувствительных к адреналину "мионевральных синапсов" (через которые осуществляются сужение сосудов, расширение зрачка" сокращение матки, селезенки и др. эффекты), не влияя на другой тип синапсов (через которые осуществляются расслабление желудка, кишечника и др. эффекты). По мнению Н.Н. Dale, это может означать различие "рецептивных субстанций" в двух типах "мионевральных синапсов". Это были первые сведения о том, что в клетках могут существовать несколько отличных друг от друга "адренорецептивных субстанций" (адренорецепторов).
В 1948 г. R. P. Ahlquist, изучая сравнительную активность ряда симпатомиметических аминов, обратил внимание на то, что адреналин и норадреналин значительно превосходят изадрин (изопропилнорадреналин) по ряду эффектов (сокращение кровеносных сосудов, мигательной перепонки, матки и расслабление кишечника), но заметно уступают ему по другим эффектам (расширение кровеносных сосудов, расслабление неисчерченных мышц матки и бронхов, возбуждение миокарда). На этом основании, а в дальнейшем, базируясь также на данных, полученных с помощью различных адреноблокаторов, R. P. Ablquist (1966) предложил разделить адренергические рецепторы на 2 типа: б-адренорецепторы и в-адренорецепторы. Исследования A.М. Lands и соавт. (1967) явились основополагающими для дальнейшего подразделения в-адренорецепторов на в1-адренорецепторы, ответственные за увеличение частоты и силы сокращений сердца, липолиз, и на в2-адренорецепторы, ответственные за расслабление неисчерченных мышц сосудов, бронхов, матки и гликогенолиз. Наконец, были получены убедительные доказательства существования пре - и постсинаптически расположенных б1 - и б2-адренорецепторов [Langer S. Z., 1974: Starke К., 1981; van Zwieten P. A. et al., 1982a; van Zwieten P. A., Timmermans P. B. M. W. M, 1983].
Подтипы б-адренорецепторов. б-Адренорецепторы - связанные с мембраной интегральные белки, делятся на несколько подтипов, что облегчает тонкую регуляцию функций органов и тканей.Е. S. Vizi (1967) и W. D. M. Paton, E. S. Vizi (1969) получили первые экспериментальные доказательства существования пресинаптически расположенных (т.е. находящихся не на эффекторных клетках) б-адренорецепторов. Активация этих рецепторов приводила к угнетению высвобождения ацетилхолина из парасимпатических нервных окончаний. Через 2 года одновременно в четырех лабораториях были получены данные о пресинаптическом б-адренергическом торможении высвобождения норадреналина из адренергических нервов.
Эти результаты привели к первоначальному разделению б-адренорецепторов по анатомическому расположению относительно синапса. S. Z. Langer (1974) предложил разделить б-адренорецепторы на 2 подтипа: б1-адренорецепторы, которые расположены постсинаптически и обеспечивают возбуждающие реакции (сокращение неисчерченной мышцы), и б2-адренорецепторы, находящиеся у окончаний адренергических нервных волокон (т.е. пресинаптические) и обеспечивающие тормозные эффекты (уменьшение высвобождения эндогенного норадреналииа в ответ на нервное раздражение).
Представление S. Z. Langer о существовании 2 подтипов адренорецепторов, обоснованное анатомическими критериями, в последующем подкреплялось функциональными, биохимическими и фармакологическими доказательствами. В настоящее время установлено, что рецепторы, подобные б2-адренорецепторам, имеются также в постсинаптических участках, а подобные б1-адренорецепторам - в пресинаптических участках. Однако принцип разделения б-адренорецепторов на подтипы б1 и б2 сочли целесообразным сохранить, исходя из того что специфические агонисты и антагонисты соответствующих подтипов б-адренорецепторов действуют на них вне зависимости от пре - или постсинаптической локализации.
б1-Адренорецепторы в основном находятся на постсинаптических участках, и лишь после получены данные об их пресинаптическом расположении. Наличие б1-адренорецепторов обычно доказывается по их избирательному возбуждению (-) - фенилэфрином или метоксамином и блокированию празосином или коринантипом. б1-Адренорецепторы не имеют отношения к регуляции активности аденилатциклазы и активируют гликогеифосфорилазу.
