Авитаминозы водорастворимых витаминов

Размещено на http://www.allbest.ru/

28

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Несомненно, что организм современного человека во многом благодаря неправильному питанию лишен многих необходимых витаминов или получает их не в достаточной степени. А ведь гиповитаминозы (или более привычное нашему слуху и часто упоминаемое , хотя и не совсем правильное слово - авитаминозы) являются причиной разнообразных нарушений в работе организма.

Термин витаминная недостаточность применяется для определения состояния дефицита (недостатка) одного или нескольких витаминов в организме.

Термин авитаминоз - применяется для определения полного отсутствия того или иного витамина (витаминов) в организме, таким образом, авитаминоз является наиболее тяжелой формой витаминной недостаточности.

Термин гиповитаминоз - определяет относительную недостаточность витамина или группы витаминов в организме (более легкая форма витаминной недостаточности).

По сравнению с гиповитаминозом, истинный авитаминоз встречается гораздо реже (в экономически развитых странах это исключительно редкое явление), однако этот термин более известен в широких рядах населения и, фактически, используются как синоним термина гиповитаминоз, то есть частичной витаминной недостаточности.

Авитаминоз проявляется специфическим набором симптомов, характерных (специфических) для недостаточности того или иного витамина. Как правило, при авитаминозе, нарушения носят выраженный характер. При гиповитаминозе нарушения вызванные относительной недостаточностью витамина, проявляются слабо. Симптомы носят неспецифический характер - головокружение, слабость, снижение работоспособности, чрезмерная утомляемость, отсутствие аппетита и пр. Изолированный гиповитаминоз (недостаточность одного конкретного витамина) встречается редко. Гораздо чаще встречается полигипоавитаминоз, то есть одновременная недостаточность сразу нескольких витаминов.

Помимо гипо- и авитаминоза существует понятие о субнормальной обеспеченности витаминами. Субнормальная обеспеченность витаминами представляет собой преклиническую стадию развития гиповитаминоза. При этом состоянии, клинические симптомы витаминной недостаточности не определяются, но присутствуют нарушения биохимических процессов обмена веществ в организме.

1.Этиология и патогенез авитаминоза

Как уже упоминалось выше, в наше время авитаминозы встречаются редко. Намного чаще встречаются гиповитаминозы и субнормальная обеспеченность витаминами. Возникновение нехватки витаминов может быть вызвано несколькими причинами:

Нарушение поступления витаминов с пищей. Как правило, наблюдается в ситуациях недостаточного обеспечения пищей или длительного питания неполноценной пищей. В прошлом авитаминоз часто встречался у путешественников и мореплавателей. Наиболее распространенной формой авитаминоза была Цинга - вызванная недостаточностью витамина С. На данный момент наиболее частой формой проявления недостаточности витаминов является гиповитаминоз, вызванный неправильным питанием (употребление высокоочищенныхпродуктов лишенных витаминов, однообразным питанием, особыми кулинарными традициями различных регионов планеты).

Нарушение процессов пищеварения. В данном случае витаминная недостаточность развивается как следствие нарушения функции желудочно-кишечного тракта. При так называемом «синдроме мальабсорбции» в значительной степени нарушается процесс переваривания и всасывания различных питательных веществ содержащихся в пище, при этом, нарушается и всасывание витаминов. Другой причиной витаминной недостаточности может быть кишечный дисбактериоз. При этом развивается клиническая картина схожая с таковой при синдроме мальабсорбции. Часто дисбактериоз является следствием длительного лечения антибиотиками.

Поступление в организм «антивитаминов». Антивитаминами называют вещества обладающие действием противоположным витаминам. Точнее антивитамины блокируют биологические эффекты витаминов и приводят к развитию картины витаминной недостаточности даже при нормальном содержании витаминов в организме. Одним из примеров токсического действия антивитаминов является отравление антагонистами витамина К (синкумар, дикумарол) при лечении повышенной свертываемости крови. При этом, развивается геморрагический синдром свойственный классической недостаточности витамина К.

Особенности обмена веществ у детей и лиц людей старческого возраста. Наиболее частой причиной витаминной недостаточности у детей является неправильное питание и различные заболевания органов пищеварительного тракта. Недоношенные дети особенно часто страдают витаминной недостаточностью. Происходит это по причине недостаточного формирования запасов витаминов. Обычно витамины и питательные вещества запасаются в организме ребенка на последних месяцах беременности. В первые годы жизни быстрое развитие и рост организма требуют повышенного использования витаминов. У людей старого возраста снабжение организма витаминами нарушается в следствии возрастных изменений органов желудочно-кишечного тракта и всего организма в целом - снижение секреции желудка и поджелудочной железы, нарушение процессов всасывания связанные с атрофией слизистой кишечника, хронические заболевания печени и почек и пр.[6]

Таблица 1.[7] Витамины для человека -- нормы.

