Определение иммуноферментными методами заболеваний щитовидной железы у населения Тульской области

Изучение заболеваний щитовидной железы и нарушения ее функций в зоне с неблагоприятной экологической обстановкой. Диагностика и профилактика заболеваний щитовидной железы. Анализ данных по заболеваемости щитовидной железы у детей города Новомосковска.

Рубрика Медицина
Вид дипломная работа
Язык русский
Дата добавления 23.01.2018
Размер файла 624,2 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИММУНОФЕРМЕНТНЫМИ МЕТОДАМИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У НАСЕЛЕНИЯ ТУЛЬСКОЙ ОБЛАСТИ

Содержание

Условные сокращения

Введение

1. Заболевания щитовидной железы, ее гормоны и методы их исследования

1.1 Заболевания щитовидной железы

1.1.1 Врожденный гипотиреоз

1.1.2 Диффузный токсический зоб

1.1.3 Йоддефицитные заболевания (эндемический зоб)

1.1.4 Аутоиммунный тиреоидит

1.1.5 Тиреотоксикоз

1.1.6 Приобретенный гипотиреоз

1.1.7 Аденома щитовидной железы

1.1.8 Гормоны щитовидной железы

1.2.1 Тиреотропный гормон (ТТГ)

1.2.2 Тироксин (Т4)

1.2.3 Трийодтиронин (Т3)

1.3 Исследования функции щитовидной железы

2. Материалы и методы исследования

2.1 Материал для исследования

2.2 Методы исследования

2.2.1 Определение ТТГ

3. Результаты и их обсуждения

3.1 Диагностика заболеваний щитовидной железы

3.2 Профилактика заболеваний щитовидной железы в Тульской области

Выводы

Список литературы

Условные сокращения

АТ-ТГ ? антитела к тиреоглобулину

АТ-ТПО - антитела к тиреоидной пероксидазе ИФА - иммуноферментный анализ

общ Т3 - общий трийодтиронин

св Т3 - свободный трийодтиронин

св Т4 - свободный тироксин

общ Т4 - общий тироксин

Струмогены (зобогены)

- вещества, вызывающие рост щитовидной железы и препядствующие синтезу тиреоидных гормонов

ТТГ - тиреотропный гормон

Т3 - трийодтиронин

Т4 - тироксин

У И - ультразвуковое исследование

Введение

Актуальность темы

аболевания щитовидной железы относятся к числу наиболее распространенных. Среди эндокринных заболеваний они занимают второе место после сахарного диабета. Частота заболеваний щитовидной железы в последние годы неуклонно растет, что связанно со многими причинами, в том числе с ухудшением экологической обстановки, повышением уровня радиации. Особую тревогу вызывает дефицит йода, который отмечен во многих регионах России в том числе и в Тульской области [16].

Большие сложности в лечении заболеваний щитовидной железы возникают из-за того, что на ранних стадиях эти болезни практически не беспокоят больного, и обращение к врачу, как правило, происходят на стадии видимого на глаз увеличения щитовидной железы, то есть достаточно поздно.

В настоящее время для диагностики и дальнейшего лечения широко используются методы иммуноферментного анализа (ИФА). Эти методы позволили получить важнейшую информацию о функционировании щитовидной железы, этиологии и патогенеза щитовидной железы.

Эндокринные заболевания возникают уже на подготовленной почве в результате отрицательных влияний. К факторам, являющимся причиной эндокринных заболеваний относятся травмы, инфекционные болезни, местные расстройства кровообращения, неправильное питание, опухоли, отягощенная наследственность, процессы аутоиммунизации, поражение ЦНС, нарушение эмбриогенеза, неблагоприятная экология и т.д. Патология щитовидной железы относится к числу наиболее частых неинфекционных заболеваний человека. Это связано с широким распространением в популяции йоддефицитных заболеваний вследствие дефицита йода в окружающей среде, экологического неблагополучия (экопатогены), радиационного загрязнения территории проживания, наличия врожденного дефекта гормоногенеза, негативных тенденций в структуре питания населения (резкое снижение потребления богатых йодом рыбы и морепродуктов, мяса и молочных продуктов), повышенных функциональных требований организма к щитовидной железе в антенатальном, пубертатном периодах и в период раннего возраста.

На территориях, пострадавших в результате аварии на Чернобыльской АЭС, йоддефицитные состояния служат фактором повышенного риска развития онкологических заболеваний среди населения. С 1997г., в свете постановления Главного государственного санитарного врача Российской Федерации N11 от 02.05.97г., в Новомосковске проводится массовая йодная профилактика организованного детского населения путем использования йодированной соли. Индивидуальная профилактика включает регулярное употребление в питание продуктов моря, йодированных хлеба, соли, газированной воды, таблеток "Йод-актива" [9].

Предмет исследования

Физиологическая роль гормонов в организме велика, поскольку они участвуют в ряде жизненных процессов: влияют на обмен веществ, регулируют клеточную активность, способствуют проникновению метаболитов через клеточные мембраны. Гормоны участвуют в регуляции таких специфических функций организма, как дыхание, кровообращение, пищеварение, выделение, размножение. Они связаны с процессами роста, старения, реактивности. Доказано их участие в таких физиологических процессах, как иммунитет и устойчивость к стрессу.

Нарушение деятельности тех или иных желез внутренней секреции растущего организма существенно воздействует на его рост и развитие, что и обуславливает особенности детской эндокринологии.

Объект исследования - дети в возрасте от 3-х до 16-и лет с подозрением на заболевания щитовидной железы.

Цель работы: Изучить значение определения концентрации ТТГ и свТ4 методом ИФА, для диагностики заболеваний щитовидной железы в Тульской области г.Новомосковск.

Задачи исследования:

1. По литературным источникам изучить заболевания щитовидной железы и нарушение ее функций, в зоне с неблагоприятной экологической обстановкой.

2. Изучение эффективности метода ИФА в диагностике заболеваний щитовидной железы.

3. Изучение статистических данных по заболеваемости щитовидной железы у детей в городе Новомосковск за 2008 -2009гг.

Практическая значимость

1. Учитывая актуальность иммуноферментных анализов на современном этапе развития медицины, в наше время метод ИФА очень удобен и быстр для врача и пациента, позволяет экономить время, устанавливать и подтверждать диагнозы заболеваний щитовидной железы.

2. Этот метод подходит для ранней диагностики заболеваний, а так же для контроля лечения.

3. Данный метод является тестом второго поколения, который позволяет дифференцировать состояние гипертиреоза от эутиреоза. Функциональная чувствительность (<20%CV между анализами) при часовой инкубации - 0.195 мкМЕ/мл, а при двух часовой - 0.095 мкМЕ/м [21].