б2-Адренорецепторы выявлены как в пре - и постсинаптических участках, так и в отдельных клеточных элементах, не имеющих отношения к синапсам, например в тромбоцитах. Обычно показателями наличия этих рецепторов является их избирательная активация (-) - б-метилнорадреналином или трамазолином и блокирование иохимбином или раувольсином. Другим, не менее важным тестом на б2-адренорецепторы является то, что они практически не поддаются воздействию избирательного б1-адреноблокатора празосина. В отличие от б1-адренорецепторов активация б2-адренорецепторов приводит к ингибированию аденилатциклазы.
Подтипы в-адренорецепторов. Группа в-адренорецепторов, подобно б-адренорецепторам, не однородна. Различают пресинаптические в-адренорецепторы (участвующие в регуляции высвобождении нейромедиатора) и два подтипа постсинаптических в-адренорецепторов: в1и в2.Е. J. Ariens и А.М. Simonis (1976) считают более целесообразным характеризовать в-адрепорецепторы не искусственным разделением на в1 - и в2-подгруппы, а на основании их физиологических особенностей: в-адренорецепторы для нейромедиатора норадреналина, иначе их называют "иннервированными", или вт (Т - от слова трансмиттер) рецепторами, и в-адренорецепторы для гормона адреналина - "гормональные"вн (от слова hormone), или "неиннервированные", рецепторы.
в-адрснорецепторы привлекли большое внимание по ряду причин. Первая - их широкая распространенность: они обнаружены практически во всех тканях млекопитающих. С помощью радиолигандного метода исследования установлено, что подтипы адренорецепторов (в1 и в2) находятся не только в одном и том же органе, но и в клетках одного типа. Вторая - в-адренорецепторы тесно сопряжены с ферментом аденилатциклазой, катализирующей образование циклического аденозин-З',5'-монофосфата (цАМФ): их стимуляция приводит к повышению активности аденилатциклазы и увеличению содержания цАМФ (который иногда называют "вторым посредником, или "тканевым" передатчиком возбуждения) внутри клетки. Эта тесная связь в-адренорецепторов с хорошо распознанной биохимической эфферентной системой облегчает исследование самих адренорецепторов. Наконец, третья причина - эффекты, наступающие вследствие блокады, или возбуждения в-адренорецепторов, приобрели непосредственную практическую значимость при лечении различных заболеваний.
Пресинаптические в-адренорецепторыг выявлены на окончаниях периферических и центральных норадренергических нервных волокон. Возбуждение этих рецепторов приводит к увеличению количества высвобождаемого медиатора по принципу положительной обратной связи [Stjarne L., Brundin J., 1976; Langer S. Z., 1977; Dahlof C., 1981]. Блокада пресинаптических в-адренорецепторов приводит к обратному явлению.
Постсинаптические в-адренорецепторы делятся на два подтипа: в1 и в2.
Постсинаптические в1-адренорецепторы обнаружены: в сердце (их активация приводит к учащению и усилению сокращении, стимуляции гликогенолиза), в неисчерченных мышцах коронарных сосудов (уменьшение тонуса) и кишечника (расслабление), в белой и бурой жировых тканях (липолиз), в слюнных железах (повышение секреции слюны, содержащей амилазу).
Постсинаптические в2-адренорецепторы хорошо изучены: в сосудах (их активация приводит к расширению большинства артерий и понижению системного артериального давления), в трахее и бронхах (расширение), в исчерченных мышцах (усиление гликогенолиза), в матке и мочевом пузыре (расслабление), в поджелудочной железе (увеличение высвобождения инсулина).
В конце 50-х годов были проведены первые исследования по созданию лекарственных препаратов, которые бы подавляли стимулирующие эффекты катехоламинов на сердце [3]. В 1964 г. в Британском медицинском журнале появились первые сообщения о применении пропранолола при лечении стенокардии и артериальной гипертензии. Руководителем работ, приведших к созданию в начале 60-х годов первых в-адреноблокаторов, был J. Black, который в 1988 г. за свои работы в этой области был удостоен Нобелевской премии. В клинической практике в-адреноблокаторов применяются уже почти 40 лет. Препараты с успехом используются для терапии нескольких десятков заболеваний, и список их постоянно пополняется. Кроме сердечно-сосудистых заболеваний, в-адреноблокаторов оказались весьма полезными при лечении тиреотоксикоза, мигрени, тревожных состояний, абстинентного синдрома, отдельных видов тремора и некоторых других состояний.