Витамин	Название	Растворимость (Жирораствор. водорастворю)	Последствия авитаминоза, физиологическая роль	Верхний допустим. уровень	Суточная потребн.
A1А2	Ретинол Дегидроретинол	Ж	Куриная слепота, ксерофтальмия	3000 мкг	900 мкг
B1	Тиамин	В	Бери-бери	нет данных	1,5 мг
B2	Рибофлавин	В	Арибофлавиноз	нет данных	1,8 мг
B3 (PP)	Ниацин, никотиновая кислота, никотинамид	В	Пеллагра	60 мг	20 мг
B4	Холин	В	Расстройства печени	20 г	425--550 мг
B5	Пантотеновая кислота,кальция пантотенат	В	Боли в суставах, выпадение волос, судороги конечностей, параличи, ослабление зрения и памяти.	нет данных	5 мг
B6	Пиридоксин	В	Анемия, головные боли, утомляемость, дерматиты и др. кожные заболевания, кожа лимонно-жёлтого оттенка, нарушения аппетита, внимания, памяти, работы сосудов	25 мг	2 мг
B7 (H)	Биотин	В	Поражения кожи, исчезновение аппетита, тошнота, отечность языка, мышечные боли, вялость, депрессия	нет данных	50 мкг
B8	Инозит	В	Нет данных	нет данных	500 мг
B9, Bс, M	Фолиевая кислота	В	Фолиево-дефицитная анемия, нарушения в развитии спинальной трубки у эмбриона	1000 мкг	400 мкг
B10	n-Аминобензойная кислота, ПАБ		Стимулирует выработку витаминов кишечной микрофлорой. Входит в составфолиевой кислоты		Не установлена
B11, Bт	Левокарнитин	В	Нарушения метаболических процессов	нет данных	300 мг
B12	Цианокобаламин	Энзимовитамины В	Пернициозная анемия	нет данных	3 мкг
B13	Оротовая кислота	В	Различные кожные заболевания (экзема,нейродермит, псориаз, ихтиоз)	нет	0,5--1,5 мг
B15	Пангамовая кислота	В	Нет данных	нет данных	50--150 мг
B17	Амигдалин	В	Нет данных	нет данных
C	Аскорбиновая кислота	В	Цинга (лат. scorbutus -- цинга)	2000 мг	90 мг
D1D2D3D4D5	ЛамистеролЭргокальциферолХолекальциферолДигидротахистерол7-дегидротахистерол	Ж	Рахит, остеомаляция	50 мкг	10--15 мкг[3]
E	б-, в-, г-токоферолы	Ж	Нервно-мышечные нарушения: спинально-мозжечковая атаксия (атаксия Фридрейха), миопатии. Анемия.[4]	300 мг	15 мг
F	Смесь триглицеридовжирных кислот Омега-3 иОмега-6	Ж	Атеросклероз, замедление развития, ускоренное старение тканей	нет данных	нет данных
K1K2	ФиллохинонФарнохинон	Ж	Гипокоагуляция	нет данных	120 мкг
N	Липоевая кислота	В	Необходима для нормального функционирования печени	нет данных	30 мг
P	Биофлавоноиды,полифенолы	В	Ломкость капилляров	нет данных	нет данных
U	МетионинS-метилметионинсульфоний-хлорид	В	Противоязвенный фактор; витамин U (от лат. ulcus -- язва)

2.Авитаминоз витамина B1(тиамин)

В развитых странах симптомы авитаминоза В1 (бери-бери) наблюдаются лишь при алкоголизме, соблюдении особых диет, перитонеальном диализе и гемодиализе, возобновлении нормального питания после голодания, введении глюкозы больным с бессимптомным авитаминозом В1, длительном приеме больших доз диуретиков присердечной недостаточности (в некоторых клинических исследованиях). В развивающихся странах это состояние может быть следствием употребления полированного риса, пищевых продуктов, содержащих тиаминазы, и, возможно, других веществ, нарушающих всасывание и метаболизм витамина В1 (тиамина). При алкоголизмеавитаминоз B1 возникает вследствие снижения потребления, всасывания и накопления витамина, усиленного распада тиаминдифосфата и колебаний энергозатрат. Клинические признаки дефицита развиваются не у всех больных с алкоголизмом или истощением . Возможно, это обусловлено генетическими факторами. .[2]

При авитаминозе В1 поражаются в основном сердечно-сосудистая и нервная системы .

Выделяют три формы заболевания: влажная (сердечно-сосудистая), сухая (полинейропатия) и синдром Вернике-Корсакова (церебральная форма). Обычно у больного наблюдается сочетание симптомов этих трех форм. Преобладание тех или иных симптомов отчасти определяется длительностью и тяжестью авитаминоза, уровнем физической активности и калорийностью питания. Умеренный хронический авитаминоз В1 на фоне тяжелых физических нагрузок и высокого потребления углеводов предрасполагает к влажной форме бери-бери, аполинейропатия слабо выражена или отсутствует. При низкой калорийности пищи и относительно небольшом уровне физической активности преобладает полинейропатия.

Для влажной формы характерны:

- расширение артериол, приводящее к увеличению сердечного выброса;

- задержка натрия и задержка воды , сопровождающаяся отеками;

- сердечная недостаточность.

При хронической форме заболевания расширение артериол приводит к артериовенозному сбросу крови, ускорению кровотока, тахикардии, увеличению сердечного выброса, венозному застою с повышением КДД в правом желудочке и ЦВД, снижению экстракции кислорода, задержке натрия и отекам. Мозговой и почечный кровоток обычно уменьшается, а кровоток в мышцах усиливается. Сердечный выброс увеличивается, поэтому, несмотря на сниженноеОПСС , работа сердца, АД и ДЗЛА повышаются.

Во время заместительной терапии тиамином возможно временное повышение АД или усугубление артериальной гипертонии, что, вероятно, обусловлено прекращением артериовенозного сброса крови и преходящей гиперволемией.

