Професійні алергічні захворювання

Размещено на http://www.allbest.ru/

ЗМІСТ

ВСТУП

ПРОФЕСІЙНІ АЛЕРГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

1. Загальна характеристика промислових алергенів

2. Професійні алергічні захворювання верхніх дихальних шляхів

3. Професійна бронхіальна астма

4. Екзогенний алергічний альвеоліт

ВИСНОВОК

ЛІТЕРАТУРА



ВСТУП

Тема контрольної роботи «Професійні алергічні захворювання» з дисципліни «Охорона праці».

Мета роботи - розглянути професійні алергічні захворювання, а саме:

- професійні алергічні захворювання верхніх дихальних шляхів;

- професійну бронхіальну астму;

- екзогенний алергічний альвеолі;

їхні: патогенез, клініку, діагностику, диференціальну діагностику, тестування, лікування та лікарсько-трудову експертизу; а також дати загальну характеристику промислових алергенів та ін..



ПРОФЕСІЙНІ АЛЕРГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

1. Загальна характеристика промислових алергенів

Промислові алергени - група хімічних речовин і сполук природного або штучного походження (ксенобіотики), вплив яких на організм людини призводить до порушення системи імунітету, що проявляється різноманітними реакціями алергічного характеру.

До складу промислових алергенів входять різноманітні речовини і сполуки від найпростіших до надзвичайно складних за хімічною структурою полімерних композицій. В якості простих сполук з високою алергенною активністю можна назвати поширені в природі і промисловому виробництві метали, такі як хром, нікель, кобальт, берилій, платина, марганець, молібден, вольфрам, вісмут та інші, а також формальдегід, фталевий і малеїновий ангідриди, хлоровані нафталіни.

Алергенними властивостями наділені як самі речовини, так і сполуки, до яких входять ці речовини.

Серед промислових алергенів слід назвати велику групу високоактивних хімічних сполук -- полімерних матеріалів, створених на базі формальдегідів, зокрема фенол- і сечовиноформальдегідні смоли, клеї, імпрегнатори, пластмаси, епоксидні полімери на базі спіхлорі ідрииу, поліефірні лаки, латекси-еластоміри.

Крім хімічних речовин і сполук, про які йшла мова вище, на організм людини в умовах сучасного виробництва можуть впливати значно поширені алергени органічного походження. До цієї групи слід віднести пил льону, бавовни, шерсті, коконів шовкопряда, пил деяких порід деревини, зерна і борошна, пилок деяких рослин, тютюн, ефіроолійні рослини.

Інтенсивна хімізація сільського господарства сприяла значному нагромадженню в ґрунті та рослинах, джерелах водопостачання та повітрі, м'ясомолочних продуктах сполук з новими хімічними агентами (пестициди, хімічні добрива, біологічні домішки до харчового раціону тварин). Переважна більшість сполук здатні сенсибілізувати організм людини.

Сучасні технології виробництва продукції тваринництва і птахівництва вимагають застосування препаратів мікробіологічної промисловості, для отримання яких використовуються гриби-продуценти, мікробні культури, ферментні і гормональні препарати, вітаміни тощо. Всі ці препарати і сировина для їх отримання є потенційно небезпечними в плані виникнення алергічних реакцій.

До групи промислових (і побутових) алергенів слід віднести різноманітні миючі засоби, які широко застосовуються в багатьох сферах виробництва та побуті. Самі собою вони не г чистими алергенами, а лише створюють відповідний імунологічний фон для дії інших алергенів. Механізм цей ґрунтується на денатурації білків шкірних покривів та слизових оболонок дихальних шляхів.

В умовах промислового та сільськогосподарського виробництва частіше зустрічаються ситуації, коли на організм людини діє комплекс хімічних речовин і сполук та інших факторів виробничого середовища, які, призводять до пригнічення імунологічного статусу у осіб з обтяжливим алергічним анамнезом.

Характерною особливістю такого стану є те, що реакція сенсибілізації розвивається на тлі спровокованої імунної системи іншим шкідливим агентом виробничого середовища. Це призводить до порушення регуляції імунної відповіді і гіперергічної реакції на екзогенні алергени і утворення аутоалергенів (Л. А. Дуєва, 1996). Доведено, що накопичення при цьому цитотропних антитіл, цитотоксичних імунних комплексів і лімфоцитів призводить до пошкодження клітин організму. Внаслідок цього розвивається патохімічна, а потім патофізіологічна реакція, яка проявляється різноманітними симптомокомплексами алергічного захворювання.



2. Професійні алергічні захворювання верхніх дихальних шляхів

Через органи дихання в организм потрапляє переважна більшість промислових аерозолів, що обумовлено їх фізико-хімічними властивостями. Тривалий контакт з різними за хімічним і фізичним складом аерозолями призводить до порушення бар'єрної функції слизової оболонки шляхів, що поповнює експозицію аерозолю в органах дихання і являється причиною розвитку алергічного запалення в шокованому органі. Серед цих захворювань слід назвати такі, як алергічний риніт, синусит, фарингіт, ринофарингіт. Сприяють розвитку захворювань шкідливі звички, зокрема паління тютюну та несприятливі мікрокліматичні умови. Частота алергічних захворювань верхніх дихальних шляхів перебуває в прямій залежності від фізично-хімічного складу промислового аерозолю, його концентрації і тривалості виробничого контакту з ним. У 72 % робітників хімічної промисловості, які постійно контактують з виробничими аерозолями, виявляються дистрофічні зміни слизової оболонки порожнин носа і глотки.

Патогенез.

При дії на верхні дихальні шляхи хімічних агентів (алергени, гаптени) основні патоморфологічні процеси характеризуються класичними ознаками імунологічного запалення: підвищення проникності судинної стінки, набряком і клітинною інфільтрацією тканин, гіперпродукцією залозами густого слизу. В інфільтратах виявляються еозинофільні лейкоцити, опасисті і плазматичні клітини, лімфоцити - клітини, які є специфічними для розвитку імунної реакції. Гістологічне дослідження слизової оболонки дає змогу виявити порушення в мікроциркуляторному руслі, які проявляються стазом крові в капілярах і венулах, адгезією лейкоцитів до клітин ендотелію, міграцією переважно зернистих лейкоцитів через судинну стінку. В тканинах глибоких прошарків слизової оболонки гістохімічно виявляється скопичення гістаміну і серотоніну, як наслідок дезінтеграції гранул зернистих лейкоцитів. Мають місце ознаки глибоких дистрофічних змін тканин майже усіх прошарків слизової оболонки.

У хворих на алергічні ураження верхніх дихальних шляхів знижується кількість Т-лімфоцитів, пригнічується їх функціональна активність, в тому числі і Т-супресорів клітин, відповідальних за пригнічення інтенсивності імунної відповіді.