6. Классификация антиадренергических средств
К группе антиадренергических относятся средства, которые угнетают функцию адренергических нейронов или временно приостанавливают влияние симпатических нервов на исполнительные органы [4] . В связи с тем, что адреноотрицательное действие может быть обусловлено влиянием лекарственных веществ на пре - или постсинаптическом уровне, их разделяют, соответственно, на симпатолитические и адреноблокирующие средства.
1. Симпатолитические средства угнетают функцию симпатических нервов, останавливая процесс импульсного высвобождения норадреналина из окончаний адренергических аксонов.
К ним относятся: Резерпин, Октадин, Орнид.
2. Адреноблокирующие средства блокируют адренорецепторы клеток исполнительных органов, которые теряют чувствительность к медиатору норадреналину и на протяжении определенного времени не реагируют на адренергические импульсы.
Адреноблокирующие средства в свою очередь подразделяются на: [2]
1) б-адреноблокаторы блокируют главным образом стимулирующие эффекты, связанные с возбуждением б-адренорецепторов (сужение сосудов, сокращение радиальной мышцы радужной оболочки и т.п.); тормозящие же эффекты (например, расслабление гладкой мускулатуры бронхов и кишечника) сохраняются. Не прекращается также стимулирующее действие на миокард.
a. б-адреноблокаторы неизбирательного действия: Нисерголин, Пипероксан, Фентоламин, Тропафен;
b) б1-адреноблокаторы: Празосин, Теразосин, Буназосин, Коринантин;
c) б2-адреноблокаторы: Раувольсин, Лизурид, Идазоксан, Имилоксан;
2) в-адреноблокпторы составляют группу препаратов, оказывающих специфическое блокирующее влияние на эффекты, связанные со стимуляцией в-адренореактнвных систем. В целом они оказывают на в-адренорецепторы не стимулирующее, а блокирующее действие.
a) в-блокаторы неизбирательного действия: Парголол, Пропафенон, Бунитролол, Анаприлин;
b) в1-блокаторы: Практолол, Атенолол, Цетамолол, Висакор;
c) в2-блокаторы: Каразолол, Бутоксамин;
3) Блокаторы б - и в-адренорецепторов: Лабеталол, Медроксалол, Аротинолол, Нипрадилол.
7. Механизм действиия антиадренергических средств
В пресинаптической части завершается образование медиатора - норадреналина [4]. Различают четыре стадии его синтеза при участии четырех ферментов (рис.1). Стадии, которые завершаются образованием дофамина, проходят в аксоплазме адренергических невронов. Синтезированный дофамин активно транспортируется к пресинаптическим пузырькам, где дофамин-в-оксидаза превращает его в норадреналин, который накапливается в пузырьках в виде комплексов со специфическим белком хромогранином и с АТФ. Вместительность внутрипузырькового депо норадреналина ограничена, и, когда пузырьки заполнены медиатором, он частично диффундирует в синаптоплазму, образовывая запузырьковое депо. В нем норадреналин находится также в комплексе с белками, тем не менее эта связь менее стойкая. При чрезмерном синтезе медиатора и насыщении всех мест его накопления лишний норадреналин разрушается.
Когда нервные импульсы достигают нервных окончаний адренергических аксонов, при наличии Са2+ медиатор, накопленный в пузырьках, путем экзоцитоза высвобождается. Часть высвобожденного норадреналина подлежит обратному увлечению с синаптической щели к пресинаптической части.