Работа проведена в лаборатории МУ «Детская городская поликлиника» города Новомосковска Тульской области в 2014-2016 году. Автор выражает благодарность биологу лаборатории Первицкой Наталье Дмитриевне за помощь в организации исследования и осмыслении результатов, обучению методам исследования. Без нее эта работа не была бы осуществима!

1. Заболевания щитовидной железы, ее гормоны и методы их исследования

щитовидный железа заболевание диагностика

1.1 Заболевания щитовидной железы

Рисунок 1 Строение щитовидной железы

Щитовидная железа является как самым крупным эндокринным органом по своим массе и размерам, так, возможно, и одним из наиболее значимых с позиции оценки критической роли для организма секретируемых ею в системный кровоток гормонов - йодтиронинов. Железа обычно располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхности трахеи и гортани соединительной тканью, и состоит из двух долей, соединенных перешейком. При рассмотрении спереди имеет скорее, форму бабочки, однако на всех европейских языках (нем. Schilddruse, англ. Thyroid и др.) получила не совсем верное название «щитовидная», этимологически восходящее к греческому слову thyreos. Вероятно, своим наименованием железа обязана в значительной степени топографической близости со щитовидным хрящом гортани, который своими очертаниями действительно напоминает греческий «продолговатый щит». Средний вес нормальной щитовидной железы колеблется в пределах 15-30 г., однако вариации размеров, формы и топография расположения безграничны [20].

У детей нормальный объем щитовидной железы зависит от возраста, и детский эндокринолог пользуется специальной таблицей для его оценки [2].

Заболевания щитовидной железы широко распространены и формируют класс самой частой эндокринной патологии, как у взрослых, так и у детей. Во многих регионах мира - в том числе на обширных территориях Российской Федерации - особенно высока встречаемость йоддефицитных заболеваний. Среди них наибольшую медико-социальную значимость имеют эндемический зоб и перинатальные нарушения тиреоидной функции, служащие отражением хронической гипотироксинемии в различные периоды жизни человека.

Наряду с установлением ведущей роли йодной недостаточности в происхождении и поддержании эндемической патологии получены ценные сведения о вспомогательном или самостоятельном участии в патогенезе зобной эндемии иных внешнесредовых факторов. Наиболее полно изучено влияние дисбаланса в обеспечении детей другими микро - и макроэлементами, недостаточности питания. Универсальным последствием йодного дефицита и/или избыточного накопления в организме его антагонистов служит струмогенный эффект, запускающий процесс зобной трансформации с формированием чаще - диффузного, реже - узлового зоба.

Интенсивно разрабатываются вопросы о дополнительной роли разнообразных ксенобиотиков и антропогенного загрязнения биосферы, которая сводится как к относительному обострению дефицита йода в организме ребенка, так и к прямым эффектам на морфофункциональное состояние его щитовидной железы. В отношении многочисленных экопатогенов известно о потенциальном влиянии на тиреоидную систему человека и экспериментальных животных факторов бактериального и химического загрязнения окружающей среды [8]. К последним относятся не только отходы промышленного производства, но и продукты сельского хозяйства (агрохимикаты) [8]. Неблагоприятное воздействие на тиреоидный статус человека способны оказывать некоторые медикаменты.

В виду бурного развития атомной энергетики и в свете многочисленных техногенных аварий на атомном производстве особый научно-практический интерес в последние годы вызывают вопросы о роли и механизмах влияния на тиреоидную систему ионизирующих излучений - в первую очередь об эффектах малых доз радиации. Наибольшую актуальность эта проблема приобрела в связи с радиационным загрязнением ряда территорий Российской Федерации в результате аварии 1986 года на Чернобыльской АЭС [8]. начительное выпадение радиоактивных осадков 28-30 апреля 1986 года произошли в ряде районов Калужской, Тульской и Орловской областей [6].

По истечении первых 15 лет после аварии, повлекшей за собой хроническое низкоинтенсивное облучение детей и подростков на массовом уровне, у данной категории населения « Российского Чернобыля» зарегистрированы неблагоприятные тенденции в виде формирования разнообразной патологии тиреоидной системы. Особенно высока в последние годы распространенность йоддефицитных заболеваний «эндемического зоба», а также аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (главным образом аутоиммунного териоидита). В целом частота этой патологии, проявляющейся у детей универсальным синдромом диффузного эутиреоидного зоба, колеблется в зависимости то пола, возраста и конкретной экологической ситуации на уровне 5-30%. Распространенность узловой патологии щитовидной железы у детей, как правило, не превышает 1%, но в регионах выпадения радиоактивных осадков в результате аварии на Чернобыльской АЭС настораживает отчетливое нарастание узло - образования и особенно увеличение доли злокачественных опухолей щитовидной железы [8].

Классификация заболеваний щитовидной железы (предложена F. Макасо, 2003 г., в модификации проф. М. И. Балаболкина и соавторов) [4].

· Врожденные аномалии щитовидной железы: аплазия, гипоплазия, эктопия.

· Эндемический зоб По форме:

§ узловой

§ диффузный

§ смешанный По функции:

§ эутиреоидный

§ гипертиреоидный

§ гипотиреоидный

· Спорадический зоб: По форме:

§ узловой

§ диффузный

§ смешанный По функции:

§ эутериоидный

§ гипертиреоидный

§ гипотиреоидный

· Диффузный токсический зоб

По степени выраженности тиреотоксикоза:

§ легкая

§ средняя

§ тяжелая

· Гипотиреоз

По степени выраженности:

§ легкий

§ средний

§ тяжелый (микседема)

· Воспалительные заболевания:

§ острый тиреоидит (струмит- воспаление зоба)

§ подострый тиреоидит

§ хронический тиреоидит лимфоматозный (аутоиммунный, Хашимото)

§ тиреоидит Риделя (фиброзный)

§ редкие воспалительные заболевания специфического характера: туберкулез, сифилис

· Повреждения щитовидной железы:

§ открытые

§ закрытые

· локачественные опухоли

Город Новомосковск подвергся загрязнению радиоактивными осадками, поэтому заболевания щитовидной железы прогрессируют. Самые распространенные:

?врожденный гипотиреоз;

?узловой зоб;

?эндемический зоб;

?аутоиммунный тиреоидит;

?диффузный токсический зоб;

?приобретенный гипотиреоз;

?тиреотоксикоз;

?диффузный нетоксический зоб;

?аденома щитовидной железы.

1.1.1 Врожденный гипотиреоз

Врожденный гипотиреоз - одно из наиболее часто встречающихся врожденных заболеваний щитовидной железы у детей. У девочек заболевание встречается в 2-2,5 раза чаще, чем у мальчиков.