При молниеносной кардиальной форме бери-бери ведущим признаком становится острая сердечная недостаточность. Наблюдаются одышка, беспокойство, тревога. В течение нескольких часов или суток развивается шок и наступает смерть. При физикальном исследовании обнаруживают периферический цианоз, тахикардию, увеличение размеров сердца, увеличение размеров печени, сосудистые шумы, набухание шейных вен. ЦВД и скорость кровотока увеличены. Из-за молниеносного течения отеки выражены слабо или отсутствуют. Введение тиамина быстро нормализует ОПСС, но восстановление функции сердечно-сосудистой системы происходит постепенно, и может возникнуть сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом.

Для авитаминоза В1 характерны три типа неврологических нарушений: полинейропатия, энцефалопатия Вернике и корсаковский синдром .

При полинейропатии, часто безболезненной, симметричные нарушения чувствительности, двигательные расстройства и гипорефлексия затрагивают в основном дистальные отделы конечностей. Гистологически обнаруживают дегенерацию миелиновой оболочки нервных волокон без воспаления. По клиническим признакам отличить авитаминоз В1 от алкогольной полинейропатии не удается.

Для энцефалопатии Вернике характерны рвота, нистагм (чаще горизонтальный, чем вертикальный), односторонняя или двусторонняя офтальмоплегия вследствие паралича прямых мышц глаза (выраженность нистагма при этом уменьшается), лихорадка, атаксия; прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы может закончиться летальным исходом. При введении тиамина у всех больных исчезает офтальмоплегия, у 50% уменьшается нистагм, у 67% уменьшается или исчезает атаксия.

Может появиться корсаковский синдром, характеризующийся фиксационной амнезией , нарушением способности к обучению и, нередко, конфабуляциями . Сознание и поведение обычно не нарушены. Полное или частичное выздоровление при корсаковском синдроме наблюдается только в половине случаев.

Таким образом, энцефалопатию Вернике и корсаковский синдром можно рассматривать как единый патологический процесс (синдром Вернике-Корсакова), а постепенное исчезновение глазных симптомов и атаксии, переход от нарушений сознания к амнезии и конфабуляциям и, наконец, исчезновение конфабуляций - как стадии выздоровления.

Лабораторные исследования для выявления авитаминоза B1 включают определение концентраций тиамина, пирувата, альфа-кетоглутарата, лактата и глиоксилата в крови, метилглиоксаля в моче, экскреции тиамина и его метаболитов с мочой, а также нагрузочную пробу с тиамином. Наиболее надежный метод - определение активности транскетолазы в эритроцитах или в цельной крови. Авитаминоз В1 можно заподозрить, если при добавлении тиаминдифосфата активность фермента повышается более чем на 15%. Простое определение активности транскетолазы не имеет диагностического значения, однако увеличение этого показателя после лечения тиамином, а также положительный результат теста с тиаминдифосфатом до лечения свидетельствует об авитаминозе В1.

Другой способ подтверждения диагноза - оценка эффективности лечения тиамином.

При сердечно-сосудистой форме бери-бери улучшение наступает очень быстро (АД и ЧСС нормализуются в течение 12 ч, а диурез и размеры сердца - в течение 1-2 сут после начала терапии).

Предполагаемый или подтвержденный авитаминоз В1 лечат тиамином. В течение нескольких суток его вводят по 50 мг/сут в/м, а затем по 2,5-5 мг/сут внутрь (организм не способен усваивать большее количество препарата). Во всех случаях назначают также другие водорастворимые витамины в терапевтических дозах. .[1]

3.Авитаминоз витамина B2 (рибофлавин)

Экспериментальный авитаминоз можно вызвать, назначив диету, бедную витамином В2, или антагонисты этого витамина (например, галактофлавин). При этом наблюдаются боль в горле, гиперемия и отек слизистой рта, хейлоз, заеда, глоссит, себорейный дерматит, нормоцитарная нормохромная анемия вследствие гипоплазииэритроцитарного ростка костного мозга. Лечение рибофлавином устраняет перечисленные симптомы.

Тиреоидные гормоны и гормоны коры надпочечников усиливают синтез флавинмононуклеотида ифлавинадениндинуклеотида. Фенотиазины и трициклические антидепрессанты конкурентно ингибируют синтез коферментов из рибофлавина, хотя сами по себе и не вызывают авитаминоз В2. Последний почти всегда наблюдается на фоне дефицита других водорастворимых витаминов. Потребность в витамине В2 возрастает при гемодиализе и перитонеальном диализе.[3] Авитаминоз В2 - это отсутствие или острый недостаток в организме витамина Вr, который должен поступать с пищей.Симптомами авитаминоза В2 являются: состояние усталости, ослабление умственных процессов, потеря аппетита, красный язык, болезни слизистой оболочки рта, слезоточивость глаз, чувство рези в глазах, рвота, судороги, развитие катаракты или конъюктивита.Отмечаются поверхностная васкуляризация роговицы по всей ее окружности, исходящая из петлистой краевой сети, дистрофия эпителия, интерстициальный и язвенный кератит. Гипо- и арибофлавиноз характеризуются васкуляризацией роговицы, дистрофией эпителия, интерстициальным и язвенным кератитом. Патологические процессы в роговице при этом авитаминозе протекают сравнительно медленно и доброкачественно. Клиника может осложняться при хронической туберкулезной интоксикации и врожденном сифилисе, которые сами по себе вызызают гипорибофлавиноз.