Маркерами генезу алергічних захворювань верхніх дихальних шляхів, у тому числі й професійних, є підвищення концентрації IgG. Збільшення цього імуноглобуліну разом з підвищенням вмісту. IgA та IgM підтверджує професійний характер алергічного процесу. На тлі зниження місцевого імунітету в патологічний процес включаються мікробні асоціації, які спричиняють полівалентну мікробну сенсибілізацію.

Клініка.

В клініці професійних алергозів верхніх дихальних шляхів можна виділити декілька стадій розвитку патологічного процесу: вазомоторні розлади при контакті з алергеном, алергоз верхніх дихальних шляхів (розгорнута картина хвороби), трансформація процесу в професійну бронхіальну астму. Своєчасне припинення контакту з алергеном на ранніх стадіях хвороби може сприяти зворотному розвитку захворювання.

Клінічно перша стадія хвороби проявляється ринореєю, нежитем, чханням, сльозотечею, що обумовлено глибокими судинними розладами у слизовій оболонці порожнини носа, глотки і гортані. При риноскопічному обстеженні виявляється набряк і пастозність слизової оболонки нижніх носових раковин, язичка, задньої стійки глотки. На слизовій оболонці можуть з'являтися плями Воячека як ознака судинної дистонії.

Продовження контакту з промисловим алергеном призводить до прогресування алергічного ураження верхніх дихальних шляхів. Хвороба переходить в другу стадію - алергоз верхніх дихальних шляхів.

Виділяють декілька клінічних форм алергозу:

- алергоз з проявами гіперпластичних змін слизової оболонки верхніх дихальних шляхів;

- алергоз з субатрофічними змінами і алергоз з поліпозними змінами в слизовій оболонці (див. таблицю 1).

При трансформації алергозу верхніх дихальних шляхів у бронхіальну астму у хворих з'являються характерні скарги на сухий кашель, напади ядухи, особливі) при контакті з алергеном, відчуття тяжкості в і рудній клітці. Мають місце порушення функції зовнішньою дихання за обструктивним типом, позитивні алергічні тести з відповідним одним або декількома промисловими, бактеріальними і побутовими алергенами.

Діагностика. Диференціальна діагностика

Діагноз "професійний алергоз верхніх дихальних шляхів" базується на детальному аналізі алергологічного анамнезу, санітарно-гігієнічних умов праці, алергологічного тестування. З цією метою використовують як методи неспецифічної діагностики стану сенсибілізації організму хворого, так і методи специфічного провокаційного тестування з промисловими алергенами.

Методи неспецифічної діагностики: вивчення алергологічного анамнезу, розгорнутий аналіз крові для виявлення еозинофіли, визначення концентрації нейрамінової кислоти і гістаміну в крові. Проводиться дослідження на виявлення місцевих змін слизової оболонки верхніх дихальних шляхів: рентгенографія придаткових пазух носа, ольфактомстрія, електротермомстрія, риноцитологічне дослідження, визначення функціонального стану війчастого епітелію та концентрації водневих іонів у виділеннях носа.



Таблиця 1

Класифікація професіональних алергічних захворювань верхніх дихальних шляхів хімічної етіології

Стадія розвитку клінічного процесу	Вазомоторні розлалп слизової оболонки	Алсргоз верхніх дихальних шляхів	Алсргоз верхніх дихальних шляхів із симптомокомплексом бронхіальної астми
Перебіг	Гострий, хронічний (загострення, ремісія), одужання	Хронічний (загострення, ремісія)	Хронічний (гострий, ремісія)
Ступінь морфологічних змін	Катаральні зміни Гіпертрофія Субатрофія	Гіпертрофія Субатрофія Лірофія Поліноз	Гіпертрофія Субатрофія Лірофія Поліноз
Локалізація патологічного пронесу	Риніт Фарингіт Ларингіт Ринофаринпт Риносннусит Фаринголарингіт	Те ж	Риніт Фарингіт Ларингіт Ринофарингіт Риносинусит Фаринголарингіт
Стан ФЗД	Не порушена	Не порушена	Не порушена
Етіологічний фактор	Комбіновані: Хімічний поєднаний Хімічний+бактсріологічний X 2)Хімічний+ побутовий X 3) Хімічний+ М медикаментозна Н непереносимість	Те ж	Хімічний комбінований Хімічний + Бактеріологічний Хімічний + побутовий Хімічний + медикаментозна непереносимість



Продовження табл. 1

Діагностичні ознаки	Скарги й клінічні симпто- ми підвищення судинної проникності Чіткий симптом еліміна- ції та експозиції Виражена сенсибілізація до виробничих алеріснів (РЗК. РСПБ) Титр Sig А в слині у нормі	Поєднання з гіперпластичними формами: - затруднения носового дихання (ринорея, чхання, звуження носових ходів, гіперплазія едіпової оболонки); - нерізко виражений симптом елімінації; - різко виражена сенсибілізація до виробничих алергенів (РЗК, РСПБ): - позитивні шкірні проби на стафілокок.	Алергоз у поєднанні з будь-якою формою дистрофії і поліному - напалополібний сухий кашель. важкість у грудях. - напади ядухи: - порушення ФЗЛ по типу порушення бронхіальної прохідності, стійке або після ендоназального тестування:
		стрептокок;
		- титр Sig А в слині в нормі	- позитивні шкіряні проби на
		Поєднання з субатрофічними формами:	стафілокок та висока мікробна
		Сухість в носі та глотці, чхання, ринорея.	сенсибілізація до бактерій, вірусів
		сухість, потоншення, мозаїчність малюнку	стафілококу, нейсерїї:
		слизової оболонки;	- різна ступінь сенсибілізації до
		- сухий напалиподібнип кашель, "клубок в	виробничих алсрісша (РЗК,РСПБ):
		горлі":	- значне зниження титру Sig А в
		- відсутність симптомів елімінації;	слині і підвищення lg М. Ig G в
		- мало виражена сенсибілізація до виробничих	сироватці крові
		алергенів (РЗК, РСПБ);
		- позитивні шкірні проби на стафілококи.
		бактерії, віруси, збільшення титрів Sig А в
		слині;
		Поєднання з полінозом:
		- напади чхання, ринорея, закладеність в носі.
		поліпозні зміни слизової оболонки;
		- сухий напалополібний кашель, важкість у
		грудях:
		- відсутність симптому елімінації:
		- позитивні шкірні проби на стафілокок.
		стрептокок, бактерії інфлюенци;
		- практично відсутня сенсибілізація до
		виробничих алергенів (РЗК, РСПБ);
		- значне зниження титру Sig А в слині
Стадія розвитку клінічного процесу	Перебіг	Ступінь морфологічних змін	Локалізація патологічного пронесу	Стан ФЗД	Етіологічний фактор	Діагностичні ознаки
Вазомоторні розлади слизової оболонки	Гострий хронічний (загострення, ремісія), одужання	Катаральні зміни Гіпертрофія Субатрофія	Риніт Фарингіт Ларингіт Ринофарингіт Риносинусит Фаринго-ла- рннпт	Не порушена	Комбіновані: Хімічний поєднаний Хімічний+ бактеріологічний X 2) Хімічний+ побутовий X 3) Хімічний* М медикаментозна Н нспсрсносимість	Скарги й клінічні симптоми підвищення судинної проникності Чіткий симптом елімінації та експозиції Виражена сенсибілізація до виробничих алергенів (РЗК, РСПБ) Титр Sig А в слині в нормі
Алергоз верхніх дихальних шляхів	Хронічний (загострення, ремісія)	Гіпертрофія Субатрофія Атрофія Полін 03	Так само	Не порушена	Той самий	Поєднання з пперпластичними формами: - затруднения носового дихання (ринорся, чхання, звуження носових ходів, гіперплазія слизової оболонки ); - нерізко виражений симптом елімінації: - різко виражена сенсибілізація ло виробничих алергенів (РЗК. РСПЬ); - позитивні шкірні проби на стафілокок, стрептокок; - титр Sig А в слині в нормі Поєднання і субатрофічнимн формами: Сухість в носі та глотці, чхання, ринорся, сухість, потоншення, мозаїчність малюнку слизової оболонки; - сухий напалополібний кашель, "клубок в горлі"; - відсутність симптомів елімінації: - мало виражена сенсибілізація до виробничих алергенів (РЗК, РСПБ); - позитивні шкірні проби на стафілокок, бактерії, віруси, збільшення титрів Sig А в слині