В основе заболевания лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов, приводящая к задержке развития всех органов и систем. В первую очередь у плода, новорожденного ребенка страдает от недостатка тиреоидных гормонов центральная нервная система. Установлена тесная корреляционная зависимость между сроками начала заместительной терапии и индексом интеллектуального развития ребенка в дальнейшем. Благоприятное умственное развитие можно ожидать только при начале лечения в первый месяц жизни ребенка. В связи с достаточно ограниченными строками, в которые необходимо диагностировать заболевание и начать лечение. Врожденный гипотиреоз - заболевание, при котором своевременно начатое лечение предотвращает развитие умственной отсталости ребенка [3].

В подавляющем большинстве случаев (80-90%) имеет место первичный врожденный гипотиреоз. Среди случаев первичного гипотиреоза приблизительно 85% являются спорадическими, 15% - наследственными.

Большинство спорадических случаев обусловлено дисгенезией щитовидной железы, причем случаи эктопии щитовидной железы. Вероятно, причиной дисгенезии щитовидной железы могут быть как генетические факторы, так и факторы внешней среды, в настоящее время активно изучаются молекулярно генетические основы врожденного гипотиреоза [3].

Гораздо реже (5-10% случаев) встречается вторичный врожденный гипотиреоз, проявляющийся изолированным дефицитом синтеза ТТГ или гипопитуитаризмом [3].

В основе любой формы врожденного гипотиреоза лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов. Гипотироксинемия приводит к развитию дисметаболических нарушений, снижению скорости протекания окислительных процессов, активности ферментативных систем, повышению трансмембранной клеточной проницаемости, накоплению в тканях недоокисленных продуктов обмена. Дефицит тиреоидных гормонов грубо нарушает процессы роста, дифференцировки всех тканей и систем организма.

Больше других от недостатка тиреоидных гормонов у ребенка страдает центральная нервная система. Низкий уровень тиреоидных гормонов, особенно в первые месяцы жизни, приводит к задержке процессов миелинизации нервных волокон, снижает накопление липидов, гликопротеидов в нервной ткани, что в конечном итоге вызывает морфофункциональные нарушения в мембранах нейронов, проводящих путях мозга [3]. Необратимость повреждения центральной нервной системы при нелеченном врожденном гипотиреозе связана, вероятно, с особенностями развития новорожденного ребенка. Самый быстрый рост развивающегося мозга происходит в первые 6 месяцев жизни, на протяжении 2-3-го скорость его роста замедляется. Именно в период быстрого роста и активного нейрогенеза мозг оказывается особенно чувствителен к неблагоприятным воздействиям, в том числе к недостатку тироксина. Поэтому тиреоидная недостаточность в критический период максимального роста мозга задерживает его созревание, обуславливая необратимую психическую отсталость. Особой формой гипотиреоза является транзиторный гипотиреоз новорожденных. Эта форма заболевания чаще всего имеет место в регионах, эндемичных по недостатку йода. К развитию транзиторного гипотиреоза у новорожденного может приводить использованию матерью во время беременности тиреостатических (и других) препаратов, приводящих к нарушению синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железой. Транзиторный гипотиреоз может возникнуть в результате незрелости системы органификации йода, особенно у недоношенных, незрелых новорожденных. Описана трансплацентарная передача материнских блокирующих антител к рецептору ТТГ [3].

1.1.2 Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб - может развиться в любом возрасте, хотя наибольшее число заболеваний приходится на возраст 40-45 лет [2]. У женщин заболевание встречается чаще, чем у мужчин, примерно в 5 раз.

Заболевание возникает из-за нарушений в иммунной системе, обеспечивающей защиту организма от чужеродных вредоносных агентов (бактерий, вирусов). Все чужеродные агенты содержат в составе своей оболочки определенные белки. Иммунная система здорового человека отличает свои белки от чужих, проникших в организм из вне [2]. Она уничтожает чужеродные агенты, вырабатывая специфичные для каждого из них контрагенты - антитела.

Из-за выраженных нарушений в иммунной системе она начинает делать сбои и может принять свою белковую структуру за чужую. аболевания, которые развиваются из-за таких «ошибок», называют аутоиммунными. При этих заболеваниях иммунная система вырабатывает антитела к компонентам собственных клеток. Диффузный токсический зоб - одно из них. При нем вырабатываются антитела к клеткам щитовидной железы. Уникальной особенностью этого заболевания является то, что антитела не уничтожают тиреоидные клетки, а наоборот, заставляют их работать сверх меры. Это происходит потому, что эти антитела очень похожи по строению на тиреотропин. ТТГ активирует работу щитовидной железы. Поскольку тиреоидная клетка не может отличить антитела от ТТГ, она отвечает на них так же, как и на сам гормон начинает вырабатывать все больше и больше тиреоидных гормонов. Уровень самого ТТГ в крови, в ответ на повышение уровня тиреоидных гормонов, резко снижается. Однако щитовидная железа этого «не замечает», ведь уровень антител в крови становится высоким, и она продолжает работать изо всех сил. Такое состояние щитовидной железы называют автономным. Оно сохраняется до тех пор, пока заболевание не будет вылечено.

Итак, диффузный токсический зоб развивается потому, что иммунная система принимает свои клетки за чужие. Однако она не совершает совсем уж грубых ошибок и «путается» только в тех случаях, когда своя и чужая клетка очень похожи [2].Развивается заболевание обычно, когда в организм попадает чужеродный агент, очень похожий на какую-либо собственную клетку. При диффузном токсическом зобе такими агентами являются некоторые вирусы (Эпштейна-Барр, краснухи, аденовирусы), токсины бактерий, некоторые лекарственные препараты (иммунопрепараты - интерфероны). Часто тиреотоксикоз разгорается после пребывания на солнце. Длительное пребывание под солнечными лучами усиливает развитие аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, в том числе и диффузного токсического зоба [2].

Есть важный признак, позволяющий при ощупывании щитовидной железы отличить зоб с повышенной функцией (диффузный токсический) от йоддефицитного (нетоксического) зоба. При повышенной функции железа «дрожит». Ощущение такое же, как если пожить руку на спину мурлыкающей кошки. Это проявление и называется - симптомом «кошачьего мурлыканья».

1.1.3 Йоддефицитные заболевания (эндемический зоб)

Эндемический зоб-заболевание, встречающееся в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде и характеризующейся увеличением щитовидной железы [15].