Лечение авитаминоза В2 в первую очередь начинается со сбалансированного питания. В рацион добавляется пища богатая витамином рибофлавином, а именно печень, дрожи. .[5]

4.Авитаминоз В3 (ниацин

Авитаминоз РР или В3 (пеллагра) характеризуется массивным поражением кожи и слизистых оболочек, а также расстройствами со стороны нервной системы и желудочно-кишечного тракта. В переводе с итальянского "пеллагра" означает - "шершавая кожа". При пеллагре кожа сильно шелушится, появляются долго не заживающие язвы. Слизистая полости рта и губ подвергается таким же изменениям. Симптомы поражения нервной системы проявляются хронической усталостью и раздражительностью, галлюцинациями, депрессией. У детей раннего возраста на фоне недостатка витамина РР может развиться умственная отсталость. Недостаток в пище витамина ведет к пеллагре. Она распространена среди людей, которые не имеют возможности употреблять в пищу мясо, молоко и другие продукты, содержащие витамин В. Основные симптомы пеллагры -- поносы, расстройство нервной системы и изменения кожи (дерматит). Пеллагра начинается симптомами со стороны органов пищеварения. У больных появляется жжение во рту, слюнотечение и упорные поносы. Язык становится малиново-красным, нижняя губа опухает, в углах рта появляются язвы. Затем присоединяются расстройства нервной системы: общая разбитость, угнетенное состояние и безразличие ко всему окружающему. Безразличие больных может доходить до полного тупоумия (деменция). Спустя некоторое время у больных наступает изменение кожи (дерматит): появляются красные пятна (эритема), которые потом превращаются в пузырьки и гнойники. При их подсыхании кожа начинает шелушиться. Поражение кожи располагается симметрично, цвет кожи коричнево-грязный. Нередко кожные явления появляются раньше других симптомов. В острых случаях болезни прогрессирующая кахексия может привести к смерти. Беспричинные поносы должны вызывать подозрение на пеллагру. Иногда болезнь протекает хронически, улучшаясь зимой и обостряясь весной и летом. Лечение пеллагры заключается в питании смешанной пищей, богатой витамином B3: свежие овощи, фрукты, дрожжи, свежее молоко, сырое мясо. [4]

5.Авитаминоз витамина В4 (холин)

Если в организме мало витамина B4, то возникают разнообразные расстройства печени. При дефиците холина появляются раздражительность и нервные срывы, возникают гастрит и диарея, повышается артериальное давление, ухудшается работа печени, происходит замедление роста.

Недостаток витамина B4 вызывает кровотечения, поражение почек, приводит к накоплению жира в печени. Витамин B4 поступает в организм человека с пищей и всасывается в тонком кишечнике. В стенке кишечника холин фосфорилируется до фосфохолина и с кровью переносится в клетки тканей, где участвует в синтезе фосфатидов, ацетилхолина и в реакциях трансметилирования.

Недостаточность витамина В4 у человека не описана. У подопытных животных недостаток холина приводит к жировой инфильтрации печени и другим нарушениям синтеза липидов. [6]

6.Авитаминоз витамина В5 (пантотеновая кислота)

У детей со здоровой кишечной микрофлорой признаки гиповитаминоза, как правило, не возникают. К дефициту витамина могут привести малое содержание в пище белков, жиров, витамина С, витаминов группы В, заболевания тонкого кишечника с синдромом мальабсорбции, а также длительное применение многих антибиотиков и сульфаниламидов.

Часто наиболее очевидным признаком дефицита пантотеновой кислоты в первом полугодии жизни является повышенная склонность к формированию опрелостей, сухости кожи, мацерации и гнойничковых заболеваний. Кроме этого часто дефицит витамина В5 сопровождает рахит, особенно в разгаре заболевания. Низкий уровень пантотеновой кислоты формируется у детей с диабетом, т.к. значительно возрастают потери витамина с мочой.

В начале развивается субклиническая недостаточность витамина В5. Ее признаки малоспецифичны - головокружение, слабость, головные боли, бессонница, парестезии, тошнота, рвота, метеоризм, снижение функции половых желез, дерматиты и глосситы. При глубоком дефиците витамина через 3-4 месяца появляются специфические клинические признаки авитаминоза. У детей появляются депрессия, жжение в стопах, покалывание, онемение пальцев ног, жгучие, мучительные боли в нижних конечностях, преимущественно по ночам. Кожа стоп становится красной. При пантотеновой недостаточности снижается сопротивляемость организма к инфекции, часто возникают острые респираторные заболевания.

Искусственно вызванная недостаточность пантотеновой кислоты у добровольцев с помощью специальной диеты и антагонистов соляной кислоты вызывает повышенную утомляемость, расстройство сна, головные боли, диспепсические расстройства, мышечные боли. У детей с гипоацидным гастритом и на фоне приема средств снижающих кислотность желудочного сока создаются условия для формирования гипо- и авитаминоза В5.

Длительный дефицит витамина В5 приводит к истощению организма, тяжелым нервным и психическим расстройствам, усложняет течение любых заболеваний. .[2]

Лечение тяжелых последствий нехватки витамина В5 должно проходить под контролем врача.

* взрослым назначается по 0,1-0,2 г пантотената кальция 2-4 раза в день;

* детям от 1 до 3 лет - по 0,005-0,1 г 2 раза в день;

* детям от 3 до 14 лет - по 0,1-0,2 г 2 раза в день.

В дерматологии витамин B5 применяют в больших дозах:

* для взрослых - по 1,5 г в сутки,

* для детей - по 0,1-0,3 г 2-3 раза в день.

