Полученные данные подтверждают наше предположение о том, что предварительная инкубация с перекисью водорода приводит нейтрофил в функционально активированное состояние. Вступающие в фагоцитоз Н2О2-обработанные нейтрофилы обладают в 2-3 раза более высокой НАДФ-оксидазной активностью и пик этой активности наблюдается уже в первые 30 минут от начала фагоцитарной реакции. Это может быть результатом того, что сборка НАДФ-оксидазного комплекса произошла ранее, еще до контакта с чужеродным агентом, и функционально полноценный фермент с высокой скоростью турновера обеспечивает нейтрофилу возможность не только более быстрой нейтрализации объекта с последующим образованием фагосомы, но и осуществление событий «дыхательного взрыва» со значительно большей скоростью и эффективностью.

Наше предположение подтверждается и расчетами коэффициентов стимуляции спонтанного и индуцированного НСТ-тестов (рисунок 18).

Рисунок 18 - Коэффициент стимуляции ферментативной активности НАДФ-оксидазы интактных и инкубированных в окислительных условиях нейтрофилов

Очевидно, что смещение максимума активности с 60 минуты на 30 минуту инкубации позволяет осуществлять больше событий единичного фагоцитоза за единицу времени, а также увеличить эффективность реакций киллинга и расщепления чужеродного агента.

3.3 Изменение активности миелопероксидазы нейтрофилов, после инкубации в окислительных условиях

С целью дальнейшего изучения бактерицидной способности полиморфоядерных гранулоцитов периферической крови использовали тест оценки спонтанной и индуцированной ферментативной активности миелопероксидазы специфических гранул с использованием ортофенилендиамина и перекиси водорода в качестве субстратов.

Результаты экспериментов по оценке спонтанной активности миелопероксидазы специфических гранул представлены на рисунке 19.

Рисунок 19 - Изменение спонтанной активности миелопероксидазы интактных и инкубированных в окислительных условиях нейтрофилов (p<0,05)

У интактных нейтрофилов наблюдается пик пероксидазной активности на 90 мин инкубации. 0,01 и 0,05 М Н2О2-обработанные нейтрофилы максимально освобождают миелопероксидазу специфических гранул также на 90 минуте инкубации, но ее активность и, возможно, количество, в 1,5-2 раза выше.

0,005 М Н2О2-обработанные нейтрофилы имеют миелопероксидазную активность только в 0,5 раза достоверно выше интактных.

Достоверность всех полученных результатов оценивалась с использованием анализа ANOVA по Фридмену и критерия Вилкоксона для зависимых групп с уровнем значимости 0,05. (приложение А14-17)

Таким образом, в большей степени стимуляция спонтанной секреции и активности миелопероксидазы специфических гранул нейтрофилов на всем протяжении времени инкубации регистрируется только для 0,01 и 0,05 М Н2О2-обработанных нейтрофилов и незначительно для 0,005 М Н2О2-обработанных.

Возможно, это связано с особенностями процессов инициации движения и секреции специфических гранул, которые запускаются в результате активации рецепторного комплекса нейтрофилов. В отсутствии специфических лигандов активация рецепторов может происходить благодаря изменению подвижности и физических характеристик цитоплазматической мембраны, которые могут быть инициированы влиянием перекиси водорода. Очевидно, что этот процесс может иметь концентрационно-зависимый характер.

Изучение изменения миелопероксидазной активности специфических гранул нейтрофилов в процессе фагоцитоза проводили с использованием опсонизированной компонентами объединенной донорской сыворотки культуры St. aureus (рисунок 20).

Активность миелопероксидазы интактных клеток повышается, начиная с 30 до 90 минуты инкубации. 0,005, 0,01, 0,05 М Н2О2-обработанные нейтрофилы обладают максимальной миелопероксидазной активностью, которая в 2-3 раза достоверно превышает активность миелопероксидазы интактных клеток с максимумом на 90 мин инкубации.

Достоверность всех полученных результатов оценивалась с использованием анализа ANOVA по Фридмену и критерия Вилкоксона для зависимых групп с уровнем значимости 0,05. (приложение А18-23).