Рис. 1. Адренергический синапс (а), образованный расширениям аксона (А) и клеткой эффекторного органа (Б). Стадии синтеза норадреналина (І-IV) и ферменты, которые берут в нем участие, - фенилаланин-гидроксилаза, тирозин-гидроксилаза, ДОФА-декарбоксилаза, дофамин-в-оксидаза (б): пресинаптические пузырьки в стадии его торможения при участии пресинаптических б-адренорецепторов; запузырьковое депо норадреналина (3), его пополнение из пузырьков, которые вмещают норадреналин (НА), и за счет обратного увлечения, которое осуществляется транслоказою (Тл). КОМТ - катехол-О-метил-траисфераза; МАО - моноаминооксидаза; а - и в-адренорецептори. Сплошные стрелки - процессы, пунктирные - влияние
Высвобожденный нервным импульсом норадренали н, диффундируя в жидкости синаптической щели, достигает поверхности постсинаптической мембраны, где определенное его количество биотрансформируется катехол-О-метил-трансферазою (КОМТ), тогда как большая часть молекул медиатора взаимодействует с а - или (и) в-адренорецепторами, активируя их. Активированные адренорецепторы способны образовывать комплексы с некоторыми другими мембранными белками.
Симпатолитические средства
Симпатолитические средства удручают функцию симпатичных нервов, прекращая процесс импульсного высвобождения норадреналина из окончаний адренергических аксонов, конкретные механизмы которого неодинаковые у препаратов, которые принадлежат к разным классам химических соединений [4].
Рис.2. Механизм действия симпатолитических средств. Расширение окончания адренергического аксона (1) с пресинаптическим пузырьком (2) и запузырьковым депо (3) норадреналина (НА). Сплошные стрелки - процессы: импульсного высвобождения НА (4), его обратного увлечения (5) и обмена между депонирующими НА пулами (6). Пунктирные стрелки - направление действия симпатолитических средств
Резерпин (3,4,5-триметоксибензоат метилрезерпату) тормозит систему перенесения моноаминов (норадреналина, дофамина) сквозь мембраны синаптичних пузырьков (рис.2).
В связи с невозможностью проникновения дофамина внутрь пузырьков в них уменьшается или прекращается синтез норадреналина. Запасы медиатора в пузырьках не могут пополняться ни с запузырьковых депо, ни норадреналином, который возвращается к пресинаптической части аксона из синаптической щели. На протяжении определенного времени адренергические невроны еще функционируют за счет наполненных медиатором пузырьков, а новые синаптические пузырьки не накапливают медиатор. Функция адренергических аксонов начинает снижаться через 8-18 ч после введения резерпина.
Октадин и орнид, замедляя реполяризацию окончаний адренергических аксонов, препятствуют проникновению в нервные окончания Са2+, необходимых для экзоцитоза и выхода медиатора в синаптические щели. Относительно октадина такой способ нарушения импульсного высвобождения медиатора есть начальным, тем не менее не единым. Главный механизм заключается в том, что октадин переносится транслоказою пресинаптической мембраны вглубь аксона и, занимая транспортную систему, ухудшает обратное увлечение (возвращение) норадреналина. Накапливаясь в нервных окончаниях, октадин высвобождает норадреналин с пузырьковых и запузырьковых депо. Последний частично разрушается МАО в адренергических невронах, частично проникает в синаптические щели, чем обусловленная начальная адреномиметическа фаза действия октадина. Через 2-3 ч с исчерпанием запаса норадреналина уменьшается импульсное высвобождение медиатора, а вместе с тем и эффекты симпатичных нервов.
Адреноблокирующие средства
Адреноблокирующие средства блокируют адренорецепторы клеток исполнительных органов, которые теряют чувствительность к медиатору норадреналина и других адреномиметиков и на протяжении определенного времени не реагируют на адренергические импульсы [4].
б-Адреноблокатори. Не влияя на функцию адренергических невронов, но блокируя постсинаптические б-адренорецепторы тучных мышц сосудистой стенки, б-адреноблокатори уменьшают или целиком прекращают симпатическое сосудосуживающее влияние. Вследствие уменьшенного поступления сосудосуживающих импульсов тонус тучных мышц стенки артерий, артериол, венул и вен снижается, вследствие чего снижается общее периферическое сопротивление сосудов и системный артериальный (преимущественно диастолический), а также центральное венозное давление. б-Адреноблокаторы уменьшают влияние симпатичных нервов и адреналина на матку, на тучную мускулатуру селезенки, мышца-расширитель зрачка, но не изменяют их влияния на клетки, которые имеют в-адренорецепторы: миокардиоциты, тучные мышцы трахеи, бронхов, гепатоциты.