Продовження табл. 1

Стадія розвитку клінічного процесу	Перебіг	Ступінь морфологічних змін	Локалізація патологічного процесу	Стан ФЗД	Етіологічний фактор	Діагностичні ознаки
						З'єднання з полінозом: - напади чхання, ринорея, закладеність в носі, поліпозні зміни слизової оболонки; - сухий нападоіюдібнип кашель, важкість v грудях; - відсутність симптому елімінації; - позитивні шкіряні проби на стафілокок, стрептокок, бактерії інфлюенпи; - практично відсутня сенсибілізація до виробничих алергенів (РЗК. РСІІБ): - іначне зниження титpySigA в слині
Алергоз верхніх дихальних шляхів 3 симпто.мо- коммлексом. бронхіальна астма	Хронічним (гострим, ремісія)	Гіпертрофія Субатрофія Атрофія 1 І0.ТІН03	Риніт Фарингіт Ларингіт Алергія Рино-фарин- п І Рино-синусит Фарпнго-ла-рингіт	Не пору-шена	Хімічним комбінований Хімічний + бактеріологичний Хімічний + побутовий Хімічний+ медикоментозна непереносимість	Алергоз в поєднанні з будь-якою формою дистрофії і полінозу: - нападоподібний сухий кашель, важкість в грудях; - напади ядухи; - порушення ФЗД по типу порушення бронхіальної прохідності, стійкий або після ендоназа.тьного тестування; - позитивні шкірні проби на стафілокок та висока мікробна сенсибілізація до бактерій, вірусів стафілококу, нейсерії; - різна ступінь сенсибілізації до виробничих алергенів (РЗК, РСПЬ); - Значне зниження титру Sig А в слині і підвищення Ig М, igO в сироватці крові



Методи специфічного провокаційного тестування: крапельні і скарифікаційні шкірні тести з побутовими, пилковими, бактеріальними алергенами: крапельні і аплікаційні шкірні тести з хімічними алергенами; ендоназальні провокаційні тести з промисловими алергенами які являються найбільш інформативними в плані виявлення професійного алергозу.

Протипокази до проведення тестування: хронічні алергічні хвороби верхніх дихальних шляхів у фазі загострення, бронхіальна астма і хронічний обструктивний бронхіт у гострій фазі, туберкульозний процес будь-якої локалізації, декомпенсовані хвороби нирок і печінки, гіпертонічна хвороба І--11 стадій, період лікування глюкокортикостеро-їдами і антигістамінними препаратами. Для визначення поширеності алергічного процесу на інші органи, тяжкості його прогнозу, клінічного перебігу хвороби і ефективності лікування здійснюють дослідження функції зовнішнього дихання: визначають показники вентиляції (ЖСЛ, МИЛ, ХОД), бронхіальної прохідності (ПОШвид 75, 50, 25; ОФВ,), при необхідності дифузійну функцію легень (РО₂, РСО₂).

Диференційна діагностика професійних алергозів верхніх дихальних шляхів проводиться передусім з аналогічними процесами непрофесіонального генезу, нейровегетативними ринітами, синусопатіями.

Лікування.

Вибір тактики лікування залежить від клініко-морфологічної форми професійного алергозу верхніх дихальних шляхів. Для лікування використовують гіпосенсибілізуючі препарати, місцево-протизапальні засоби та біостимулятори. В першій стадії процесу хворих лі кус оториноларинголог і терапевт або імунолог.

Для гіпосенсибілізації застосовують антигістамінні препарати: димедрол, тавегіл, супрастин, діазолін, семпрекс та інші. Місцеве лікування включає сидоназальні блокади 2 %-ним розчином новокаїну, 1 %-ним розчином димедролу або супрастину. Призначають фізіотерапевтичні процедури: еритемні дози кварцу на комірцеву зону, ендоназальний електрофорез з 10 % розчином хлориду кальцію і 2 % розчином димедролу, інгаляції препаратів гіпосенсибілізуючої, біостимулюючої, зволожуючої дії.

При другій стадії хвороби, крім перерахованих вище лікувальних заходів, місцево призначають глюкокортикостероїди, зокрема суспензію гідрокортизону.

Лікарсько-трудова експертиза.

При професійних алергозах верхніх дихальних шляхів працездатність залежить від поширеності процесу, його стадії, характеру професійної діяльності хворого (постійний чи періодичний контакт з алергеном протягом робочого дня) та наявності супутної патології. Прогноз при даній професійній патології визначається як несприятливий.

Враховуючи те, що в першій стадії хвороби при умові припинення контакту з алергенами та подразнюючими речовинами можливе повне виздоровлення, рекомендується перекваліфікація, особливо людей молодого віку.

При другій та третій стадіях патологічного процесу подальша робота в контакті з промисловими алергенами протипоказана. Хворим рекомендується перехід на іншу роботу, де відсутній подальший контакт зі шкідливими речовинами, раціональне працевлаштування, перенавчання, медична реабілітація. Перераховані заходи мають бути узаконені через професійну МСПК.