Рисунок 20 - Изменение активности миелопероксидазы интактных и инкубированных в окислительных условиях нейтрофилов в индуцированном тесте (p<0,05)

Полученные результаты согласуются с результатами экспериментов по определению спонтанной активности миелопероксидазы специфических гранул. Очевидно, что перекись водорода в концентрациях 0,01 и 0,05 М оказывает активирующее влияние на процессы либерализации специфических гранул нейтрофилов и увеличение ферментативной активности миелопероксидазы в процессе фагоцитоза. Неспецифическая активация рецепторного комплекса и самой мембраны нейтрофилов, возникающая в результате воздействия перекиси водорода, усиливается благодаря специфическому связыванию рецепторов со своими лигандами, что приводит к запуску множественных сигнальных ферментативных каскадов, инициации транскрипции генов, контролирующих процесс фагоцитоза и активации цитоскелета. Совокупное действие этих процессов обеспечивает быструю либерацию специфических гранул и увеличивает эффективность процессов киллинга и элиминации чужеродного агента.

Полученные данные хорошо согласуются с результатами других авторов.

Наше предположение подтверждается и расчетами коэффициентов стимуляции спонтанного и индуцированного тестов на миелопероксидазу (рисунок 21).

Рисунок 21 - Коэффициент стимуляции ферментативной активности миелопероксидазы интактных и инкубированных в окислительных условиях нейтрофилов

3.4 Оценка изменения динамического состояния мембраны нейтрофилов после инкубации в окислительных условиях

Для оценки изменения динамического состояния цитоплазматической мембраны был использован модифицированный нами спектрофотометрический метод определения адгезивных свойств клеток А. Бутакова. [49]

Для того, чтобы оценить вклад активации рецепторного комплекса нейтрофилов в подвижность и пластичность цитоплазматической мембраны, нами были проведены эксперименты спонтанной адгезии и адгезии, индуцированной присутствием в среде инкубации суточной культуры St. aureus .

Как видно из представленных результатов спонтанного теста адгезивная способность интактных клеток выше на 60 и 90 минуте инкубации. H2O2 обработанные нейтрофилы имеют максимум адгезии на 60 минуте и обладают адгезивной способностью в 1,5-2 раза превосходящей адгезивную способность интактных клеток.

Рисунок 22 - Изменение спонтанной адгезивной активности интактных и инкубированных в окислительных условиях нейтрофилов (p<0,05)

Изучение изменения индуцированной адгезивной способности нейтрофилов проводили с использованием опсонизированной компонентами объединенной донорской сыворотки культуры St. aureus. Полученные результаты представлены на рисунке 22.

Рисунок 22 - Изменение индуцированной адгезивной активности интактных и инкубированных в окислительных условиях нейтрофилов (p<0,05)

Как видно из представленных результатов теста адгезивная способность интактных клеток выше на 30 и 60 минуте инкубации. H2O2 обработанные нейтрофилы имеют максимум адгезии на 30 минуте и обладают адгезивной способностью в 1,5-2 раза достоверно превосходящей адгезивную способность интактных клеток.

Достоверность всех полученных результатов оценивалась с использованием анализа ANOVA по Фридмену и критерия Вилкоксона для зависимых групп с уровнем значимости 0,05. (приложение А 24-29)

Подобный результат отражает степень участия активированного рецепторного комплекса нейтрофилов в изменение динамической подвижности цитоплазматической мембраны и свидетельствует о значительном вкладе Fc рецепторов и рецепторов к компонентам системы комплемента при фагоцитозе.

Кроме того, повышенная адгезивная способность H2O2 обработанных нейтрофилов может также являться результатом активирующего действия окислительных условий на состояние всего рецепторного комплекса клеток, так как следует учесть тот факт, что при образовании рецептор-лигандного комплекса и активации рецептора в месте его локализации происходит образование локального липидного рафта, обеспечивающего быстрое проведение сигнала внутрь клетки. В области липидных рафтов подвижность липидного слоя мембраны увеличена, и образование множественных липидных рафтов может приводить к возрастанию динамической подвижности всей мембраны и к увеличению адгезивной способности в целом

Таким образом, в тестах индуцированной адгезии зарегистрирован эффект активации адгезивной способности H2O2 обработанных нейтрофилов по сравнению с интактными. Увеличение адгезивной способности нейтрофилов отражает структурно-функциональные изменениия цитоплазматической мембраны, индуцированные действием окислительных условий как на структурные компоненты и динамику цитоплазматической мембраны, так и на состояние мембранного рецепторного комплекса.. Возможно также позитивное изменение конформации молекул клеточной адгезии (L-селектин, интегрины, и др.) при изменении рН их микроокружения и/или увеличение их экспрессии на клеточной поверхности.

