Влияние эпифиза и его гормонов на функционирование организма

Гормоны. Периферические эндокринные железы. Управляющие эндокринные железы. Анатомия и физиология эпифиза. Влияние эпифиза на различные функции организма. Биологические ритмы организма. Связь эпифиза и психики человека. Влияние эпифиза на старение.

Рубрика Медицина
Вид научная работа
Язык русский
Дата добавления 08.02.2007
Размер файла 286,5 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Часть V. Влияние недостаточности серотонина на функции организма.

Глава 1. Профилактика и лечение серотониновой недостаточности.

1.1 Нарушения функции гладкой мускулатуры.

Приводятся данные, свидетельствующие о том, что при появлении в кровеносном русле различных химических вешеств (лигандов), способных связываться с серотониновыми рецепторами гладкой мускулатуры (ГМ), количество циркулирующего серотонина становится недостаточным аля поддержания нормального функционирования гладкой мускулатуры (ГМ) организма. Внутривенное введение серотонина адипината устраняет возникшую относительную серотониновую недостаточность (биохимическая стадия), которая регистрируется как восстановление нарушенной функции ГМ организма (фармакологическая стадия). Нормализация функции ГМ ведет к устранению клинических проявлений функциональной кишечной непроходимости (начиная с первых часов послеоперационного периода), сосудистой недостаточности, уменьшению локальной тканевой гипоксии (клиническая стадия) у хирургических больных с различными заболеваниями. Опыт применения серотонина адипината для восстановления нормальной функции ГМ более чем у 900 хирургических больных в различных клиниках показал, что этот препарат является патогенетически обоснованным и необходимым компонентом профилактики и лечения функциональной кишечной непроходимости, сосудистой недостаточности, локальной и региональной тканевой гипоксии.

Возникновение дисфункции гладкой мускулатуры (ГМ) в желудочно-кишечном тракте и сосудистом русле в послеоперационном периоде ведет к функциональной кишечной непроходимости, сосудистой недостаточности, тканевой гипоксии, возможной несостоятельности швов анастомозов, перитониту, моно- и полиорганной недостаточности. Разработка патогенетически обоснованных методов, нормализующих функцию ГМ организма в послеоперационном периоде, актуальна и имеет большое научно-практическое значение. Ранее не был ясен механизм автоматизма и сократительной активности ГМ, а также генез се дисфункции и как следствие этого не было возможности эффективно управлять функцией ГМ у хирургических больных.

После экспериментальных и клинических исследований, а также теоретических разработок на протяжении последних 25 лет было создано представление о клиническом синдроме серотониновой недостаточности. Это позволило разработать и внедрить в медицинскую практику методику восстановления нарушенной функции ГМ у больных с различными патологическими процессами.

1.2 Начало исследований.

В 1978 г. ученые обратили внимание на то, что у больных с перитонитом введение канамицина в чревный ствол сопровождается исчезновением и без того ослабленной перистальтики. Кроме того, было известно, что серотонин и серотониновые рецепторы, локализованные в ГМ, играют какую-то неясную роль в генезе и развитии паралитической кишечной непроходимости и сосудистой недостаточности. После анализа данных литературы и материалов собственных экспериментов пришли к выводу, что в основе дисфункции ГМ лежит нарушение взаимодействия серотонина с серотониновыми рецепторами ГМ. Были спланированы многоцентровые экспериментально-клинические исследования, направленные на расшифровку биохимических и фармакологических механизмов функционирования ГМ в норме и при различных заболеваниях.

Первые эксперименты по изучению роли моноаминов (серотонина, гистамина) в организме были начаты на собаках в 1978 г. в НИИ проктологии Минздрава РСФСР. Затем, исходя из понимания генеза дисфункции ГМ, были проведены эксперименты в лаборатории фармакологии, которую возглавлял акад. РАМН М.Д. Машковский. Помещснный в питательный раствор отрезок подвздошной кишки кролика спонтанно перистальтирует. Эти сокращения обусловлены автоматизмом и сократительной активностью ГМ кишки. При добавлении в питательный раствор антагонистов серотонина (гентамицина, папаверина, димедрола, промедола и т.д.) происходило нарушение функции ГМ вплоть до полного ее паралича, несмотря на то что раствор аэрировался 95% кислородом. Введение в питательный раствор серотонина адипината (лекарственной формы серотонина) восстанавливало нарушенную функцию ГМ.

Отрезок подвздошной кишки морской свинки, помещенный в питательный раствор, при добавлении в этот раствор свободного гемоглобина (Свгб) или миоглобина (Свмг) патологически сокращался (спазмировался). Эти сокращения были объяснены взаимодействием Свгб или Свмг с серотониновыми рецепторами ГМ, т.е. эти вещества явились агонистами серотониновых рецепторов. Подтверждением этой точки зрения стало восстановление исходной сократительной активности ГМ после добавления в питательный раствор серотонина. Следовательно, независимо от причины дисфункции ГМ введение серотонина нормализует преобразование биохимической энергии гладкой мышцы в электрическую и механическую ее активность, т.е. восстанавливает автоматизм и сократительную активность ГМ, что в основном связано с серотониновыми структурами, а не с кислородзависимыми системами.

1.3 Клиническая практика восстановления функций кишечника.

В клинической практике лекарственные препараты, применяемые до, во время и после операции (анестетики, антибиотики и др.), способны взаимодействовать с серотониновыми рецепторами ГМ и вызывать ее дисфункцию. Кроме того, необходимо учитывать, что чем тяжелее состояние больного, тем большее количество экзо- и эндотоксинов циркулирует в крови, а количество и доза лекарственных препаратов, применяемых при лечении, возрастают. Соответственно увеличивается и количество химических веществ (лигандов), способных связываться с серотониновыми рецепторами ГМ и других тканей. Лиганды серотониновых рецепторов подразделяются на агони-сты и антагонисты. Антагонисты (блокаторы) серотонина это вещества, которые, взаимодействуя с серотониновыми рецепторами, вызывают патологическое расслабление (паралич) ГМ. Лиганды, вызывающие патологическое сокращение (спазм) ГМ, называются агонистами (миме-тиками) серотонина.

Дисфункция (спазм или паралич) ГМ организма, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики и микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. Для восстановления нарушенной функции ГМ требуется экзогенное введение дополнительных доз серотонина, чтобы "очистить" серотониновыс рецепторы от лигандов и тем самым нормализовать биохимические процессы в миоцитах. Другими словами, воздействие лигандов серотониновых рецепторов обусловливает относительную недостаточность серотонина, который в обычных условиях жизнедеятельности организма и при нормальном кровообращении в тканях в большинстве случаев может компенсироваться за счет дополнительной продукции этого вещества энтерохромаффинными клетками желудочно-кишечного тракта и переноса его тромбоцитами к тканям. Однако при нарушении микроциркуляции, а тем более в условиях указанного эксперимента на изолированном сегменте кишки такая компенсация недостатка серотонина не происходит и необходимо экзогенное его введение для нормализации функции ГМ.