Рисунок 2 Коллойдный зоб

Помимо йодной недостаточности, в развитии эндемического зоба существенную роль играют поступление в организм зобогенных веществ (тиоцинанты и тиооксизолидонты, содержащиеся в отдельных видах овощей), йода в недоступной для всасывания форме, генетические нарушения интратиреоидного обмена йода и биосинтеза тиреоидных гормонов, аутоиммунные механизмы. В возникновении заболевания существенное значение имеют пониженное содержание в биосфере микроэлементов, таких как кобальт, медь, цинк, молибден, что было детально показано в исследованиях В.Н. Вернадского и А.П. Виноградова, а также бактериальная и глистная загрязненность окружающей среды. Семейное поражение зобом и высокая частота зоба у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными предполагает наличие генетических факторов.

В качестве ответной реакции организма на длительную и тяжелую йодную недостаточность развивается зоб, включается целый ряд механизмов адаптации, главное из которых - повышение тиреоидного клиренса неорганического йода, гиперплазия щитовидной железы, снижение синтеза тиреоглобулина, модификация йодсодержащих аминокислот в железе, увеличение синтеза щитовидной железой трийодтиронина, повышение превращения Т4 в Т3 в периферических тканях и продукции тиреоидного гормона [15].

1.1.4 Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит:

§ хронический лимфоцитарный (болезнь Хашимото);

§ атрофический (первичная миксидема);

§ ювенильный;

§ послеродовой.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит обычно проявляется в виде эутиреоидного зоба, который переходит в гипотиреоз у лиц среднего возраста и пожилых людей, особенно у женщин. Атрофический тиреоидит характеризуется очень небольшими размерами щитовидной железы у больных гипотиреозом. Есть основания предполагать, что зоб может быть обусловлен недостатком антител, ингибирующих разрастание щитовидной железы. Две трети подростков с зобом страдают аутоиммунным (ювенильным) тиреоидитом [19].

Лабораторная диагностика аутоиммунного тиреоидита включает также, помимо определения общих и свободных Т3 и Т4, определение уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ в сыворотке крови является наиболее ранним диагностическим признаком гипотироза, когда еще отсутствуют его клинические симптомы и признаки. Концентрация ТТГ в сыворотке крови свыше 5 мкЕД/мл (норма - 0,4-4,5 мкЕД/мл) при нормальном содержании свТ4 свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, наличие клинических признаков повышенного уровня ТТГ при сниженной концентрации свТ4 - о манифестном или клиническом гипотиреозе.

1.1.5 Тиреотоксикоз

Рисунок 3 Повышение функции щитовидной железы

Тиреотоксикоз - изменения в организме, которые возникают при повышенном уровне гормонов щитовидной железы в крови.

Тиреоидные гормоны влияют на многие процессы в организме, в том числе на состояние нервной системы, работу сердца. Чаще всего избыток тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) развивается при диффузном токсическом зобе. Реже он возникает при узловых заболеваниях щитовидной железы - так называемых гиперфункционирующих узлах. Это может быть один большой узел - токсическая аденома или несколько узлов, вырабатывающих избыток гормонов - многоузловой токсический зоб [2].

Кратковременное повышение уровня тиреоидных гормонов в крови может наблюдаться при некоторых воспалительных заболеваниях щитовидной железы - тиреоидитах. Но в этом случае уровень гормонов в крови повышается не из-за усиления их выработки щитовидной железой. При возникшем воспалении разрушаются клетки железы и запасенные в них гормоны выходят в кровь. Такое состояние называют тиреотоксикозом «утечки» [2].

1.1.6 Приобретенный гипотиреоз

Приобретенный гипотиреоз - чаще развивается или в первые 3 месяца после струмэктопии, проведенной по поводу диффузного токсического зоба, или как результат аутоиммунного процесса в щитовидной железе по типу тиреоидина Хашимото. Наступающая гипофункция щитовидной железы заметно изменяет внешний облик ребенка: появляется одутловатость лица, замедленность речи и движений, начинает ухудшаться успеваемость в школе, появляются жалобы на отсутствие самостоятельного стула зябкость, нарушение памяти [4].

1.1.7 Аденома щитовидной железы

Рисунок 4 Виды узлов щитовидной щелезы

Аденома щитовидной железы или токсическая аденома - один гиперфункционирующий узел, возникший в щитовидной железе, если узлов несколько - это многоузловой токсический зоб. Возникновение узлов обусловлено тем, что разные клетки щитовидной железы могут иметь разную чувствительность к факторам, усиливающим их рост, прежде всего ТТГ, те клетки, которые имеют более высокую чувствительность, активно размножаются, и из них формируется узел. В этих узлах вырабатывается избыточное количество гормонов, и постепенно такие узлы могут выйти из-под контроля [2].

1.1.8 Гормоны щитовидной железы

аболевания щитовидной железы заключаются в ее гиперфункции (гипертиреоз), недостаточности функции (гипотиреоз), воспаления (тиреоидит), увеличения (зоб) и появления в ней злокачественных новообразований. Особое место занимаю аутоиммунные поражения щитовидной железы. Полиморфизм проявлений заболевания щитовидной железы, ее многочисленные «клинические маски» нередко служат основой для ошибочного диагноза, и как следствие неадекватного лечения.

Учитывая высокую распространенность заболеваний щитовидной железы, важное значение приобретают их своевременная и полноценная диагностика. В настоящее время оценка функции щитовидной железы включает комплекс методов: клинических, ультразвуковых, радиологических, патоморфологических и лабораторных. К последним относят, прежде всего, определение методом ИФА концентрации в сыворотке крови тиреотропного гормона (ТТГ), общего и свободного тироксина (свТ4), общего и свободного трийодтиронина (свТ3), тироксинсвязывающих белков часто объединяемых термином «тиреоидный статус». Помимо определения тиреоидных гормонов наиболее значимыми в лабораторной диагностике является определение аутоантител щитовидной железы: антител к тиреоглобулину (Ат-ТГ), антител к тиреопероксидазе (Ат-ТПО), антител к ТТГ - рецепторам [16].

§ Маркеры функционального состояния: ТТГ, общТ4, свТ4, общТ3, свТ3.

§ Маркеры аутоиммунной патологии: Ат-ТГ, Ат-ТПО, Ат-ТТГ.

Маркеры онкологической патологии: Тиреоглобулин (ТГ), кальцитони (КЦ).

Рисунок 5 Химическое строение горморнов Т3 и Т4.

1.2.1 Тиреотропный гормон

Ключевыми гормональными маркерами заболеваний щитовидной железы являются ТТГ и свТ4.

1. Уровень ТТГ в крови - стратегический маркер функционального состояния щитовидной железы.