Профілактика включає заходи санітарно-гігієнічного та інженерно-технічного плану (оздоровлення повітряного середовища, герметизація технічного обладнання, ефективна вентиляція, використання індивідуальних засобів захисту органів дихання).

Велике значення у профілактиці захворювання мають попередні і періодичні медичні огляди, професійний відбір працюючих.



3. Професійна бронхіальна астма

Професійна бронхіальна астма не є специфічним професійним захворюванням і може виникати внаслідок багагофакторної дії багатьох сенсибілізуючих, токсичних або подразнюючих агентів, що знаходяться в повітрі виробничих приміщень у вигляді пилу, аерозолів або газів. Американське торакальне співтовариство (1987) визначає професійну бронхіальну астму як респіраторне захворювання, що проявляється зворотною обструкцією і гіперреактивністю бронхів і є наслідком дії на організм специфічних агентів виробничого середовища. Захворювання є самостійною нозологічною формою професійної патології і одним із видів бронхіальної астми взагалі. Остання являє собою хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке характеризується варіабельною бронхообструкцією та гіперреактивністю бронхів - підвищеною чутливістю їх до різних подразнюючих стимулів.

Основними клітинними елементами запалення являються еозинофіли, опасисті клітини, Т-лімфоцити, макрофаги. Бронхообструктивний синдром при бронхіальній астмі обумовлений спазмом гладкої мускулатури бронхів, набряком слизової оболонки, дискринією.

Гіперрсакіивність як специфічна, так і неспецифічна основна універсальна патофізіологічна ознака бронхіальної астми, в тому числі професійної. Вона лежить в основі нестабільності дихальних шляхів.

На нараді експертів ВООЗ по перегляду списка професійних захворювань, яка відбулася в Женеві (1980), було прийнято рішення про внесення професійної бронхіальної астми до цього списку. При цьому було визначено, що основним критерієм визначення цього захворювання як професійного має бути наявність причинно-наслідкових зв'язків з характером роботи, яку виконує конкретна особа.



Епідеміологія.

Достовірних даних про поширеність професійної бронхіальної астми немає.

Це обумовлено декількома причинами:

- відсутністю чіткого визначення професійної бронхіальної астми;

- затруднениям своєчасної діагностики хвороби на ранніх стадіях у зв'язку з інтермітуючим перебігом її;

- відсутністю спалахів подібних захворювань серед робітників, які працюють в аналогічних професійно-виробничих умовах;

- труднощами в визначенні "критичної дози" аерозолю, здатного спричиняти астматичний напад;

- затруднениям в ідентифікації головного агента виробничого середовища серед багатьох інших, який призвів до виникнення хвороби. Згідно з узагальненими даними, отриманими дослідниками в таких країнах, як Великобританія, Франція, Росія, США та Японія, частота вперше виявлених випадків професійної бронхіальної астми в різних галузях промисловості та сільського господарства коливається від 2,3 до 26,5 %. Серед чоловіків захворюваність у 2 рази вища, ніж серед жінок. Особливо вражаюча динаміка росту захворюваності на ПБА відмічена вченими Фінляндії - з 1981 по 1991рр. цей показник виріс на 125 %. Найбільш поширена ця хвороба серед робітників, які контактують з ізоціанатами (20,4 %), зерновим пилом і пилом борошна (8,5 °п), виготовляють каніфоль із смоли хвойних дерев.

Високі показники захворюваності на ПБА реєструються серед робітників лісової і деревообробної промисловості, тютюнової промисловості, пекарів, робітників елеваторів, птахівників, тваринників. Так, серед робітників, які контактують з пилом червоного кедра, тирсою або продуктами переробки (кислота), показник захворюваності на ПБА складає 15,4 %; серед зайнятих у зерновому виробництві цей показник коливається від 7,5 до 22,8 %; серед фермерів Фінляндії - від 12.2 до 21,8 %.

Згідно з даними епідеміологічних досліджень, проведених в різних регіонах бувшого СРСР, ПБА серед птахівників зустрічається у 4,5 - 13.8 % обстежених.

У підсумку слід відмітити, що частота виявлення ПБА в однакових виробничих умовах різних країн не завжди підлягає співставленню через розмаїття клімато-географічних умов, екологічної ситуації у кожній конкретній країні, національних традицій її мешканців.

Етіологія.

Виділяють дві основні групи факторів виробничого середовища, дія яких на організм може спричиняти виникнення ПБА: сенсибілізуючі речовини і агенти токсикоподразнюючої дії (ВООЗ, 1989).

До першої групи відносять високомолекулярні сполуки алергенної природи: продукти рослинного і тваринного походження, екскременти комах, риб, кліщів і молюсків; бактерії, плісеневі гриби, антибіотики, гормони, ферменти; біовітамінні концентрати, комбікорми, а також деякі барвники і добавки до харчових продуктів та косметики.

До групи низькомолекулярних сенсибілізуючих речовин, які можуть бути етіологічним фактором ПБА через з'єднання гаптену з білком-носієм, відносять: солі платини, хрому, нікелю, алюмінію, марганцю, полімерні сполуки (смоли, пластмаси, синтетичні каучуки, гуми, волокна), органічні, розбавлювачі (формальдегіди, спирти, кетони) ізоціанти.

До агентів токсико-подразнюючої дії віднесені: концентровані луги та кислоти, окислювачі (аміак, хлор, хлористий водень, фосген, окисли сірки тощо).

Як правило, в повітрі робочої зони присутні декілька факторів, здатних викликати бронхіальну астму. їх комбінація призводить до більш раннього формування гіперрсактивності бронхів і виникнення ПБА.

Численні наукові спостереження свідчать про те, що основними факторами, які збільшують ризик виникнення ПБА, є: забруднення робочої зони виробничим пилом і газами, наявність атонії та паління тютюну.

Аналізуючи залежність частій вперше виявлених випадків астми від професійною стажу, можна констатувати, що пік захворюваності спостерігається в перші 2 5 років контакту з пилом органічного походження. В період між 7 12 роком роботи в таких умовах відбувається стабілізація або зниження показника захворюваності з наступним зростанням його після 15-річною стажу, що обумовлено характером реакції імунної системи організму на дію алергену в різні проміжки часу контакту з ним.

Патогенез.

Відомо, що в основі бронхоспазму як при професійній астмі, так і непрофесійній її формі лежить реагіновий тип негайної гіперчутливості. Реагіни являються в переважній більшості антитілами класу IgF, в меншій кількості вони представлені класами IgM та IgG. Продукція реагінів є наслідком впливу на організм повних антигенів, переважно продуктів білкового походження. У випадках, коли на організм діють хімічні алергени (гаптени), активується продукція цитотропних антитіл класу IgG - рідше класу IgE. Наявність ауто-алергічного компонента внаслідок цитотоксичної дії хімічних речовин-алергенів відрізняє професійну бронхіальну астму від непрофесійної атонічної астми.