Исходя из понимания генеза дисфункции ГМ, для профилактики и лечения функциональной кишечной непроходимости и сосудистой недостаточности (нарушение локальной и региональной микроциркуляции с гипотонией и без нее) в клинической практике мы стали применять внутривенное введение серотонина адипината с первых часов послеоперационного периода. Восстановление функции ГМ и нормализация моторно-эвакуаторной функции кишечника под действием серотонина адипината происходили непосредственно во время введения препарата, которое сопровождалось усилением перистальтики, отхождением газов и каловых масс. Клинические и аускультативные признаки восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника подтверждаются также рентгенологическими, ультразвуковыми, электромиографическими и другими методами.

1.4 Применение препаратов серотонина.

Серотонина адипинат восстанавливает нарушенную функцию ГМ, локализованной как в желудочно-кишечном тракте, так и в сосудистой системе. Он способствует устранению сосудистой недостаточности даже в тех случаях, когда известные вазопрессоры были неэффективными. Следует особо отметить, что серотонина адипинат нормализует функцию ГМ как у больных с локальными нарушениями функции вегетативной нервной системы (различные виды ваготомий), так и с региональными (травматический разрыв спинного мозга). Это обусловлено тем, что он воздействует непосредственно на серотониновые рецепторы, локализованные в миоцитах ГМ, минуя рецепторный аппарат вегетативной нервной системы.

Для профилактики и лечения функциональной кишечной непроходимости и сосудистой недостаточности вводится серотонина адипинат в центральную вену со скоростью 5 10 мг/ч, предварительно растворяя содержимое ампулы (10 мг) в 100200 мл физиологического раствора. При введении в периферическую вену эту дозу препарата необходимо растворять в 200400 мл физиологического раствора. Подбор скорости введения препарата при сосудистой недостаточности производится под контролем АД, а при паралитической кишечной непроходимости до появления или усиления ослабленной перистальтики и клинических проявлений восстановления моторно-эвакуаторной функции. Для восстановления перистальтики в первые сутки послеоперационного периода вводится в среднем 2040 мг препарата (по 10 мг 24 раза в сутки). Если при введении серотонина адипината появятся гиперемии кожных покровов, тахипноэ, то это значит, что несколько превышена доза препарата, серотонин, выделившийся из тромбоцитов в микроциркуляторном русле, вызвал усиленное сокращение прекапиллярных сфинктеров, вследствие чего открылись артериовенозные шунты и произошла ар-териализация венозной крови. В этом случае необходимо приостановить на 23 мин его введение и затем вновь продолжить с меньшей скоростью. Частота введения и доза серотонина адипината для устранения сосудистой недостаточности зависят от тяжести состояния больного и длительности получаемого эффекта. Максимальная суточная доза серотонина адипината при сосудистой недостаточности составила 240 мг (у больного с острой печеночной недостаточностью), когда вазопрессоры были неэффективными. Относительными противопоказаниями к лечению серотонином являются выраженная гипертензия, бронхиальная астма, беременность [29].

Для профилактики и лечения этих состояний (функциональной кишечной непроходимости и сосудистой недостаточности) серотонина адипинат по нашей методике был использован при лечении более чем 900 хирургических больных в Институте хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, в клиниках Российского, Курского, Харьковского медицинских университетов и в других медицинских учреждениях России и Украины, при этом подтверждена его высокая эффективность.

Учитывая, что психотропные препараты являются антагонистами серотонина, а также то, что у этих больных наряду с потерей сознания имеются сосудистая недостаточность и нарушение моторно-эвакуаторной функции кишечника, был сделан вывод, что применение серотонина при острых отравлениях психофармакологическими препаратами патогенетически обосновано. Исходя из этого, были проведены исследования в Московском городском центре лечения острых отравлений (возглавляемом членом-корреспондентом РАМН Е.А. Лужниковым) в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.

Проведено лечение 95 больных. Оказалось, что при острых отравлениях психотропными и фосфорорганичсскими соединениями дисфункция ГМ желудочно-кишечного тракта и сосудистого русла также эффективно устраняется серотонина адипинатом, причем летальность снижается более чем в 2 раза по сравнению с контролем.

Высокоэффективное действие серотонина адипината при различных заболеваниях объясняется тем, что он начинает восстанавливать нарушенную функцию ГМ всего организма непосредственно во время введения. Это обусловлено периодическими сокращениями расслаблениями гладкой мускулатуры микроциркуляторного русла, необходимыми для поддержания нормального тканевого обмена в здоровом организме. В литературе они получили названия: эндогенная вазомоторика, вазомоция, вазомоторная активность, перистальтика сосудов, миогенная регуляция тонуса микрососудов. Эндогенная вазомоторика сохраняется при денервации, но угнетается различными химическими веществами.

1.5 Разнообразие применения серотониновых препаратов.

Следует особо отмстить, что биохимическими методами определить относительную серотониновую недостаточность в настоящее время не представляется возможным, поэтому она пока диагностируется и регистрируется только фармакологическими и клиническими методами. Функциональная кишечная непроходимость, сосудистая недостаточность, локальная гипоксия обусловлены дисфункцией различного количества миоцитов ГМ организма и являются признаками относительной серотониновой недостаточности различной степени выраженности и локализации. Тромбоциты это субстрат транспортировки серотонина в кровеносном русле, поэтому тромбоцитопения и нарушение дисфункции ГМ свидетельствуют об абсолютной серотониновой недостаточности, которую необходимо устранять введением серотонина и тромбоцитов.

Следует особо акцентировать внимание на том, что механизм сокращений поперечнополосатых мышц и гладкой мускулатуры различен. Так, при совершении одной и той же работы ГМ потребляет в 100500 раз меньше кислорода, чем поперечнополосатая мышца. Другими словами, ГМ сокращается в основном благодаря взаимодействию серотонина с его рецепторами. Этим объясняется устойчивость ГМ к гипоксии, а также то, почему дисфункция ГМ в клинических условиях часто не устраняется гипероксией. Понимание генеза дисфункции ГМ заставило уточнить классификацию гипоксических состояний, разделив циркуляторную гипоксию на гипоксию, определяемую дисфункцией сердечной мышцы, и гипоксию, обусловленную дисфункцией ГМ сосудистого русла.