Курс лечения длится 20-30 дней. В тяжелых случаях -- до 40 дней с последующим перерывом. .[6]

7.Авитаминоз B6 (пиридоксин)

Авитаминоз B6 экспериментальный. Через неделю после назначения добровольцам диеты, бедной витамином В6, появляются лабораторные признаки его дефицита: в моче повышается концентрация ксантуреновой кислоты и снижается концентрация пиридоксина. В течение 3 нед появляются отклонения на ЭЭГ, возможны большие эпилептические припадки .

Антагонист витамина В6 - дезоксипиридоксин - вызывает также себорейный дерматит, хейлоз, глоссит, тошноту, рвоту, слабость, головокружение. [6]

Авитаминоз B6: клиническая картина.

Поскольку витамин В6 содержится во многих пищевых продуктах, его недостаточное потребление с пищей встречается редко. Исключение составляют те случаи, когда витамин В6 разрушается в процессе приготовления пищи (как это произошло при приготовлении некоторых смесей для искусственного вскармливания).

В то же время все более распространенным становится дефицит этого витамина, обусловленный применением лекарственных средств, которые действуют как его антагонисты. Изониазид , циклосерин , пеницилламин , а также вещества, взаимодействующие с карбонильными группами, блокируют коферментную функцию пиридоксальфосфата.

Диагноз авитаминоза В6 подтверждают при эффективности лечения пиридоксином , а также на основании определения экскреции метаболитов триптофана (особенно ксантуреновой кислоты ) с мочой после нагрузочной пробы с триптофаном, оценки активности трансфераз различных аминокислот в крови и экскреции пиридоксина, его метаболитов либо оксалата с мочой. Используют также нагрузочную пробу с метионином, после которой измеряют концентрацию цистатионина в моче.

Еще более точным методом выявления авитаминоза В6, чем нагрузочные пробы, служит определение активностиАлАТ эритроцитов in vitro в присутствии пиридоксальфосфата и без него.

Для профилактики авитаминоза В6 беременным , а также тем, кто принимает пероральные контрацептивы иизониазид , назначают пиридоксин по 30 мг/сут. При лечении пеницилламином могут потребоваться более высокие дозы, до 100 мг/сут.

При недостатке витамина B6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин):

* нарушается внимание, память, возникает дезориентация;

* развивается анемия;

* нарушается работа сосудов;

* возникают дерматиты и другие заболевания кожи; кожа становится лимонно-желтого оттенка;

* появляется возбудимость, головные боли, утомляемость;

* наблюдается потеря аппетита. .[7]

8.Авитаминоз витамина В7 или Н (биотин)

При недостатке биотина наблюдаются:

? поражения кожи

? бледный гладкий язык

? сонливость, депрессия

? болезненность и слабость мышц

? гипотония

? высокий уровень холестерина и сахара в крови

? анемия

? потеря аппетита и тошнота

? ухудшение состояния волос

? замедляется рост. .[7]

Причины гипо- и авитаминоза.

При нормальном рационе дефицит витамина B7 отмечается редко. Однако, его может спровоцировать длительное голодание, внутривенное питание и лечение антибиотиками, убивающими кишечную флору.

В сыром яичном белке содержится вещество авидин, препятствующее всасыванию витамина B7. Поэтому авитаминоз может возникать у спортсменов, потребляющих большое количество сырых белков в качестве источника протеина.

Помимо спортсменов, в группу риска входят дети возрастом до 6 месяцев, особенно на искусственном кормлении. Недостаток биотинидазы (врождённое заболевание обмена веществ) может привести к смерти. Ученые не отрицают и возможность связи между дефицитом биотина и синдромом внезапной младенческой смерти.

Признаки гипо- и авитаминоза

Признаки недостатка биотина сходны с симптомами дефицита всех витаминов группы В. Это депрессия, бессонница, потеря аппетита, сухость кожи и выпадение волос. Анализы могут показать повышение уровня холестерина и сахара в крови.

Если не начать лечение, эти симптомы усугубятся, а также разовьются чешуйчатый дерматит и анемия.

С лечебной целью биотин назначается врачом. Обычно дозы составляют 30-100 мкг в сутки взрослым и 5 до 20 мкг в сутки детям. При необходимости, чаще всего связанной с тяжестью болезни, доза может быть увеличена до нескольких миллиграмм в сутки. Биотин может применяться продолжительное время, хотя принятая длительность непрерывного курса составляет 1 месяц. .[2]

9.Авитаминоз Витамина B8 (инозит)

У животных при недостатке инозита накапливаются триацилглицерины и снижается содержание фосфолипидов в печени, как следствие развивается жировая дистрофия печени.

У человека авитаминоз В8 не описан.

Самостоятельный гиповитаминоз В8 -- крайне редкое явление. Как правило, он сочетается с дефицитом других витаминов и/или минералов, возникающим из-за голодания или длительной болезни. Страдающий гиповитаминозом В8 человек чаще подвергается стрессам, плохо спит, у него падает зрение, зато повышается уровень холестерина. Внешними симптомами могут стать кожные высыпания, экзема, выпадение волос. Длительный недостаток инозита может стать одной из причин заболеваний глаз, нервной и репродуктивной систем. У больных атеросклерозом и сахарным диабетом он усугубляет повреждение кровеносных сосудов. Основным методом лечения гиповитаминоза В8 является употребление в пищу богатых инозитолом продуктов. .[6]

10.Авитаминоз витамина B9 (фолиевой кислоты)

На почве недостаточности фолиевой кислоты (нередко и цианкобаламина) развиваются различные виды и формы анемии.