У повітрі промислових приміщень нерідко знаходяться хімічні сполуки або речовини в газо- чи пилоподібному стані, які, попадаючи на слизову оболонку бронхів, подразнюють її. Тривалий контакт з такими речовинами призводить до розвитку атрофічних змін у слизовій оболонці, сприяє виникненню хронічних запальних процесів і надходженню в кров тканинних метаболітів, які стимулюють продукцію аутоантитіл.

Сенсибілізація до мікрофлори, яка обумовлює запальний процес в бронхах, може також супроводжуватись утворенням аутоантитіл. При посиленні інфекційно-алергічного компоненту в патогенезі ПБА, поряд з реагіновим типом відповіді на професійні агенти можуть включатися й інші типи алергічних реакцій, зокрема - імунокомплексний тип з антитілами класу IgA. Через активацію системи комплементу в процес включаються також кінінова, нейтрофільно-макрофагальна та інші системи.

Доведено ад'ювантний ефект паління на продукцію IgE. Інгаляції тютюнового диму та інших подразнюючих полютантів, зокрема діоксиду сірки, озону, окислів азоту сприяють продукції IgE в дихальних шляхах у такій же мірі, як солі платини, протеїн морської свинки та інші алергени. При цьому збільшується проникність слизової оболонки дихальних шляхів внаслідок як подразнюючої дії аерозолів, так і дії комплексу аігтиген-антитіло і накопичення на його поверхні імуноком-пегентних клітин. Таким чином, патогенез ПБА являє собою складний імунопатологічний процес, обумовлений дією комплексу виробничого середовища, якому притаманні алергізуючі, подразнюючі, імунодепрс-сивні властивості. Факторами ризику виникнення ПБА можуть бути генетично детерміновані вади системи імунітету, паління тютюну, "синдром реактивної дисфункції дихальних шляхів" (RADS), хронічний обструктивний бронхіт.

Класифікація.

Єдиної класифікації професійної бронхіальної астми на даний час немає. Виділяють варіанти ПБА в залежності від вірогідного фактора виробничого середовища, який міг- спричинити захворювання, з урахуванням особливостей клінічного перебігу хвороби. Залежно від етіологічного фактора і клініко-патогенетичного варіанту алергічного процесу, обумовленого дією алергенів органічного або хімічного походження, виділяють такі клінічні форми професійної бронхіальної астми:

Атонічна професійна бронхіальна астма, викликана алергенами рослинного та тваринного походження (пилок трав, кущів та дерев, тютюн, зерновий та борошняний пил, натуральний шовк, шерсть тварин тощо); хімічних гаптенів (хром, нікель, кобальт, формальдегід та інші).

Антопічна професійна бронхіальна астма, викликана хімічними гаптенами.

Професійна бронхіальна астма з супутньою алергією до промислових і бактеріальних алергенів.

Професійна бронхіальна астма без розгорнутих нападів ядухи.

Професійна бронхіальна астма як наслідок дії різноманітних грибів та їх продуктів.

Аутоімунна бронхіальна астма.

Професійна бронхіальна астма аспіринова.

Враховуючи те, що розгорнута клінічна картина професійної бронхіальної астми протікає подібно до бронхіальної астми непрофесійного характеру, доцільно користуватися в таких випадках класифікацією, запропонованою Міжнародним узгодженням і викладеною в наказі МОЗ України № 499 від 28.10.2003 року.

Клінічний перебіг, критерії діагностики та лікування бронхіальної астми

Клінічні прояви професійної бронхіальної астми аналогічні тим, які спостерігаються у хворих на непрофесійну бронхіальну астму. Разом з тим можна виділити деякі особливості хвороби на ранніх стадіях захворювання.

Так, приступи ядухи, як один із характерних для цієї хвороби симптомів, особливо її атопічного типу, виникають в умовах виробництва, не спостерігаються за його межами.

Поява симптомів дихального дискомфорту з розвитком бронхо-обструкції на роботі і покращення самопочуття у вільний від роботи час - ранній і провідний симптом професійної бронхіальної астми.

Клінічний перебіг ПБА залежить від характеру алергена або алергенів, які спричинили захворювання. При контакті з пилом органічного походження (зерновий, комбікормовий, пил борошна) формування гіперчутливості складає в середньому 3,54±1,1 роки; при аналогічному виробничому контакті з пилом змішаного, органо-мінерального складу (ґрунтовий, рослинний, грунтово-зерновий) гіперчутливість з'являється після 7,13±2,4 років. У випадках, коли на організм людини впливає пил неорганічного походження (отрутохімікати, мінеральні добрива, силікати, аерозолі токсичних речовин), сенсибілізація може формуватися в середньому через 12,78±2,3 роки. Покращення загального стану хворих, а іноді і повне їх одужання можливе лише при своєчасному переводі хворого на іншу роботу, де виключається можливість контакту з промисловими алергенами. Якщо хворий продовжує роботу в тих же умовах, поступово виникає полівалентна алергія, у випадках вираженої гіперчутливості симптоми алергії зберігаються навіть поза контактом з алергенами. Хвороба приймає затяжний, рецидивуючий перебіг, напади ядухи з'являються дома і в будь-який час доби, навіть вночі.

Зміна професії на даному етапі розвитку захворювання не призводить до покращення стану пацієнта.

У 80 % хворих виникненню симптомів ПБА передують гострі респіраторні інфекції, що виникають в холодний період року і під час епідемії грипу, бронхіти (40 %). пневмонії (10 %). Повторні респіраторні інфекції на тлі сенсибілізації промисловими алергенами призводять до трансформації атипової бронхіальної астми в інфекційно-алергічну.

Передвісниками ПБА являються, або протікають паралельно з нею, алергічні реакції верхніх дихальних шляхів (риніти, риносинусити), органів зору, шкіри (кон'юнктивіти, кропив'янка, дерматити). Останні виявляються у 41,3-44 % пацієнтів.

У переважній більшості хворих спостерігається кашель, який супроводжується виділенням незначної кількості харкотиння слизисто-гнійного характеру. З харкотиння висівають патогенну мікрофлору, представлену стрептококом, бактеріями інфлюенци, пневмококом, клебсієлами, стафілококом. Поступово частішають напади ядухи, посилюється задишка, яка виникає не тільки при контакті з алергеном, а іі внаслідок дії холодного повітря, при фізичному навантаженні, прийомі деяких медикаментів.