В норме концентрация серотонина в крови колеблется в широких пределах от 20 до 300 мкг/л. При возрастной и патологической деградации серотониновых рецепторов ГМ количество циркулирующего в крови серотонина становится недостаточным для поддержания функции ГМ в физиологических параметрах, т.е. в стареющем организме также возникает относительная серо-тониновая недостаточность. Поэтому начались поиски клинических синдромов, при которых тканевая гипоксия обусловлена дисфункцией ГМ микроциркуляторного русла.

Было высказано предположение, что в основе диабетической и возрастной ангиопатии лежат не только морфологические изменения интимы, но и нарушения микроциркуляции, вызываемые серотониновой недостаточностью. Последняя определяется не снижением абсолютного количества серотонина в крови, а относительной недостачей его воздействия на серотониновые рецепторы ГМ, измененные (деградированные) многолетним воздействием различных лигандов (например, свободного гемоглобина при постоянном физиологическом разрушении эритроцитов, другими физиологическими и патологическими метаболитами и др.). Такая деградация серотониновых рецепторов приводит к дисфункции ГМ как в целом организме, так и в отдельных органах и тканях.

Также исходили из того, что если серотонина адипинат устраняет дисфункцию большого количества миоцитов ГМ, т.е. у больных с функциональной кишечной непроходимостью и/или сосудистой недостаточностью, то логично предположить, что он также будет устранять дисфункцию и малого количества миоцитов. Поэтому 54 больным с диабетической и возрастной ангиопатией, у которых в результате локального нарушения микроциркуляции возникли зона гипоксии, повреждение и некроз тканей пальцев и/или стопы, мы внутривенно вводили серотонина адипинат. Возле некротизированного участка ткани, т.е. в зоне гипоксии, до и во время введения препарата транскутанно измеряли внутритканевую концентрацию кислорода. При введении серотонина адипината со скоростью 510 мг/ч происходило уменьшение исходной тканевой гипоксии, о чем свидетельствовало возрастание уровня внутритканевого кислорода в среднем более чем на 50%, который в единичных случаях достигал нормальных величин. Это указывает на то, что у больных с клинически выраженной диабетической ангиопатией патологические процессы частично носят обратимый характер. У этих больных не было анемии и нарушений белкового и водно-электролитного обмена, т.е. у них тканевая гипоксия была обусловлена только нарушением функции ГМ микроциркуляторного русла, которая возникла в результате деградации серотониновых рецепторов ГМ микрососудов. Уменьшение тканевой гипоксии под действием только одного эк-зогенно вводимого серотонина подтверждает правильность нашего понимания генеза дисфункции ГМ, а также свидетельствует о необходимости применения серотонина для профилактики и лечения диабетической и возрастной ангиопатии.

Глава 2. Серотонин и его рецепторы в генезе стресса и адаптации

2.1 Неопределенность понятия «Стресс».

В 1936 г. в журнале "Nature" Г. Селье опубликовал статью: "Синдром, вызванный различными повреждающими агентами".

Впоследствии идеи, заложенные в этой статье и получившие широкую известность, были определены такими терминами, как "общий адаптационный синдром", "синдром биологического стресса". Анализ научной литературы свидетельствует о том, что четкого понятия стресса нет; в частности, одни авторы считают, что стресс предшествует шоку, а другие что шок является частью стресса.

Термин "стресс" широко применяется в патофизиологии и в клинике. В то же время в большинстве фармакологических монографий термин "антистрессовые препараты" не используется. Отсутствие антистрессовых препаратов свидетельствует о нечеткости биохимических и фармакологических критериев стресса и адаптации. С учетом современных знаний, накопленных биологией и медициной за последние 65 лет, а также исследований профессоров А. П. Симоненкова и В. Д. Федорова Института хирургии им. А. В. Вишневского РАМН, Москва (открытие синдрома серотониновой недостаточности, описание серотонин-ферропротеиновых рецепторов, расшифровка генеза дисфункции гладкой мускулатуры и механизма эндогенной вазомоторики, уточнение классификации гипоксических состояний) необходимо по-новому оценить генез стресса и адаптации.

2.2 Роль серотонина в генезе стресса.

Ранее только после смерти, а в настоящее время, с развитием диагностической техники, и прижизненно в 0,920% случаев у практически здоровых людей при обследовании обнаруживают очаги некроза миокарда и мелкие кисты мозга. Это следы бессимптомных ("немых") инфарктов и инсультов, результат перенесенных стрессов и активации эндогенных адаптационных (антигипоксических, антистрессовых) процессов. Расшифровка фармакобиохимических процессов генеза стресса и адаптации позволила разработать новые методы профилактики и лечения инфарктов различных органов, что и имеет большое научно-практическое значение.

Целью данного исследования был показатель роль серотонина и его рецепторов в генезе стресса и адаптации и обоснование применение серотонина адипината (СА) в качестве антистрессового препарата.

Расшифровка генеза дисфункции гладкой мускулатуры (ГМ) и механизма эндогенной вазомоторики основана на результатах применения СА при лечении функциональной кишечной непроходимости и (или) сосудистой недостаточности у больных с различными хирургическими и терапевтическими заболеваниями.

В здоровом организме (в норме) происходят периодические сокращениярасслабления ГМ микроциркуляторного русла, необходимые для поддержания нормального тканевого обмена. В литературе они получили названия "эндогенная вазомоторика", "вазомоция", "вазомоторная активность", "перистальтика сосудов", "миогенная регуляция тонуса микрососудов". Эндогенная вазомоторика сохраняется при денервации, но угнетается различными химическими веществами. Эндогенная вазомоторика осуществляется следующим образом. Серотонин, вырабатываемый энтерохромаффинными клетками желудочно-кишечного тракта, адсорбируется тромбоцитами, которые, проходя через микрососуды, выделяют серотонин. Последний, взаимодействуя с серотониновыми рецепторами (СР) ГМ, преобразует биохимическую энергию в электрическую и механическую, вызывая и поддерживая автоматизм и сократительную активность ГМ ми-кроциркуляторного русла с характерной для эндогенной вазомоторики клинической и электромиографической картиной.