а) ТТГ является гликопротеидом, секретируется базофильными клетками передней доли гипофиза и состоит из двух нековалентно связанных субъединиц, обозначаемых как альфа и бета-субъединицы. Альфа-субъединица является общей для ряда гипофизарных гликопротеидов, таких как хронический гонадотропин, фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны. Бета-субъединица определяет биологическую и иммунологическую специфичность, что позволяет распознавать и отличать ТТГ от других гликопротеидов гипофиза методом ИФА, используя моноклональные антитела.

Между уровнем ТТГ и Т4 имеется логарифмическая зависимость: при изменении Т4 в два раза ТТГ возрастает или снижается в 100 раз, т.е. существенные изменения ТТГ можно зарегистрировать при незначительных отклонениях Т4. ТТГ служит своеобразным эндогенным индикатором биологической активности Т4. Такое соотношение делает исключительно значимым определение ТТГ для оценки функционального состояния системы гипофиз-щитовидная железа. Основанием первостепенной важности определения ТТГ в крови пациентов является количественная характеристика взаимоотнашений ТТГ и св Т4.

Современные методы ИФА определения ТТГ основаны на различных иммунометрических принципах и обладают высокой чувствительностью до 0,1 мМЕ/л (наборы второго поколения) и до 0,01 мМЕ/л (наборы третьего поколения). Такая чувствительность позволяет в большинстве случаев дифференцировать начальные стадии тиреоидной дисфункции и исключить проведение дорогостоящего ТРГ-теста [16].

б) Клиническое значение определения уровня ТТГ в диагностике заболеваний тиреоидного статуса:

§ При первичном гипотиреозе наблюдается снижение концентрации тиреоидных гормонов Т3 и Т4 и патологическое секреция ТТГ;

§ При вторичном гипотиреозе прекращается секреция ТТГ гипофизом, щитовидная железа получает малое количество стимулов для синтеза Т3 и Т4;

§ Для дифференциации вторичного и первичного гипотиреоза используется Тиреотропин - релизинг гормон ТРГ - стимулирующий тест или использование наборов ТТГ с чувствительностью не менее 0,01 мМЕ/л;

§ При гиперфункции щитовидной железы частично или полностью подавляется синтез ТТГ;

§ У беременных женщин и женщин, принимающих контрацептивы, наблюдается нормальный уровень ТТГ и повышенные уровни Т3 и Т4, такое соотношение имеет место при эутериозе;

§ Патологический уровень ТТГ (ниже 0,1 и выше 10 мМЕ/л) параллельно с повышенными уровнями Т4 и (или) Т3 явно указывает на гипертиреоз, пониженный уровень Т4 подтверждает гипертиреоз;

§ Синтез ТТГ может нарушаться (концентрация Т3 и Т4 в норме) при:

§ рассеянных автономных клетках или их скоплениях;

§ у тяжелобольных или пациентов, проходящих курс лечения;

у пожилых людей часто наблюдается пониженные уровни ТТГ (ниже 0,1 мМЕ/л) [16]. Таблица 1. Диагностическая ценность определения концентрации ТТГ

< 0,1

Гипертиреоз с подавленной регуляцией гипофизарно-тиреоидной системы ( при повышенных концентрациях Т3 и Т4)

0,1-0,2

Нижняя граничная концентрация. Необходимо проведение ТРГ-теста или ТТГ с чувствительностью до 0,01 мМЕ/л для подтверждения или исключения латентной или острой формы гипотиреоза

0,3-3,5

Эутиреоидный диапазон

3,5-10,0

Верхняя граничная концентрация. Необходимо проведение ТРГ-теста или ИФА ТТГ с чувствительностью до 0,01 мМЕ/л для подтверждения или исключения латентной или острой формы гипотиреоза.

?деффекты усвояемости йода;

?ярко выраженная недостаточность йода;

?состояние после терапии радиактивным йодом;

?состояние после операции на щитовидной железе;

?опухоли гипофиза синтезирующие ТТГ.

>10

Первичный гипотиреоз;

?опухоли гипофиза, синтезирующие ТТГ.

в) Аномальные уровни ТТГ.

Пониженные: общие заболевания в пожилом возрасте, акромегалия, синдром Кушинга, психическая анорексия, вторичная аменорея, замедленное половое развитие, синдром Клайнфельтера, эндогенные депрессии, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, тяжелые общие заболевания, прием лекарственных препаратов (кортикойдов, апоморфина, дофамина, верапамила, гепарина).

Повышенные: после тяжелых физических нагрузок, диагностических тестов с использованием радиактивного йода, прием лекарственных препаратов (амидопирина, хлорпромазина, галоаперидола, йод-содержащих препаратов).

г) Контроль уровня ТТГ в процессе лечения.

§ Синтез ТТГ подавляется в процессе лечения Л- тироксином или в течении послеоперационной заместительной терапии. Нормальные или повышенные уровни ТТГ свидетельствуют о неадекватной доле препарата - неверно проводимой гормональной терапии, периферической резистентности к тиреоидным гормонам или наличие антител к белкам щитовидной железы.

§ Для оценки адекватности терапии первичного гипотиреоза важно помнить что, уровень гормона ТТГ нормализуется не ранее, чем через 2 месяца после восполнения диффицита Т4.Таким образом, достижение с той или иной скоростью, в зависимости от клинической ситуации, расчетной дозы заместительной терапии (ориентировочно 1,6 мг/кг массы тела) должно сопровождаться контрольными определениями ТТГ спустя 2 месяца. Более раннее исследование неизбежно влечет за собой ошибочное заключение о недостаточности терапии.

§ При достижении клинического и лабораторного эутиреоза, дальнейший лабораторный контроль (по уровню ТТГ) целесообразно проводить с интервалом 1 раз в 6-12 месяцев пожизненно при гипотиреозе и 1 раз в 1-3 месяца (в зависимости от клиники) на протяжении полутора - двухгодичного периода лечения диффузного токсического зоба.

1.2.2 Тироксин (Т4)

Т4 продуцируется только клетками щитовидной железы. Лишь незначительная часть (0,03% Т4) находится в свободной форме, но именно он обуславливает биологическую активность гормона. Чаще всего в лабораториях измеряют концентрацию ТТГ и суммарного Т4. Но при этом, в случае субклинического гипертиреоза общий Т4 остается в норме, тогда как св. Т4 возрастает в несколько раз. Как и общий, свТ4 понижен в случае пациентов с явным гипотиреозом. Поэтому диагностическим важным является определение концентраций свТ4. Эти обстоятельства позволяют использовать его определение в качестве наиболее адекватного и прямого маркера гормональной функции щитовидной железы, а так же при всех состояниях, сопровождающихся изменением концентрации связывающих белков.