Заключение

Таким образом, по результатам проведенных экспериментов можно сделать следующие выводы:

1. Установлено активирующее действие инкубации в окислительных условиях (0,005 М, 0,01 М и 0,05 М Н2О2) на динамику основных параметров фагоцитарной реакции полиморфноядерных гранулоцитов. Показатели фагоцитарной активности Н2О2-обработанных нейтрофилов на 10-25% превышают значения контроля, а также наблюдается уменьшение времени, необходимого для достижения максимального количества клеток, вступающих в фагоцитоз. Поглотительная способность клеток, прединкубированных в окислительных условиях, возрастает на 20-40%.

2. Показано, что инкубированные в окислительных условиях нейтрофилы, демонстрируют в спонтанном и индуцированном НСТ тестах ферментативную активность в 2-2.5 раза превосходящую активность интактных клеток.

3. Зарегистрировано увеличение активности миелопероксидазы нейтрофилов, инкубированных в окислительных условиях (0,01 М, 0,05 М) в 1,5-2 раза в спонтанном тесте и в 2-3 раза в индуцированном тесте по сравнению с контролем.

4. Установлено, что эффективность спонтанных и индуцированных адгезивных процессов инкубированных в окислительных условиях нейтрофилов в 1,5-2 раза выше по сравнению с аналогичными параметрами адгезии интактных клеток

5. Максимум активирующего эффекта наблюдается для нейтрофилов, обработанных 0,005 М и 0,01 М Н2О2.

Список использованных источников

1. Скулачев В.П. Кислород в живой клетке: добро и зло / Скулачев В.П. // Соросовский образовательный журнал. - 1996. - №2. -C.23-27

2. Halliwell B, Gutteridge J. A Modulating Role for Antioxidants in Desiccation Tolerance/ Halliwell B // Integrative and Comparative Biology. - 1998. - Vol 45. - Р. 734-740

3. Гольдштейн Н.И. Активные формы кислорода как жизненно необходимые компоненты воздушной среды / Гольдштейн Н.И. // Биохимия. - 2002. - т. 67 C. 194-204

4. Delanty N, Dichter M. Oxidative injury in the nervous system/ Delanty N // Acta Neurologica Scandinavica. - 1998. - Vol 98. - Р. 145-153

5. Турпаев К.Т. Активные формы кислорода и регуляция экспрессии генов / Турпаев К.Т.// Биохимия. - 2002. - № 3 - C. 281-292

6. McCord J. M., Prevention of Neutrophil-Mediated Hepatic Ischemia. Reperfusion Injury by Superoxide Dismutase and Catalase Derivatives / The journal of pharmacology. - 1995. - Vol 34. - P. 231-243

7. Oberley TD, Toyokuni S, Szweda LI. Localization of hydroxynonenal protein adducts in normal human kidney and selected human kidney cancers. // Free Radic Biol Med. - 1999. -Vol 27(5-6) - Р. 695-703

8. Steinbeck M.J.Oxidative stress // J. Cell Biology -1994. - Vol 126 - Р. 765-772

9. Burdon B. Proliferation of ovarian theca?interstitial cells is modulated by antioxidants and oxidative stress / Burdon B. // Human Reproduction. - 2001. - Vol 19. - P. 1519-1524

10. Furukava et al, Angiogenic factor. / Furukawa T, Yoshimura A, Sumizawa T, Haraguchi M, Akiyama S, Fukui K, Ishizawa M, Yamada Y. // Nature. - 1992. - Vol 23;356(6371) - Р. 668

11. Чеснокова Н.П. Молекулярно-клеточные механизмы индукции свободнорадикального окисления в условиях патологии / Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Бизенкова М.Н // Медицинские вести. - 2008. - №4. - C. 56-64

12. Шепелев А.П. Потенциированная перекись водорода в качестве гомеопатического лекарственного средства / Шепелев А.П., Шовкун Л.А., Шепелев А.А // Медицина. - 2004. -№8 - C.246-276

13. Mechanisms of neutrophil phagocytosis / Herant E // Journal of cell science. - 2003. - Vol 19. - P.45-50

14. Абатуров А.Е. Молекулярные механизмы неспецифической защиты респираторного тракта: распознавание патоген-ассоциированных молекулярных структур / А.Е. Абатуров. - Днепропетровская государственная медицинская академия. Научный журнал. - 2004. - №6. - С.23-29