Различные стресс-факторы независимо от того, куда направлен их вектор -- в зону уменьшения или увеличения среднего физиологического оптимума (гипо-гипертермии, гипо-гиперкинезии, гипо-гипероксии, гипер-гипокатехолемии, появление экзотоксинов или эндотоксинов и т. п.), изменяют тканевой метаболизм. Генерируемые различными стрессорами фармакологически активные метаболиты (углеводного, липидного, белкового и других видов обмена) взаимодействуют с ре-епторным аппаратом ГМ, включая СР. Под действием фармакологически активных метаболитов первоначально происходит изменение локального кровотока, а по мере их накопления органного и общего кровотока. Часть метаболитов, способных связываться с СР ГМ и нарушать при этом эндогенную вазомоторику, называется лигандами СР. Последние подразделяются на агонисты и антагонисты. Антагонисты (блокаторы) серотонина это вещества, которые, взаимодействуя с СР, вызывают патологическое расслабление (паралич) ГМ. Лиганды, вызывающие патологическое сокращение (спазм) ГМ при взаимодействии с ее СР, называются частичными агонистами (миметиками) серотонина. Спазм или паралич ГМ ведут к нарушению эндогенной вазомоторики, микроциркуляции, к гипоксии, повреждению и некрозу тканей.

Клинико-экспериментальные исследования показали, что экзогенно введенный СА (лекарственная форма серотонина) нормализует автоматизм и сократительную функцию ГМ независимо от того, какими лигандами была вызвана дисфункция ГМ.

Восстановление нормальной функции ГМ под действием дополнительных доз серотонина дает возможность обойтись пока без индивидуальной фармакологической идентификации всех лигандов СР. Следовательно, возникновение паралича и(или) спазма ГМ свидетельствует о появлении в организме лигандов СР и возникновении относительной серотониновой недостаточности.

Следует особо акцентировать внимание на том, что механизм сокращений поперечно-полосатых мышц (сердечной, скелетной) и ГМ различен. Так, при совершении одной и той же работы ГМ в 100 500 раз меньше потребляет кислорода, чем поперечно-полосатая мышца. Другими словами, ГМ сокращается в основном благодаря взаимодействию серотонина с его рецепторами. Этим объясняется устойчивость ГМ к гипоксии, а также то, почему дисфункция ГМ в клинических условиях не устраняется гипероксией. Понимание генеза дисфункции ГМ заставило нас уточнить классификацию гипоксических состояний, разделив циркуля-торную гипоксию на гипоксию, определяемую дисфункцией сердечной мышцы, и гипоксию, обусловленную дисфункцией ГМ сосудистого русла.

Уточнив классификацию гипоксических состояний, ученые приступили к поиску клинических синдромов, при которых тканевая гипоксия обусловлена только дисфункцией ГМ микроциркуляторного русла. Было высказано предположение, что в основе диабетической и возрастной ангиопатии лежит нарушение микроциркуляции, вызванное серотониновой недостаточностью. Это может объясняться тем, что постоянная циркуляция в организме только одного физиологического метаболита лиганда СР, а именно свободного гемоглобина, способна привести к деградации СР и дисфункции ГМ как в целом организме, так и в отдельных органах.

Исследователи также исходили из того, что если СА устраняет дисфункцию большого количества миоцитов ГМ, т. е. у больных с функциональной кишечной непроходимостью и (или) сосудистой недостаточностью, то логично предположить, что он будет также нормализовать дисфункцию малого количества ГМ.

Исходя из понимания такого генеза дисфункции ГМ, 54 больным с диабетической и возрастной ангиопатией, у которых в результате нарушения микроциркуляции возникли локальная гипоксия, повреждение и некроз тканей пальцев и (или) стопы, внутривенно вводили СА. Возле некротизированного участка ткани, т. е. в зоне гипоксии, до и во время препарата транскутанно измеряли внутритканевую концентрацию кислорода. Во время введения СА со скоростью 510 мг/ч происходило улучшение функции ГМ с уменьшением исходной тканевой гипоксии, о чем свидетельствовало возрастание содержания внутритканевого кислорода в среднем более чем на 50%, которое в единичных случаях даже достигало нормальных величин. Это указывает на то, что у больных с клинически выраженной диабетической ангиопатией патологические процессы частично имеют обратимый характер. У этих больных не было анемий и нарушений белкового и водно-электролитного обмена, т. е. тканевая гипоксия у них была обусловлена только нарушением функции ГМ микроциркуляторного русла в результате деградации СР ГМ микрососудов. Уменьшение тканевой гипоксии под действием только одного экзогенно вводимого серотонина подтверждает правильность нашего понимания генеза дисфункции ГМ, а также свидетельствует о необходимости применения серотонина для профилактики и лечения диабетической и возрастной ангиопатии.

2.3 Польза серотонина при лечении ИБС.

Изложенные выше факты позволили высказать второе предположение о том, что серотонин будет также улучшать микроциркуляцию в миокарде и сократительную активность гипокинетических зон миокарда у больных ишемической болезнью сердца (ИБС). В гипокинетических зонах миокарда метаболические процессы нарушены, они недостаточны для того, чтобы обеспечивать полноценное преобразование биохимической энергии в электрическую и механическую энергию, необходимую для нормальной активности миокардиоцитов, но в то же время их интенсивность достаточна для того, чтобы препятствовать возникновению в этих зонах некроза. Это состояние называется "спящим" миокардом, его биохимические и фармакологические основы ранее не были известны.

С учетом этого в кардиореанимационном отделении Главного военного клинического госпиталя им. Н. Н. Бурденко у 53 больных в возрасте от 45 до 88 лет с различными формами ИБС были проведены совместные исследования (с их согласия), которым внутривенно вводили серотонин для улучшения функции миокарда.

С целью оценки общей и сегментарной сократимости левого желудочка у больных проводили эхо кардиографическое исследование на ультразвуковом диагностическом комплексе "Acuson 512" с пакетом программ для кардиологии ("Seqvoia") и аппаратом "Sonoline" фирмы "Siemens". По стандартной методике регистрировали размеры полостей сердца, состояние и кинетику миокарда. После регистрации исходных данных больным в течение 3060 мин внутривенно вводили 10 мг (1 мл1% раствора) СА, растворенного в 200400 мл физиологического раствора. После введения СА повторно осуществляли эхокардиографическое исследование.

Было зарегистрировано усиление сократительной активности гипокинетических зон миокарда, что сопровождалось уменьшением конечного систолического объема (КСО), увеличением ударного объема (УО), возрастанием фракции выброса (ФВ), снижением конечного диастолического объема (КДО).