Физиологические состояния, приводящие к изменению уровня тироксина крови.

У здоровых новорожденных концентрация свТ4 и общего Т4 выше, чем у взрослых. У взрослых уровень Т4 и свТ4 после 40 лет снижается с возрастом. У женщин концентрация тироксина ниже, чем у мужчин. Во время беременности концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в 3 триместре. В течении года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные- в летнее время. В течении дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная - с 23 до 3. Гемолиз, многократное замораживание сыворотки могут привести к снижению результатов для Т4. Высокие концентрации билирубина в сыворотки способствуют завышению результатов. При проведении анализа на тироксин необходимо учитывать тот факт, что наличие консерванта ЭДТА при проведении анализа дает ложнозавышенные результаты свТ4.

Голодание, питание с низким содержанием белка, контакт со свинцом, тяжелые мышечные упражнения и тренировки, различные виды стрессов, потеря веса у женщин при ожирении, хирургические операции могут способствовать снижению показателей свТ4. Гиперемия, ожирение прерывание приема героина (вследствии увеличения транспортных белков) вызывает увеличение Т4, героин снижает св Т4 в сыворотке крови. Курение вызывает как занижение, так и завышение результатов исследования на тироксин. Наложение жгута при взятии крови с работой и без «работы рукой» вызывает увеличение Т4 и свТ3 [16].

а) Показаниями к назначению определения в сыворотке крови содержания Т4 являются:

§ Диагностика гипер или гипофункции щитовидной железы;

§ Наблюдение за состоянием больного во время лечения.

б) Клиническое значение определения уровня Т4 в диагностике заболеваний щитовидной железы:

§ При гипертиреозе концентрации свТ4 повышена, концентрация ТТГ понижена;

§ При «изолированном» Т3 гипертиреозе концентрация свТ4 может быть повышена, а концентрация общего Т4 не превышает нормы;

§ На начальной стадии гипотиреоза концентрация свТ4 понижается раньше концентрации общего Т4. Диагноз подтверждается в случае повышения концентрации ТТГ.

Таблица 2

Диагностическая ценность определения концентрации Т4 [16].

Концетрации общТ4 или свТ4

Диагноз

Норма

§ нормальная функция щитовидной железы, эндемический зоб в результате недостатка йода периферическим эутериозом;

§ подавляющая терапия (нижний предел нормальных величин);

§ заместительная терапия;

§ скрытая форма гипертиреоза (локализованные или рассеянные клетки автономные на ранних стадиях, Базедова болезнь);

§ скрытая форма гипотериоза

повышенные

§ гипертиреоз;

§ автономная аденома или автономные рассеянные клетки;

§ Базедова болезнь;

§ ранняя стадия подострого тиреодита, болезни Хашимото;

§ острый гипертиреоз;

§ подавляющая терапия;

§ прием лекарств, содержащих йод;

§ опухоли гипофиза

Пониженные

§ гипотиреоз;

§ первичный (при хроническом тиреодите, после операции по удалению зоба или приема лекарств, содержащих йод);

§ тиреостатическая терапия;

§ генетические формы;

§ ярко выраженный дефицит йода;

§ вторичный (гипофизарный) гипотиреоз

в) Контроль уровня Т4 в процессе лечения.

При тиреотоксикозе быстрее нормализуется уровень тиреоидных гормонов, чем секреция ТТГ. Таким образом, определение свободного Т4 или свободногоТ3 при изолированном Т3-токсикозе, начиная с 3-х месяцев лечения, служит наиболее достоверным показателем эутиреоза и может указывать на желательность дополнительного назначения препаратов Т4 по схеме «блокада + замещение» под контролем дополнительного определения ТТГ. При оценке значения свободного Т4 у больных, находящихся на заместительной терапии препаратами тироксина следует принимать во внимание наличие транзиторного подъема свободного Т4 на 10-15% в течении 3-4 часов после приема последней дозы препарата [16].

Во время стандартного лечения зоба или послеоперационной заместительной терапии Л-тироксином, уровни Т4 не являются клинически значимыми. Рекомендуется проводить определение уровней Т3.

При гипотиреозе Л-тироксин способствует повышению уровней ТТГ и Т4 до нормы. Повышенные концентрации Т4 и св Т4 ( концентрации ТТГ в районе нижнего предела нормы) наблюдаются при выборе адекватной заместительной терапии. Во время тиреостатической терапии концентрации Т4 в районе верхнего предела нормы имеют место при выборе адекватной поддерживающей дозы.

1.2.3 Трийодтиронин (Т3)

Около 80% общего количества Т3 образуется в результате дейодирования Т4 в периферических тканях (печени, почках), а 20% секретируется щитовидной железой. Т3 связывается с рецепторами клеток-мишеней со сродством, в 10 раз превышающим сродство Т4. Содержание свободного Т3 составляет около 0,3 % от общего содержания гормона в сыворотке, как и в случае свТ4, содержание свТ3 не зависит от концентрации связывающих белков. Т3 в основном связан с тироксинсвязывающим глобулином.

Физиологические состояния, приводящие к изменению уровня Т3 в крови Концентрация Т3 в сыворотке новорожденных через двое суток после рождения составляет 1/3 от концентрации у взрослых. К 11-15 годам концентрация Т3 достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение Т3 и свТ3 в сыворотке и плазме. У женщин отмечаются более низкие концентрации Т3 и свТ3, чем у мужчин на 5-10 %. Для показателей Т3 и свТ3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень Т3 приходится в период с сентября по февраль, минимальный - на летний период. При голодании плохом питании с низким содержанием белков, низкокалорийной диете, тяжелых физических нагрузках у женщин, потере веса у пациентов Т3 снижается. Увеличение Т3 наблюдается при нарастании веса тела, физических упражнениях. Снижение свободного Т3 наблюдается также при большой потере веса при ожирении у женщин. У пожилых людей уровни Т3 на 10-50% ниже, чем у молодых. Это происходит в результате снижения скорости периферического превращения Т4 в Т3 9 у мужчин старше 60 и у женщин старше 70 лет).

Во время беременности (особенно в ходе третьего триместра) концентрация Т3 может возрастать в 1,5 раз величин в норме. После родов уровень Т3 нормализуется в течении недели [16].

Заболевания и состояния, при которых возможны изменения уровня Т3 в крови

После абортов, при острых заболеваниях, гемодиализе, гипертермии, плазмофарезе, у недоношенных новорожденных, тяжелых заболеваниях Т3 снижается. Увеличение Т3 наблюдается при гемодиализе, героиномании, прерывании приема героина.

а) Показания к назначению определения в крови Т3 является:

§ При подозрении на гипотиреоз (при нормальном уровне Т4) или при нарушении связывающей способности белков сыворотки.