Недостаточность фолиевой кислоты может обусловливаться экзогенными и эндогенными факторами: низким содержанием фолиевой кислоты в пищевом рационе, нарушением ее синтеза в организме, усиленным выведением из организма (рвота и др.).

Мегалобластические анемии беременных и детей могут рассматриваться как заболевания, вызванные недостаточностью фолиевой кислоты. K этой же группе заболеваний относятся алиментарная макроцитарная анемия, тропическая спру и другие анемические состояния. Во всех случаях важное значение имеет низкий уровень в питании продуктов животного происхождения, особенно животного белка.

Важным фактором в развитии фолиевого авитаминоза является снижение интенсивности эндогенного синтеза и всасывания фолиевой кислоты, обусловленное различными заболеваниями печени (ожирение и др.). При воздействии ионизирующих излучений развивается резко выраженная недостаточность фолиевой кислоты.

Симптомы:

* быстрое утомление, слабость;

* головная боль;

* плохая память;

* бледность.

Витамин В9 (фолиевая кислота) - это витамин, которого чаще всего недостает человеку, он отвечает за качество нашей крови. Витамин B9 участвуют в кроветворении, регулирует углеводный и жировой обмен в организме. При недостатке в пище витаминов В9 развивается малокровие.

Мы часто забываем, что нашей крови (красным кровяным тельцам) требуются не только железо и медь, но и витамины. Без фолиевой кислоты не будут образовываться новые клетки, в том числе и красные кровяные тельца, или они вырастут аномально большими. Фолиевая кислота необходима для синтеза ДНК и роста клеток.

Витамин В9 участвует в качестве кофермента в различных ферментных реакциях, он играет важную роль в обмене аминокислот, биосинтезе пуриновых и пиримидиновых оснований - компонента нуклеиновых кислот - это определяет значение витамина В9 для нормального течения процессов роста и развития тканей. Витамин В9 важен для процессов эмбриогенеза, а также положительно воздействует на работу пищеварительного тракта.

Дефицит витамина B9 может быть вызван алкоголизмом, нарушениями всасывания других витаминов, приемом некоторых фармацевтических препаратов и диализом. С возрастом признаки дефицита витамина B9 проявляются сильнее.

Дефицит витамина B9 вызывает учащенное сердцебиение, врожденных дефекты у новорожденных и лейкопении (уменьшения лейкоцитов в крови). Бесплодие у мужчин и женщин также связывают с дефицитом витамина B9. Кроме того, нехватка витамина B9 повышает риск развития атеросклероза и болезней сердца.

Витамин B9 необходим для формирования нервной системы эмбриона. Дефицит витамина B9 может привести к врожденным дефектам у новорожденных, в том числе спинномозговой грыже.

Хронический дефицит витамина B9 приводит к анемии, остеопорозу, а также раку кишечника или шейки матки.

Признаки дефицита витамина B9:

* Депрессивное состояние, усталость, тошнота, раздражительность;

* Бессонница, забывчивость, слабость, бледность;

* Воспаление десен, угревая сыпь, трещинки в уголках рта;

* Невралгические боли (особенно у людей старшего возраста);

* Резкие перепады настроения;

* Потеря аппетита, расстройства пищеварения, диарея;

* Преждевременное поседение.

По мнению специалистов, причиной развития дефицита витамина В9 является качественно и количественно неполноценное питание, некоторые заболевания (псориаз, заболевания тонкой кишки) или длительный прием лекарственных препаратов (например, кортикостероидов, некоторых анальгетиков, сульфасалазина). .[6]

11.Авитаминоз витамина В10 (парааминобензойная кислота)

* Ухудшается состояние волос, наблюдается их выпадение и раннее поседение.

* Возникают кожные заболевания.

* Недостаточная выработка молока у кормящих матерей.

* Появляется повышенная утомляемость, раздражительность, головные боли.

* Наблюдаются нарушения функции органов пищеварения.

* Повышается чувствительность к ультрафиолетовым лучам, чаще возникают солнечные ожоги. .[7]

12.Авитаминоз витамина Bт(11)(карнитин)

Недостаточность витамина Bт приводит к поражению скелетных мышц, появлению мышечной слабости, дистрофии и истончению мышечных волокон.

Аповитаминоз/Гиповитаминоз витамина B11

* *Показателями недостатка карнитина в организме могут служить:

o хроническая усталость;

o ожирение;

o раздражительность;

o астения;

o нарушение работы сердца, повышение артериального давления;

o непереносимость физических нагрузок..[7]

13.Авитаминоз витамина B12(цианокобаламин)

Дефицит витамина В12 возможен при многих заболеваниях, и хотя каждое из них имеет свою особенную клиническую картину, некоторые проявления у них общие - это признаки поражения кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. .[4]

Поражение кроветворной ткани почти всегда проявляется анемией , но изредка наблюдается геморрагическая сыпьвследствие тромбоцитопении .

Для анемии характерны слабость , дурнота , головокружение , шум в ушах , сердцебиение , стенокардия и сердечная недостаточность . При физикальном исследовании в разгар заболевания больной бледный , имеется легкая желтушность кожных покровов и легкая желтушность склер - из-за гипербилирубинемии , обусловленной усиленным разрушением эритроцитов в костном мозге. Характерна тахикардия , в ряде случаев обнаруживают расширение границ сердца . При аускультации обычно выслушивается систолический шум .