15. Carlos Rosales. Molecular mechanisms of phagocytosis / Carlos Rosales. // Microbes and infection. - 2005. - P.15-52

16. Н.И. Гольдштейн. Активные формы кислорода мобилизуют резервы мозга/ Н.И. Гольдштейн// "Новосибирская медицинская газета" - 2003. - №5. С. 23-25

17.Нестерова И.В. Иммуномодулирующая терапия вифероном в коррекции нарушений мембранного потенциала нейтрофилов / И.В. Нестерова, В.А. Роменская, Н.П. Капранова, Г.Г. Рожков // Цитокины и воспаление. - 2005. - № 1. - C.67-87

18. Warren L. Lee. Phagocytosis by neutrophils / Warren L. Lee, Rene E. Harrison Microbes and infection. - 2003. - Vol 5. - P. 432-465

19.Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах / Владимиров Ю.А. // Cоросовский образовательный журнал. - 2000. -№2. - C.45-49

20. Hattie D.Gresham. Studies on the molecular mechanisms of human neutrophil Fcreceptor-mediated phagocytosis / Hattie D.Gresham, Jeffrey S. Mormol // The journal of biological chemistry. - 1995. -Vol 39. - P.145-176

21. Dr. Ken Miyasaki. Phagocytes-Neutrophils / Dr. Ken Miyasaki // Cell biology. 2000. - Vol 24. - P.231-239

22. Абелев Г. И. Воспаление / Г. И. Абелев // Соросовский образовательный журнал. - 1996.- № 5. - C.45-65

23. Staffan Normark. How neutrophils recognize bacteria and move toward infection / Staffan Normark, Birgitta Henriques Normark , Mathias Hornef // Nature Medicine. - 2001. - № 7. - P.76-87

24.Regulation of Cell Function by Rho GTPases / G.M. Bokoch, J. Birkenfeld, V. Delorme, C. DerMardirossian, A.M. DeCathlineau, B.A. Diebold, A. Gohla, E. Jeanclos, K. Pestonjamasp, M. Stofega, Y. Wu, J. Yi, T. Zhao, B.P. Bohl, B. Fowler, J. Neuberg, E.-S. Nam // Cell biology. - 2002. - Vol 16 - P.456-512

25. Северин Е.С. Биохимия: Учебник для вузов / Под ред. Е.С. Северина. - 2003. - C.770-779

26. Афанасьева О. А. Перекись водорода - природное лекарство / Афанасьева О. А. - Москва. - 2006. - C.231-244

27. Petra Averhoff. Characterization of the specificity of human neutrophil elastase for Shigella flexneri virulence factors / Petra Averhoff // Immunology. - 2003. - Vol 2. - P.433-456

28. Тотолян А. А. Фрейдлин И. С. Клетки иммунной системы / Тотолян А. А. СПб Наука. - 2000. - C. 231-243

29. Phagocytosis and the actin cytoskeleton / Robin C. May // Journal of cell science. - 2008. - № 114. - P.1061-1077

30. C-type lectins and phagocytosis / Ann M. Kerrigan and Gordon D. Brown // Immunobiology. - 2009. - Vol 214(7). - P. 562-575

31. Одгаева А. В. Влияние регуляторного пептида семакса на Н2О2-индуцированные повреждения клеточных мембран / Одгаева А. В.// Цитокины и воспаление. -№7. - 2003

32. The role of supeoxide anion and hydrogen peroxide in phagocytosis-assotiated oxidative metabolic reactions/Robert L. Baehner, Susanne K. Murrmann // Immunobiology. - 2008. - Vol 121. - P.231-252

33. Annette Stemerding. Role of antibodies, complement and their receptors (FcR and CR3) / Andrбs Spaan, Annemarie Kuipers, Erik Heezius, Kok van Kessel Jos van Strijp // Immunology. - 2004. - Vol 34. - P.433-4560

34. The Many Benefits of Hydrogen Peroxide / Dr. David G. Williams// Science. - 2003. - Vol 12. - P.453-466

35. Antioxidant Systems and Oxidative Stress in the Testes / R. John Aitken and Shaun D. Roman // Immunobiology. - 2004. - Vol 35. - P.556-576

36. Потапнев М.П. Регуляция процессов фагоцитоза / М.П. Потапнев // Медицинская панорама. - 2003. - №6. - C.12-18