б) Клиническое значение определения уровня Т3 в диагностике заболеваний щитовидной железы:

§ Дифференциальная диагностика Т3 гипертиреоза (10%) случаев; Диагностика начальной стадии гиперфункции, в частности автономных клеток;

§ Рецидив гипотиреоза, симптоматическое повышение уровня Т3;

§ Острый гипертиреоз после подавляющей терапии.

Таблица 3

Диагностическая ценность определения концентрации Т3 [16].

Концентрации общ Т3 или св Т3

Диагноз

Норма

§ эутиреоз, скрытые функциональные дефекты;

§ гипотиреоз, компенсируемый превращением Т3 в Т4

Повышенные

§ гипертиреоз, непропорциональное повышение относительно Т4;

§ в 5-10 случаях повышен только уровень Т3;

§ нарушение связывающей емкости белков сыворотки;

§ прием лекарств, содержащих трийодтиронин

Пониженные

§ гипотиреоз, компенсирующее повышение уровня Т3 в скрытой форме;

§ длительная тиреостатическая терапия;

§ хронические тяжелые заболевания, возрастное снижение превращения Т3 в Т4, так называемый синдром пониженного уровня Т3 с параллельным повышением реверс-Т3

в) Контроль уровня Т3 в процессе лечения

Во время стандартного лечения зоба или послеоперационной заместительной терапии Л-тироксином уровни ТТГ и Т3 измеряются для предотвращения передозировки.

При лечении гипотиреоза Л-тироксином повышение уровня Т3 значительно выражено значительно меньше Т4. При введении больших доз Л-тироксина ТТГ подавляется до неопределяемых значений. Для исключения передозировки лекарственных препаратов проводят контроль уровня Т3, который находится в пределах нормы.

В начале курса тиреостатического лечения гипертиреоза уровни Т3 возрастают в результате компенсации Т3.

Образцы крови для анализа на ТТГ и свТ3 берут через 12 или, предпочтительно, через 24 часа после последнего введения препарата.

Синдром низкого уровня Т3 (пониженные концентрации Т3 и свТ3) наблюдается при неирогенной анарексии, последней стадии почечной недостаточности, декомпенсированном церозе печени, поздних стадиях опухолевых заболеваний, септических состояниях, острой или легочной недостаточности. а синдромом низкого уровня Т3 следует синдром низкого уровня Т4.

Следует отметить, что в реальной клинической деятельности наряду с оценкой функциональной активности щитовидной железы практически всегда имеется необходимость уточнения этиологического фактора заболевания, например провести дифференциальную диагностику между йоддефицитным зобом и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.

Нарушение функции щитовидной железы приводит ко многим тяжелым заболеваниям, так Т4 Т3, образующиеся в щитовидной железе под действием тиреотропного гормона, регулируют множество процессов в организме. Т3 и Т4 увеличивают скорость обменных процессов (ускоряют катаболизм белков, жиров, углеводов), необходимы для нормального развития ЦНС, увеличивают ЧСС и сердечный выброс (наиболее вероятно за счет повышения чувствительности рецепторов миокарда к катехоламинам и прямого токсического эффекта тироксина на миокард), влияют на водно- солевой обмен (подавляют продукцию антидиуретического гормона). Крайне разнообразные эффекты йодсодержащих гормонов на клетки- мишени (практически все клетки организма) объясняют увеличение синтеза белка и потребления кислорода [13].

По традиции биохимические исследования в диагностике заболеваний щитовидной железы называют тестами тиреоидной функции, подразумевая при этом первоочередное определение ТТГ, общего и свободного Т4 [13].

Щитовидная железа продуцирует йодсодержащие гормоны (тироксин и трийодтиронин) и кальцитонин [4]. Клетки щитовидной железы синтезируют тиреоглобулин, молекула которого содержит ряд аминокислот и в их числе тирозин. Тирозин и йод являются исходными продуктами для синтеза тиреоидных гормонов. Йод поступает в организм с пищей и водой. Суточная потребность человека в йоде составляет 150 мкг.

Конечным продуктом биосинтеза и активными гормональными соединениями являются тетрайодтиронин, или тироксин (Т4), и трийодтиронин (Т3), которые отличаются содержанием йода (четыре и три атома йода соответственно). Щитовидная железа секретирует Т4 в 10-20 раз больше, чем трийодтиронина. Но при этом активность трийодтиронина в 3-5 раза превышает активность тироксина. В норме более 99,95% Т4 и более 99,5% Т3 связанны с белками плазмы. В то же время биологически активными являются проникающие через клеточные мембраны транспортные свободные формы гормонов. Поскольку Т3 связан с белками менее прочно, чем Т4, биологическая активность его выше. Существует даже мнение, что тироксин не обладает собственной биологической активностью и его следует рассматривать как прогормон [20]. Действительно, около 80% Т4 подвергается монодейодированию (теряется один атом йода) и превращается в Т3. Этот процесс происходит преимущественно в печени и почках. Основное количество трийодтиронина (80%) образуется вне щитовидной железы путем дейодирования Т4. Щитовидная железа секретирует только 20% необходимого количества Т3. Однако биологический эффект тиреоидных гормонов предпологает наличие Т3 и Т4, обладающая взаимодополняющим действием. Для получения максимального эффекта действия тиреоидных гормонов наличие тироксина совершенно необходимо [20].

Тиреоидные гормоны оказывают воздействие на все системы организма. Они особенно важны для развития ЦНС. Достаточное количество тироксина является непременным условием нормального развития головного мозга новорожденного [4].

В некоторых странах определение уровня ТТГ в крови новорожденных используют как скрининговый тест в диагностике кретинизма, сочетая этот показатель с диагностикой фенилкетонурии. При кретинизме уровень ТТГ всегда высокий. Для точной диагностики определение уровня ТТГ всегда сочетают с параллельным измерением уровня Т4.

1.3 Исследования функции щитовидной железы

Начальные проявления любых заболеваний щитовидной железы могут быть очень слабыми и незаметными. Ранняя диагностика таких заболеваний (учитывая их широкую распространенность среди населения и разнообразие признаков) требует врачебной настороженности. Это особенно важно при наличии других заболеваний, которые часто сопровождаются нарушениями функции щитовидной железы или являются следствием таких нарушений. В настоящее время существуют несколько методов диагностики функции щитовидной железы.