Функция миокарда зависит от способности коронарных сосудов регулировать кровоток путем изменения своего диаметра, т. е. кровоток зависит в основном от нормальной функции ГМ коронарных сосудов. В свою очередь функция ГМ зависит от взаимодействия серотонина с СР ГМ. Следовательно, одним из механизмов регуляции коронарного кровотока является серотониновая система организма. Вот почему при внутривенном введении СА происходит улучшение нарушенной функции ГМ микроциркуляторного русла и улучшение кровотока в гипоксической зоне миокарда. Улучшение микроциркуляции ведет к уменьшению тканевой гипоксии, улучшению метаболизма миокардиоцитов, нормализации преобразования в них биохимической энергии в электрическую и механическую. Это регистрируется как усиление сократительной активности гипокинетических зон миокарда: а именно как уменьшение КСО, увеличение УО и возрастание ФВ левого желудочка.

Усиление сократительной активности "спящего" миокарда, т. е. гипокинетических зон миокарда, под влиянием СА является результатом взаимодействия препарата с СР ГМ, что приводит к улучшению эндогенной вазомоторики коронарных сосудов и усилению метаболических процессов в миокарде. Экзогенно вводимый серотонин нормализует функцию ГМ, улучшает локально нарушенную микроциркуляцию как в миокарде, так и в тканях стопы, что еще раз свидетельствует о правильном понимании генеза дисфункции ГМ и тканевой гипоксии.

Агонисты (миметики) СР, взаимодействуя с СР ГМ, вызывают патологическое сокращение ГМ сосудистого русла. Объективность этих процессов подтверждается также тем, что один из агонистов серотонина эргонавин широко используется в кардиологии для провокации и регистрации коронарного вазоспазма у больных с клинически невыраженными формами ИБС.

Известно, что нарушения микроциркуляции сопровождаются разрушением тромбоцитов и выбросом из них серотонина. Наличие разрушенных тромбоцитов в микроциркуляторном русле свидетельствует о выходе из них биологически активных веществ, в том числе и серотонина. Другими словами, гиперсеротонинемия может быть зарегистрирована как биохимическими, так и морфометрическими методами, фиксирующими наличие разрушенных тромбоцитов.

Возникновение постстрессорных "немых" инфарктов у больных свидетельствует о том, что на момент воздействия стрессора у них не наблюдалось клинических проявлений сердечно легочной недостаточности, анемии, нарушений водно-электролитного обмена, т. е. они были практически здоровыми. Тканевая гипоксия и очаг некроза у больных возникли в результате нарушения микроциркуляции, обусловленной спазмом или параличом ГМ микрососудов, а локализация очага "немого" инфаркта произошла благодаря выбросу эндогенного серотонина из разрушенных тромбоцитов. В зоне нарушения микроциркуляции происходят сладжирование эритроцитов и их гемолиз. Появившийся в микроциркуляторном русле свободный гемоглобин начинает взаимодействовать с СР ГМ и тромбоцитов. В результате возникают спазм ГМ и разрушение тромбоцитов с выбросом из них в сосудистое русло серотонина, т. е. возникает эндогенная гиперсеротонинемия. Серотонин как естественный медиатор СР восстанавливает оптимальное преобразование энергии в миоцитах и устраняет дисфункцию ГМ. Нормализация функции ГМ сопровождается улучшением кровотока в зоне гипоксии.

В большинстве случаев устранение транзиторной гипоксии происходит полностью, но в ряде случаев лишь частично, о чем и свидетельствуют диагностируемые прижизненно "немые" инфаркты. Видимо, это обусловлено тем, что в норме концентрация серотонина в крови колеблется в широких пределах от 20 до 300 мкг/л, т. е. выраженность адаптационных процессов зависит от насыщения серотонином каждого тромбоцита и от общего количества тромбоцитов в крови.

Кроме того, экспериментальные исследования, проведенные совместно с сотрудниками Харьковского государственного медицинского университета, показали, что в основе генеза "стрессовых язв", т. е. при локальной гипоксии и некрозе ткани, также лежит дисфункция ГМ, обусловленная серото-ниновой недостаточностью.

2.4 Конкретизация понятий «стресс» и «адаптация».

Все изложенное выше послужило основанием для конкретизации понятий "стресс" и адаптация. Стресс это транзиторная гипоксия, возникающая в результате дисфункции ГМ микроциркуляторного русла (фармакологическая стадия), с частичным или полным нарушением функции того органа или системы, где она возникла (клиническая стадия). В основе фармакологических и клинических проявлений стресса лежит нарушение взаимодействия серотонина с СР ГМ. Это нарушение возникает при избыточном появлении в организме лигандов СР (фармакологически активных метаболитов, различных лекарственных препаратов, экзо-и эндотоксинов и др.). Лиганды СР нарушают оптимальное (физиологическое) преобразование биохимической энергии в электрическую и механическую (биохимическая стадия) в миоцитах, что регистрируется как дисфункция ГМ и нарушение микроциркуляции.

Нарушение микроциркуляции сопровождается гемолизом и появлением свободного гемоглобина в кровеносном русле, который стимулирует выброс серотонин из тромбоцитов. Под действием эндогенной гиперсеротонинемии происходят восстановление оптимального преобразования энергии в миоцитах ГМ, улучшение микроциркуляции, устранение гипоксической зоны и (или) локализация поврежденной и некротизированной ткани. Восстановление при этом нарушенной функции различных органов эндогенным серотонином и есть суть адаптационного (приспособительного) процесса.

Следовательно, экзогенное введение серотонина всего лишь моделирует повышение концентрации эндогенного серотонина как материального субстрата адаптационной системы организма человека, возникшей в результате эволюции.

Эти данные не противоречат известным фактам, а только углубляют и систематизируют их. Они также снимают разногласия между патофизиологами и фармакологами, показывая, что в основе стресса лежит дисфункция (спазм, паралич) ГМ микроциркуляторного русла. В связи с этим вазопрессоры и вазодилататоры, давно используемые в клинической практике, можно обозначить как "полуантистрессовые" препараты. Лекарственный же препарат серотонина (серотонина адипинат) можно считать полным "антистрессовым" препаратом, поскольку он нормализует функцию миоцитов ГМ как при ее спазме, так и при параличе. Противоречия между учеными, обсуждающими вопрос о том, что первично стресс или шок, также устранимы, поскольку при стрессе и при шоке возникают тканевая гипоксия, повреждение и некроз ткани в результате дисфункции ГМ микроциркуляторного русла. Увеличение объема некротической ткани левого желудочка до 40% его массы описывается как инфаркт миокарда, а возрастание объема некротической ткани более чем до 40%, которое ведет к ге-модинамическим нарушениям, описывается как "кардиогенный шок". Это свидетельствует о том, что качественные фармакобиохимические процессы у больных со стрессовыми "немыми" инфарктами, клинически проявляющиеся инфарктами и кардиогенным шоком, идентичны и отличаются лишь количественными параметрами, а именно объемом некротизированной ткани.