Діагноз професійної бронхіальної астми ґрунтується на аналізі даних профмаршруту, санітарно-гігієнічної характеристики робочого місця. Важливим є раннє виявлення та ідентифікація специфічного агента, який став причиною хвороби, а також супутніх факторів.

В ранній період захворювання фізикальні і рентгенологічні обстеження малоінформативні. При динамічних спостереженнях за хворими впродовж робочого дня під кінець його можна виявити ознаки обструкції бронхів - наявність сухих свистячих хрипів, зниження швидкісних показників функції зовнішнього дихання.

Для діагностики ПБА важливо провести дослідження функції зовнішнього дихання в динаміці. Особливо інформативним є моніторинг пікової об'ємної швидкості видиху (ПОШвид) за допомогою пікфлоуметрії або визначення ОФВ, протягом робочого дня. Значна варіабельність показників в період без посереднього контакту з промисловими алергенами свідчать про гіперреактивність бронхів. Для отримання достовірних даних про наявність сенсибілізації до промислових аерозолів визначення ПОШвид або ОФВ, слід проводити не рідше 4 разів в день на протязі 2 тижнів.

У випадках, коли за допомогою дослідження ФЗД не вдається дати правильну оцінку ступеня впливу виробничих факторів, рекомендується проводити тест бронхопровокації (ТС'БП). Європейське Співтовариство Сталі і Вугілля (1983) для цих досліджень рекомен-дуює застосовувати спеціально виготовлені екстракти із компонентів виробничого пилу. При цьому наголошується на тому, що ці екстракти мають застосовуватися з додержанням відповідних правил безпеки і лише при неможливості зв'язати хворобу і професією за допомогою інших методів.

Підкомітет з професійної астми Європейської Академії алергологів і імунологів (1992) прийняв узгодження, згідно з яким ТСБП може проводитися в 4 основних випадках:

- при розбіжностях між даними анамнезу, результатами пікфлоуметрії і алергодіагностики, що не дозволяє достовірно встановити зв'язок астми з умовами роботи;

- у випадках, коли вірогідна професійна бронхіальна астма, але неможливо зв'язати її виникнення з якимось конкретним алергеном;

- при швидкопрогресуючому перебігу ПБА, коли виникає необхідність негайного вирішення питання про подальше перебування хворого на його робочому місці;

- у випадках, коли виникає підозра, що причинним фактором є речовина, роль якої у виникненні ПБА до цього не була відома.

Формування гіперреактивності бронхів на ранніх етапах розвитку ПБА може бути виявлено за допомогою фармакологічних тестів з ментахоліном або гістаміном, а також проб з фізичним навантаженням.

Для оцінки ступеня порушення бронхіальної прохідності і її оборотності проводять проби з бронходилататорами, в якості яких можуть застосовуватися в₂-агоністи або холінолітики.

Збільшення ОФВ_; на 20 % і більше порівняно з вихідними даними свідчить про наявність зворотної обструкції бронхів, характерної для бронхіальної астми. Важливу інформацію можна отримати при проведенні шкірних тестів (аплікаційних, скарифікаційних, інтракутальних) і серологічних реакцій з алергенами, які могли б стати причиною сенсибілізації.

Шкірні тести не дають ефекту в таких випадках:

- при дії низькомолекулярних сполук;

- при неалергічній астмі;

- коли невідомий причинний фактор;

-у випадках тривалої перерви контакту з АГ;

-в період лікування десенсибілізуючими препаратами;

-при наявності імунної толерантності.

Для імунодіагностики мають застосовуватися лише стандартизовані препарати.

Диференціальний діагноз ПБА слід проводити з астмою непрофесійною генезу. Основними критеріями диференціальної діагностики є наявність контакту з алергізуючими факторами виробничого середовища, клінічний перебіг з вірогідним симптомом елімінації, динаміка показників функції зовнішнього дихання на протязі робочого дня, тижня, стан її в різні сезони року.

Лікування перш за все передбачає виключення подальшої дії виробничих алергенів, хімічних подразників, фармакологічних агентів, вірусних інфекцій і "тригерів" (фізичних навантажень, переохолодження, емоційних стресів).

Глюкокортикостероїди.

В клінічній практиці для профілактики і лікування загострень бронхіальної астми широко використовуються глюкокортикостероїди систолічної дії. В останні роки перевага надається інгаляційним лікарським фармакопрепаратам, створеним на основі суспензій бекламетазону діпропіонату, флунізоліду, триамцина-лону і будесоніду. Застосування цих препаратів відповідає положенню Міжнародного Консенсусу з діагностики та лікування БА, прийнятого в 1992 році.

Глюкокортикоїди блокують основні патогенетичні механізми БА. особливо ефективними вважаються їх інгаляційні форми, які діють місцево і в меншій мірі призводять до виникнення побічних ефектів. Вони показані при лікуванні як тяжких, так і легких форм БА. Дози, які можуть бути рекомендовані для лікування БА, такі: при легкому перебігу доза ГК може складати в середньому 400 мкг/день разом з інгаляційними пес героїдними протизапальними препаратами (кромоглікат нагрію - інгал і недокроміл натрію - тайлед). Для хворого з середньо-важким перебігом для досягнення контролю над БА вважається доза і в межах від 800 до 10 000 мкг/день, яку рекомендують застосувати за допомогою спейсера.

У випадках тяжкого перебігу БА дози ГК можуть складати в середньому не менше 1600 мкг/день.

Глюкокортикостероїди виливають на перебіг запального пронесу в повітропровідних шляхах, блокуючи всі етапи його, включаючи продукцію цитокіїїів (інтерлейкінів ГЛ), протизапальних медіаторів та їх дію на клітини-мішені. Препарати цієї групи діють головним чином ядерним шляхом, зв'язуючись з ГКС-рецепторами, які знаходяться в цитоплазмі клгток-мішеней, зокрема епітелії дихальних шляхів, і ендотелії бронхіальних судин. При цьому пригнічується продукція медіаторів запалення за рахунок впливу на мембранний фермент Ф,А₂ шляхом стимуляції синтезу вторинного посередника ГК - ліпокортину.

Терапія ГК сприяє відновленню пригніченої бета-адреноблокатор-ної чутливості бронхів, через стимуляцію цАМФ - опосередкованого блокування продукції прозапальних медіаторів.

Селективні в₂ - агоністи.

Тактика застосування в₂-агоністів залежить від тяжкості перебігу бронхіальної астми. Згідно з міжнародними узгодженнями (1996) з бронхіальної астми, рекомендуються диференційовані підходи щодо застосування препаратів цієї групи залежно від ступеня тяжкості хвороби.

При легкому перебігу БА в₂-агоністи можуть застосовуватися при потребі, але не частіше З разів на тиждень. У таких випадках перед очікуваним фізичним навантаженням або контактом з алергеном може застосовуватися стабілізатор мембран - кромоглікат натрію.