1. Если увеличение щитовидной железы еще не заметно на глаз и выявлено врачом при осмотре, назначают ультразвуковое исследование (У И) щитовидной железы. Эта диагностическая процедура, позволяющая точно установить размер щитовидной железы. У И щитовидной железы не требует ни какой специальной подготовки. Перед исследованием можно есть, принимать лекарственные препараты. На эту процедуру пациента, как правило, просят принести полотенце или салфетку - ими вытирают гель, который в процессе исследования наносят на шею, чтобы устранить воздушный зазор между датчиком прибора и кожей [2]. Желательно повторное исследование проводить на одном и том же аппарате и одним специалистом. Это позволит точнее оценить изменения размеров щитовидной железы.

При низком расположении щитовидной железы, когда она либо целиком, либо ее нижняя часть располагается за грудиной, У И не позволяет точно оценить ее размер, так как ту часть железы, которая находится за костями, ультразвук не «увидит». В этой ситуации оценить размер железы может оценить сцинтиграфия с радиоактивным йодом, рентгенография загрудинного пространства или компьютерная томография [2].

2. Метод сцинтиграфии - радиоизотопное исследование щитовидной железы уже много лет используется для изучения функции и структуры этого органа. Он основан на способности клеток щитовидной железы захватывать йод, который необходим ей для синтеза гормонов. Поглощение йода щитовидной железой примерно в 100 раз превышает его накопление окружающими тканями, что создает идеальные условия для ее обнаружения с помощью радиоактивных изотопов йода. При этом исследовании используют такте радиоактивные изотопы йода, как йод - 131 или йод - 123. Может использоваться технеций - 99м пертехнетат, который также захватывается щитовидной железой, но, в отличие от йода, не используется в образовании гормонов, поэтому быстро выводится.

Компьютер выводит изображение щитовидной железы - сцинтиграмму. Метод позволяет обнаружить зоб при его необычном расположении - например, когда ткань железы в процессе формирования организма во внутриутробном периоде «переместилась» в подъязычную область [23].

Сцинтиграфическая картина автономно функционирующего узла щитовидной железы

Нормальная сцинтиграмма щитовидной железы

Рисунок 6 Сцинтиграмма щитовидной железы

3. Компьютерная томография производится только в особых случаях. Метод позволяет оценить не только форму и размер щитовидной железы, но и ее взаиморасположение с другими органами шеи, то есть ответить на вопрос, сдавливает ли их увеличенная щитовидная железа [2].

Компьютерная томография, по сути дела, представляет собой послойную рентгенографию, когда из последовательно выполняемых снимков формируется объемная картинка органов в исследуемой области.

При выполнении сцинтиграфии и компьютерной томографии не чувствуется никаких неприятных ощущений, серьезным их недостатком является довольно высокая лучевая нагрузка. Понятно, что такие методы не должны использоваться часто, они назначаются только при необходимости, и не чаще чем раз в год [2].

4. Основной обмен является ориентирующим тестом в диагностике нарушений функции щитовидной железы. Его определяют с помощью непрямой колориметрии, особенно на подсчете количества поглощенного кислорода и образования углекислоты. В норме основной обмен составляет +-10%.

5. Определение холестерина в сыворотке крови. Повышение функции щитовидной железы ведет к ускорению процессов выведения многих веществ. Для гипертиреоза характерны низкие цифры холестерина, в то время как при гипотиреозе наблюдаются высокие цифры холестерина. Уровень холестерина изменяется при нарушении функции щитовидной железы настолько постоянно, что этот показатель до разработки методов определения тиреоидных гормонов в крови был объективным критерием оценки функциональной активности щитовидной железы. При гипотиреозе уровень холестерина в сыворотке крови повышается, при тиротоксикозе - снижается. Аналогично изменению концентрации холестерина может изменяться содержание и других фракций липидов крови: фосфолипидов, лецитина, триглицеридов и свободных жирных кислот [2].

6. Измерение времени рефлекса ахиллова сухожилия. При гипотиреозе замедляется скорость проведения глубоких сухожильных рефлексов, включая рефлекс пяточного (ахиллова) сухожилия. Время проведения рефлекса с пяточного сухожилия, которое у практически здоровых людей составляет 230-390 мс, измеряется непосредственно или записывается с помощью специального аппарата с использованием фотоэлемента (рефлексометрия). При тиротоксикозе и умеренно выраженном гипотиреозе показатели рефлекса, как правило, могут находиться в пределах нормы. Определение скорости проведения рефлекса является объективным показателем адекватности заместительной терапии при гипотирозе. амедление проводимости рефлекса выявляется также при атеросклерозе, сахарном диабете, гипокалиемии, нейросифилисе, саркоидозе и других заболеваниях [1].


Подобные документы

  • Рак щитовидной железы как опухоль, развивающаяся из клеток эпителия щитовидной железы. Частота факторов, способствующих развитию заболеваний щитовидной железы. Классификация рака щитовидной железы по стадиям. Сущность лимфогенного пути метастазирования.

    реферат [32,3 K], добавлен 08.03.2011

  • Анатомия щитовидной железы, ее функции, механизм образования гормонов. Определение концентрации свободного тироксина. Метаболические проявления заболеваний щитовидной железы (гипотиреоз и гипертиреоз), их клинические проявления, лабораторная диагностика.

    курсовая работа [39,9 K], добавлен 30.04.2014

  • Доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы. Морфологические варианты аденомы щитовидной железы, их характеристика, клинические симптомы, особенности диагностики и лечения. Классификация злокачественных новообразований щитовидной железы.

    презентация [3,1 M], добавлен 02.04.2017

  • Классификация узлов щитовидной железы. Факторы риска злокачественных заболеваний, диагностика. Опухолеподобные поражения. Тактика лечения и мониторинга узлового/многоузлового зоба. Препараты гормонов щитовидной железы. Показания к оперативному лечению.

    презентация [1,4 M], добавлен 17.02.2016

  • Гистологическое строение щитовидной железы. Факторы риска и предрасполагающие факторы онкологических заболеваний щитовидной железы. Классификация по стадиям. Гистогенетическая классификация опухолей. Дифференцированный рак. Папиллярная аденокарцинома.

    презентация [846,4 K], добавлен 29.02.2016

  • Разработка и верификация математической модели динамики объема щитовидной железы в зависимости от антропометрических показателей детей школьного возраста. Физиология, анатомия щитовидной железы, ее кровоснабжение и иннервация. Патологии щитовидной железы.

    курсовая работа [594,4 K], добавлен 22.11.2014

  • Классификация заболеваний щитовидной железы. Патогенез ее влияния на репродуктивную систему. Эпидемиология гипотиреоза и тиреотоксикоза. Классификация заболеваний по степени тяжести, их симптомы и проявления, профилактика и лечение. Антитела к ткани ЩЖ.

    презентация [859,2 K], добавлен 15.02.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.