в-Адреноблокатори. Конкурентно блокируя в-адренорецепторы миокардиоцитов отстраняют влияние симпатичных нервов и циркулирующего в крови адреналина на сердечную мышцу. Уменьшение симпатико-адреналовых влияний приводит к уменьшению частоты и снижение силы сокращений сердца, к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса) и, как следствие - к снижению потребности сердца в кислороде. Одновременно снижается возбуждаемость и проводимость миокарда. Уменьшению возбуждаемости миокардиоцитов под влиянием анаприлину и надололу оказывает содействие присущее им местноанестезирующее действие.
8. Методы получения некоторых препаратов
Метопролол
1. 5 г п- (-этоксиэтил) - фенола (1), 100 мл эпихлоргидрина и 0,5 мл пиперидина кипятят на водяной бане на протяжении 10 часов [5]. После смесь упаривают под вакуумом, и к остатку прибавляют хлороформ, с последующей экстракцией раствором соляной кислоты. Хлороформный слой промывают водой, сушат и упаривают под вакуумом. Получают 3 - [п- (-метокси) - фенокси] - 1-хлорпропан-2-ол (3).
Подобные документы
Проблема синаптической связи между нервом и процессором протеза при имплантации различных искусственных органов. Строение и физиология различных синапсов. Механизм передачи нервного импульса. Структура электрического и химического видов синапса.
реферат [4,1 M], добавлен 09.08.2015Нормальная физиология. Патологическая физиология. Хронологическая таблица. Классификация по группам и подгруппам. Химическое строение, механизм действия. Источники происхождения и др. Механизм биологической активности препаратов данной группы.
курсовая работа [74,6 K], добавлен 03.07.2008Взаимосвязь между нервной и эндокринной системами. Гуморальные связи между клетками. Группы химических посредников и регуляторов. Классификация типов гормонов. Механизмы нейроэндокринной регуляции клеток. Физиология гипоталамо-гипофизарной системы.
презентация [1,2 M], добавлен 26.01.2014Строение и физиология сердца, его основные функции. Характеристика схемы и механизма кровообращения. Фазы сердечного цикла, электрическая активность клеток миокарда и параметры центральной гемодинамики. Понятие и особенности процесса иннервации сердца.
презентация [983,0 K], добавлен 12.01.2014Механизм передачи информации в вегетативной нервной системе. Лекарственные средства и фармакологические вещества, вызывающие в центральной нервной системе определенные эффекты: адренергические, антиадренергические, холинергические, холинолитические.
контрольная работа [39,9 K], добавлен 19.08.2009Строение промежуточного мозга. Роль печени и поджелудочной железы в пищеварении. Торможение центральной нервной системы. Анатомия и физиология вегетативной нервной системы, ее возрастные особенности. Состав крови и физико-химические свойства плазмы.
контрольная работа [2,7 M], добавлен 13.12.2013Общее понятие о проницаемости биологических мембран, ее значение для осморегуляции и поддержания постоянства состава клетки. Методы изучения функций ионных каналов, их сущность. Понятие о пассивных и активных переносчиках. Электрогенез в биофизике.
презентация [2,2 M], добавлен 27.05.2012Основные принципы функционирования центральной нервной системы. Два основных вида регуляции: гуморальный и нервный. Физиология нервной клетки. Виды связей нейронов. Строение синапса - места контакта между нейроном и получающей сигнал эффекторной клеткой.
презентация [1,3 M], добавлен 22.04.2015Основное свойство стволовых клеток - дифференциация в другие типы клеток. Виды стволовых клеток. Рекрутирование (мобилизация) стволовых клеток, их пролиферация. Болезни стволовых клеток, их иммунология и генетика. Генная терапия и стволовые клетки.
курсовая работа [94,3 K], добавлен 20.12.2010Правила по технике безопасности при работе в физиологической лаборатории. Этапы приготовления нервно-мышечного препарата. Строение и физиологические функции биологических мембран возбудимых тканей. Первый и второй опыты Гальвани. Порог раздражения мышцы.
методичка [1,4 M], добавлен 07.02.2013