Таким образом, стресс приобретает четкое биохимическое, фармакологическое и клиническое содержание, а применение СА как экзогенного фактора естественного адаптационного механизма становится необходимым компонентом профилактики и лечения стресса. Применение СА у больных с ишемическими заболеваниями сердца, головного мозга и других органов позволит улучшить результаты лечения, снизить инвалидизацию больных, продлить среднюю продолжительность жизни пациентов, сохранить их умственные и физические способности. Наряду с этим становится очевидной роль серотониновой системы в поддержании гомеостаза.

Глава 3. Мексидол, серотонин и NO-содержащие потоки в профилактике нагноений и cтимуляции заживления послеоперационных ран.

3.1 Описание 1-го эксперимента.

Проблема стимуляции заживления и профилактики нагноений послеоперационных ран очевидна и не нуждается в какой-либо аргументации. Для ее решения было проведено экспериментальное исследование, выполненное на 165 белых крысах-самцах линии Август с массой тела 120-140 г. Выполнено 2 серии экспериментов.

В качестве экспериментальной модели использовали модель полнослойной ушитой линейной раны и полнослойной плоскостной раны (по Л.И. Слуцкому). В первой серии экспериментов выделено 7 экспериментальных групп в зависимости от способов и средств лечения линейных ран в послеоперационном периоде:

I группа - контрольная - 15 крыс.

II группа - ежедневное однократное введение 0,5 мл 0,4% раствора мексидола в течение 4-х суток.

III группа - ежедневное однократное внутрибрюшинное введение 1,0 мл 0,1 % раствора серотонина адипината в течение 4-х суток.

IV группа - сочетанное использование мексидола и серотонина в тех же дозах.

V группа - ежедневная однократная обработка ран NO-содержащими газовыми потоками (NO-СГП), генерируемыми аппаратом «ПЛАЗОН» в течение 3-х суток.

VI группа - сочетанное использование обработки ран NO-СГП и мексидола.

VII группа - сочетанное использование обработки ран NO-СГП и серотонина - по 12 животных в каждой группе соответственно.

При проведении эксперимента использовали следующие методы исследования: тензиометрические - сформировавшиеся на 7-е сутки рубцы линейных ран изучали на разрывной машине Instron, гистологическое и гистохимическое исследования рубцов, морфометрические исследования - измерение ширины незаращенной раневой щели и ширины сформировавшегося рубца проводили с помощью окуляр-микрометра.

Для объективизации результатов гистологических и гистохимических исследований применяли балльную (полуколичественную) оценку 15-ти морфологических признаков.

Статистический анализ полученных результатов выполняли при помощи стандартного пакета статистических программ.

3.2 Результаты 1-го эксперимента.

Как было установлено клиническими наблюдениями, заживление ран и формирование рубца в разных группах первой серии экспериментов протекало неодинаково: нагноение ран в контрольной группе развивалось в 40% случаев. При введении мексидола - в 16,7% случаев, а при использовании серотонина и его сочетаний с мексидолом число нагноений сократилось в 2 раза, что составило 8,9%. Наилучший профилактический эффект отмечен в группах, где для обработки ран использовали NO-содержащие газовые потоки и их сочетание с мексидолом и серотонином. Ни в одном случае не наблюдали развитие гнойного осложнения.

Наибольшая прочность рубца (у) - 0,1314+0,025 н/мм2 отмечалась в VII группе, в контрольной группе- 0,091+0,025 н/мм2. Для рубцов ран из этой группы характерны высокая деформативная способность - 65,4±1,7%, в контрольной группе - 38,5±2,33%, и наиболее выраженные упругопластические свойства: модули упругости ниже, чем во всех других группах.

Сумма морфологических признаков заживления в VII группе по сравнению с контролем возрастает более чем в 5 раз - 15,428 против 2,71, так же, как и индекс созревания рубца - 1,53 и 0,37 в контрольной группе. Почти в 7,5 раз меньше ширина сформировавшегося рубца: 0,111 ±0,0128 мм и 0,82±0,154 мм соответственно.

Представленные результаты позволяют заключить, что наилучшим эффектом обладает обработка ран NO-СГП в сочетании с серотонином. При её использовании для лечения линейных ран через 7 суток формируются рубцы, обладающие, наряду с наибольшей прочностью, и наибольшей пластичностью, а процесс заживления протекает ускоренными темпами при полном отсутствии осложнений в виде нагноения, что было подтверждено при гистологическом исследовании.

Было установлено, что в первой (контрольной) группе только у двух животных отмечалась полная эпителизация дефекта толстым пластом незрелого, недифференцированного на слои эпидермиса. Раневая щель заполнена незрелой рубцовой тканью, отличается шириной и имеет форму песочных часов. У большинства же животных раневой процесс ещё незавершен. У одного из них отмечалось заживление вторичным натяжением с формированием грануляционной ткани с вертикальными сосудами. У остальных отмечалось отсутствие завершенной эпителизации: недифференцированный эпителий присутствует только у краёв дефекта. Сохраняется раневая щель и воспалительная инфильтрация незрелой грануляционной ткани по стенкам щели.

Во второй группе, при использовании мексидола, полная эпителизация ран произошла у 5 животных. У большинства крыс раневой канал на всем протяжении и на всю глубину заполнен грануляционной тканью и эпителизирован. Сам рубец был достаточно широким и имел форму песочных часов. Воспалительные изменения и микроциркуляторные нарушения были менее выражены.

В третьей опытной группе, где применяли внутрибрюшинное введение серотонина, раневой процесс ускорялся в большей степени, чем во всех предыдущих группах. Это выражалось в более полной эпителизации раневой поверхности у всех животных без исключения. Раневой канал заполнен рубцовой тканью, более зрелой, чем в вышеописанных группах. Воспалительная инфильтрация тканей минимальна так же, как и альтеративные изменения. Микроциркуляция полностью нормализована.

В четвертой группе сочетание мексидола и серотонина способствовало большему ускорению раневого заживления. Сравнительно узкий рубец у большинства животных имеет зрелый характер.

В пятой группе, при использовании NO-содержащих газовых потоков, репаративные процессы были выражены особенно сильно по сравнению со всеми предыдущими группами наблюдений. Воспалительная инфильтрация у большинства животных отсутствует, у остальных минимальна. У всех животных отсутствуют нарушения микроциркуляции. Эпителий на поверхности ран хорошо дифференцирован и мало отличается от интактного. Тонкий, ровный и узкий рубец почти у всех крыс состоит из зрелой рубцовой ткани.