37. Mechanics of neutrophil phagocytosis: experiments and quantitative models / Volkmar Heinrich and Micah Dembo // Journal of cell science. - 2006. - Vol 119. P.1903-1913

38. Cell-permeable / Hazel H.аSzeto1 Szeto HH // Peptide Antioxidants Journal. - 2006. - Vol 8(2). - P.187-198

39. Перекисное окисление липидов и антиокислительная защита мембраны клеток при сахарном диабете / С.Г. Дзугкоев, З.О Карсанова, А.Е. Гурина // Иммунология. - 2000. - С.24-56

40.Активные формы кислорода в живых системах / А. М. Магеррамов // Биология. - 2009. - №4. - C.56-59

41. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул В. И. Кулинский // Соросовский образовательный журнал. - №3 - 1998. - C.19-26

42. Перекисное окисление липидов - одна из возможных компонент на стресс Л. Н. Курганова // Биология. - 2007. -№7. - C. 34-39

43. Влияние терапии блокаторами на процессы окисления липидов и белков у больных с хронической сердечной недостаточностью / Князева Л.В. // Кардиология. - 2006. - C.55-68

44. Благотворная роль активных форм кислорода / В.Л. Воейков // Гастроэнтерология. - 2005. - № 5. - C.65-69

45. Янковский О.Ю. Токсичность кислорода и биологические системы: эволюционные, экологические и медико-биологические аспекты / Янковский О.Ю. // Цитология. - №6. - 2000. - С.48-59

46. Oxidative Stress in Toxicology: Established Mammalian and Emerging Piscine Model Systems / Sue A. Kelly, Christine M. Havrilla, Todd C. Brady, Kimberly Harris Abramo, and Edward D. Levin // Environmental Health Perspectives. - Vol 32. - 1998

47. An overview of chagasic cardiomyopa thy: pathogenic importance of oxidative stress / Michele A. Zacks, Jian-Jun Wen, Galina Vyatkina, Nisha Garg // Biomedical and medical sciences. - 2005. - Vol 45. - P.465-487

48. DeCoursey, T. E. Regulation and termination of NADPH oxidase activity / T.E. DeCoursey, E.Ligeti // Cell Molecular Life Science. - 2005. - Vol.62. - P.2173-2193.

49. Долгов. В.В. Лабораторная диагностика / В.В. Долгов - Тверь: Триада, 2005. - 227 с.

50. Трошин Н. Стоит ли так активно использовать 3% раствор перекиси водорода при хирургических вмешательствах? // Русский медицинский журнал. - 2005. - №25. - С.1659

51. Generation of Hydrogen peroxide by Candida albicans / David L. Danley, Antony E. Hilger // Infection and immunity. - 2001. - Vol. 12. - P.1297

52. Влияние пероксида водорода на способность нейтрофилов генерировать активные формы кислорода и хлора / Коваленко Е. И., Семенкова Г. Н. // Цитология. - 2007. - №10

53. Влияние комплексной терапии с использованием Танакана на перекисное окисление липидов и антиоксидантную активность крови больных с пролиферативной витреоретинопатией / Солонина С.Н., Шишкин М.М., Бойко Э.В. // Русский медицинский журнал. - 2005. - №7

54. Влияние глутамина на фагоцитоз и бактерицидную активность нейтрофилов здоровых людей и детей с ожогами / Кора К. Огл, Джеймс Д. Огл, Джу-Ксиан Мао, Джоди Симон // Журнал парентерального и перорального питания. - 2001. - №18

55. Влияние секреторных продуктов нейтрофилов на локальные процессы, происходящие у мышей с асептическим воспалением / Третьякова И.Е., Метревели Н.Р., Деева З.В., Таймазова М.Т., Езеева А.А., Лолаева Л.Э. // Успехи современного естествознания. - 2005. - №3

56. Babior, B.M. NADPH oxidase: an up Date / B.M. Babior // Blood. - 2009. - Vol.93. - P.1464-1476

57. Гамалей И. А., Клюбин И. В./ Перекись водорода как сигнальная молекула // Гамалей И. А // Цитология. - 2000. - № 38(12)

58. Girardin, S. E. Nod 1 detects a unique muropeptide from gram-negative bacterial peptidoglycan / S.E. Girardin, I.G. Boneca // Science. - 2003. Vol.300. - P. 1584-1587.