Желудочно-кишечные нарушения возникают из-за замедленной пролиферации эпителия ЖКТ. Некоторые больные жалуются на боль в языке; при осмотре язык у них гладкий и ярко-красный. Возможны также снижение аппетита и умеренное похудание, в ряде случаев сопровождающиеся поносом и другими проявлениями нарушенного всасывания - видимо, из-за структурных и функциональных изменений эпителия тонкой кишки. Неврологические нарушения довольно часто не поддаются излечению.

Согласно патологоанатомическим данным, поражение нервной системы начинается с демиелинизации. Ее сменяет дегенерация аксонов, которая в конечном счете приводит к гибели нейронов . На поздней стадии изменения необратимы. Поражаются нервы, спинной мозг (где демиелинизации подвергаются задние и боковые канатики), головной мозг. Симптомы включают онемение конечностей и парестезии конечностей (самое раннее неврологическое нарушение), мышечную слабость и атаксию. Возможно нарушение функции тазовых органов. Рефлексы могут быть как снижены, так и повышены. В ряде случаев выявляют патологические разгибательные рефлексы и неустойчивость в позе Ромберга. Вибрационная и проприоцептивная чувствительность обычно снижена. Наблюдаются различные психические расстройства: от раздражительности и забывчивости до тяжелой деменции ипсихоза. Следует подчеркнуть, что неврологические нарушения возможны при нормальном гематокрите и нормальныхэритроцитарных индексах. В классических случаях, когда преобладают гематологические нарушения, в мазке крови и костном мозге обнаруживают признаки мегалобластного кроветворения.

Анемия бывает очень тяжелой (гематокрит нередко падает до 15-20%), но переносится она на удивление легко, так как развивается довольно медленно.[5]

14.Авитаминоз витамина B13 (оротовая кислота, оротат)

Недостаточности витамина B13 у человека не бывает, но у растущего организма или при регенерации поврежденных тканей наблюдается повышенная потребность в нем.

Поскольку витамин В13 производится у нас в кишечнике, его дефицит, как самостоятельное заболевание, в практике не встречается. Повышенная потребность организма в оротовой кислоте может наблюдаться в случаях:

* недостатка мяса и молока в рационе;

* нарушения синтеза оротовой кислоты при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени.

Характерных проявлений недостатка витамина В13 не зафиксировано. Косвенно о нем может свидетельствовать замедление роста и набора массы тела.

Так как гиповитаминоз В13 сам по себе в клинической практике не встречается, препараты оротовой кислоты чаще используются при лечении других заболеваний. Обычно используется оротат калия, который принимают внутрь за 1 час до еды или через 4 часа после нее. Рекомендуемая суточная доза оротовой кислоты составляет:

* 0,5-1,5 г, иногда до 3 г для взрослых,

* 0,125-0,5 г для детей 1-3 лет,

* 0,25-1 г для детей 3-8 лет.

В зависимости от тяжести заболевания дозы могут быть увеличены, так как препарат нетоксичен. .[2,6]

15.Авитаминоз витамина B15 (пангамовая кислота) и В17(амигдалин)

Трудно самостоятельно определить недостаток витамина B15 и В17 ,так как суточная потребность в них незначительная. .[7]

16.Авитаминоз витамина C (аскорбиновая кислота)

Цинга (скорбут, авитаминоз С) - заболевание, обусловленное длительным недостатком в организме витамин C - характеризуется болезненными кровоизлияниями вокруг волосяных фолликулов, кровоизлияниями в мышцы, иногда кровотечениями из ЖКТ, обильными и продолжительными менструациями. Диагноз подтверждается выявлением гиперкератоза кожи, набухания, разрыхления и кровоточивости десен и низкого содержания витамина С в лейкоцитах. При дефиците витамина С нарушается синтез гидроксипролина - важнейшего компонента коллагена. [3]

В настоящее время цинга встречается в основном среди бедного городского населения. Чаще всего болеют грудные дети в возрасте 6-12 мес, получающие только кипяченные или консервированные молочные продукты без добавления цитрусовых и овощей (обычно по вине матери).

Еще один пик заболеваемости отмечается в среднем и пожилом возрасте у одиноких людей с плохими зубами, которые беспорядочно птьаются.

В реальной жизни заболевание протекает тяжелее, чем в экспериментальных условиях, поскольку обычно сопровождается дефицитом других компонентов пищи и поражает особенно уязвимые группы населения - грудных детей и пожилых.

У взрослых наблюдается фолликулярный кератоз (роговые пробки в устьях волосяных фолликулов). Волосы ломкие, погребены под роговыми пробками. Геморрагическая сыпь сначала появляется на задней поверхности бедер и голеней; петехии сливаются, образуя экхимозы. Характерны кровоизлияния в мышцы рук и ног, сопровождающиеся вторичным тромбозом вен, кровоизлияния в суставы и внутренние органы, подногтевые кровоизлияния. Поражение десен проявляется только при наличии зубов: десны отечные, рыхлые, легко кровоточат, зубы выпадают; возможно вторичное заражение. Раны заживают плохо, недавние рубцы расходятся. Наблюдаются эмоциональные расстройства, иногда - сухость рта и сухость глаз .

В терминальной стадии развиваются желтуха, отеки, лихорадка, судороги, артериальная гипотония; возможен смертельный исход. У детей кровоизлияния в надкостницу длинных трубчатых костей сопровождаются отеком и могут привести к отрыву эпифизов. Грудина западает, реберно-хрящевые соединения утолщаются ("цинготные четки"). На коже появляются петехии и экхимозы. Поражение десен отмечается только после прорезывания зубов.

В отсутствие лечения ретробульбарные, субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния могут быстро привести к смерти.