В шестой группе при применении комбинированного лечения NO-СГП и мексидола отличий от предыдущей (V) группы практически не выявлено.

В седьмой группе, при использовании сочетания наружного воздействия NO-СГП и внутрибрюшинного введения серотонина, получены результаты, по всем параметрам превышающие результаты всех предыдущих групп. У всех животных на 7-е сутки формировался прямой, узкий, «косметический» рубец. Макроскопически и микроскопически он был трудноотличим от окружающей кожи.

Морфометрические исследования показали, что наибольшая ширина незаращенной раневой щели имела место в I (контрольной) группе и составляла 0,099 мм. Она имела минимальные размеры у животных VII опытной группы - 0,0002 мм. Ширина сформировавшегося рубца была наибольшей также в I (контрольной) группе - 0,82 мм и постепенно уменьшалась в опытных группах. Наиболее-узким был рубец в VII опытной группе (сочетание NO-СГП с внутрибрюшинным введением серотонина) 0,111 мм. Весьма узкими были рубцы в группах V и VI: шириной 0,129 мм и 0,125 мм соответственно. Выявленные различия статистически значимы.

Признаки альтерации и воспаления имеют наименьшее значение в VII группе и составляют 0,285, а признаки репарации, как поздние, так и ранние, и индекс созревания рубца наибольшие.

Все это объективно свидетельствует о том, что оксид азота, особенно в сочетании с серотонином, значительно снижает дистрофические и воспалительные проявления в линейных ранах, усиливает регенераторные процессы, клеточную пролиферацию, созревание эпителия и соединительной ткани рубца.

3.3 Описание и результаты 2-го эксперимента.

Во второй серии экспериментов на модели полнослойной плоскостной раны была изучена эффективность тех способов обработки ран, которые дали наилучшие результаты в 1-й серии экспериментов, это местная обработка ран NO-co-держащими газовыми потоками и её сочетание с внутрибрюшинным введением серотонина адипината.

Во второй серии экспериментов использовали следующие методы исследования: планиметрические исследования - измерение площади ран в динамике, вычисление индекса ускорения заживления ран, гистологическое и гистохимическое исследование биоптатов ран в динамике.

В результате выявлено, что сокращение площади ран в опытных группах, особенно во 2-й, заметно опережает контрольную группу, окончательное заживление ран происходит на 6-7 суток раньше, индекс ускорения заживления составляет 25,4% и 30,9 % соответственно.

При морфологическом исследовании установлено, что на 4-е сутки после операции, в течение которых проводили лечение ран, в опытных группах по сравнению с контролем значительно снижены экссудативная реакция и воспалительная инфильтрация, развивается грануляционная ткань.

На 7-е сутки в ранах контрольной группы определялась незрелая грануляционная ткань с выраженной воспалительной инфильтрацией и признаками нарушения микроциркуляции, а в ранах опытных групп определялась созревающая грануляционная ткань с вертикальными капиллярами и выраженная краевая эпи-телизация.

На 10-е сутки в контрольной группе раны заполнены незрелой рыхлой грануляционной тканью с выраженными воспалительными проявлениями, в то время как в опытных группах грануляционная ткань уже претерпевает фиброзно-рубцо-вую трансформацию.

Даже на 17-е сутки в грануляционной ткани контрольных ран еще имеются воспалительные признаки и только краевая эпителизация. В опытных группах в этот же срок наблюдается полная эпителизация раневого дефекта.

Таким образом, выявленные клинические, планиметрические и морфологические данные, по сравнению с контрольной группой, позволяют говорить о перспективности применения изученных в данном экспериментальном исследовании методов, особенно NO-терапии и её сочетания с внутрибрюшинным введением серотонина для профилактики нагноений и лечения асептических ран и рекомендовать их для дальнейшего клинического изучения.

Часть VI. Влияние Эпифиза на половое развитие.

Глава 1. Гипоталамическая регуляция репродукции при хроническом воздействии толуола и мелатонина

1.1 Гонадотропное действие мелатонина.

В последние годы пристальное внимание исследователей привлекает роль эпифиза и продуцируемого им гормона мелатонина в синхронизации суточных (циркадианных) и сезонных биоритмов, в антистрессовой защите, а также его участие в нейроэндокринной регуляции репродуктивной системы, в частности, ее гипоталамо-гипофизарного звена.

Наиболее важной функцией мелатонина у млекопитающих является регуляция сезонных ритмов. Гормон осуществляет передачу информации об изменении светового режима дня, что позволяет организму вовремя адаптироваться к изменению температурных, пищевых и прочих условий существования. Показана способность мелатонина регулировать сезонные изменения репродуктивной активности, терморегуляции, пищевого поведения у многих видов животных. У всех видов концентрация мелатонина в крови претерпевает значительные суточные изменения, связанные с повышением синтеза гормона в эпифизе в ночные часы. Воздействие мелатонина на репродуктивную функцию зависит от времени года; также оно различно у разных видов животных. Например, у размножающихся при длительном световом дне животных увеличение темного времени суток в осенне-зимнее время и соответствующее более продолжительное повышение уровня мелатонина в крови обусловливают антигонадотропный эффект гормона. В условиях же увеличения светового дня кратковременное повышение содержания гормона в ночное время оказывает прогонадотропное действие.

Мелатонин также влияет на циркадианные ритмы организма, осуществляя их синхронизацию с циклом свет/темнота. Этот эффект эпифизарного гормона опосредован его воздействием на центральный водитель суточных ритмов - супрахиазматические ядра (СХЯ) гипоталамуса.

1.2 Как действует мелатонин на репродуктивную систему.

Точные механизмы действия мелатонина на центральную регуляцию репродуктивной функции пока неизвестны. Сезонные ритмы размножения находятся в первичной зависимости от изменений частоты пульсации в отдельных зонах гипоталамуса содержания гонадолиберина (ГнРГ), регулирующего секрецию гипофизом гонадотропных гормонов и, следовательно, функцию репродуктивных органов. ГнРГ синтезируется главным образом в переднем гипоталамусе и в преоптической области (ПО), где располагаются тела гонадолиберинэргических нейронов. Синтезированный ГнРГ транспортируется по аксонам в срединное возвышение (СВ) гипоталамуса, являющееся основным нейрогемальным органом, ответственным за секрецию этого нейропептида в портальную кровеносную систему гипофиза. В процессе секреции ГнРГ также принимает участие расположенный в ПО сосудистый орган концевой пластинки (СОКП) [7]. Предполагается, что одной из основных «мишеней» мелатонина, через которые осуществляется его воздействие на репродуктивную функцию, является ПО гипоталамуса, а также туберальная часть гипофиза, граничащая и тесно связанная с СВ.