59. Diebold, B. A. Rho GTPases and the control of the oxidative burst in polymorphonuclear leukocytes / B. A. Diebold, G.M. Bokoch // Biochem.J. - 2005. - Vol.291. - P. 91-111.

60. Казимирко В.К. Aнтиоксидантная система и ее функционирование в организме человека / В. К. Казимирко, В. И. Мальцев // Медицинские вести. - 2009. -№8. - C.23-34

Приложение А

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

Рисунок А.1 - Изменение фагоцитарной активности интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,005 М) нейтрофилов в ходе фагоцитарной реакции (p<0,05)

Рисунок А.2 - Изменение фагоцитарной активности интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,01 М) нейтрофилов в ходе фагоцитарной реакции (p<0,05)

Рисунок А.3 - Изменение фагоцитарной активности интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,01 М) нейтрофилов в ходе фагоцитарной реакции (p<0,05)

Рисунок А.4 - Изменение поглотительной способности интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,005 М) нейтрофилов в ходе фагоцитарной реакции (p<0,05)

Рисунок А.5 - Изменение поглотительной способности интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,01 М) нейтрофилов в ходе фагоцитарной реакции (p<0,05)

Рисунок А.6 - Изменение поглотительной способности интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,05 М) нейтрофилов в ходе фагоцитарной реакции (p<0,05)

Рисунок А. 7 - Изменение активности ферментов «дыхательного взрыва» интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,005 М) нейтрофилов (спонтанный НСТ-тест в присутствии культуры St.aureus) (p<0,05)

Рисунок А. 8 - Изменение активности ферментов «дыхательного взрыва» интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,01 М) нейтрофилов (спонтанный НСТ-тест в присутствии культуры St.aureus) (p<0,05)

Рисунок А. 9 - Изменение активности ферментов «дыхательного взрыва» интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,05 М) нейтрофилов (спонтанный НСТ-тест в присутствии культуры St.aureus) (p<0,05)

Рисунок А. 10 - Изменение активности ферментов «дыхательного взрыва» интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,005 М) нейтрофилов (индуцированный НСТ-тест в присутствии культуры St.aureus) (p<0,05)

Рисунок А.11 - Изменение активности ферментов «дыхательного взрыва» интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,01 М) нейтрофилов (индуцированный НСТ-тест в присутствии культуры St.aureus) (p<0,05)

Рисунок А.12 - Изменение активности ферментов «дыхательного взрыва» интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,05 М) нейтрофилов (индуцированный НСТ-тест в присутствии культуры St.aureus) (p<0,05)

Рисунок А.13 - Изменение спонтанной активности миелопероксидазы интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,005 М) нейтрофилов(p<0,05)

Рисунок А.14 - Изменение спонтанной активности миелопероксидазы интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,01 М) нейтрофилов(p<0,05)

Рисунок А.15 - Изменение спонтанной активности миелопероксидазы интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,05 М) нейтрофилов(p<0,05)

Рисунок А.16 - Изменение индуцированной активности миелопероксидазы интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,005 М) нейтрофилов (индуцированный тест в присутствии культуры St.aureus) (p<0,05)

Рисунок А.17 - Изменение индуцированной активности миелопероксидазы интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,01 М) нейтрофилов (индуцированный тест в присутствии культуры St.aureus) (p<0,05)

Рисунок А. 18 - Изменение индуцированной активности миелопероксидазы интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,05 М) нейтрофилов (индуцированный тест в присутствии культуры St.aureus) (p<0,05)

Рисунок А. 19 - Изменение спонтанной адгезивной активности интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,005 М) нейтрофилов(p<0,05)

Рисунок А. 20 - Изменение спонтанной адгезивной активности интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,01 М) нейтрофилов(p<0,05)

Рисунок А. 21 - Изменение спонтанной адгезивной активности интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,05 М) нейтрофилов(p<0,05)

Рисунок А. 22 - Изменение индуцированной адгезивной активности интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,005 М) нейтрофилов(p<0,05)

Рисунок А. 23 - Изменение индуцированной адгезивной активности интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,01 М) нейтрофилов(p<0,05)

Рисунок А. 24 - Изменение индуцированной адгезивной активности интактных и инкубированных в окислительных условиях (0,05 М) нейтрофилов(p<0,05)

Размещено на Allbest.ru