Медикаментозна терапія БА середньо-важкого перебігу передбачає щоденний прийом протизапальних препаратів (інгаляційні ГК в дозі до 1000 мкг/добу, кромоглікат натрію), щоденний прийом в₂-агоністів, пролонгованих бронхолітиків.

Лікування БА тяжкого перебігу передбачає щоденний прийом 1ГК в дозі більше 800 мкг/добу, можливе системне застосування ГК, пролонгованих бронхолітиків разом з плановим прийомом інгаляційних (в₂-агоністів короткої дії за потребою, але не частіше 3-4 разів на добу.

Теофіліни.

Механізм молекулярної дії групи теофілінів полягає в:

- інгібіторній дії фосфодіестерази (ФДГ);

- антагонізмі до рецепторів аденозину; підвищенні рівня циркулюючого адреналіну;

- медіаториому антагонізмі (простагландини, фактор некрозу пухлини);

- пригніченні вивільнення іонів Са та ін.

Основним ефектом теофіліну є релаксація гладеньких м'язів дихальних шляхів. Доведено його протизапальну дію при терапевтичних концентраціях у сироватці крові завдяки пригніченню механізмів вивільнення гістаміну з опасистих клітин і базофілів; пригніченню активності нейтрофілів, альвеолярних макрофагів; попередженню дегрануляції еозинофілів і вивільненню інтерлейкінів-2 із Т-лімфоцитів.

Для лікування бронхіальної астми застосовуються теофілін та його солі - амінофілін (теофілін-етилендіамін) і теофіліну - холін, які в організмі хворого перетворюються на теофілін. На базі ТФ створені так звані депо препаратів теофіліну, які дозволяють досягати в сироватці крові його терапевтичних концентрацій протягом дозованого інтервалу в межах від 8 до 20 мкг/ мл. До таких препаратів відноситься теопек 300, теотард 350, тоедур 300, теофілін 300. Пролонгований ефект названих препаратів мас значення для профілактики нічних та ранкових нападів БА.

При призначенні препаратів теофіліну можуть спостерігатися побічні ефекти, що обмежує їх широке застосування у практиці.

В переважній більшості побічні ефекти є наслідком передозування препаратів. Виділяють три групи симптомів, які свідчать про токсичний вплив ТФ на організм хворого:

Гоастроінтестинальні - нудота, рвота, діарея.

Кардіоваскулярні - тахікардія, гіпотонія, екстрасистолія, шлуночкова аритмія.

Симптоми токсичного впливу на ЦНС - головний біль, дратівливість, збудженість, бесоння, спілептиформні реакції.

Препарати ТФ доцільно призначати хворим з тяжким перебігом БА (третя сходинка) в якості додаткового бронхолітика при неефективності інгаляційних кортикостероїдів.

Інтал та інші нестероїдні протизапальні препарати.

Ці препарати рекомендовані Міжнародним консенсусом як протизапальні засоби першого вибору для лікування бронхіальної астми. Ефективні при лікуванні і профілактиці загострень БА легкого та середньотяжкого перебігу. Попереджають виникнення бронхоспазму при контакті із специфічними алергенами (пилок рослин, кліщі, побутовий пил) і, що особливо важливо, - при дії промислових полютантів і фізичного навантаження. Нестероїдні протизапальні препарати (стабілізатори мембран), такі як інтал, інтал плюс, тайлед, випускаються в дозованих інгаляторах, капсулах, а інтал - ще й у стерильному водному розчині.

Експертиза працездатності.

Хворі на професійну бронхіальну астму підлягають переведенню на пішу роботу, де виключається подальший контакт з виробничими алергенами та подразнюючими речовинами. Питання працездатності хворого вирішується індивідуально з урахуванням особливостей клінічного перебігу хвороби, ступеня її тяжкості, ускладнень та наявності супутньої патології.

При легкому перебігу ПБА і сприятливому прогнозі у хворих з атонічною формою захворювання рекомендується раціональне працевлаштування і перекваліфікація.

У випадках, коли перехід па іншу робочу призводить до втрати кваліфікації, пацієнт направляється на МСЕК для визначення ступеня втрати працездатності.

Хворим з середньотяжким і тяжким перебігом ПБА незалежно від варіанту захворювання визначається відповідно III і II групи інвалідності з урахуванням ускладнень і ступеня втрати працездатності.



4. Екзогенний алергічний альвеоліт

Екзогенний алергічний альвеоліт (ЕАА) - це група захворювань, які характеризуються дифузним ураженням легень внаслідок алергічної реакції легеневої тканини на тривалу дію значних концентрацій органічного пилу. В літературі описується також під назвою: гіперчутливий пневмоніт, дифузна інтерстиціальна пневмонія, інтерстиціальний гранулематозний пневмоніт, екзогенний легеневий гранулематоз, дифузна пневмоиатія. Вперше був описаний як "легені фермера", або сінна лихоманка, у сільськогосподарських робітників, які мають виробничий контакт з сіном, льоном, зерном тощо.

Таблиця 2

Основні види екзогенного алергічного альвеоліту

№	Назва хвороби	Джерело патогенного впливу	Етіологічні агенти
1.	Легені фермера	Запліснявіле сіно, силос, зерно	Термофільні актиноміцети: Micropolyspora faeni, Themioactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces candidus, Saccharomonospora viridis, Thermoactinomyces sacchan
2.	Легені пташників	Пил від екскрементів та пера птахів, сироватка птахів (голубів, курей, хвилястих папуг, канарейок, качок, лісових птахів)	Білки сироватки птахів, полісахариди, ферменти екскрементів
3.	Легені солодооброблюючого робітника	Запліснявілий ячмінь, солод	Aspergillus clavatus Aspergill fumigatus
4.	Легені робітника, що обробляє гриби (шампіньйони)	Запліснявілий компост грибів	Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris
5.	Легені сировара	Запліснявілі сири	Penicillium roqueforti Penicilliuni casei
6.	Багасоз (хвороба робітників, що обробляють цукрову тростину)	Запліснявіла цукрова тростина	Thermoactipomyces sacchan, Thermoactinomyces vulgaris
7.	Сабероз (хвороба працівників, шо обробляють коркове дерево	Запліснявіла коркова сировина	Penicillium frequentans