Многочисленными клиническими наблюдениями установлено, что нарушения репродуктивной системы организма, вызванные воздействием неблагоприятных факторов внешней среды на женский организм вне беременности, обусловлены дисфункцией гипоталамо-гипофизарно-гонадных отношений.

Экспериментальные исследования, выполненные в лаборатории, показали, что одной из наиболее ранних и выраженных реакций репродуктивной системы при хроническом влиянии ряда неблагоприятных факторов внешней среды является нарушение суточных ритмов секреции ГнРГ, а также контролирующих его секрецию нейромедиаторов в гипоталамусе. Так, в опытах на самках крыс были показаны суточные изменения содержания ГнРГ в СОКП, а также содержания дофамина (ДА) и серотонина (5-ОТ) в гипоталамических структурах, обеспечивающих синтез и секрецию ГнРГ, - в преоптической области и в срединном возвышении. Хроническое воздействие нейротоксического ксенобиотика толуола приводило к нарушению привычных суточных ритмов содержания ГнРГ, а также нейромедиаторов ДА и 5-ОТ и их метаболитов 3,4-диоксифенилуксусной кислоты и 5-оксииндолилуксусной кислоты.

Показано, что экзогенно вводимый мелатонин может обладать антистрессорным действием, которое обусловливается его способностью синхронизировать нарушенные под влиянием стресса колебательные процессы в организме, а также модулировать функцию стресс-лимитирующих и стресс-реализующих (эндокринных) механизмов.

В связи с этим представлялось целесообразным изучение возможности мелатонина восстанавливать нарушенные под влиянием толуола циркадианные ритмы в ПО и СВ, что явилось предметом настоящего рассмотрения.

1.3 Материалы и методы экспериментов

Эксперименты были выполнены на крысах-самках линии Вистар массой 180-220 г. Животные содержались в виварии с искусственной вентиляцией и контролируемым световым режимом (день 8.00-20.00, ночь 20.00-8.00), получали стандартную пищу и воду.

Эксперимент включал 4 группы по 10 животных в каждой.

Первую контрольную группу составили интактные животные.

Во вторую группу вошли животные, получавшие мелатонин.

В третью - подвергавшиеся воздействию толуола на уровне предельно допустимой концентрации (ПДК), установленной гигиенистами для воздуха рабочей зоны предприятий (50 мг/м3), и получавшие мелатонин (ПДК+мелатонин).

Животные четвертой группы подвергались ингаляции ксенобиотика на уровне порога хронического воздействия (10 ПДК), установленного по общетоксикологическим показателям (500 мг/м3), и также получали мелатонин (10 ПДК+мелатонин).

Раствор мелатонина готовился ex tempora из расчета 10 мкг/мл. Эпифизарный гормон растворяли в 1 мл этанола, затем разводили до требуемой концентрации получаемой животными питьевой водой. Животных допускали к поилкам, содержащим раствор мелатонина, с 18.30 вечера до 8.00 утра. Подачу гормона осуществляли накануне ингаляции толуола 5 дней в неделю. Воздействию паров толуола животные подвергались в специальных затравочных камерах в течение 4-х часов в день 5 дней в неделю на протяжении 2-х месяцев.


Подобные документы

  • Влияние гормонов эпифиза на выработку альдостерона в клубочковой зоне надпочечника. Изучение действия щитовидной железы на функцию почек, изменение диуреза под влиянием тиреоидных гормонов. Паратгормон и его действие на канальцевый транспорт электролитов.

    реферат [22,9 K], добавлен 09.06.2010

  • Функции щитовидной железы. Основные группы гормонов. Гипоталамус и эндокринная система. Периферические эндокринные железы. Регуляция секреции гонадотропинов. Гормоны эпифиза, нейрогипофиза, аденогипофиза, гонадотропные гормоны (гонадотропины).

    презентация [2,0 M], добавлен 05.06.2012

  • Функции эпифиза, вырабатывающего гормоны мелатонин, серотонин, норадреналин, пептидные гормоны. Патогенез опухоли эпифиза. Способствование эпифиза в молодом возрасте улучшению памяти и способности к обучению. Важность достаточного ночного сна для детей.

    презентация [709,6 K], добавлен 11.05.2016

  • Расположение и строение эпифиза. Эпифиз как железа внутренней секреции. Признаки эпифизарной недостаточности. Эпифиз как регулятор циркадианных ритмов. Гормоны эпифиза: серотонин и мелатонин. Образование олигопептидных гормонов совместно с нейроаминами.

    реферат [19,3 K], добавлен 26.02.2010

  • Классификация и химическая природа гормонов щитовидной железы. Участие гормонов щитовидной железы в обменных процессах организма. Влияние тиреоидных гормонов на метаболические процессы организма. Проявление дефицита и избытка гормонов щитовидной железы.

    реферат [163,5 K], добавлен 03.11.2017

  • Функции, классификация эндокринной системы человека. Схема желез внутренней секреции. Гормоны: виды, механизмы действия. Гормональные функции, патологии, диагностика, лечение эпифиза (шишковидной железы). Серотонин и мелатонин. Опухоли шишковидной железы.

    презентация [2,4 M], добавлен 18.11.2015

  • Эндокринные функции поджелудочной железы, клеточный состав островков Лангерганса. Контроль секреции инсулина, физиологический эффекты глюкагона. Эндокринные функции половых желез, описание мужских половых гормонов. Метаболические эффекты тестостерона.

    презентация [3,4 M], добавлен 13.09.2019

  • Характеристика желез внутренней секреции и их физиология. Механизм действия гормонов и их свойства. Роль обратной связи в механизме регуляции в функционировании гипоталамуса, гипофиза, эпифиза и щитовидной железы. Сравнительная характеристика гормонов.

    реферат [19,3 K], добавлен 17.03.2011

  • Понятия гормоноподобные и биологически активные вещества, гормоны местного действия. Гормональные рецепторы, классификация и взаимодействие гормонов. Регуляция функций желез внутренней секреции. Регулирующее влияние ЦНС на деятельность эндокринных желез.

    лекция [12,5 M], добавлен 28.04.2012

  • Железы, не имеющие выводных протоков. Эндокринные железы и свойства гормонов. Секреторные ядра гипоталамуса, гипофиз, шишковидная, околощитовидные и надпочечные железы. Эндокринные части поджелудочной и половых желез. Схема желез внутренней секреции.

    практическая работа [1,2 M], добавлен 08.07.2009

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.