Кровоизлияния в ткани способствуют развитию нормоцитарной нормохромной анемии. Макроцитарная мегалобластная анемия может быть признаком сопутствующего дефицита фолиевой кислоты (в одном из исследований такая анемия была обнаружена у 20% больных). Это обусловлено тем, что многие продукты, богатые витамином С, содержат и фолиевую кислоту. Кроме того, при авитаминозе С усиливается окисление активной формы фолиевой кислоты - формилтетрагидрофолиевой кислоты .

Роль изменений обмена и общего содержания железа в организме в патогенезе анемии не установлена.

Концентрация гемоглобина в крови нормализуется при назначении аскорбиновой кислоты и сбалансированной диеты.

В некоторых клиниках для подтверждения диагноза определяют содержание аскорбиновой кислоты в тромбоцитах (при авитаминозе С оно может составлять менее 25% от нормы). Концентрация аскорбиновой кислоты в плазме хуже коррелирует с выраженностью симптомов цинги. Грудным детям показана рентгенография костей. Нередко увеличивается концентрация билирубина в крови. Ломкость капилляров повышена .

При подозрении на цингу необходимо взять кровь для анализа и немедленно начать лечение, так как заболевание может привести к смертельному исходу. Стандартные дозы аскорбиновой кислоты для взрослых - 100 мг внутрь 3-5 раз в сутки до общей дозы 4 г; затем дозу снижают до 100 мг/сут. Детям назначают по 10-25 мг 3 раза в сутки. Рацион должен включать продукты, богатые витамином С.

Спонтанные кровотечения прекращаются в течение 24 ч после начала лечения. Быстро исчезают боли в мышцах и боли в костях , состояние десен нормализуется на протяжении 2-3 сут. Даже крупные гематомы рассасываются через 10-12 сут, хотя гиперпигментация может сохраняться в течение нескольких месяцев. [6]

Авитаминоз C экспериментальный

Запасы витамина С в организме составляют 1,5-3 г. При недостаточном потреблении этого витамина расходуется приблизительно 4% запасов в сутки.

У обезьян большая часть витамина С подвергается окислению (спиртовая группа в 6-м положении окисляется до альдегидной, а затем - до карбоксильной).

По данным разных исследований, симптомы цинги появляются через 1-3 мес после того, как ограничивается поступление витамина С с пищей. Время появления симптомов зависит от запасов витамина в организме, скорости его метаболизма, остаточного количества витамина в рационе, а также индивидуальных особенностей обмена веществ.

Симптомы цинги лучше коррелируют с общим содержанием витамина С в организме, чем с концентрацией аскорбиновой кислоты в крови. Первые признаки (петехии и экхимозы) появляются, когда запасы витамина снижаются до 0,5 г. Дальнейшее расходование запасов витамина С сопровождается поражением десен, фолликулярным кератозом ,перифолликулярными кровоизлияниями, артралгией, выпотом в полость суставов, нарушением роста волос . При тяжелом авитаминозе С развиваются одышка, отеки, олигурия, поражение нервной системы. На этой стадии прогрессирование болезни ускоряется.

Симптомы цинги исчезают только после восстановления запасов витамина С в организме. Скорость пополнения запасов зависит от дозы, но даже при небольших дозах (65 мг/сут) общее содержание витамина С в организме в конце концов нормализуется, после чего наступает улучшение. [4]

17.Авитаминоз витамина N(липоевая кислота)

Авитаминозы при недостатке липоевой кислоты у человека неизвестны. Особенно много липоевой кислоты накапливается в таких органах, как печень, почки, сердце. С профилактической и лечебной целью ее назначают при коронарном атеросклерозе, болезни Боткина, хроническом гепатите, циррозе печени, диабетическом полиневрите, различных интоксикациях. Липоевая кислота содержится в большинстве пищевых продуктов. Из растительных продуктов особенно богаты ею рис и белокочанная капуста. [7]

18.Авитаминоз витамина Р (биофлаваноиды, полифенолы)

Замечено, что даже при длительном отсутствии поступления рутина, авитаминоз витамина Р у человека не встречается. При недостатке витамина Р отмечается повышенная ломкость и проницаемость капилляров, что приводит к точечным кровоизлияниям, кровоточивости десен, носа. [7]

19.Авитаминоз витамина U (S-метилметионин)

Авитаминоз витамина U (S-метилметионин) может привести к язве желудка. [7]

Список литературы

авитаминоз недуг лечение

1. Гриффит В. Витамины, травы, минералы и пищевые добавки: Справочник. /Пер. с англ. - М.: Фаир-Пресс, 2000 - 1056 сЛенинжер А. Основы биохимии.Т1.-М.:Мир,1986.-с.273-299.

2. Т.С. Морозкина, А.Г. Мойсеенок. Витамины. Краткое руководство для врачей и студентов медицинских, фармацевтических и биологических специальностей.-М.:Медецина.2002.-114с.

3. Спиричев В.Б. Что могут и чего не могут витамины.-М. : Миклош, 2003.-150с.

4. Хоббс К.,Хаас Э. Витамины для «чайников» = Vitamins for Dummies -- М.: Диалектика, 2005. -- 352 с.

5. Энциклопедия народной медицины. Том 1. Общие болезни (Авитаминоз -Простуда).:Составители ЧумаковаР.А., Корчагина Т. Ф., Бушнев В.Н.- М. : Олма-Пресс, 1999.

6.http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%B8%D1%82%D0%B0%D0%BC%D0%B8%D0%BD

Размещено на Allbest.ru