8.	Хвороба, яка спричиняється пшеничним довгоносиком	Забруднене борошно	Sitophilus granarius
9.	Хвороби, викликані продуктами обробки дерева: кори клена, червоного дерева (секвої), червоного кедра (туї), хвороба "букової дроби"	Тирса, пульпа дерева	Cryptostroma corticale, Aureobasidium pullulans, Alternaria tennius, Rhizopus nigricans, Aspergillus fumigatus
10.	Хвороби, викликані	Забруднені мікро-	Micropolyspora faeni,
	застосуванням аераційних та	організмами вода та	Naegleria gniberi, Pullularia, Bacillus subtilis, Aspergillus,
	зволожуючих систем	повітря	Mucor, Penicillium, Fusarium, Cephalosporium, Flavobactcrium
11.	Літній тип альвеоліту	Сезонне забруднення атмосфери мікробами	Criptococcus ncformans
12.	Легені мешканців Нової Гвінеї	Солом'яні дахи	Streptomyccs olivaceus
13.	Хвороба робітників, які	Запліснявілі стручки	Mucos stolonifcr, Penicillium
	працюють на переробці	червоного перцю	glaucum, Rhizopus nigricans
	червоного перцю
14.	Хвороби, пов'язані з виробництвом детергентів	Ферменти детергентів	Bacillus subti lis
15.	Легені робітників, які контактують з рибним борошном	Рибне борошно	Білок риби
16.	Легені людей, які нюхають	Порошок гіпофізу	Білок свиней та великої рога-
	порошок гіпофізу (при не-	свиней та великої ро-	тої худоби
	цукровому діабеті)	гатої худоби
17.	Легені кушніра	Шерсть тварин	Тваринні білки
18.	Альвеоліт, викликаний молоком	Молоко	Білки молока
19.	Захворювання робітників віваріїв	Хутро та екскременти тварин	Білки та ферменти тварин
20.	Альвеоліти, викликані низькомолекулярними сполуками	Хімічні сполуки	Дипоціаніти, тримілитиковий ангідрид, солі важких металів
21.	Захворювання, викликані застосуванням медикаментів	Ліки	Солі золота, аміодарон, нітро-фуранові препарати, антибіотики, препарати антиміто-тичної дії

На даний час у літературі описано більше 20 видів ЕАА (табл. 2). З кожним роком їх число збільшується, що обумовлено впровадженням у виробництво і побут нових речовин та їх композицій, здатних сенсибілізувати організм людини, зокрема органи дихання, підвищенням рівня наукових досліджень та інформованості лікарів-практиків з цієї проблеми.

Аналізуючи матеріали, наведені в таблиці, можна виділити 3 основних групи етіологічних агентів ЕАА:

Мікроорганізми (термофільні актиноміцети, гриби, найпростіші, грампегативні бактерії).

Біологічно активні субстанції тваринного та рослинного походження (протеїни, гліко- і ліпопротеїни, полісахаридні комплекси, ферменти);

Низькомолекулярні сполуки (диізоціанат толуолу, тримелітиковий ангідрид, важкі метали та їх солі, лікарські засоби).

Доведено, що факторам 1 і 2 групи притаманні алергізуючі (антигенні) і токсигенні властивості, в той час як низькомолекулярні сполуки являються гаптенами.

Пиловий аерозоль, здатний викликати ЕАА, має такі властивості:

- пилові частки аерозолю в переважній більшості мають корпускулярну природу з розміром менше 5 мкм;

- складові цього аерозолю стійкі до перетравлення лізосомальними ферментами фагоцитів;

- частки, що від природи не властиві людському організму або стають такими при з'єднанні з білками крові (гептени);

- здатні активізувати комплемент по альтернативному типу і стимулювати цим самим вивільнення біологічно активних речовин без втягнення в процес антитіл;

- здатні активізувати макрофаги і посилювати імунну відповідь.

Перераховані вище фізичні і біологічні особливості алергенів сприяють тому, що вони проникають в глибокі відділи легенів, довго в них персистують і визивають тривалу імунну відповідь, що проявляється реакцією легеневої тканини гранулематозного характеру.

Патогенез.

Патогенез екзогенних алергічних альвеолітів має чітко виражену імунологічну основу і включає як гуморальні, так і клітинні механізми. Доведено, що в основі патогенезу лежать три типи імунних механізмів:

- механізм продукції антитіл з утворенням імунних комплексів;

- клітинно-опосередкована відповідь з активацією Т-лімфоцитів;

- локальні механізми імунної відповіді безпосередньо в повітропровідних шляхах, які є місцем першого контакту з алергеном.

Послідовність включення патогенетичних механізмів можна уявити за такою схемою: інгаляція пилу, до складу якого входять субстанції, здатні активізувати комплемент по альтернативному шляху; утворення фрагментів комплементу СЗа, С5а; вивільнення гістаміну та інших вазоактивних речовин.

Анафілатоксини беруть участь у синтезі простагландинів, лейкотрієнів та інших похідних арахідонової кислоти, які відіграють провідну роль у розвитку алергічних реакцій.

Фрагментам комплементу притаманна висока хемотаксична властивість по відношенню до лейкоцитів і макрофагів. Підвищена судинна проникність, вивільнення лізосомальних ферментів і клітинна міграція, на думку Voigtlandcr V. (1983), сприяє виникненню запальних реакцій з відповідною їх локалізацією.

Патологічна анатомія.

Гістологічна картина ЕАА характеризується такими ознаками: початкова, гостра стадія процесу проявляється ураженням мікроциркуляторного русла з інтерстиціальним набряком і інфільтрацією мононуклеарами і лімфоцитами. В подальшому при переході процесу в підгостру стадію на тлі персистуючих ознак альвеоліту спостерігається утворення гранульом. Хронічна стадія хвороби характеризується вираженим фіброзом легень з розвитком альвеолярно-капілярного блоку.

Класифікація.

Виділяють гостру, підгостру і хронічну форму екзогенних алергічних альвеолітів.

На основі рентгенологічних обстежень виділяють декілька стадій хвороби (Е. Т. Нарке, 1968).

Стадії:

А₁ - мінімальні зміни, які можуть бути розцінені як варіанти нормального легеневого малюнка;

А₂ - дрібні міліарні ущільнення в середньонижніх відділах легень, дифузне зниження прозорості ("матове скло");

А₃ - укрупнення вогнищевих тіней, які нерідко зливаються;

В - рентгенологічні зміни відповідають А₂ і А₃ які зберігаються більше одного року;

С₁ - сітчаста деформація легеневого малюнка, тонкі тяжисті тіні, збільшення вогнищевих ущільнень;

С₂ - грубі тяжисті ущільнення, радіально розходяться від коренів легень;

С₃ - на тлі грубих тяжистих тіней з'являються кістоподібні утворення, деформація і ущільнення верхівок легень та нижніх відділів, ознаки легеневого серця.

Клініка.

Клінічні симптоми ЕАА, не дивлячись на різноманітність етіологічних факторів, мають деякі спільні ознаки, обумовлені загальним механізмом патогенезу, основу якого складає утворення специфічних імунних комплексів.